• Keine Ergebnisse gefunden

Archiv "Diagnostik der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung" (05.12.2014)

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Aktie "Archiv "Diagnostik der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung" (05.12.2014)"

Copied!
17
0
0

Wird geladen.... (Jetzt Volltext ansehen)

Volltext

(1)

Diagnostik der chronisch

obstruktiven Lungenerkrankung

Rainer Burkhardt, Wulf Pankow

ZUSAMMENFASSUNG

Hintergrund: Die Prävalenz der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Deutschland variiert in Abhängigkeit von Untersuchungsmethode und unter - suchtem Kollektiv zwischen 1,9 und 13,2 %. Bereits bei der Diagnose besteht bei circa 30 % der Patienten eine schwergradige Atemwegsobstruktion.

Methoden: Selektive Literaturrecherche unter Einbe - ziehung aktueller Leitlinien und Lehrbücher.

Ergebnisse: Eine COPD wird bei Risikopersonen – vor allem Rauchern – aufgrund der aktiv zu erfragenden Symptomatik von Husten, Dyspnoe, reduzierter Leistungs- fähigkeit und gehäuft vorkommenden Infekten in Verbin- dung mit der Lungenfunktionsanalyse diagnostiziert. Im Allgemeinen lässt sich die Atemflussbegrenzung mit einer Spirometrie sichern. Die klinische Beurteilung und die therapeutische Strategie richten sich nach dem Schwere- grad der Atemwegsobstruktion, der Exazerbationshäufig- keit und der Dyspnoe. Bei schwerer COPD leiden gemäß einer europäischen Studie 73 % an Dyspnoe, 64 % an Auswurf, 59 % an Husten und 42 % an Giemen. Asthma, Herzinsuffizienz und interstitielle Lungenerkrankungen sind die wichtigsten Differenzialdiagnosen.

Schlussfolgerung: Ein langjähriger Zigarettenkonsum in Verbindung mit einer anfangs diskreten Symptomatik kann auf eine COPD hinweisen. Eine bessere prospektive Validierung der diagnostischen Verfahren anhand rele - vanter Endpunkte wie Mortalität, Symptomprogredienz, Lebensqualität und Exazerbationshäufigkeit ist erforder- lich.

►Zitierweise

Burkhardt R, Pankow W: The diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2014;

111: 834–46. DOI: 10.3238/arztebl.2014.0834

D

ie weltweit wichtigste chronische Lungener- krankung gemessen an der Mortalität (1) und den mit Behinderungen gelebten Jahren (2) ist die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD).

In der amtlichen deutschen Todesursachenstatistik folgt die COPD (ICD10 J44.-) dem Lungenkarzinom und ist von Rang 9 im Jahr 1998 mit 26 654 Sterbe- fällen im Jahr 2012 auf Rang 5 aufgerückt (e1).

Der Begriff COPD ist historisch aus dem Zusam- menführen von Lungenemphysem und chronischer (obstruktiver) Bronchitis entstanden. Beide Erkran- kungen treten häufig gemeinsam auf und lassen sich klinisch nur unzureichend voneinander abgrenzen.

Daher wurden sie in einer klinisch und funktionell de- finierten Entität zusammengefasst (3, 4). Die typi- schen klinischen Kennzeichen umfassen eine respira- torische Symptomatik, wie Husten oder Dyspnoe, in Verbindung mit einer nicht oder nur in geringem Ma- ße reversiblen und über die Zeit fortschreitenden Atemwegsobstruktion (Abnahme der forcierten ex- spiratorischen Einsekundenkapazität [FEV1]im Mit- tel um 33–69 mL pro Jahr) (5, e2). Die COPD ist durch Exazerbationen geprägt. Diese treten durch- schnittlich etwa einmal pro Jahr auf (6). Nur 23 % der Patienten mit mindestens mittelschwerer Obstruktion bleiben drei Jahre lang frei von Exazerbationen (7).

Häufig wird eine unzureichende und späte diag- nostische Erfassung der COPD konstatiert (8, e3).

Die Einführung der Disease Management Program- me (DMP) für Asthma und COPD in Deutschland im Jahr 2006/2007 sollte unter anderem die Diagnostik verbessern.

Lernziele

In Anbetracht der Ausstattung von über 80 % der Hausarztpraxen mit Spirometern zielt dieser Beitrag auf eine weitere Verbesserung der Kenntnisse der:

anamnestischen Hinweise und Symptome einer COPD

Kassenärztliche Vereinigung Niedersachsen, Bezirksstelle Oldenburg:

Dr. med. Burkhardt

Vivantes Klinikum Berlin-Neukölln, Klinik für Innere Medizin, Pneumologie und Infektiologie: Prof. Dr. med. Pankow

Punkte 3

cme

Teilnahme nur im Internet möglich:

aerzteblatt.de/cme

Definition

COPD ist ein funktionell durch die Atemwegs-

obstruktion definiertes Krankheitsbild, welches

die chronisch obstruktive Bronchitis und das

Lungenemphysem umfasst.

(2)

durchzuführenden oder zu veranlassenden Lun- genfunktionsdiagnostik und

differenzialdiagnostischen Überlegungen, die sich aus den Befunden der körperlichen und lungen- funktionsanalytischen Untersuchungen ergeben.

Die wesentlichen therapeutischen Prinzipien bei COPD sind die Tabakentwöhnung, die medikamentöse antiobstruktive Therapie und die physikalische und Be- wegungstherapie. Diesbezüglich wird auf die einschlä- gigen Leitlinien (9–12) verwiesen. Die deutsche Natio- nale Versorgungsleitlinie wird zurzeit überarbeitet (e4).

Methode

Grundlage der Darstellung ist eine selektive PubMed Literatursuche mit den Stichworten „chronic obstructi- ve pulmonary disease“ und „respiratory function tests“.

Weiterhin wurden Lehrbücher der Lungenfunktionsdia - gnostik (13, 14) und aktuelle Leitlinien (9–12) berück- sichtigt. Da es zur Diagnostik der COPD so gut wie kei- ne kontrollierten Studien gibt, wird von der Angabe von Evidenzgraden abgesehen.

Epidemiologie

Epidemiologische Daten zur COPD in Deutschland variieren mit dem Altersspektrum, dem Rauchersta- tus und der Teilnahmequote des untersuchten Kollek- tivs sowie den angewandten diagnostischen Krite- rien. Dies erschwert die epidemiologische Erfassung der COPD. In der multinationalen BOLD-(Burden of Obstructive Lung Disease-)Studie aus dem Jahr 2005 wurden repräsentative Zufallsstichproben der min- destens 40-jährigen Bevölkerung an 12 Studienorten weltweit untersucht. Aus Deutschland wurden 683 Einwohner Hannovers einbezogen (Rücklaufquote:

28 %). Bei Anwendung der spirometrischen GOLD- (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease-)Kriterien (Tabelle 1) fand sich hier eine Prä- valenz von 13,2 % (5,9 % für die Schweregrade 2 bis 4 und 7,4 % für den Schweregrad 1) (15, e5). Die Prävalenz war bei Männern etwa doppelt so hoch wie bei Frauen und nahm mit dem Alter und dem an- amnestischen Zigarettenkonsum zu (gemessen in Pa- ckungsjahren, das entspricht der Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten geteilt durch 20 multipliziert mit der Dauer des Rauchens) (15).

Eine im Jahr 2007 durchgeführte Untersuchung von 432 mindestens 40 Jahre alten rauchenden Pa- tienten in Hausarztpraxen zeigte bei einer Teilnah- mequote von 81 % mit 6,9 % eine deutlich niedrige-

re Prävalenz der COPD. Davon waren 50 % zuvor nicht diagnostiziert (e6).

Die Untersuchung von 1809 Freiwilligen der 3 300 Teilnehmer (Alter: 25–85 Jahre) der Study of Health in Pomerania (SHIP) in den Jahren 2003–2006 zeigte eine Prävalenz der COPD von 1,9 beziehungsweise 6,7 % je nach dem angewandten spirometrischen Kriterium (fester Grenzwert der relativen Einsekun- denkapazität von 0,7 nach GOLD beziehungsweise selbst ermittelte Normalbereichsgrenze [e7]).

Ätiologie

Inhalatives Zigarettenrauchen ist in den westlichen Ländern der wichtigste Risikofaktor für eine COPD (15). Nach der 2008 bis 2011 durchgeführten Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland betrug die Raucherquote der 18- bis 79-jährigen 29,7 % (26,9 % für Frauen, 32,6 % für Männer, davon je 1/5 Gelegenheitsraucher [e8]). In einer in Kopenhagen durchgeführten Kohortenstudie zeigte sich ein Risi- ko von 20,7 % für die Entwicklung einer mindestens

Epidemiologie

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) steht in der Todesursachenstatistik auf Rang 5.

Risikofaktoren

Der wichtigste Risikofaktor der COPD ist das inhalative Zigarettenrauchen.

TABELLE 1

Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD

Schweregradeinteilung der Atemwegsobstruktion bei COPD nach GOLD beziehungsweise ATS/ERS (e28).

Während die GOLD-Empfehlung sich ausschließlich auf die COPD bezieht, ist die ATS/ERS-Klassifikation allgemein für spirometrische Befunde anwendbar.

GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease; ATS, American Thoracic Society;

ERS, European Respiratory Society; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität;

FVC, forcierte Vitalkapazität; LLN, lower limit of normal

Voraussetzung: Untersuchung postbronchodilatatorisch und FEV1/FVC < 0,7

1 2 3 4

Voraussetzung: Tiffeneau-Index unter der 5. Perzentile der Sollwertverteilung (LLN)

1 2 3 4 5

leicht mäßig schwer sehr schwer

leicht mäßig mäßig bis schwer schwer sehr schwer

FEV1 ≥ 80 % des Solls 50 % ≤ FEV1 < 80 % des Solls 30 % ≤ FEV1 < 50 % des Solls

FEV1 < 30 % des Solls (bis 2011 auch FEV1 < 50 % bei chronischer Hypoxämie PaO2 < 60 mm Hg)

FEV1 ≥ 70 % des Solls FEV1 60–69 % des Solls FEV1 50–59 % des Solls FEV1 35–49 % des Solls FEV1 < 35 % des Solls

GOLD ATS/ERS

(3)

mittelschweren COPD im Beobachtungszeitraum von 25 Jahren bei kontinuierlich aktiven Rauchern mit initial normaler Lungenfunktion (Alter: 30–60 Jahre) im Vergleich zu 3,6 % bei Niemals-Rauchern (e9). Epidemiologische Studien finden bei Erwach- senen, die nie geraucht haben, eine COPD-Prävalenz im Bereich von etwa 5 % (16). Dabei ist zu berück-

sichtigen, dass die Abgrenzung zwischen Asthma und COPD in vielen epidemiologischen Studien auf- grund der ausschließlichen Bezugnahme auf Lun- genfunktionswerte und des häufigen Verzichtes auf eine Bronchospasmolysetestung unsicher ist.

Als Risikofaktoren für die COPD bei Nichtrau- chern werden neben einem anamnestischen Asthma (e10) das Alter, ein niedrigeres Ausbildungsniveau, berufliche Schadstoffexposition und Atemwegsin- fektionen in der Kindheit genannt (17). Die COPD bei Niemals-Rauchern hat eine andere Krankheit- scharakteristik mit einem im Allgemeinen günstige- ren Verlauf als bei Rauchern (18). Weltweit spielt die aus der Verbrennung von Biomasse zum Kochen und Heizen resultierende Verschmutzung der Wohnraum- luft eine bedeutende Rolle in der Verursachung der COPD (19). Der Stellenwert der allgemeinen Luft- verschmutzung ist nicht geklärt, da bisher akute Ef- fekte auf die Lungenfunktion unzureichend von der Auslösung einer chronischen Schädigung getrennt wurden (e11).

Pathogenese

Die Atemwegsobstruktion bei der COPD ist die Fol- ge von Veränderungen der Atemwege und des Lun- genparenchyms (Grafik 1). Beide Komponenten (Bronchitis/Bronchiolitis und Emphysem) tragen zur Symptomatik und zu der lungenfunktionsanalytisch feststellbaren exspiratorischen Flusslimitierung bei (20). Die Reduktion der elastischen Rückstellkraft des Lungengewebes, die beim Gesunden die knor- pelfreien Atemwege während der Ausatmung offen- hält, führt gemeinsam mit der entzündlich bedingten Querschnittsverminderung zu einer Erhöhung des Atemwegswiderstandes und der Verlagerung seiner Hauptkomponente von den großen Bronchien in den Bereich der kleineren Atemwege (14).

Symptomatik

Zur Symptomatik der COPD gehören Dyspnoe, chronischer Husten mit und ohne Auswurf, eine re- duzierte Leistungsfähigkeit, hörbares Giemen sowie häufigere oder länger anhaltende bronchiale Infekte, im Spätstadium auch Gewichtsabnahme (10). Das Auftreten mindestens eines der genannten Sympto- me zusammen mit einem Risikofaktor (in der Regel Rauchen) begründet den Verdacht auf eine COPD (10). Die 7-Tage-Prävalenz einzelner Symptome wurde in einer multinationalen europäischen Studie

Risikofaktoren bei Nichtrauchern

Neben einem anamnestischen Asthma werden das Alter, ein niedrigeres Ausbildungsniveau, berufliche Schadstoffexposition und Atemwegs - infektionen in der Kindheit genannt.

Die exspiratorische Flusslimitation Bei COPD beruht sie auf einer Reduktion des freien Querschnitts der kleinen Atemwege und auf einer Abnahme der Retraktionskraft des Lungen- gewebes.

GRAFIK 1

Schematische Darstellung der Pathogenese und Pathophysiologie der COPD, von den Autoren auf der Grundlage der Arbeiten von Hogg et al. (20) und Tuder und Petrache (e26) erstellt. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Umweltnoxen Zigarettenrauch respiratorische Infekte

morphologischer Schaden

Atemwegsremodelling alveoläre Destruktion Entzündung

genetische Faktoren Reparaturmechanismen

pathophysiologische Konsequenzen

Atemflusslimitation Lungenüberblähung vermehrte Atemarbeit

TABELLE 2

Häufigkeit der Symptome bei schwerer COPD

7-Tages-Prävalenz verschiedener Symptome bei COPD-Patienten mit forcierter exspiratorischer Einsekundenkapazität (FEV1) unter 50 % des Sollwertes nach Kessler et al. (21). COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Symptom Dyspnoe Auswurf Husten Giemen

thorakales Engegefühl

Häufigkeit 72,5 % 63,6 % 58,7 % 41,7 % 28,3 %

(4)

(21) für Patienten mit GOLD-Stadium 3 und 4 ermit- telt (Tabelle 2). Die Symptomatik entwickelt sich zu- meist schleichend. Primär wenig bewegungsaktive Personen tolerieren eine deutliche Lungenfunktions- einschränkung ohne Beschwerden. Andere vermei- den Luftnot durch eine Reduktion ihrer körperlichen Aktivitäten (22). Daten aus Neu Mexiko zeigen be- reits eine schwere Atemwegsobstruktion (GOLD 3 oder 4) zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bei 31 % der COPD-Patienten (e12).

Die Dyspnoe kann als Gefühl, nicht ausreichend Luft zu bekommen, erhöhte Anstrengung bei der Ein- und/oder Ausatmung oder thorakales Engege- fühl beschrieben werden. Sie kann unter Belastung, beim Sprechen oder bereits in Ruhe auftreten. In der Anamnese sollte der Zigarettenkonsum in Packungs- jahren oder in Raucherjahren quantifiziert werden (23).

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung kann Hinweise auf die Erkrankung zeigen. Sie dient auch dem Aus- schluss von Differenzialdiagnosen und der Erfas- sung von Begleitkrankheiten (23). Bei der Inspekti- on können Veränderungen des Thoraxskeletts, zum Beispiel eine Kypho skoliose, auffallen. Perkutorisch und auskultatorisch können sich Hinweise auf eine Linksherzinsuffizienz oder einen Pleuraerguss erge- ben (23).

Die kontinuierlichen Atemnebengeräusche Gie- men und Brummen (akustische Beispiele sind online verfügbar [24]) sind charakteristisch, aber nicht obli- gat. Sie entstehen durch die Atemwegsobstruktion beziehungsweise Verschleimung und treten auch bei Asthma (im Anfall) auf (25).

Eine Abschwächung des normalen („vesikulären“) Atemgeräusches und eine verstärkte Resonanz des Lungenklopfschalls finden sich eher bei fortgeschrit- tener COPD (e13).

Diskontinuierliche Atemnebengeräusche (früher als Rasselgeräusche bezeichnet) sind typisch für die Lungenstauung bei Linksherzinsuffizienz und für Lungenfibrosen. Gröbere diskontinuierliche Neben - geräusche finden sich gelegentlich aber auch bei der COPD mit bronchitischer Komponente (25). Bei weit fortgeschrittener COPD und bei einer schweren Exazerbation wird eine Orthopnoe und der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur bei der Ruheatmung beob- achtet (23).

Apparative Diagnostik

Die Anamnese und die körperlichen Untersuchungs- befunde sind unspezifisch. Einen hohen positiven Vorhersagewert haben nur extreme Angaben und Be- funde (zum Beispiel mehr als 55 Raucherjahre plus selbst wahrgenommenes und auskultierbares Giemen [e14]). Daher erfordert die Sicherung der Diagnose einer COPD den lungenfunktionsanalytischen Nach- weis einer Atemwegsobstruktion (Grafik 2) (11). Die

Lungenüberblähung

Die statische Komponente der Lungenüber - blähung beruht auf dem Elastizitätsverlust des emphysematös veränderten Lungengewebes

Symptomatik der COPD

Dazu gehören Dyspnoe, chronischer Husten mit und ohne Auswurf, eine reduzierte Leistungsfähig- keit, hörbares Giemen sowie häufigere oder län- ger anhaltende bronchiale Infekte, im Spätstadi- um auch Gewichtsabnahme.

GRAFIK 2

Diagnostikalgorithmus nach Vogelmeier et al (12). COPD, chronisch obstruktive Lungener- krankung; FVC, forcierte Vitalkapazität; FEV1, forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität

COPD weitere Diagnostik

Asthma?

nein Ja

Bronchospasmolysetest FEV1/FVC < 0,7 Lungenfunktion (Spirometrie)

Anamnese körperliche Untersuchung Röntgenaufnahme des Thorax

chronischer Husten

± Auswurf

± Dyspnoe

FEV1 normalisiert?

(5)

übrige apparative Diagnostik dient vorwiegend der Differenzialdiagnostik (10).

Die Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen gehört zur Erstdiagnostik. Sie ist bedeutsam für die Differenzialdiagnosen

Herzinsuffizienz

Pleuraerguss

interstitielle Lungenerkrankung

Lungentumoren (10).

Ein Elektrokardiogramm (EKG) sollte bei der Erstdiagnostik abgeleitet werden (12). Nach den Daten der Copenhagen City Heart Study haben viele Patienten auch eine koronare Herzkrankheit: 14,6 % im GOLD-Stadium 2, und 16,3 % in den GOLD-Sta- dien 3 bis 4 (e15). Eine Echokardiographie soll bei Verdacht auf ein Cor pulmonale und bei Hinweisen auf eine Linksherzinsuffizienz veranlasst werden (10).

Die Blutgasanalyse ist nur bei schwergradiger COPD, Polyglobulie und einem Cor pulmonale obli- gat (12). Bei einer pulsoxymetrischen Sauerstoffsät- tigung unter 92 % wird sie empfohlen (10).

Dem differenzialdiagnostischen Ausschluss einer Anämie als Ursache von Dyspnoe dient das Blutbild (10). Bei Patienten unter 65 Jahren und einer Raucher anamnese von weniger als 20 Packungsjah- ren wird eine Testung auf die genetische COPD-Ur- sache Alpha-1-Antitrypsinmangel empfohlen (26).

Nicht in der Routine indizierte diagnostische Maß- nahmen sind im Kasten zusammengestellt.

Lungenfunktionsuntersuchung als Screening?

Ein spirometrisches Screening symptomloser Risiko personen, zum Beispiel der Raucher ab 40, wird diskutiert, in den Leitlinien jedoch nicht emp- fohlen (e16). Die wichtige Frage, ob die Kenntnis der eigenen Lungenfunktion die Bereitschaft zum Aufgeben des Rauchens verstärkt, wird derzeit in ei- ner kontrollierten Studie untersucht (e17). Eine frühe Diagnosestellung bei symptomfreien Patienten wür- de viele Personen mit einem diagnostischen Etikett versehen und den Risiken einer unnötigen Medikati- on aussetzen, die im weiteren Verlauf ein niedriges Risiko für Komplikationen haben (e18).

Eine verstärkte Aufmerksamkeit für geäußerte Symptome und deren spirometrische Abklärung ist dagegen bei Patienten angezeigt, die leichtere Beein- trächtigungen zu tolerieren scheinen. Sofern sich

Rauchverhalten

In der Anamnese sollte der Zigarettenkonsum in Packungsjahren oder in Raucherjahren quantifiziert werden.

Apparative Diagnostik

Die Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen gehört zur Erstdiagnostik. Sie ist bedeutsam für die Differenzialdiagnosen.

GRAFIK 3

Idealtypische Fluss-Volumen-Kurven – jeweils Ruheatmung (kleine Schleife) und forcier- tes Manöver (große Schleife), inspiratorischer Schenkel unten, exspiratorischer Schenkel oben, totale Lungenkapazität(TLC)-Niveau links, Residualvolumen(RV)-Niveau rechts auf der Volumen-Achse. a) Normalbefund; b) leichte Obstruktion; c) mittelschwere Obstruktion mit reduzierter FVC (forcierter Vitalkapazität) und inspiratorisch verschobener Ruheatmung;

d) schwere Obstruktion mit exspiratorischer Flusslimitierung in Ruhe. In b)–d) ist der Normal- befund in Grau im Hintergrund dargestellt. Mit dem Schweregrad nimmt die Konkavität des exspiratorischen Schenkels zu. Grafik H.-J. Smith.

a b

c d

Fluss Fluss

Volumen Volumen

Fluss Fluss

Volumen Volumen

KASTEN

Diagnostische Maßnahmen, die nicht zur Routine bei Verdacht auf COPD gehören

Computertomographie (CT) des Thorax zum Nachweis des Emphysems

Kernspintomographie (MRT) des Thorax (39)

Allergietestungen ohne Vorliegen anamnestischer Hinweise auf ein allergisches Asthma

Stickstoffmonoxid-Bestimmung in der Ausatmungsluft (FeNO)

Pulsoxymetrie unter Belastung

(6)

noch keine Indikation für eine medikamentöse The- rapie ergibt, sollten ein Rauchverzicht und Impfun- gen empfohlen werden (jährlich gegen Influenza, einmalig gegen Pneumokokken).

Spirometrie

Die lungenfunktionsanalytische Stufendiagnostik beginnt mit der Spirometrie (3, 9–12). Sie ist das Untersuchungsverfahren, mit dem eine Atemwegs- obstruktion am sensitivsten erfasst werden kann: Bei einem forcierten Ausatmungsmanöver nach einer ru- higen maximalen Einatmung werden die insgesamt und die in einer Sekunde ausgeatmeten Luftvolumi- na gemessen. Es handelt sich um die forcierte exspi- ratorische Vitalkapazität (FVC) und das FEV1 (for- ciertes exspiratorisches Einsekundenvolumen). Die- se Untersuchung hängt von der Mitarbeit des Patien- ten ab. Sie muss unter Beachtung von Standards durch gut geschultes und engagiertes Personal durchgeführt werden und ist unter dieser Vorausset- zung ein verlässliches Verfahren. Bei 90 % der COPD-Patienten weicht das FEV1 bei kurzfristigen Wiederholungsuntersuchungen um weniger als 225 mL vom Vorbefund ab (e19).

Das beschriebene Atemmanöver wird mehrfach wiederholt (im Allgemeinen insgesamt dreimal). Ei-

ne gute Reproduzierbarkeit kann angenommen wer- den, wenn die maximalen exspiratorischen Flusswer- te auch durch kräftige Atemmanöver nicht weiter steigerbar sind. Dabei sollte die Übereinstimmung der beiden besten Messergebnisse (höchste Summe aus FVC und FEV1) innerhalb definierter Grenzen (Differenz zwischen den beiden besten Werten von FEV1 und FVC nicht größer als 150 mL) dokumen- tiert werden (27, 28). Der Befund des forcierten Atemmanövers lässt sich anschaulich als Fluss-Volu- men-Kurve darstellen (Grafik 3a). Eine ausführliche Darstellung zum Untersuchungsablauf und den Qua- litätsbeurteilungskriterien findet sich im e-Supple- ment dieser Publikation.

Diagnostische Kriterien

Im Allgemeinen reicht die spirometrische Untersu- chung zum Nachweis der pathologischen exspiratori- schen Flusslimitierung bei COPD aus (29). Das zu- verlässigste Kriterium für eine Atemwegsobstruktion ist der Quotient aus FEV1 und der Vitalkapazität, für den laut GOLD-Empfehlung die FVC aus demselben Atemmanöver verwendet wird (9).

Da die Fähigkeit der COPD-Patienten zur vollstän- digen Ausatmung bei einem forcierten Manöver durch den vorzeitigen Kollaps von Bronchiolen (das

Lungenfunktion

Die Stufendiagnostik bei COPD-Verdacht beginnt mit der Spirometrie.

Voraussetzungen Spirometrie

Diese Untersuchung hängt von der Mitarbeit des Patienten ab. Sie muss unter Beachtung von Stan- dards durch gut geschultes und engagiertes Per- sonal durchgeführt werden.

GRAFIK 4 Statische Lungenvolumina.

Die oberhalb der horizontalen Linie aufgetragenen Anteile werden auch spirometrisch erfasst.

IRV, inspiratorisches Reservevolumen TV, Atemzugvolumen

ERV, exspiratorisches Reservevolumen RV, Residualvolumen.

Inspiratorische Kapazität (IC) = IRV + TV Vitalkapazität (VC) = IRV + TV + ERV funktionelle Residualkapazität (FRC) = ERV + RV Totalkapazität (TLC) = VC + RV entspricht der Gesamtlänge der Säule.

Zu beachten ist die Ähnlichkeit der spirome- trisch erfassten Volumina bei Restriktion und Emphysem.

normal

leichte Obstruktion

schweres Emphysem

Restriktion

IRV

TV

ERV

RV

Volumen

(7)

sogenannte „air trapping“) beeinträchtigt sein kann, wird die Vitalkapazität zusätzlich inspiratorisch in ei- nem nicht-forcierten „langsamen“ Atemmanöver er- mittelt (10). In Abgrenzung zur FVC wird sie als in- spiratorische Vitalkapazität (häufig als VC oder VK abgekürzt, eindeutiger: IVC) bezeichnet. Der Quo- tient FEV1/IVC wird Tiffeneau-Index oder relative Einsekundenkapazität genannt (27). Aus pragmati- schen Gründen kann jeweils der höchste Messwert der Vitalkapazität (VCmax) verwendet werden (29).

Für die Diagnose, die Stadieneinteilung und die Verlaufsbeurteilung werden bei COPD post-bron- chodilatatorische Messungen empfohlen, da sie besser reproduzierbar sind, eine bessere Abgren - zung vom Asthma erlauben und bei bereits behandel- ten Patienten eine Therapieunterbrechung erübrigen (10, 11).

Was ist normal?

Es gibt eine anhaltende Kontroverse über die für die Diagnose einer Atemwegsobstruktion maßgeb - liche Grenze zwischen dem Normalen und dem Pa- thologischen. Laut GOLD-Empfehlung wird ein FEV1/FVC-Quotient unter 0,7 als Atemwegsob- struktion gewertet (9). Dabei wird nicht berücksich- tigt, dass alle Lungenfunktionsmesswerte und damit auch dieser Quotient von den Faktoren Alter, Ge- schlecht, Größe und ethnischer Zugehörigkeit abhän- gen.

Bei der statistischen Ermittlung von Normalbe - reichen werden die Werte von 95 % der gesunden Probanden erfasst (e20). Die fixe Grenze von 0,7 führt in der Altersgruppe der 60- bis 69-Jährigen bei 25–60 % aller Probanden zum falschpositiven Befund einer Atemwegsobstruktion (30). Eine falschnegative Beurteilung als nicht obstruktiv ergab sich bei 5,1 % der Probanden (Alter 20 bis 44 Jahre) des European Community Respiratory Health Sur- vey (31).

Vor kurzem wurden aus über 75 000 Lungenfunk- tionsuntersuchungen bei Gesunden verschiedener ethnischer Zugehörigkeit neue Sollwertformeln mit Streumaßen (Standardabweichungen) entwi- ckelt, die das Risiko von Fehldiagnosen vermindern (32, e21).

Für die Diagnose der COPD ist der Bezug zwi- schen Symptomatik und Befund allerdings wichtiger als die statistisch einwandfreie Normgrenze, unter- halb derer auch noch die Werte von 5 % der Gesun-

Interpretation

Der Quotient aus FEV

1

und FVC beziehungsweise der Tiffeneau-Index FEV

1

/IVC ist das Hauptkriteri- um der Atemwegsobstruktion.

Normgrenzen

Für die Diagnose der COPD ist der Bezug zwischen Symptomatik und Befund wichtiger als die statistisch einwandfreie Normgrenze, unter- halb derer auch noch die Werte von 5 % der Gesunden liegen.

GRAFIK 5

Auffällige Fluss-Volumen-Kurven mit Normalbefund in Grau im Hintergrund:

a) verminderte IVC (inspiratorische Vitalkapazität) und FVC (forcierte exspiratorische Vitalkapazität) bei normalen Flusswerten als Hinweis auf eine restriktive Ventilationsstörung;

b) reduzierte in- und/oder exspiratorische Flusswerte als Hinweis auf eine Stenose großer Atemwege. Grafik: H.-J. Smith.

a

b Fluss

Volumen

Fluss

Volumen

(8)

den liegen. Umgekehrt schließen auch grenzwertna- he „Normalbefunde“ unter Berücksichtigung der in- traindividuellen Messwertvariabilität nach angemes- sener Abklärung der in Betracht kommenden Diffe- renzialdiagnosen eine COPD nicht aus (e21).

Da die Spirometrie allgemein als Goldstandard der Diagnostik angesehen wird, ist eine Überprüfung ihrer diagnostischen Validität (und auch die anderer Untersuchungsverfahren einschließlich ihrer jeweili-

gen dia gnostischen Schwellenwerte) nur mit Hilfe externer Kriterien möglich. Dazu gehören patienten- relevante Endpunkte wie Mortalität, Symptompro- gredienz, Lebensqualität und Exazerbationshäufig- keit. In dieser Hinsicht besteht weiterer Forschungs- bedarf. Besonders Längsschnittstudien könnten die Datengrundlage für eine stadiengerechte Abwägung von Nutzen und Risiken verfügbarer und zukünftiger Therapien weiter verbessern (33).

Differenzialdiagnostik (1)

Asthma ist in erster Linie klinisch von der COPD abzugrenzen. Anamnestische Angaben helfen meistens weiter: Die Asthma-Symptomatik be- ginnt oft (aber nicht ausschließlich) in jüngerem Alter.

Differenzialdiagnostik (2)

Eine Normalisierung des FEV

1

beim Broncho - spasmolysetest oder eine Zunahme um mehr als 400 ml sprechen für ein Asthma.

.

TABELLE 3

Synoptische Darstellung von Symptomen und Befunden

Vereinfachte synoptische Darstellung von Symptomen und typischen Befunden häufiger Ursachen von Dyspnoe. Die genannten Kriterien sind weder obligat noch pathognomonisch. FEV1, for- ciertes exspiratorisches Einsekundenvolumen, FVC, forcierte exspiratorische Vitalkapazität; VC, inspiratorische Vitalkapazität; FEV1/FVC, relative Einsekundenkapazität; RV, Residualvolumen;

TLC, totale Lungenkapazität; PEF, exspiratorischer Spitzenfluss; LLN, untere Normgrenze. Die Aufstellung wurde aus der klinischen Erfahrung der Autoren unter Berücksichtigung der Fachlite- ratur entwickelt, insbesondere (13, 40, e27).

Symptome

Anamnese

physikalische Befunde

Röntgen

Spirometrie

statische Volumina (Body - plethysmographie) weitere Lungen- funktionsdiagnostik

Blutgase

COPD-Schwere- grad 1–2 (–3) Husten, Auswurf, Dyspnoe Raucher, Symptom- beginn > 40. Le- bensjahr

unauffällig oder kontinuierliche Atemneben - geräusche

unauffällig

FEV1/FVC < LLN oder < 0,7

unauffällig oder RV leicht erhöht

teilweise Atemwegs- widerstand erhöht

Hypoxämie möglich

COPD-Schwere- grad 4 (mit Emphy- sem)

Dyspnoe, Husten, Auswurf

Raucher, Symptom- beginn > 40. Le- bensjahr

abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonorer Klopf- schall, kontinuierliche Nebengeräusche Zwerchfelltiefstand, Lungengefäßzeich- nung vermindert FEV1/FVC < LLN oder < 0,7, FEV1 un- ter 35 % des Soll- wertes, VC und FVC vermindert

RV deutlich erhöht

Diffusionskapazität vermindert

Hypoxämie, teilweise auch Hyperkapnie

Asthma

Dyspnoe-Episoden

Allergie, Symptom- beginn häufig

< 30. Lebensjahr

nur während Episo- de: kontinuierliche Atemnebengeräu- sche

unauffällig

FEV1 vermindert mit (annähernder) Normalisierung nach Bronchospasmolyse, im Intervall Normal- befund

unauffällig

bronchialer Provo - kationstest positiv, PEF variabel im Anfall Hypoxämie, bei Status asthmati- cus auch Hyper - kapnie

interstitielle Lun- generkrankung Dyspnoe, Husten

organische, anorganische Stäube, Medikamen- tenebenwirkung, Kollagenosen diskontinuierliche Atemnebengeräu- sche

interstitielle und/oder fein-fleckige Zeich- nungsvermehrung VC und FVC vermin- dert, FEV1/FVC

> LLN oder > 0,7

TLC vermindert

Diffusionskapazität vermindert

Hypoxämie

Herzinsuffizienz

Dyspnoe, Orthopnoe, Ödeme kardiale Grunderkrankung

diskontinuierliche Atemneben - geräusche

verstärkte Lungen- gefäßzeichnung, Kardiomegalie unauffällig, Vermin- derung von VC und FVC möglich

unauffällig

unauffällig

bei schwerer akuter Dekompensation Hypoxämie und Azidose möglich

Adipositas Dyspnoe

BMI meist > 40 kg/m²

Zwerchfellhochstand

VC und FVC vermin- dert, FEV1/FVC

> LLN oder > 0,7

TLC vermindert

Diffusionskapazität normal

unauffällig

(9)

Indikation zur erweiterten Lungenfunktionsdiagnostik

Zur Dyspnoe trägt bei der COPD in oft erheblichem Ausmaß die Lungenüberblähung (Erhöhung des nicht für die Ventilation nutzbaren Residualvolu- mens) bei (34). Die statische Komponente der Lun- genüberblähung beruht auf dem Elastizitätsverlust des emphysematös veränderten Lungengewebes (14). Dazu kommt eine inspiratorische Verschiebung der Ruhe atmung durch die exspiratorische Flusslimi- tation. Dies wird als dynamische Lungenüberblä- hung bezeichnet und tritt zuerst bei körperlicher Be- lastung, später auch in Ruhe auf. Die Nutzung der verbleibenden Flussreserve wird dadurch erleichtert, allerdings werden die Arbeitsbedingungen der Einat- mungsmuskulatur ungünstiger (e22).

Die statischen Lungenvolumina (Grafik 4) ein- schließlich des Residualvolumens lassen sich body- plethysmographisch bestimmen. Sie erlauben eine Beurteilung der Lungenüberblähung (14). Die Indi- kation zur erweiterten Lungenfunktionsdiagnostik beim Pneumologen ergibt sich bei Unsicherheiten in der Differenzialdiagnose und bei Diskrepanzen zwi- schen der Ausprägung der Dyspnoe und dem spiro- metrischen Befund (e23). Neben der bodyplethys- mographischen Untersuchung kann die Messung der Diffusionskapazität hilfreich sein (10). Sie ist beim Emphysem in Folge des Parenchymuntergangs und eines Ventilations-Perfusions-Missverhältnisses ver- mindert (14).

Stadieneinteilung

Für die Einteilung der Schweregrade der Atemwegs- obstruktion wird die Angabe des FEV1 in % des Soll- wertes genutzt (Tabelle 1). Beim Schweregrad GOLD 1 und bei der leichten Obstruktion nach den Kriterien der American Thoracic Society und der Eu- ropean Respiratory Society (ATS/ERS) ist nur die re- lative Einsekundenkapazität vermindert, während das FEV1 normal ist. Der dem Schweregrad 1 ent- sprechende spirometrische Befund begründet die Di- agnose einer COPD nur beim symptomatischen Pa- tienten (10). Die Grafiken 3b bis 3d zeigen Beispiele typischer Fluss-Volumen-Kurven der verschiedenen Schweregrade.

Die Erkenntnis, dass für die COPD neben dem Grad der Lungenfunktionseinschränkung weitere Faktoren prognostisch relevant sind, hat zur Entwick- lung komplexer Indices geführt (35). Seit 2011 emp-

fiehlt GOLD eine vereinfachte multidimensionale Einteilung in die Krankheitsstadien A, B, C und D, die zusätzlich zur Lungenfunktion auch die Exazerba- tionshäufigkeit und die Dyspnoe berücksichtigt (10).

Für die Stadienzuordnung ist eine Erfassung der Symptomatik mit einem von drei empfohlenen Frage- bögen erforderlich. In der Praxis hat sich dieses Kon- zept bisher nicht durchgesetzt. Zudem fehlt der Nach- weis, dass dieses Instrument die prognostische Ein- schätzung verbessern und die Differenzial therapie optimieren kann (36). Die Therapie orientiert sich in den aktuellen Leitlinien an den Schweregraden der Atemwegsobstruktion, der Symptomatik und der an- amnestischen Exazerbationshäufigkeit (9–12).

Differenzialdiagnostik

Asthma ist in erster Linie klinisch von der COPD abzu- grenzen. Anamnestische Angaben helfen meistens wei- ter: Die Asthma-Symptomatik beginnt oft (aber nicht ausschließlich) in jüngerem Alter. Der Verlauf ist durch den Wechsel zwischen anfallsartig auftretender Dyspnoe und beschwerdefreien Intervallen charakterisiert. Häufig bestehen weitere allergische Erkrankungen der Haut und der oberen Atemwege. Spirometrisch wird beim Asthma im beschwerdefreien Intervall oftmals ein Nor- malbefund erhoben. Eine Atemwegsobstruktion ist dann nur durch Lungenfunktionsselbstmessungen (Peak-Flow- Protokoll) oder durch bronchiale Provokationstestun - gen nachweisbar. Wenn eine Atemwegsobstruktion be- steht, führt ein Bronchospasmolysetest weiter (Grafik 2) (e24).

Beim Bronchospasmolysetest werden vor der Unter- suchung bronchialerweiternde Medikamente pausiert (kurzwirksame Präparate 4 Stunden, langwirkende Prä- parate 12 beziehungsweise 24 Stunden). Für den Bron- chospasmolysetest wird nach der Basisspirometrie vor- zugsweise Salbutamol in einer Dosis von 4 Hüben à 100 μg mit je 30 Sekunden Abstand inhaliert und die Spirometrie nach 10 bis 15 Minuten wiederholt (37).

Eine Normalisierung oder eine Zunahme des FEV1 um mehr als 400 mL spricht für ein Asthma (10, e24). Sind in der Spirometrie FEV1 und IVC beziehungsweise FVC etwa in gleichem Maße vermindert und erscheint die aufgezeichnete Fluss-Volumen-Kurve wie eine pro- portionale Verkleinerung der Normkurve, so ergibt sich der Verdacht auf eine restriktive Ventilationsstörung (Grafik 5a). Für die weitere Abklärung dieses Befundes ist eine Messung der Totalkapazität (TLC) mittels Bo- dyplethysmographie oder Gasverdünnung notwendig

Statisches Lungenvolumen

Die statischen Lungenvolumina einschließlich des Residualvolumens lassen sich bodyplethys- mographisch bestimmen.

Grenzen

Hinweise auf restriktive Ventilationsstörungen

erfordern eine weiterführende Diagnostik.

(10)

(e23). Bei einem im Verhältnis zum FEV1 reproduzier- bar auffällig niedrigen exspiratorischen Spitzenfluss (Grafik 5b) ist an eine Stenose der größeren Atemwege (zum Beispiel Stimmbandparese, Tumorstenose der Trachea oder der Hauptbronchien) zu denken (13). Ei- ne weiterführende fachärztliche Diagnostik ist ange- zeigt. In Tabelle 3 werden die typischen Symptome und Befunde den häufigsten Ursachen einer Dyspnoe zuge- ordnet.

Differenzialdiagnosen, die in der Symptomatik und beim spirometrischen Befund mit der COPD weitge- hend übereinstimmen können, sind unter anderem Asthma mit fixierter Obstruktion, Bronchiektasen, Mu- koviszidose, Sarkoidose, Silikose, Tuberkulose (9).

Nicht zuletzt ist an die Möglichkeit zu denken, dass mehrere Ursachen für die Symptome gleichzeitig vor- liegen können, zum Beispiel Asthma und COPD (bei dieser Kombination orientiert sich die Therapie am Asthma [e25]), Lungenkarzinom und COPD oder Linksherzinsuffizienz und COPD. Zur Abgrenzung des Beitrags kardialer und bronchopulmonaler Funktions- störungen zur Dyspnoe können Belastungsuntersu- chungen (Spiroergometrie) indiziert sein (38).

Fazit

In Deutschland bestehen durch die weite Verbreitung von elektronischen Spirometern in hausärztlichen Praxen gute Voraussetzungen für eine weitere Verbesserung der diag- nostischen Erfassung der COPD. Dafür ist es erforderlich, die Risikofaktoren und die anfangs diskrete Symptomatik dieser Erkrankung zu erfassen und bei Patienten mit chro- nischem Husten und Auswurf eine Lungenfunktionsun- tersuchung durchzuführen. Der Nachweis einer nichtre- versiblen Atemwegsobstruktion sichert die Diagnose. Die Therapie folgt den Empfehlungen der einschlägigen Leit- linien (9–12). Sie richtet sich nach der Symptomatik, dem Schweregrad der Atemwegsobstruktion und der anamnes- tischen Angabe von Exazerbationen. Die Basisdiagnostik der hausärztlichen Praxis wird durch die Röntgenaufnah- me der Thoraxorgane ergänzt. Diskrepanzen zwischen Symptomatik und Befund, mangelhafte Mitarbeit bei der Lungenfunktionsuntersuchung, Hinweise auf Differenzi- aldiagnosen oder Komorbiditäten und ungewöhnliche Befundkonstellationen erfordern eine Überweisung zur weiterführenden Diagnostik beim Pneumologen. Dies be- trifft auch die Indikationsprüfung für Verfahren wie die Sauerstofflangzeittherapie bei schwergradiger COPD.

Differenzialdiagnostik (3)

Obstruktive Ventilationsstörungen treten unter anderem auch bei Bronchiektasen,

Mukoviszidose, Sarkoidose, Silikose und Tuberkulose auf.

Mehrere Ursachen für die Symptome können gleichzeitig vorliegen bei

• Asthma und COPD

• Lungenkarzinom und COPD

• Linksherzinsuffizienz und COPD

Weitere Informationen zu cme

Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fort- bildungspunkte können mit Hilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden.

Unter cme.aerzteblatt.de muss hierfür in der Rubrik „Persönliche Daten“ oder nach der Registrierung die EFN in das entspre- chende Feld eingegeben werden und durch Bestätigen der Einverständniserklärung aktiviert werden.

Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.

Wichtiger Hinweis

Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: cme.aerzteblatt.de Einsendeschluss ist der 1. 3. 2015. Die Auflösung erfolgt am 2. 3. 2015.

Anschließend ist die die Teilnahmebestätigung abrufbar. Bei hinterlegter EFN werden die Punkte an die Landesärztekammer automatisch übertragen.

Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.

Die Bearbeitungszeiten der folgenden cme-Einheiten sind:

„Chronische und therapieresistente Depressionen“ (Heft 45) bis zum 1. 2. 2015

„Medizinische Diagnostik bei sexuellem Kindesmissbrauch“ (Heft 41) bis zum 4. 1. 2015

„Urinanalyse im Kindes- und Jugendalter“ (Heft 37/2014) bis zum 7. 12. 2014

(11)

Die Autoren danken Herrn Dipl. Ing. Hans-Jürgen Smith für die Erstellung der Grafiken 3 und 5.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten

eingereicht: 19. 2. 2014 revidierte Fassung angenommen: 7. 8. 2014

LITERATUR

1. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al.: Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2163–96.

2. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al.: Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disea- se Study 2010. Lancet 2012; 380: 2095–128.

3. Ciba Foundation Guest Symposium: Terminology, definitions, and classification of chronic pulmonary emphysema and related conditions: a report of the conclusions of a Ciba guest symposi- um. Thorax 1959; 14: 286–99.

4. Mannino DM: Chronic obstructive pulmonary disease: definition and epidemiology. Respir Care 2003; 48: 1185–93.

5. Tashkin DP. Variations in FEV1 decline over time in chronic obstructive pulmonary disease and its implications. Curr Opin Pulm Med 2013; 19: 116–24.

6. Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, et al.: Salmeterol and fluti- casone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007; 356: 775–89.

7. Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, et al.: Susceptibility to exacerba- tion in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2010; 363: 1128–38.

8. Soriano JB, Zielinski J, Price D: Screening for and early detec - tion of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2009;

374: 721–32.

9. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global strategy for diagnosis, management, and prevention of COPD.

Updated 2014. www.goldcopd.org/uploads/users/files/

GOLD_Report_2014_Jan23.pdf (last accessed on 7 August 2014)

10. National Clinical Guideline Centre: Chronic obstructive pulmona- ry disease: management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. 2010. www.ni ce.org.uk/guidance/cg101/resources/guidance-chronic-ob- structive-pulmonary-disease-pdf (last accessed on 7 August 2014)

11. Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al.: Diagnosis and ma- nagement of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155: 179–91.

12. Vogelmeier C, Buhl R, Criee CP, et al.: Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patien- ten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Pneumologie 2007; 61: e1–e40.

13. Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M: Interpretation of pulmonary function tests: a practical guide. 3rd edition. Philadelphia: Wol- ters Kluwer; 2008.

14. Gibson GJ: Clinical tests of respiratory function. 3rd edition. Lon- don: Hodder Arnold; 2009.

15. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, et al.: International varia - tion in the prevalence of COPD (the BOLD study): a population- based prevalence study. Lancet 2007; 370: 741–50.

16. Leung JM, Sin DD: COPD in never smokers: prognosis unveiled.

Lancet Respir Med 2013; 1: 502–4.

17. Lamprecht B, McBurnie MA, Vollmer WM, et al.: COPD in never smokers: results from the population-based burden of obstruc - tive lung disease study. Chest 2011; 139: 752–63.

18. Thomsen M, Nordestgaard BG, Vestbo J, Lange P: Characteris- tics and outcomes of chronic obstructive pulmonary disease in never smokers in Denmark: a prospective population study. Lan- cet Respir Med 2013; 1: 543–50.

19. Salvi SS, Barnes PJ: Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet 2009; 374: 733–43.

20. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al.: The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2645–53.

21. Kessler R, Partridge MR, Miravitlles M, et al.: Symptom variabili- ty in patients with severe COPD: a pan-European cross-sectio- nal study. Eur Respir J 2011; 37: 264–72.

22. Van Remoortel H, Hornikx M, Demeyer H, et al.: Daily physical activity in subjects with newly diagnosed COPD. Thorax 2013;

68: 962–3.

23. Holleman D, Simel D: Does the clinical examination predict air- flow limitation? JAMA 1995; 273: 313–9.

24. Littmann® 3M. Physiological & pathological breath sounds.

www.youtube.com/watch?v=O8OC7EiqBKQ&feature=kp (last accessed on 7 August 2014)

25. Bohadana A, Izbicki G, Kraman SS: Fundamentals of lung aus- cultation. N Engl J Med 2014; 370: 744–51.

26. Marciniuk D, Hernandez P, Balter M, et al.: Alpha-1-antitrypsin deficiency targeted testing and augmentation therapy: A Cana- dian Thoracic Society clinical practice guideline. Can Respir J 2012; 19: 109–16.

27. Criée C-P, Berdel D, Heise D, et al.: Empfehlungen der Deut- schen Atemwegsliga zur Spirometrie. 2006. www.atemwegsli ga.de/empfehlungen-positionspapiere.html (last accessed on 7 August 2014)

28. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD):

Spirometry for health care providers. 2010. www.goldcopd.org/

uploads/users/files/GOLD_Spirometry_2010.pdf (last accessed on 7 August 2014)

(12)

29. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al.: Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26: 948–68.

30. Swanney MP, Ruppel G, Enright PL, et al.: Using the lower limit of normal for the FEV1/FVC ratio reduces the misclassification of airway obstruction. Thorax 2008; 63: 1046–51.

31. Cerveri I, Corsico AG, Accordini S, et al.: Underestimation of air- flow obstruction among young adults using FEV1/FVC < 70 % as a fixed cut-off: a longitudinal evaluation of clinical and functional outcomes. Thorax 2008; 63: 1040–5.

32. Quanjer PH, Stanojevic S, Cole TJ, et al.: Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J 2012; 40: 1324–43.

33. Bourbeau J, Tan WC, Benedetti A, et al.: Canadian Cohort Ob- structive Lung Disease (CanCOLD): Fulfilling the need for longi- tudinal observational studies in COPD. COPD: J Chron Obstruct Pulmon Dis 2014; 11: 125–32.

34. Thomas M, Decramer M, O’Donnell D: No room to breathe: the importance of lung hyperinflation in COPD. Prim Care Respir J 2013; 22: 101–11.

35. Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al.: The body-mass index, air- flow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chro- nic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350:

1005–12.

36. Agusti AA., Hurd S, Jones P, et al.: FAQs about the GOLD 2011 assessment proposal of COPD: a comparative analysis of four different cohorts. Eur Respir J 2013; 42: 1391–401.

37. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al.: Standardisation of spirometry. Eur Respir J 2005; 26: 319–38.

38. Peters SP. When the chief complaint is (or should be) dyspnea in adults. J Allergy Clin Immunol Pract 2013; 1: 129–36.

39. Wielpütz MO, Heußel CP, Herth FJF, Kauczor H-U: Radiological dia gnosis in lung disease: factoring treatment options into the choice of diagnostic modality. Dtsch Arztebl International 2014;

111: 181–7.

40. Kroegel C, Costabel U: Klinische Pneumologie: das Referenz- werk für Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme; 2014.

Anschrift für die Verfasser Dr. med. Rainer Burkhardt

Kassenärztliche Vereinigung Niedersachsen Bezirksstelle Oldenburg

Huntestraße 14 26135 Oldenburg rainer.burkhardt@kvn.de

Zitierweise

Burkhardt R, Pankow W: The diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 834–46.

DOI: 10.3238/arztebl.2014.0834

@

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:

www.aerzteblatt.de/lit4914 oder über QR-Code eSupplement:

www.aerzteblatt.de/14m0834 oder über QR-Code The English version of this article is available online:

www.aerzteblatt-international.de

Sechs Gründe für Autorinnen und Autoren, wissenschaftliche Übersichts- und Originalarbeiten in der Rubrik Medizin im Deutschen Ärzteblatt zu publizieren

1. Die Reichweite des Deutschen Ärzteblattes

– Das Deutsche Ärzteblatt ist mit einer Auflage von mehr als 350 000 Exemplaren nicht nur die mit Abstand größte medizinische Zeitschrift in Deutschland, sondern auch eine der größten Fachzeitschriften der Welt.

– Einen cme-Artikel im Deutschen Ärzteblatt bearbeiten im Durchschnitt mehr als 19 000 Teilnehmer.

– Der wissenschaftliche Teil des Deutschen Ärzteblattes wird mit steigender Tendenz auch in der meinungsführenden Publikumspresse als wichtige Quelle wahrgenommen.

2. Die englische Ausgabe: Deutsches Ärzteblatt International

Alle wissenschaftlichen Artikel des Deutschen Ärzteblattes werden vollständig und kostenfrei übersetzt und in unserer

englischen Online-Zeitschrift Deutsches Ärzteblatt International publiziert. Damit sind Artikel im Deutschen Ärzteblatt international zitierfähig.

3. Die Möglichkeit, Beiträge in zwei Sprachen einzureichen

Manuskripte können sowohl in deutscher als auch in englischer Sprache eingereicht werden.

4. Die Präsenz in allen wichtigen Datenbanken

Alle wissenschaftlichen Artikel im Deutschen Ärzteblatt sind durch ihre Publikation in der englischen Ausgabe Deutsches Ärzteblatt International in Medline gelistet und darüber hinaus in 15 weiteren Datenbanken vertreten.

5. Der Impact-Faktor

Deutsches Ärzteblatt International ist in den Datenbanken Web of Knowledge und Journal Citation Report gelistet. Der aktuelle Impact-Faktor beträgt 3,608 (JCR 2013).

6. Der freie Zugang zu allen Artikeln

Alle Beiträge im Deutschen Ärzteblatt sind im Internet frei zugänglich (open access). Dies gilt für die deutsche und für die englische Fassung.

Die Redaktion freut sich auch über unverlangt eingereichte Übersichts- und Originalarbeiten.

Für interessierte Autoren sind wir jederzeit ansprechbar.

(13)

Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

Frage Nr. 1

Wodurch ist die epidemiologische Erfassung der Prävalenz der COPD erschwert?

a) durch die abnehmende Raucherquote

b) durch die Anwendung unterschiedlicher diagnostischer Kriterien in einzelnen Studien

c) durch die demographische Entwicklung d) aufgrund hoher Teilnahmequoten in allen Studien e) durch den hohen Anteil von Patienten mit normalisierter

Lungenfunktion unter Therapie

Frage Nr. 2

Welches ist der wichtigste Risikofaktor für eine COPD in Deutschland?

a) Cholesterin b) Übergewicht c) Zigarettenrauchen d) Glucosetoleranzstörung e) Umweltverschmutzung

Frage Nr. 3

Ein 50-jähriger Raucher stellt sich zur Kontrolle nach einer Bronchitis vor, die mit Luftnot einherging. Der kardiopulmonale Auskultationsbefund ist unauffällig.

Bronchitische Infekte treten seit zwei Jahren häufiger auf als früher. Welche Untersuchung sollte als erstes durchgeführt werden?

a) Echokardiographie b) Blutgasanalyse

c) Immunglobulinsubklassenbestimmung d) Spirometrie

e) HIV-Suchtest

Frage Nr. 4

Welches der folgenden Symptome kann bei einem Raucher als Hinweis auf eine COPD gewertet werden?

a) Polyurie

b) Gedächtnisstörungen c) Belastungsdyspnoe d) Allergien

e) rezidivierender Durchfall

Frage Nr. 5

Welche Sprachauffälligkeit kann ein Hinweis auf eine Dyspnoe einer COPD sein?

a) Dyslalie b) Dysphasie c) Sigmatismus

d) unterbrochener Redefluss e) Stottern

Frage Nr. 6

Welcher Befund findet sich regelmäßig bei der körper lichen Untersuchung eines COPD-Patienten?

a) periphere Ödeme

b) im Frühstadium finden sich häufig unauffällige Befunde c) eine Dämpfung des Lungenklopfschalls

d) ein blasses Hautkolorit e) ein diastolisches Herzgeräusch

Frage Nr. 7

Mit welcher Untersuchung kann eine Atemwegs obstruktion am sensitivsten erfasst werden?

a) EKG in Ruhe

b) Röntgenaufnahme des Thoraxes in Exspiration c) Duplexsonographie

d) Spirometrie mit forcierter Ausatmung e) Pulsoxymetrie

Frage Nr. 8

Wofür steht die Abkürzung FEV1?

a) für das durchschnittliche in einer Minute bei Ruheatmung bewegte Gas volumen.

b) für das insgesamt bei forcierter Exspiration ausgeatmete Volumen c) für das maximale in einer Minute bei forcierter Exspiration ausgeatmete

Volumen

d) für das maximale in einer Sekunde bei forcierter Exspiration ausgeatmete Volumen

e) für das nach einer ruhigen Ausatmung maximal zusätzlich ausatembare Volumen

Frage Nr. 9

Bei einer 62-jährigen Raucherin mit nachlassender körperlicher Belast- barkeit zeigt die Spirometrie einen Tiffeneau-Index von 0,58 und ein FEV1 von 65 % des Sollwertes. Beim Bronchospasmolysetest bleibt das FEV1 deutlich erniedrigt. Was ist die wahrscheinlichste Diagnose?

a) interstitielle Lungenerkrankung mit restriktiver Ventilationsstörung b) COPD

c) Asthma bronchiale d) Linksherzinsuffizienz

e) kombinierte Ventilationsstörung

Frage Nr. 10

Eine 45-jährige Nichtraucherin mit Heuschnupfen und Dyspnoe-Episoden in der Anamnese klagt im Rahmen eines akuten Atemwegsinfektes über Luftnot, auskultatorisch finden sich kontinuierliche Atemneben - geräusche (Giemen). Das FEV1 ist auf 55 % des Sollwertes erniedrigt, Tiffeneau-Index 0,6. Beides normalisiert sich im Bronchspasmolyse- test. Welche Erkrankung liegt am ehesten vor?

a) COPD mit Schweregrad der Atemwegsobstruktion GOLD 2 b) COPD mit Schweregrad der Atemwegsobstruktion GOLD 4 c) Asthma bronchiale

d) interstitielle Lungenerkrankung e) Herzinsuffizienz

(14)

Diagnostik der chronisch

obstruktiven Lungenerkrankung

Rainer Burkhardt, Wulf Pankow

e16. Lam DCL, Hui CKM, Ip MSM: Issues in pulmonary function testing for the screening and diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2012; 18: 104–11.

e17. Irizar-Aramburu M, Martinez-Eizaguirre J, Pacheco-Bravo P, et al.:

Effectiveness of spirometry as a motivational tool for smoking cessation: a clinical trial, the ESPIMOAT study. BMC Family Prac - tice 2013; 14: 185.

e18. Murphy DE, Panos RJ: Diagnosis of COPD and clinical course in patients with unrecognized airflow limitation. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013; 8: 199–208.

e19. Herpel LB, Kanner RE, Lee SM, et al.: Variability of spirometry in chronic obstructive pulmonary disease. Results from two clinical trials. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1106–13.

e20. Miller MR: Getting the diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease correct. Am J Respir Crit Care Med 2014; 189: 228–9.

e21. Stanojevic S, Quanjer P, Miller MR, Stocks J: The Global Lung Function Initiative: dispelling some myths of lung function test in- terpretation. Breathe 2013; 9: 462–74.

e22. Loring SH, Garcia-Jacques M, Malhotra A: Pulmonary characteris- tics in COPD and mechanisms of increased work of breathing. J Appl Physiol 2009; 107: 309–14.

e23. Price DB, Yawn BP, Jones RCM: Improving the differential dia - gnosis of chronic obstructive pulmonary disease in primary care.

Mayo Clin Proc 2010; 85: 1122–9.

e24. Miravitlles M, Andreu I, Romero Y, Sitjar S, Altés A, Anton E: Diffi- culties in differential diagnosis of COPD and asthma in primary care. Br J Gen Pract 2012; 62: e68–e75.

e25. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Manage- ment and Prevention 2014. www.ginasthma.org/documents/4 (last accessed on 7 August 2014)

e26. Tuder RM, Petrache I: Pathogenesis of chronic obstructive pulmo- nary disease. J Clin Invest 2012; 122: 2749–55.

e27. Köhler D, Schönhofer B, Voshaar T: Pneumologie: Ein Leitfaden für rationales Handeln in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme; 2010.

e28. European Respiratory Society: European lung white book 2013.

www.erswhitebook.org/ (last accessed on 7 August 2014) e29. Coates A, Graham B, McFadden R, et al.: Spirometry in primary

care. Can Respir J 2013; 20: 13–21.

e30. Townsend MC, Hankinson JL, Lindesmith LA, Slivka WA, Stiver G, Ayres GT: Is my lung function really that good? Flow-type spiro- meter problems that elevate test results. Chest 2004; 125:

1902–9.

e31. Enright PL: Should we keep pushing for a spirometer in every doctor’s office? Respir Care 2012; 57: 146–53.

e32. Quanjer PH, Pretto JJ, Brazzale DJ, Boros PW: Grading the severi- ty of airways obstruction: new wine in new bottles. Eur Respir J 2014; 43: 505–12.

e33. Quanjer PH, Weiner DJ, Pretto JJ, Brazzale DJ, Boros PW:

Measurement of FEF25–75% and FEF75% does not contribute to clinical decision making. Eur Respir J 2014; 43: 1051–58.

eLITERATUR

e1. Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Todesursachenstatis- tik, Statistik der Gestorbenen, Todesursache, Sterbefälle. 2014.

www.gbe-bund.de/glossar/Todesursachenstatistik.html (last ac- cessed on 7 August 2014)

e2. Casanova C, Aguirre-Jaíme A, Torres JP de, et al.: Longitudinal assessment in COPD patients: multidimensional variability and outcomes. Eur Respir J 2014; 43: 745–53.

e3. Advisory Council for the Concerted Action in Health Care: Appro- priateness and efficiency. Volume III: Overuse, underuse and mi- suse. 2001. www.svr-gesundheit.de/fileadmin/user_upload/Gut achten/2000–2001/Kurzf-engl01.pdf (last accessed on 7 August 2014)

e4. Abholz H, Gillissen A, Magnussen H, et al.: Nationale Versor- gungsleitlinie COPD Langfassung Version 1.9, basierend auf der Fassung vom Februar 2006. 2012. www.versorgungsleitlinien.de/

themen/copd/pdf/nvl-copd-lang-1.9.pdf (last accessed on 7 August 2014)

e5. Geldmacher H, Biller H, Herbst A, et al.: Die Prävalenz der chro- nisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Deutschland. Er- gebnisse der BOLD-Studie. Dtsch Med Wochenschr 2008; 133:

2609–14.

e6. Gingter C, Wilm S, Abholz H-H: Is COPD a rare disease? Preva- lence and identification rates in smokers aged 40 years and over within general practice in Germany. Fam Pract 2009; 26: 3–9.

e7. Gläser S, Schäper C, Obst A, et al.: Impact of different definitions of airflow limitation on the prevalence of chronic obstructive pul- monary disease in the general population. Respiration 2010; 80:

292–300.

e8. Lampert T, Lippe E von der, Müters S: Verbreitung des Rauchens in der Erwachsenenbevölkerung in Deutschland. Bundesgesund- heitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz 2013;

56: 802–8.

e9. Løkke A, Lange P, Scharling H, Fabricius P, Vestbo J: Developing COPD: a 25 year follow up study of the general population. Thorax 2006; 61: 935–9.

e10. Behrendt CE: Mild and moderate-to-severe COPD in nonsmokers:

distinct demographic profiles. Chest 2005; 128: 1239–44.

e11. Schikowski T, Mills IC, Anderson HR, et al.: Ambient air pollution:

a cause of COPD? Eur Respir J 2014; 43: 250–63.

e12. Mapel DW, Dalal AA, Blanchette CM, Petersen H, Ferguson GT:

Severity of COPD at initial spirometry-confirmed diagnosis: data from medical charts and administrative claims. Int J Chron Ob- struct Pulmon Dis 2011; 6: 573–81.

e13. Oshaug K, Halvorsen PA, Melbye H: Should chest examination be reinstated in the early diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013; 8: 369–77.

e14. Simel D: Update: chronic obstructive airways disease. In: DL Simel, D. Rennie and SA Keitz: The rational clinical examination:

evidence-based clinical diagnosis. 159–62. New York: McGraw- Hill; 2008.

e15. Fabricius P, Løkke A, Marott JL, Vestbo J, Lange P: Prevalence of COPD in Copenhagen. Respir Med 2011; 105: 410–7.

Punkte 3

cme

Teilnahme nur im Internet möglich:

aerzteblatt.de/cme

Referenzen

ÄHNLICHE DOKUMENTE

Vor diesem Hintergrund wurde unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beat- mungsmedizin eine S3-Leitlinie zur Tabakentwöhnung bei Patienten mit COPD

Zulassungen für die „Arzneimittel zur Behandlung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, die inhalative Kortikosteroide enthalten“ hat die Europäische Kommission gemäß

Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) handelt es sich um eine komplexe Erkrankung, die durch eine progres-

Key words Chronic obstructive pulmonary disease – acute exacerba- tion – pharmacotherapy – oxygen therapy – noninvasive mechanical ventilation – mechanical

Besonders erschreckend ist: „Die Hälfte der Patienten ist bereits in einem fortgeschrittenen Stadium der COPD, zwei bis vier Prozent sind schwer erkrankt, und etwa jeder

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) ist aktuell die vierthäufigste Todesursache weltweit und wird nach Schätzungen der

Auch die medikamentöse Stufenthera- pie mit Bronchodilatatoren, Anticholi- nergika, Theophyllin und eventuell Steroiden, kann ihre Wirkung nur dann voll entfalten, wenn der

- Gesellschaftlich relevante Erkrankungen sind laut der Weltgesundheitsorganisation WHO solche, die eine hohe persönliche und gesellschaftliche Krankheitslast verursachen?. -