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Archiv "Gefäßchirurgie bei Diabetikern mit Fußproblemen: Schlusswort" (03.06.2005)

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(1)

biose unter Anwendung der Bierschen arteriellen Gefäßsperre durchgeführt wird.

Ursprünglich zur Anästhesie von Gliedmaßen eingeführt (1), wurde die retrograde transvenöse Druckperfusi- on gewebeverträglicher Medikamente (Antibiotikum, Vasodilatans, Hepa- rin) in isotoner Lösung von südameri- kanischen und österreichischen Auto- ren zur Regionaltherapie des DFS wieder erfolgreich angewandt (2, 3).

Die signifikante Überlegenheit regio- nal-venöser Perfusionen (RVP) ge- genüber systemisch-venösen Infusio- nen (SVI) besonders beim superinfi- zierten DFS – mit gleichen antibioti- schen Tagesdosen unter RVP oder SVI – wurde in kontrollierten prospekti- ven Vergleichsstudien unserer Erlan- ger Arbeitsgruppe bestätigt (4).

Die therapeutischen Ergebnisse hoch dosierter Antibiotika mittels RVP sind so günstig, dass diese als erste Option bei neuropathischen Plantarulzera und ihren infektiösen Komplikationen gel- ten kann.

Literatur

1. Bier A: Über einen neuen Weg, Lokalanästhesie an den Gliedmaßen zu erzielen. Verh Dtsch Ges Chir 1908; 37: 204.

2. Ferreira C: Retrograde venous perfusion in the dia- betic foot. In Messmer K (ed): Ischemic diseases and the microcirculation. München: Zukschwerdt, 1989;

92.

3. Partsch H, Schoop W: Editorial: Biersche Sperre: neue Therapiemöglichkeiten bei peripheren Extremitäten- läsionen. Wien med Wschr 1993; 141: 143.

4. Seidel C, Bühler-Singer S, Richter UG, Hornstein OP:

Regionale retrograd-venöse versus systemisch- venöse Infusion im therapeutischen Vergleich bei diabetischen Plantarulzerationen. Diabetes und Stoffwechsel 1994; 3: 343–347.

Prof. (em.) Dr. med. Otto P. Hornstein Danziger Straße 5

91080 Uttenreuth

Behauptung durch eigene Daten gestützt?

Grenzzonenamputation entspreche keinesfalls der Salamitaktik, die eine Majoramputation nur hinauszögere, so die Behauptung des Autors. Diese Be- hauptung wird mit zwei Literaturstellen belegt, die aus der Feder der Autoren stammen. Warum hat es dieses Konzept nicht in die internationale Literatur ge-

schafft, und warum existieren keine evidenzbasierten Daten, die „Grenzzo- nenamputation“ unterstützen? Dem vor Ort tätigen Kliniker bietet sich ein anderes Bild: Schickt er den Patienten mit einem nekrotischen Vorfuß zum Chirurgen, so ist es allzu oft eben diese Salamitaktik, die er geliefert bekommt, vorausgesetzt, es wird überhaupt chir- urgisch interveniert. Die evidenzbasier- ten Richtlinien zur pAVK scheinen nicht existent. Eine definitive chirurgi- sche Versorgung – sei es Revaskulari- sierung, sei es abheilungsfähige Resek- tion oder Amputation – ist eher die Ausnahme. Ansonsten überlässt man es dem Hausarzt, sich mit Infektionen und Schmerzlinderung zu befassen, bis dem Patienten endlich ein solides chirurgi- sches Behandlungskonzept zuteil wird, sofern er dies überhaupt noch erlebt.

Dr. med. Joachim Siegmund Am Mahlbusen 33

16321 Bernau

Schlusswort

Die Skepsis von Herrn Kollegen Sieg- mund gegenüber der Grenzzonenam- putation kann man nur nachvollzie- hen, wenn man seine Erfahrungen als

„tätiger Kliniker“ mit „nekrotischen Vorfüßen“ liest. Das Ziel unserer Ar- beit war, dass sich im Umgang mit sol- chen Patienten etwas ändert. Die Grenzzonenamputation beim neuro- ischämischen diabetischen Fußsyn- drom (DFS) ist meist nur nach der operativen oder interventionellen Re- vaskularisation gefahrlos, und nur dann ist die „Salamitaktik“ vermeid- bar. Dies wurde in unserem Beitrag ausführlich dargelegt.

Die angesprochene Publikation über die Grenzzonenamputation (1) ist die ausführlichste, die es in der in- ternationalen Literatur zu diesem Thema derzeit gibt. Dass sie nicht so wertlos ist, wie Herr Siegmund glaubt, wird durch die Tatsache verdeutlicht, dass sie in die Literaturliste der „Evi- denzbasierten Leitlinien der Deut- schen Diabetesgesellschaft zur Dia- gnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fuß- syndroms“ (2) aufgenommen wurde.

Die Autoren bedanken sich bei Herrn Kollegen Hornstein für die Er- gänzung unseres Artikels durch seinen historischen Beitrag. Bereits in seinem zweiten Satz erwähnt er die „oft einge- schränkten Möglichkeiten der Praxis in Diagnostik und Therapie des DFS“.

Wir haben unseren Artikel geschrie- ben, um auf die modernen Behand- lungsverfahren spezialisierter Zentren aufmerksam zu machen.

Nicht dem aktuellen Kenntnisstand entspricht die Betrachtung des Autors über den „mikroangiopathischen dia- betischen Fuß“ im Gegensatz zum makroangiopathischen, neuroischämi- schen Fuß, um den es in unserer Arbeit ging. Eine obliterierende Mikroangio- pathie, die für die Niere und die Reti- na des Diabetikers bekannt ist, wurde für Haut und Weichteile des diabeti- schen Fußes nicht nachgewiesen (3, 4).

In ausgewählten Fällen eines neu- ropathischen DFS mag auch eine retrograd venöse Infusion mit Anti- biotika in die Differenzialtherapie eingebunden werden. Die Methode ist aber seit circa zehn Jahren nicht mehr wissenschaftlich in Erscheinung getre- ten und wird auch in den neuen, evi- denzbasierten Leitlinien der DDG (2) nicht erwähnt. Dagegen haben sich die Techniken zur Revaskularisation beim Diabetiker stetig fortentwickelt und ermöglichen heute eine Durchblu- tungsverbesserung in vielen Fällen, bei denen eine lokoregionale Perfusi- onsstörung eine Infektion begünstigt.

Auf keinen Fall ist die retrogra- de transvenöse Druckperfusion nach Bier nach heutigem Kenntnisstand als Behandlungskonzept erster Wahl anzu- sehen, schon gar nicht beim neuroischä- mischen DFS. Sie verlangt, dass das Bein mit einer Esmarch-Binde blutleer gewickelt wird und dass eine Druck- manschette am Oberschenkel den arte- riellen Zustrom blockiert. Durch die Kompression können arterioskleroti- sche Gefäße verletzt werden, und die arterielle Durchblutung wird für min- destens eine halbe Stunde komplett un- terbrochen. Zudem leidet das Gewebe des ischämischen Beines unter jeder Art von Kompression. Wenn mitunter der Druck der Bettdecke ausreicht, um eine Zehe nekrotisch werden zu lassen, dann kann man sich die Folgen einer M E D I Z I N

Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 102⏐⏐Heft 22⏐⏐3. Juni 2005 AA1599

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M E D I Z I N

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A1600 Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 102⏐⏐Heft 22⏐⏐3. Juni 2005

Bierschen Blutsperre bei solchen Pati- enten ausmalen. Das Verfahren ist beim neuroischämischen Fuß kontrain- diziert.

Über Antibiotikabehandlung bei diabetischer Podopathie wurde bereits im Deutschen Ärzteblatt berichtet (5).

Im Schlusswort zu dieser Arbeit wird konstatiert: „Weitere Therapieverfah- ren bei der diabetischen Podopathie, die der Absicherung durch kontrollierte Studien harren, sind unter anderem [...]

die retrograde intravenöse Injekti- onstherapie nach Bier; auch sie blieben daher in meinem Artikel unerwähnt“

(6). Dieser Aussage schließen wir uns an. Wir stimmen mit Herrn Kollegen Hornstein überein, dass Messungen der Mikrozirkulation, insbesondere zum Nachweis einer dekompensierten Sau- erstoffversorgung, eine wesentliche Be- deutung beim DFS zukommt. Bei aller Vorsicht gegenüber manchen störanfäl- ligen nichtinvasiven Untersuchungs- techniken haben wir deshalb in unserer Arbeit den Stellenwert der transkuta- nen Sauerstoff-Partialdruckmessung in der Differenzialdiagnostik gewürdigt.

Literatur

1. Rümenapf G: Grenzzonenamputation bei Diabeti- kern – Offene Fragen und kritische Bewertung. Zen- tralbl Chir 2003; 128: 726–733.

2. Morbach S, Müller E, Reike H, Risse A, Spraul M:

Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Präven- tion des diabetischen Fußsyndroms. Diabetes und Stoffwechsel 2004; 13 (Suppl. 2): 9–30.

3. Chantelau E, Ibeling M: Gibt es eine okkludierende diabetische Mikroangiopathie am diabetischen Fuß?

Ein Vergleich klinischer und histologischer Befund- berichte. Akt Chr 1993; 28: 249–253.

4. LoGerfo FW, Coffmann JD: Vascular and microvascu- lar disease of the foot in diabetes. N Engl J Med 1984; 311: 1615–1619.

5. Chantelau E: Alternativen zur Fußamputation bei diabetischer Podopathie. Was ist gesichert? Dtsch Arztebl 2002; 99: A 2052–2056 [Heft 30].

6. Chantelau E: Schlusswort. Dtsch Arztebl 2002; 99:

A3479 [Heft 51–52].

Prof. Dr. med. Gerhard Rümenapf Gefäßzentrum Oberrhein Speyer-Mannheim Chirurgische Klinik

Diakonissen-Stiftungskrankenhaus Hilgardstraße 23

67346 Speyer

Prof. Dr. med. Werner Lang Gefäßchirurgie

Chirurgische Klinik der FAU Erlangen-Nürnberg Krankenhausstraße 12

91054 Erlangen

Herzfrequenz willkürlich festgelegt

Die unbewiesene Behauptung, dass

„zweifelsohne“ eine Trainingssteue- rung über die Herzfrequenz „besser“

sei als über die Atmung, wird nicht

richtiger, wenn man sie oft wiederholt.

Seitdem die Herzfrequenzmessgeräte weit verbreitet sind, stellen sich in der Arztpraxis immer mehr besorgte Sporttreibende vor, wenn sie im Ver- gleich zu Anderen höhere Pulsfre- quenzen bei gleicher beschwerdefrei- er Belastung haben. Manche sind der- artig auf ihre Trainingspulsfrequenz fi- xiert, vor allem Herzpatienten nach der Rehabilitation, dass sie panische Angst bekommen, wenn der Trai- ningspuls überschritten wird. Derarti- ge „Pulsneurotiker“ werden iatrogen produziert, wenn der Trainingspuls willkürlich ohne vorangegangene ma- ximale symptomlimitierte Belastung nach Faustregeln festgelegt und die Gefährlichkeit bei Überschreiten be- tont wurde. Die Fahrradergometerbe- lastung lässt keine exakte Trainings- pulsfrequenz für das Laufen/Walking zu. Der Trainingspuls müsste geson- zu dem Beitrag

Körperliche Aktivität zur Behandlung des arteriellen Hochdrucks

von

Priv.-Doz. Dr. med. habil. Dr. rer.

nat. Reinhard G. Ketelhut in Heft 50/2004

DISKUSSION

dert für das Laufen, für das Radfah- ren, Schwimmen, Rudern und so wei- ter durch eine in der jeweiligen Diszi- plin maximal symptomlimitiert durch- geführten Belastung bestimmt wer- den. Denn der Herzfrequenzanstieg wird nicht nur durch den Trainingszu- stand, anlagebedingte Faktoren und das Lebensalter beeinflusst (hohe in- dividuelle Schwankungsbreite), son- dern auch von der Art der Muskelar- beit und der Größe der aktiven Mus- kelmasse, von Umweltbedingungen, der Körperposition und von der Bela- stungsdauer (3).

Gleiche Herzfrequenzen sind nicht immer mit gleichem Sauerstoffver- brauch des Herzens gleichzusetzen. So ist beispielsweise das Pulsverhalten zwischen Radfahren und Laufen un- terschiedlich. Beim Radfahren ist eine kleinere Muskelmasse mit höherem Krafteinsatz (Kompression der Blut- gefäße mit Drosselung der Durchblu- tung) aktiv. Dadurch steigt die Milch- säurekonzentration als Ausdruck ei- ner Sauerstoffschuld schneller an. So- mit ermüdet der Muskel beim Radfah- ren bei niedrigerer Herzfrequenz schneller als dies beim Laufen ge- schieht. Adrenalin und Noradrenalin liegen beim Laufen bei gleicher Herz- frequenz niedriger.

„Hyperreaktive Typen“ haben auch im Alter noch sehr hohe Maximalfre- quenzen und können daher bei Bela- stung hohe Pulsfrequenzen ohne Übersäuerung (aerob) halten. Beta- blocker drücken den Puls um so stär- ker, je höher die Belastung ist (2). Ein Belastungsanstieg geht mit einer der- artig reduzierten Pulszunahme einher, dass sie kaum sicher vom Patienten zu registrieren ist. Dagegen ist über die Atmung sofort die höhere Belastung zu erkennen. Das Gleiche gilt bei asth- matischer Reaktion, die sich ebenfalls nicht am Pulsverhalten diagnostizie- ren lässt.

Von einem zwei- bis dreimal wöcht- lich stattfindenden Ausdauertraining von jeweils 30 bis 45 min darf man le- diglich Minimaleffekte erwarten. Blair und Mitarbeiter (1) sprechen von ei- ner „Evolution“ der Trainingsempfeh- lungen, wobei täglich 30 min bei man- chen mit Gewichtsproblemen unzurei- chend seien.

Referenzen

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