Herzinsuffizienz im Alltag – Tipps für die Praxis
Dr. Prager Heidemarie
04.07.2020 – ALLGEMEINE+ Sommerquartett
ALLGEMEINE+ Sommerquartett 2020
HI: epidemiologisch bedeutsam:
➢
1% der 45 – 55 Jährigen betroffen➢
10% der 70 Jährigen betroffen➢
250 000 – 300 000 Betroffene in Ö➢
jährlich 27 000 Krankenhausaufnahmen auf Grund der Diagnose Herzinsuffizienz➢
Entlassungsdiagnose Herzinsuffizienz : in letzten 30 Jahren verdreifachtEpidemiolog. Daten
➢ häufigste Aufnahmediagnose in KH bei Patienten >65 Jahren
➢ HI: Haupttodesursache für
Frauen >65 Jahre und Männer >45 Jahre
weitere Steigerung zu erwarten ...
● zunehmendes Alter der Patienten
● bessere Akutmedizin: 2002 – 2011 Abnahme der Sterblichkeit an MCI jährlich um rd. 5,1%
● besseres Management der
Komorbiditäten/Auslöser (Hypertonie, DM, KHK...)
Symptome der HF
Atemnot/Husten Nykturie
Beinödeme (bds.), gestaute Halsvenen
Verminderte Leistungsfähigkeit/Leistungsknick Müdigkeit, Appetitverlust (Stauungsgastritis)
Gewichtszunahme!
• anfangs bei Belastung/Stiegensteigen, später in Ruhe
• CAVE: je schleichender der Onset, desto geringer istg die subj. Wahrnehmung!
● Anamnese (!!)
• KHK? Risikoprofil/Hypertonie/DM Nikotinabusus
● Körperliche Untersuchung
● EKG
● Labor: NTproBNP (DD Anämie/NFP/...)
● Lungenröntgen (?)
● Goldstandard:
Echokardiographie
Systolische Herzinsuffizienz
•
Unvermögen des Herzens, das Gewebe
bzw. die Organe ausreichend mit Blut bzw.
O² zu versorgen
•
Ursache: gestörte Funktion des Ventrikels
•
Linksherzinsuffizienz
•
Rechtsherzinsuffizienz
Diastolische Herzinsuffizienz
● Störung in der Entspannungsphase des Herzens bei guter Pumpkraft
● Erhöhter Füllungswiderstand der linken
Herzkammer: Versteifung - weniger Elastizität - weniger Dehnung - geringere Füllung
● Ursache:
➢ gestörte Relaxation
➢ Hypertrophie
➢ Volumenbelastung d. Klappendysfunktion
➢ Alterung
➢ Verminderte passive Dehnbarkeit
• HFpEF + HFmrEF: keine evidenzbasierten speziellen Therapien
Häufige Ursachen der Herzinsuffizienz
▪
KHK (54-70% in Industriestaaten)
▪
Hypertonie (35-52% der Patienten mit KHK leiden auch an Hypertonie)
▪
DM
▪
rhythmologische Probleme –
v.a. atriale und ventrikuläre Tachyarrhythmien
▪
Klappenprobleme
Seltenere Ursachen der Herzinsuffizienz
•
▪
Myokarditis, Perikarditis
▪
Alkohol/Drogen/Medikamentmißbrauch
▪
Stoffwechselstörungen (z.B.Hyperthyreose)
▪
Kardiotoxische Medikamente
Chemotherapeutika, Ergotamin, Appetitzügler, ….
▪
genetisch
Amyloidose, Sarkoidose, Riesenzellmyokarditis, eosinophile Myokarditis
Studie durch den Hauptverband der
österreichischen Sozialversicherungsträger
● 2013 Untersuchung der Daten von 37 000 Patienten mit Herzinsuffizienz:
● Nur rund jeder zweite nahm seine verordneten Medikamente ein
● Verstorbene Patienten: weniger Therapietreue, weniger Arztkontakte/Kontrollen
Multimodaler Therapieansatz
• Betablocker
• ACE-I
• Neprilysininhibitor
• MRI
• Ivabradin
ACE-I ARB
Betablocker MRI
ARNI
Ivabradin
Mortalität sinkt
ACE-Hemmer/AT1 Blocker
• First line in jedem Stadium der Herzinsuffizienz
• Studien: CONSENSUS I; SOLVD-T; ATLAS; SAVE;
AIRE; TRACE; CHARM
• Zieldosis erreichen !
• KI: beidseitige NAST, Angioödem
• Start low – go slow
• Blutdruck >90mmHg
• Creatinin <2,5mg/dl
• Regelmäßige KO Blutdruck, NFP, Elektrolyte
Betablocker
● Indiziert NYHA (I) II – IV, zusätzlich zu ACE-I
● Mortalität und Morbidität sinken
● Wirkung im SR als auch bei VHFlimmern (geringer)
➢ CIBIS II: Bisoprolol -34% (RRR)
➢ MERIT HF: Metoprololsucc. -34% (RRR)
➢ COPERNICUS: Carvedilol -35% (RRR)
➢ SENIORS: Nebivolol -14% (RRR)
Betablocker
Erwünschte Wirkung Nebenwirkung
Senkung der Herzfrequenz Bradykardie
Blutdrucksenkung Hypotonie
Antiarrhythmische Wirkung Bradykardie
Ökonomisierung Herzarbeit Bradykardie/Hypotonie Potenzstörung/Psoriasis
• CAVE: initiale Verschlechterung der Symptome
➔ langsame Dosissteigerung
➔ evt. Diuretikadosis kurzfristig erhöhen
➔ nicht beginnen bei akut dekompensiertem Patienten
Mineralokortikoidrezeptorantangonisten - MRI
• RALES/EMPHASIS- und EPHESUS Studie
• Mortalität und Morbidität sinken
• KI : Kreatiniclearance <30ml/min Hyperkaliämie, M. Addison
• CAVE: begleitende nephrotoxische Medikation
• essentiell: Monitoring (Elektrolyte, NFP)
Startdosis mg/dl Zieldosis mg/dl Stellenwert
Spironolacton 25 50 1. Wahl
Eplerenon 25 50 bei Gynäkomastie
Ivabradin (Procoralan)
● SHIFT Studie
● Reduktion der Gesamtmortalität sowie der CV Mortalität
● On top zu Betablocker
● EF <35% und SINUSRHYTHMUS (!) mit
Herzfrequenz >70bpm (Erstattung >75bpm in HI, bei KHK >70bpm)
● NW: Phosphene (Lichtblitze)
● Beginn 5mg 1-0-1 => max. 7,5mg 1-0-1
ARNI (Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin- Inhibitor) – Valsartan + Sacubitril
Neprilysinhemmung bewirkt
• Sympathikus
• Neurohumorale Aktivierung
• Systemischer Widerstand
• Pulmonalarterielle Widerstand
• Hypertrophie
• Fibroblastenproliferation
• Renin
• Aldosteron
Paradigm HF
• Sacubitril/Valsartan überlegen gegenüber Enalapril
PARADIGM-Studie 2014: 8 442 Patienten
LCZ696 (2 x 200 mg/d) versus Enalapril (2 x 10 mg/d) nach 27 Monaten (Median) vorzeitiger Abbruch wegen eines „overwhelming benefit“ des LCZ696
• McMurray JJV, et al.: for the PARADIGM-HF Investigators and Committees Angiotensin-Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure. N Engl J Med 2014; 371(11): 993–1004
Paradigm HF 2014
• Sacubitril/Valsartan überlegen gegenüber Enalapril
• 20% Reduktion an kardiovaskulären Todesfällen und
Klinikeinweisungen wegen Herzinsuffizienz (primärer kombinierter Endpunkt)
• 16% weniger Gesamtmortalität
• 20% weniger kardiovaskuläre Mortalität
• 21% weniger Klinikeinweisungen wegen sich verschlechternder Herzinsuffizienz
ARNI: für welche Patienten?
● trotz Standardtherapie symptomatische chronische HI mit reduzierter LVF (EF <35%)
● NYHA II bis IV – bereits Beginn obwohl Pat. nur bei stärkerer Belastung symptomatisch ist
● RR systolisch >100mmHg bei Therapiebeginn
● Serumkalium <5,2mmol/l
● GFR >15ml/min/1,73m²KO
● falls RR anfangs 100 – 110mmHg oder GFR um 30ml/min/1,73m²: Beginn mit 24/26mg 1-0-1
Umstellung auf ARNI: aber wie??
ATII Blocker
sofort Umstel
lung
Entresto 49/51mg
1-0-1
Ziel:
Entresto 97/103mg
1-0-1
Schleifendiuretika:
Vorteile Torasemid vs.Furosemid
METAANALYSE von 19 Studien mit 19 280 Patienten
Modifiziert nach Abraham B. et al. Meta-analysis comparing toresemide versus furosemide in patients with heart failure. Am J Cardiol (2020) 125:92-99
• Geringerem Risiko einer Hospitalisierung auf Grund einer Herzinsuffizienz 10,6% vs. 18,4% (n.s.)
• Verbesserung der Leistungsfähigkeit und NYHA-Klasse 72,5% vs.
58% (p = 0,004)
Schleifendiuretika
● kein Einfluß auf Mortalität – symptomatische Therapie!
● Torasemid: 1x/d – Abbau 90% hepatal: keine Kumulationsgefahr bei NI
● Furosemid 2-3x/d – Abbau 10% hepatal
• so wenig wie möglich,
so viel wie notwendig => Zielgewicht
Bioverfügbarkeit % Halbwertszeit
Furosemid 10-90 1h
Torasemid 80-90 3-4h
AICD
● Primärprophylaxe: Ziel Mortalitätsreduktion
● Studien noch vor Zeiten von MRI und Sacubitril/Valsartan
• Daten v.a. für ischämische CMP =>
DANISH Study: kein Benefit bei nicht ischämischer CMP
● Benefit: v.a. bei Pat. <70 Jahren
● INDIKATION:
NYHA II-III und EF < 35%
trotz optimaler Pharmako=
therapie > 3Monate
• Lebenserwartung >1 Jahr
CRT – cardiale
Resynchronisationstherapie
● EF <35% + hochgradige Symptomatik (NYHA III – IV)
● NYHA IV: Gehfähigkeit, stabiler Kreislauf, keine Hospitalisierung wegen HI im letzten Monat und Lebenserwartung >6Monate
● QRS Breite LBB + QRS >130msek (besser: >150msek: dann auch bei NYHA II!), u.U auch bei RSB
● SR und EF <35% sowie kardiale Dyssynchronie d. Areale mit verzögerter Myokardaktivierung und -kontraktion
● => Ziel: nahezu 100%ige biventrikuläre Stimulation, Betablocker aufdosieren!
Und wie schauts aus in der Praxis ?
Ziel bei Herzinsuffizienz:
• Mortalität
• Progression
• Lebensqualität
• Hospitalisierungshäufigkeit
• Beeinflussung von Komorbiditäten
Herzinsuffizienz im Alltag – Tipps für die Praxis
PATIENTENBEISPIEL
Patient KH, männlich, geboren 1968
• seit Jahren hoher RR und HLP, war aber sonst beschwerdefrei; Medikation: Ramipril 5mg 1-0-0;
• St.p. DiskusOP mit Laminektomie L5/S1 2009
• Cardiovaskuläres Risikoprofil: Hypertonie, HLP, Adipositas (BMI 30,4: 1,85m, 104kg), St. P. Nikotinabusus (15py), pos.
FA bzgl. vask. Kht.: Vater ACBP OP mit 70 Jahren
• 10.08.2019 Golfspielen => thorakales Brennen, Abbruch der Golfrunde, nach Hause: Ruhe, Schlaf
• am nächsten Tag dann beschwerdefrei
Folgetag: ad Hausarzt:
EKG auffällig
Troponinschnelltest positiv
=> ad Krankenhaus
• ad Krankenhaus am 11.08.2019 (Sonntag):
• Diagnose: subakuter Vorderwand STEMI 10.08.2019
• Coronarangiographie 12.08.2019:
Thrombus med. LAD: 2x DES med. LAD
• RIM: ostial 90%
• RCX ostial 70%, prox. 90% imt seriellen Stenosen bis medial
• RIVP: ostial 85%
• RPLD: CTO
• Myokardszintigraphie 16.08.2019
• Narbe antero-apikal auf apikal-posterior und apikoseptal, übrige Myokard unauff.
• Echokardiographie KH 12.08.2020 apikale 2/3 anteroseptal nach apikal und
apikolateral reichend hypo – akinetisch, EF 35%, Klappen bis auf geringgradige MI unauff
• Rücksprache mit Heart Team =>
• 4fach aortokoronarer BypassOP 12.10.2019 LIMA ad RM1 und weiter zu LAD, RIMA zu RM, A. radialis zu RIVP der RCA
Entlassungsmedikation 18/10/2019 geänderte Medikation 20/11/2019
Concor 5mg 1-0-1
Sortis 20mg 0-0-1 Pantoloc 20mg 1-0-0 ThrASS 100mg 0-1-0 Plavix 75mg 1-0-0 Norvasc 5mg 1-0-0 Paroxat 20mg 1-0-0
Concor 5mg 1-0-1 Sortis 20mg 0-0-1 Pantoloc 20mg 1-0-0 ThrASS 100mg 0-1-0 Plavix 75mg 1-0-0 Paroxat 20mg 1-0-0
Spirono 50mg 1-0-0 jeden 2. Tag Ramipril 5mg ½-0-½
Concor 5mg 1-0-1 Atozet 10/80mg 0-0-1 Pantoloc 20mg 1-0-0 ThrASS 100mg 0-1-0 Plavix 75mg 1-0-0 Paroxat 20mg 1-0-0
Spirono 50mg 1-0-0 jeden 2. Tag Ramipril 5mg ½-0-½
Tardyferon ret. 80mg 1-0-0
Concor 5mg 1-0-1 Sortis 20mg 0-0-1 Pantoloc 20mg 1-0-0 ThrASS 100mg 0-1-0 Plavix 75mg 1-0-0 Paroxat 20mg 1-0-0 Spirono 50mg 1-0-0 Entresto 49/51mg 1-0-1 Ferrograd Fol 1-0-0
Rehab Bad Schallerbach 02/2020 geänderte Medikation 03/2020
• Ziel LDL: <55mg/d bei hohem kardiovask. Risikoscore: <55mg/dl
• Pat. nach Rehab immer noch symptomatisch – NYHA II; EF 35 – 40%
• NTproBNP auf Rehab 913pg/ml, LDL v. 90 auf 69mg/dl gesunken
Letzte KO 05/2020
• Labor 04/2020:
• NTproBNP 363pg/ml, LDL 51mg/dl
• Eisenstatus, Nierenwerte, BB, LFP im Normbereich
• RR niedrig, Schwindel bei raschem Aufstehen, sonstige QoL gebessert fährt wieder regelm. Rad, aktiver
• Plavix und PPI ab 08/2020 ex,
• Ziel: Entresto 97/103mg 1-0-1
Don´t forget …..
• Chronisch progrediente Erkrankung
• Akute Dekompensationen
• Prognostisch ungünstige Faktoren:
➢Niereninsuffizienz, Kachexie, stark reduzierte EF, maligne Arrhythmien und recid. Kardiale Dekomensationen
• Prognoseeinschätzung schwierig, auch auf Grund der Multimorbidität
Therapie :
●
URSACHE der HF! => Hypertonie, DM, Eisenmangelanämie, Herzfrequenz, KHK, Klappenproblem…..
●
Patienten (und Angehörigen?)schulung:
Was ist HF? Symptome? Verlauf?
●
KO Gewicht/Puls/RR => Diurese,
Zielgewicht, Trinkmenge
Einbindung in ein strukturiertes Programm mit Schulung und Kontrollen
Hausarzt
HI nurse
Selbsthilfegruppen Palliativteam
Internist
Spezialambulanz/
Krankenhaus
Therapie :
●
Wann ärztliche Hilfe?
●
Apparative KO: Labor/Echokardiographie
●
Diät, Nikotinkarenz, achtsamer Umgang mit sonstigen Genußmitteln
●
Regelmäßige Bewegung NYHA I-III!
●
Impfungen (Influenza, Pneumokokken)
●
Psycholog. Unterstützung: Angst,
Depression, Unsicherheit, Schlafstörungen
Behandlung v. Ko-Morbiditäten
➢ Hypertonie: Erstlinie ACE-I
➢ Bei KHK : Statine/Betablocker!
➢ DM: SGLT2 Inhibitoren
➢ VHFlimmern: PVI (CASTLE-AF)
➢ Anämie? Eisensubstitution
➢ Schlafapnoe? CPAP
➢ Depression: kognitive Verhaltenstherapie, psycho=
kardiologische Rehabilitation
Ohne gesicherten Nutzen
• Statine
• Antikoagulanzien
• Nahrungsergänzungsmittel
(Coenzym Q10, Weißdornextrakt, Carnitin, Taurin)
schädlich
• NSAR
• Glitazone
• ARB und Aliskiren als add on bei ACE-I
• Monoxidin
• Adaptive Servoventilation
• Kalziumantagonisten außer
Amlodipin/Lercanidipin/Felodipin