• Keine Ergebnisse gefunden

DNA  amount

II.5. W ORKING WITH  PROTEINS

II.5.6. D ETECTION  OF  PROTEINS VIA   W ESTERN   BLOTTING

Western blotting was applied to detect His6‐ and/or myc‐tagged as well as untagged proteins  in various cell lysates and fractions resulting from purification or enrichment steps. In  principle, the Western blotting covered two steps. Within the first step, the SDS‐PAGE  separated proteins were transferred to a PVDF membrane by following a semi‐dry blot  protocol [II.5.6.1]. In the second step, selected proteins or protein tags blotted onto the  membranes were immunochemically stained and detected via either chemiluminescence  [II.5.6.2] or infrared fluorescence [II.5.6.3]. 

BL O T T I NG O F P R O T E I N S V I A S E M ID R Y B L O T 

Before blotting, the SDS‐PAGE gels were incubated in blot buffer on a horizontal shaker with  moderate agitation for 15 min. Meanwhile, the Immobilon FL PVDF membranes (Merck  Millipore) were activated with methanol for 15 sec and subsequently also incubated in blot  buffer. Shortly before blotting, per membrane, 

six pieces of filter paper (Gel Blotting Paper  GB003,  Whatman)  were  soaked  with  blot  buffer. The filter papers, membranes, and gels  were assembled as shown in Figure II‐2 and  the proteins were blotted at 20 V for 45‐90 min  using a Trans‐Blot SD semi‐dry transfer cell  (Bio‐Rad).  

IM M U N O C H E M I C A L D E T E C T I ON O F PR O T E I N S U S I NG  C H E M I L U M I N E S C E NC E 

For the immunochemical detection of tagged and untagged proteins via chemiluminescence,  the blotted membranes were incubated in 5 % milk solution for 60 min in order to block  nonspecific  binding  valences  on  the  membranes  and  thus  to  reduce  background  and  nonspecific signals. The 5 % milk  solution was replaced by  dilutions of the respective  primary antibodies [II.12.5] in 0.5 % milk solution and the membranes were incubated  therein either at room temperature for 1.5‐4 h or at 4 °C overnight. Here, the incubation times  depended on the assumed target protein amounts. Excess primary antibodies, which had not  bound to the blotted proteins, were removed by three washing steps, each for 10 min, using  PBS. Afterwards, the membranes were incubated at room temperature for 1‐4 h in dilutions  of the appropriate HRP‐conjugated secondary antibodies [II.12.5] in 0.5 % milk solution. 

Finally, the membranes were again washed three times with PBS for 10 min. Please note that  all incubation or washing steps described above were done on a horizontal shaker with  moderate agitation.  

The staining of tagged and untagged proteins, which were recognized by the primary and  HRP‐conjugated secondary antibodies, was performed with the Pierce ECL Plus Western  Blotting Substrate (Thermo Scientific) according to the manufacturer’s instructions. The  resulting chemiluminescence signals were visualized by the Fusion FX7 (Vilber Lourmat)  imaging system.  

 

 5 % milk solution:  5 % (w/v) powdered milk 

in PBS   

 0.5 % milk solution:  10 % (v/v) 5 % powdered milk solution 

in PBS 

Immunochemical  detection of proteins  via infrared  (IR)  fluorescence  was used for  the  verification of low abundant endogenous AKR1B15 isoforms in biological samples.  

In contrast to the detection of proteins via chemiluminescence, the membranes used for the  detection via IR fluorescence were blocked through an incubation in IR blocking solution    for 60 min. The blocking solution was replaced by appropriate dilutions of monoclonal  anti‐AKR1B15 antibodies [II.12.5] in antibody solution. After the incubation in primary  antibody dilution solutions at 4 °C overnight, the membranes were washed three times with  PBS‐T for 10 min to remove unbound primary antibodies. Afterwards, the membranes were 

incubated in appropriate dilutions of the respective IR dye‐conjugated secondary antibodies  [II.12.5] in antibody solution for 2‐3 h. Finally, the membranes were washed three times with  PBS‐T for 10 min and once more with PBS. Please note that all incubation or washing steps  described above were done on a horizontal shaker with moderate agitation and protected  from light. In general, membranes were dried between sheets of tissue papers for higher  signal intensities and storage.  

The detection of IR fluorescence signals was performed with an Odyssey infrared imaging  system (LI‐COR) by analyzing both wet and dry membranes. 

 

  IR blocking solution:       50 % (v/v) Odyssey Blocking Buffer (PBS)  

in PBS (pH 7.4)

  antibody solution:       50 % (v/v) Odyssey Blocking Buffer (PBS)  

in PBS‐T

II.6. E STABLISHMENT  OF  MONOCLONAL        ANTI ‐ AKR1B15  ANTIBODIES  

Monoclonal anti‐AKR1B15 antibodies were generated in cooperation with Dr. med. Elisabeth  Kremmer (Service Unit Monoclonal Antibodies of the Helmholtz Zentrum München).  

In order to identify peptide sequences within the both human AKR1B15 isoforms which      are  surface  exposed  and  at  the  same  time  possess  high  immunogenic  potential,  the       protein sequence of AKR1B15.2 was scanned for these features by the technical support of  the  Peps4LS  GmbH. Out  of  the  identified protein regions  three epitopes with highest  heterogeneity  to  the  human  AKR1B10  were  selected  as  targets  for  the  generation  of  monoclonal antibodies [Table II‐14, Figure III‐4]. These peptides were both synthesized and  coupled to ovalbumin or biotin by Peps4LS GmbH.  

 

Table II‐14: Peptides (coupled to ovalbumin, C‐) used for the  immunization of Lou/c rats and C57/BL6 mice.  

antibody        antigenic peptide  AKB‐1  C‐PQVNSTNNFHQGPL 

AKB‐2  C‐QGFKTGDDFFPKDDKGNMISGKGTF  AKB‐3  C‐NRNWRAFDFKEFSHLEDFPFDAEY‐COOH 

The production and initial testing of monoclonal antibodies was performed in the group       of Elisabeth Kremmer (Service Unit Monoclonal Antibodies, HMGU) according to their  standard procedures. In short, a mixture of 50 μg antigenic peptide coupled to ovalbumin  (Peps4LS) [Table II‐14], 5 nmol CPG oligonucleotides (TIB MOLBIOL), 500 μl PBS, and 500 μl  Freund’s adjuvant was used for the subcutaneous and intraperitoneal immunization of Lou/c  rats and C57/BL6 mice. Six weeks after the primary injection, a boost without adjuvant was  given. Immune spleen cells of rats and mice were taken and fused with the myeloma cell line  P3X63Ag8.653 (CRL‐1580TM, ATCC®) for the generation of monoclonal hybridoma cells. 

Supernatants of the hybridoma cultures were initially tested in differential ELISAs, using  avidin coated ELISA plates and biotinylated AKR1B15 peptides or biotinylated irrelevant  off‐target peptides.  

The specificity of monoclonal antibodies which bound to the respective AKR1B15 but not     to the off‐target peptides in the initial ELISAs (see VI.3) was further analyzed by Western  blotting in our lab. Since the supernatants resulting from the primary hybridoma clones  possibly included also nonspecific IgM antibodies, the Western blots for the identification of  clones producing IgG antibodies that recognize only the AKR1B15 isoforms (but not other  human AKRs) were performed with subclass specific HRP‐conjugated secondary antibodies.  

The herein identified AKR1B15 specific hybridoma clones were established by the group of  Elisabeth Kremmer (Service Unit Monoclonal Antibodies, HMGU) and the supernatants of  the established hybridoma clones were used for the detection of AKR1B15 isoforms.  

 

II.7. S UBCELLULAR   LOCALIZATION STUDIES  USING         

H E L A  CELLS  AND FLUORESCENCE  MICROSCOPY  

Confocal fluorescence microscopy was used for the analysis of the subcellular localization of  AKR1B15 isoforms overexpressed in HeLa cells.  

The day before transient transfection, 4x104 HeLa cells (in 2 ml culture medium per well)  were sown on 6‐well plates containing ethanol and flame treated cover slips. The next day,  the cells were transiently transfected with plasmids encoding untagged, N‐terminally myc‐

tagged, or C‐terminally myc‐tagged AKR1B15.1, AKR1B15.1 S8R, or AKR1B15.2. For this, the  coding sequences of the wild type AKR1B15 isoforms had been cloned into pcDNA3.1(+)  (Invitrogen), N‐myc‐pcDNA3 (Ferdinand Haller), and pcDNA4‐myc/His B (Invitrogen) via  the HindIII/XhoI, NotI/XhoI, and NotI/HindIII restriction sites, respectively [II.12.4.2]. The  plasmids encoding for the AKR1B15.1 S8R mutant were obtained by the mutagenesis of the  wild type plasmids [II.12.4.2]. In addition, plasmids encoding for variable long N‐terminal  sequences of AKR1B15.1, AKR1B15.2, and AKR1B10 fused to AcGFP were also transiently  transfected to HeLa cells in order to analyze the influence of the N‐terminal amino acid  sequence of AKR1B15 on its subcellular localization. Here, the coding sequences of the  N‐termini were cloned into pAcGFP‐N1 (Clontech) via the HindIII/AgeI restriction sites  [Table II‐15, II.12.4.2]. For counterstaining of the endoplasmic reticulum (ER) or cytosol,  HeLa  cells  were  co‐transfected  with pDsRed2‐ER  (Clontech)  or  pCMV DsRed‐Express2  (Clontech), respectively. 

Table II‐15: Plasmid constructs used in subcellular localization studies with AKR1B10 or  AKR1B15 N‐termini‐AcGFP fusion proteins. 

  plasmid  N‐terminus 

 

template  primers for cloning /  mutagenesis 

pAcGFP‐N1 ‐ 

AKR1B15.1  Met1‐Gly26  pET28a(+)‐AKR1B15.1  # 2541 + # 2711  AKR1B15.1  Met1‐Glu30  pET28a(+)‐AKR1B15.1  # 2541 + # 2705  AKR1B15.1  Met1‐Ala38  pET28a(+)‐AKR1B15.1  # 2541 + # 2708  AKR1B15.2   Met1‐Leu30  pET28a(+)‐AKR1B15.2  # 2542 + # 2704  AKR1B15.2  Met1‐Glu58  pET28a(+)‐AKR1B15.2  # 2542 + # 2705  AKR1B15.2  Met1‐Ala66  pET28a(+)‐AKR1B15.2  # 2542 + # 2708  AKR1B10   Met1‐Glu30  pET28a(+)‐AKR1B10  # 2541 + # 2707  AKR1B10   Met1‐Ala38  pET28a(+)‐AKR1B10  # 2541 + # 2708 

AKR1B10 K22R   Met1‐Ala38  pAcGFP‐AKR1B10 (Met1‐Ala38) # 2921 + # 2922  AKR1B10 P24L   Met1‐Ala38  pAcGFP‐AKR1B10 (Met1‐Ala38) # 2919 + # 2920  The detailed amino acid sequences of the different N‐termini can be seen from the alignment of  the AKR1B15 isoforms and AKR1B10 in Figure III‐4. 

The transfections were carried out  as described in II.3.2 via the X‐tremeGENE 9 DNA  Transfection Reagent. The cells were incubated at 37 °C and 5 % CO2 for two days in order to  express the transfected plasmids. In contrast to the counterstaining of ER and cytosol, the  counterstaining of mitochondria was performed prior to the fixation of cells on the cover  slips. For this, the culture medium was replaced by 300 nM MitoTracker Orange CMTMRos  (Molecular Probes) in serum‐free medium. The cells were incubated therein at culturing  conditions for 30 min. Thereby, the MitoTracker Orange CMTMRos cationic dye accumulates  in the mitochondria of living cells due to their membrane potential and allows for the  permanent staining of mitochondria after fixation.  

To prepare objects for microscopy, the cell layers were washed twice with 3 ml/well PBS before  they were incubated in 2 ml/well fixation solution at 37 °C, 5 % CO2 for 10 min to fix the cells  on the cover slips. After fixation, the cell layers were washed once with 3 ml/well PBS and  were then incubated in 2 ml/well permeabilization solution at room temperature for 5 min. For  the immunocytochemical staining of proteins or protein tags, the cell layers were washed  twice with 3 ml/well PBS before free valences were blocked with 2 ml/well blocking solution     for 30‐60 min. The cell layers were washed once with 3 ml/well PBS and were afterwards  incubated in 1 ml/well of the respective primary antibody [II.12.5] dilution in blocking solution  at room temperature for 1.5‐3 h. Before and after the subsequent incubation in 1 ml/well of the  respective secondary antibody [II.12.5] dilution in blocking solution at room temperature for  1‐2 h, the cell layers were washed twice with 3 ml/well PBS.  

In contrast to the immunocytochemical staining, cell layers for the subcellular localization  analysis of N‐termini‐AcGFP fusion proteins were only washed twice with 3 ml/well PBS after  the permeabilization step without any blocking or antibody staining afterwards.  

In the end, nuclei were stained by Hoechst 33342 (Molecular Probes), a dye emitting blue  fluorescence when bound to the double‐stranded (chromosomal) DNA. For this cell layers  were incubated in 1 ml/well Hoechst 33342 dilution (1:5000 in PBS) for 1 min before the cell 

layers were once more washed twice with 3 ml/well PBS. Finally, the cover slips were taken  out of the wells, dipped into MilliQ‐H2O to reduce salt remains, and mounted on SuperFrost  Plus microscope slides (Thermo Scientific) with VectaShield mounting medium (VectorLabs). 

The cover slips were fixed with nail polish and the objects were stored at ‐20 °C. 

The subcellular  localization data were collected and analyzed by confocal fluorescence  microscopy using a Zeiss AxioImager Z1/ApoTome confocal microscope with a 63x water  immersion objective and a Zeiss AxioCam MRm camera. The recording was controlled and  processed by the AxioVision Rel. 4.8 software.  

   fixation solution:  10 % (v/v) formaldehyde solution (≥ 36.0 %) 

in PBS (pH 7.4)

   permeabilization solution:  0.5 % (v/v) Triton X‐100

in PBS (pH 7.4)

   blocking solution:  3 % (w/v) albumin fraction V

in PBS (pH 7.4)