ren Lebens einen Typ-I- oder einen Typ-Il-Diabetes zu entwickeln. Die Typ-I-spezifische autoimmune Insu- litis kann hier durch die Antikörper- bestimmung erkannt werden. Weite- re Risikogruppen sind Schwangere, die ein übergewichtiges Kind (>
4000 g) geboren haben.
Populations- untersuchungen
Über 80 Prozent der Fälle von Typ-I-Diabetes fallen nicht in eine der oben genannten Risikogruppen.
Populationsstudien zeigten, daß der Typ-I-Diabetes meist im Kindes- oder Jugendalter erstmals manifest wird mit einem Erkrankungsgipfel um das zwöfte Lebensjahr. In Ulm ist eine große angelegte Schuluntersu- chung im Gange, wobei der Nach- weis der seltenen Inselzellantikörper
als Kriterium für die Insulitis und für den notwendigen intravenösen Glu- kosetoleranztest herangezogen wird.
Solche epidemiologischen Studien werden in Zukunft auch in anderen Zentren der Bundesrepublik durch- geführt werden.
Tabelle 2: Risikogruppen für den Typ-I-Diabetes
1. erstgradig Verwandte von Typ-I-Diabetikern, besonders:
eineiige Zwillinge, HLA- identische Geschwister 2. Patienten mit Morbus Addi-
son oder autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen 3. Frauen mit einem
Gestationsdiabetes in der Anamnese
4. Schwangere, die ein überge- wichtiges (> 4000 g) Kind geboren haben
Der Nachweis von Autoimmun- reaktionen beim Typ-I-Diabetes hat zu zahlreichen Versuchen geführt, die Krankheit durch immunsuppres- sive Maßnahmen zu behandeln. Mit Ciclosporin kann ein Teil der Patien- ten mit frisch manifestiertem Typ-I- Diabetes von der Insulinbedürftig- keit befreit werden; dies meist je- doch nur so lange, als das Medika- ment verabreicht wird (12). Erste Pi- lotstudien weisen darauf hin, daß ei-
ne Immunintervention in der prädia- betischen Phase wesentlich effekti- ver und mit milderen Substanzen zu bewerkstelligen ist. Es ist noch nicht sicher, ob in dieser Phase das norma- le Insulinsekretionsmuster durch ei- ne passagere Immuntherapie wie- derhergestellt und möglicherweise die Diabetesentwicklung verhindert werden kann.
Intensive Forschungsarbeiten zielen darauf hin, das diabetesspezi- fische Inselzellantigen zu isolieren oder ursächlich verantwortliche Vi- ren zu identifizieren. Ein Erfolg in dieser Richtung würde es möglich machen, die an der Betazellzerstö- rung beteiligten autoreaktiven T- Lymphozyten zu identifizieren und Immunisierungsprogramme zu ent- wickeln, von denen die in Screening- untersuchungen erfaßten Prädiabeti- ker profitieren können.
Anschrift für die Verfasser:
Privatdozent
Dr. med. Werner A. Scherbaum Abteilung Innere Medizin I Medizinische Klinik und Poliklinik der Universität Ulm Robert-Koch-Straße • 7900 Ulm
Ein Zusammenhang
von Brustkrebs und Ernährung?
Es gibt epidemiologische Stu- dien, welche die diätetische Fettzu- fuhr als einen möglichen Faktor in der Ätiologie des Brustkrebses dis- kutieren. Inzidenz und Mortalität durch Mammakarzinome werden zum Beispiel mit dem Pro-Kopf-Ver- brauch an Fetten in Verbindung ge- bracht. Fall-Kontrollstudien zeigten im Gegensatz zu den epidemiologi- schen Erhebungen nur eine geringe oder keine Korrelation zwischen den an Brustkrebs erkrankten Frauen und gesunden Kontrollgruppen im Hinblick auf ihren Fettkonsum. Es wurden daher zahlreiche Tierexperi- mente vorgenommen. Auch diese Ergebnisse sind nicht schlüssig und recht widersprüchlich. So lassen sich
die Hinweise, daß ungesättigte Fett- säuren, aus Pflanzenölen gewonnen, eher einen tumorfördernden Einfluß haben im Gegensatz zu Ölen, die aus Meerestieren gewonnen werden, nicht auf die Ätiologie und Pathoge- nese des Mammakarzinoms beim Menschen verwenden. Die Autoren prüften nun die Wirkung von diä- tetisch verabreichtem Vitamin A und E auf die Brustkrebsentwicklung bei Ratten. Hierbei ergab sich, daß die Verminderung der Kalorienzufuhr um 30 Prozent, unabhängig vom Fettgehalt der Kostform, zu einer deutlichen Hemmung der Karzinom- entwicklung führt. Der Fettgehalt der Diäten hatte keinen signifikan- ten Einfluß, und auch die Fettsäure-
komposition ließ keine Wirkung er- kennen.
Der Zusatz von Vitamin A und E zur Nahrung zeigte keinen signifi- kanten chemopräventiven Effekt auf die Entwicklung des Mammakarzi- noms. Die Autoren schließen daraus, daß die Rolle einer Kalorienrestrik- tion in der Diskussion über eine mögliche Krebsprävention zu beach- ten sei. sht
Beth, M., M. R. Berger, D. Schmähl:
Brustkrebs und Ernährung. Z. Allg. Med.
65 (1989) 57-67.
Institut für Toxikologie und Chemothera- pie des Deutschen Krebsforschungszen- trums, 6900 Heidelberg.
A-3402 (56) Dt. Ärztebl. 86, Heft 45, 9. November 1989
