Archiv "Sofortversorgung und akute stationäre Phase beim Myokardinfarkt" (15.12.1977)

Die wichtigste Maßnahme bei Ver- dacht auf akuten Myokardinfarkt ist, die Patienten schnellstens in ärztli- che Überwachung zu bringen, da die meisten in den ersten Minuten und etwa 40 Prozent innerhalb der ersten Stunde versterben. Um dies zu errei- chen, ist es empfehlenswert, Risiko- patienten bei einem heftigen steno- kardischen Anfall sofort mittels Not- arztwagen in die Klinik zu bringen.

Vielleicht kann hierdurch die hohe Frühmortalitätsrate gesenkt werden.

Für den Arzt, der außerhalb der Kli- nik die Erstversorgung du' , hfiihrt bleibt nur die triviale Erw_lehIung (Tabelle 1), neben der Schmerzlin derung für einen venösen Zugang zu sorgen, allenfalls 5000 bis 10 000 Einheiten Heparin zu verabfolgen und, wenn möglich, den Patienten während des Transportes zu beglei- ten — falls kein Notarztwagen zur Verfügung steht —, damit bei einem Herzstillstand sofort mit den exter- nen Wiederbelebungsmaßnahmen begonnen werden kann. Alle ande- ren Sofortmaßnahmen sind proble- matisch. Das gilt für den Lidocain- Bolus, weil nach eigenen Beobach- tungen 58 Prozent der Patienten in der akuten Phase eine Bradykardie haben.

In diesen Fällen ist Lidocain natür- lich kontraindiziert und Atropin i. v.

das Mittel der Wahl. Glykoside kann man nicht routinemäßig einsetzen, denn sie steigern den Sauerstoffver- brauch des Herzens und vergrößern unter Umständen die Ischämiezone.

Nur wenn eine deutliche Linksinsuf- fizienz des Herzens vorliegt, wird man 1/2 mg Strophanthin i. v. injizie- ren, natürlich nicht, ohne sich vor- her zu vergewissern, daß der Patient nicht bereits mit Glykosiden einge- stellt ist.

Behandelt man eine ausgeprägte ventrikuläre Extrasystolie akut mit Xylocain, so wählt man am besten die i. v. Applikation, da bei intramus- kulärer Injektion (200-400 mg) die

Kreatin-Phospho-Kinase-Dianostik erschwert ist.

In der Klinik verzeichnen wir primä- res Kammerflimmern mit einer Häu- figkeit von 8 Prozent (Tabelle 2). Ei- ne Prophylaxe mit Lidocain führen wir bei gehäufter und polytoper ven- trikulärer Extrasystolie, ventrikulä- ren Tachykardien oder R- auf T-Phä- nomen mit Vorzeitigkeitsindex unter 0,8 durch (Tabelle 3). Es soll aber nicht verschwiegen werden, daß die sogenannten „prämonitorischen Rhythmusstörungen" für das tat- sächliche Auftreten von Kammer- flimmern nicht sehr zuverlässig sind.

Nach unseren kontinuierlichen Re- gistrierungen hatten nur 14 Prozent der Patienten mit Myokardinfarkt ei- nen Vorzeitigkeitsindex unter 0,8 (1)*). Ein Drittel davon bekam Kam- merflimmern, die beiden anderen Drittel nicht.

Liegt bei gehäuft anfallenden Extra- systolen ein bradykarder Grund- rhythmus vor, so kann man durch Heraufsetzen der Herzfrequenz mit-

Die meisten Patienten mit akutem Myokardinfarkt ster- ben in den ersten Minuten und Stunden akut infolge Kam- merflimmerns. Entscheidend für die initiale Phase ist es da- her, den Patienten möglichst rasch in ärztliche Überwa- chung zu bringen, damit im Notfall Wiederbelebungsmaß- nahmen eingeleitet werden können. In der Klinik haben die malignen Rhythmusstö- rungen (Kammerflimmern und Asystolie) durch die inzwi- schen zur Routine gewordene kontinuierliche Rhythmus- überwachung viel von ihrem Schrecken verloren. In letzter Zeit zeichnen sich auch bei der Behandlung der schweren Herzmuskelinsuffizienz Erfol- ge ab, indem je nach der hä- modynamischen Konstellation (Überwachung des Pulmonal- arteriendrucks und des Herz- zeitvolumens) unterschiedli- che kreislaufwirksame Medi- kamente (Vasodiiatantien, Be- tarezeptorenblocker, Sympa- thikomimetika, Digitalis) ge- zielt angewandt werden.

tels elektrischer Stimulation die Ex- trasystolietendenz zum Verschwin- den bringen. Die optimale Frequenz muß man von Fall zu Fall austesten, sie liegt meist zwischen 90 und 100/

min.

Vorhofflimmern und -flattern kom- men in etwa 15 Prozent der Fälle mit akutem Infarkt vor, meist handelt es sich um paroxysmal auftretendes Vorhofflimmern. Eine spezielle The- rapie erübrigt sich, da chronisches Vorhofflimmern nach eventuell er- folgreicher Kardioversion meist rezi- diviert und paroxysmales Vorhof- flimmern in den meisten Fällen in- nerhalb weniger Stunden zum Si- nusrhythmus zurückkehrt. Wir fan- den eine erhöhte Mortalität bei Pa- tienten mit chronischem Vorhofflim-

Die in Klammern gesetzten Zahlen beziehen sich auf das Literaturverzeichnis des Son- derdrucks.

Sofortversorgung

und akute stationäre Phase beim Myokardinfarkt

Swen Effert, Wolfgang Merx und Walter Bleifeld

Aus der Abteilung Innere Medizin I

und dem Helmholtz-Institut für Biomedizinische Technik Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen

DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 50 vom 15. Dezember 1977 2957

Myokardinfarkt

mern, nicht aber bei der paroxysma- len Form. Wahrscheinlich liegt bei chronischem Vorhofflimmern im Schnitt eine fortgeschrittenere De- generation des Myokards vor, daher die schlechtere Prognose.

Einige Worte zu den Av-Blockierun- gen in der akuten Infarktphase:

Beim Hinterwandinfarkt bildet sich der totale Block in der Regel schritt- weise über einen Av-Block I. und II.

Grades aus und in analoger Weise

wieder zurück. Es kommt fast nie zu Adams-Stokesschen Anfällen, weil praktisch immer rechtzeitig ein Er- satzzentrum einspringt. Manche Kli- niken verzichten wegen dieses oft unkomplizierten Verlaufs auf eine Elektrostimulation. Wir führen sie aus zwei Gründen dennoch durch:

Einmal besteht fast immer eine la- tente Linksherzinsuffizienz mit Er- höhung des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel. Durch Heraufsetzen der Herzfrequenz mit- tels Elektrostimulation wird der end- diastolische Druck niedriger, die Be- lastung des linken Ventrikels sinkt, und die Infarktgröße wird mögli- cherweise reduziert. Außerdem kommt es eben infolge der Brady- kardie hier relativ häufig zu ventriku- lären Tachyarrhythmien, die durch die Elektrostimulation verhindert werden können.

Zur Technik der Elektrostimulation sei kurz darauf hingewiesen, daß auf keinen Fall mit bipolaren Elektroden intrakardial stimuliert werden sollte, sondern nur mit unipolarer Katho- denstimulation. Abgesehen von der häufigeren klinischen Beobachtung von Kammerflimmern unter bipola- rer Stimulation wurde inzwischen auch tierexperimentell nachgewie- sen, daß die Gefahr der Kammerflim- merauslösung bei bipolarer Kathe- terstimulation größer ist als bei uni- polarer Stimulation (2-4).

Bleibt trotz effektiver Stimulation ei- ne schwere Herzinsuffizienz beste- hen, so kann man in manchen Fällen durch die sogenannte sequentielle Stimulation (Darstellung 1) das Blatt doch noch wenden. Zunächst wird der Vorhof stimuliert, dann nach ei- nem Intervall von etwa 200 ms die Kammer. Da bei schwerer Herzinsuf- fizienz die Vorhofkontraktion mit bis zu 30 Prozent am Schlagvolumen beteiligt ist, ist die günstige hämo- dynamische Wirkung dieser Stimu- lationsform leicht verständlich.

Bei einem Vorderwandinfarkt sind intraventrikuläre Leitungsstörungen ernster als bei einem Hinterwandin- Tabelle 1: Sofortmaßnahmen außerhalb der Klinik

1 ) Opiate zur Schmerzbekämpfung

2) Infusion anlegen (Sicherung des venösen Zugangs) 3) U. U. 5000 — 10 000 E Heparin i. v.

4) Nur bei Herzinsuffizienz Glykoside 5) Nur bei Bradykardie (<60/min) Atropin 6) Nur bei gehäuften ventr. Ektopien Xylocain Tabelle 2: Primäres Kammerflimmern und -flattern

Anzahl spontan zunächst nach Hause

beendet erfolgreich entlassen

92 5 69 80% 62 67%

Tabelle 3: Indikation zur prophylaktischen Behandlung mit Lidocain 1) gehäufte ventrikuläre Extrasystolen (> 100/Std.)

2) zahlreiche polytope ventrikuläre Extrasystolen (> 50/Std.) 3) ventr. Salven u. Tachykardien

4) Vorzeitigkeitsindex < 0,8

Dosierung: 100 mg i. v. als Bolus; anschl. Dauertropf: 4 mg/min für 2 Std., danach 2 mg/min.

Tabelle 4: Typ des Myokardinfarkts und spezielle Therapie Hämodynam i k

Typ % Füllungsdruck Herzindex Therapie (mm Hg) (I/min • m 2)

normal 54 < 18 2,8 konservativ

Hyperfunktion 5 < 14 > 3,5 ß-Rezeptoren- blocker

Hypovolämie 5 < 6 < 2,4 Plasmaexpander Linksinsuffizienz 25 > 22 > 2,8 Saluretika

Natrium- Nitroprussid

< 2,4 Digitalis kardiogener 11 > 22 < 2,0 intraaortale

Schock Ballonpulsation

(Natrium- Nitroprussid) + Digitalis aorto-koronarer Bypass

Infarktektomie

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DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

farkt. Tritt in der akuten Phase ein Schenkelblock auf, so hat der Infarkt auf das Septum übergegriffen. Kri- tisch wird es bei einem bifaszikulä- ren Block.

Meist liegt eine Kombination eines Rechtsschenkelblocks mit linkem vorderen Astblock vor. Fällt der linke hintere Ast zusätzlich aus, so kommt es zum kompletten doppelseitigen Schenkelblock mit Kammerstill- stand.

Die Indikation zur prophylaktischen Stimulation mit einem Demand- Schrittmacher ist also bei Vorder- wandinfarkt und bifaszikulärem Block gegeben. Dennoch ist die Prognose schlecht Die Patienten sterben wegen des in der Regel gro- ßen Infarktes meist im kardiogenen Schock.

Während die Überwachung und Be- handlung der Rhythmusstörungen in der akuten Phase des Myokardin- farktes heute weitgehend Routine ist, werden die Maßnahmen zur hä- modynamischen Behandlung und Überwachung noch diskutiert. Es geht einmal um die Behandlung der Herzinsuffizienz und des kardioge- nen Schocks, zum anderen stehen zur Zeit die Möglichkeiten zur Be- einflussung der Ischämiezone im Brennpunkt der Forschung (5).

Die Differentialtherapie mit den heu- te verfügbaren Pharmaka setzt aller- dings voraus, daß drei Größen be- kannt sind:

..,. Der arterielle Blutdruck - den man nur im kardiogenen Schock blutig messen muß-

..,. der enddiastolische Druck der linken Kammer als Maß für das Rückwärtsversagen

..,. und das Herzzeitvolumen, ge- messen als sogenannter Herzindex, als Maß für das Vorwärtsversagen.

Zur Gewinnung des linksventrikulä- ren enddiastolischen Drucks kann man unter der Voraussetzung, daß keine Lungengefäßerkrankung und

Ventrikei-

_ P _

Stimulat.110/min

fmmHg

Sequentielle

Stimulation 110/min

80

40

Cl=1.79 ^{I mi2n1} Cl=2.181 ^min-1

m m2

t

Harnmenge/ ml 0 200

o~~--~--~~--~-+~~~~~~T-~~~~~

1000 1400 1800 2200 0200t/h

-

0,4 mg Digoxin + 250mg Lasix + 500 mg Dopamin/24 Std.

H.F.,'i! 75J., Hinterwandinfarkt,4.Tag

Darstellung 1: Abwendung eines beginnenden kardiogenen Schocks mit Hilfe der sequentiellen Stimulation. Nach dem Übergang von der einfachen Ventri- kelstimulation auf die sequentielle Stimulation deutlicher Anstieg des Cardiac- lndex (Cl) und der Harnproduktion, Absinken des vorher erhöhten Pulmonal- arteriendrucks

p mmHg

t ⁸⁰

60 40

PEDArt.pulm. = PED li.Ventrikel

kein Mitralklappenfehler vorliegt, den enddiastolischen Druck in der Arteria pulmonalis messen, der dann dem des linken Ventrikels weitge- hend entspricht (Darstellung 2). Der Druck in der Arteria pulmonalis kann ohne technische Schwierigkeiten

· - - -- -- -- -·-.

und ohne größere Gefährdung des Patienten mit Hilfe von Ein- schwemmkathetern nach Swan und Ganz bestimmt werden. Der Ballon an der Katheterspitze wird in Vor- hofhöhe aufgeblasen und schwimmt durch die Vergrößerung der Oberflä-

DEUTSCHES ARZTEBLATT

Heft 50 vom 15. Dezember 1977 2959

Myokardinfarkt

T----~

mmHg

...

r

"\ Endiast. Pulmonalarteriendruck

ehe in die Arteria pulmonalis (6, 7). Ein Thermistor in der Nähe der Herz- spitze und eine Austrittsöffnung proximal in Vorhofhöhe ermögli- chen die Bestimmung des Herzzeit- volumens nach dem Kältedilutions- verfahren.

1 10

0

l/min·m 2

1 4 2 0

•

I \

\

-- ^...

H~rzindex ^{- -}

--

Damit hat man die gewünschten Größen:

~ Den enddiastolischen Füllungs- druck der linken Kammer, das Herz- zeitvolumen

~ und den arteriellen Blutdruck.

~g ~ ¹¹ Pro pran o I ::.::::""""""'?,;f,,::!,Y,(,~ ^.. ii~i""'l'"'"""

^11111111 ln Abteilungen, in denen die konti- nuierliche Überwachung der Inten- sivpatienten durch einen mit diesen Methoden vertrauten Arzt gewähr- leistet ist, kann - vielleicht muß - man diese Meßtechniken heute an- wenden, wenn man die verfügbaren Therapieverfahren voll ausschöpfen will.

0 6 12 18 24

-Stunden

Darstellung 3: Normalisierung eines überhöhten Herzindex bei "hyperfunktio-

nellem Syndrom" bei akutem Myokardinfarkt mit Hilfe von 4 mg Propranolol

i. V.

Herzindexjljmin-m2

3...---.---::---.

/.

2

-+---+--1---+---t

.V

1 + - - - + - - - + - - - i

0

-'---~--_.___

_ ___,

Enddiast. Pulm.art. Druck/mmHg

10 -+--r;zr---i

0 ...L.--....L...-1 _vor -'~ _{nach ®}

300 ml Rheomacrodex

.. --- ' - - - - ·- - ·---- --- - - ,

48J. o Akuter Vorderwandinfarkt Herzindex

1/min· m

²

4 40mg LASIX ® i.v.

t ₃

2

mm~g 200 ^JE~. Pulm.art.druck

-~::::: _{0 20 60 100 140}

-Zeit/ min

Darstellung 4 (links): Patient mit akutem Myokardinfarkt und Hypovolämie. Normalisierung des erniedrigten Herz- index durch Gabe von 300 ml Rheomacrodex

Darstellung 5 (oben): Besserung von Herzindex und end- diastolischem Pulmonalarteriendruck bei einem Patienten mit akutem Vorderwandinfarkt durch 40 mg Lasix i. v.

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DEUTSCHES ARZTEBLAT T

0 Ballon - katheter

2 /

Ballon- Ballon- füllung entleerung

Antriebssystem

Zeit/s

■ ■ ■

°° 10

00 12°° 14 00 16 00 18 00 F.H.,c, 64 J., Posterolateralinfarkt, 4.Tag

Darstellung 6: Beseitigung eines kardiogenen Schocks mit Hilfe von Natrium- Nitroprussid. Nach Beginn der Behandlung Anstieg des arteriellen Drucks, Abfall des überhöhten Pulmonalarteriendrucks und Verbesserung der Urinaus- scheidung

oo 22 00 t

••■.11.-

Arbeitsergebnisse 2;2 La5si rg Lasix Dopamin 0,7mg/min

1120 pg/min

8Oug/min Na- Nitroprussid mmHg

100- Im folgenden (Tabelle 4) werden —

systematisiert und zusammenfas- send — die Ergebnisse dargelegt, die durch unsere Arbeitsgruppe erzielt worden sind (8-10):

Bei 57 Prozent aller Patienten mit Herzinfarkt liegen die beiden we- sentlichen Größen, nämlich der Fül- lungsdruck der linken Kammer so- wie das Herzzeitvolumen, im Norm- bereich. Die Therapie ist, wie bereits skizziert, palliativ.

Etwa 5 Prozent aller Patienten sind

„hyperfunktionell", das heißt es wird ein unnötig hohes Herzzeitvolumen gefördert, das den Sauerstoffver- brauch des Herzens steigert. Eine Herzinsuffizienz liegt nicht vor, der Füllungsdruck ist niedrig. Pharmaka der Wahl sind in allen diesen Fällen die Betarezeptorenblocker (Darstel- lung 3).

In ebenfalls rund 5 Prozent aller Fäl- le liegt ein Volumenmangel vor, er- kennbar am niedrigen Herzzeitvolu- men bei abnorm niedrigem Fül- lungsdruck. Mit der Gabe von Plas- maexpandern lassen sich in diesen Fällen dramatische Besserungen der Kreislaufverhältnisse erzielen (Darstellung 4).

Eine Linksinsuffizienz des Herzens besteht in etwa 25 Prozent der Fäl- le, hämodynamisch charakterisiert durch den erhöhten Füllungsdruck der linken Kammer (über 22 mmHg).

Ist dabei das Herzzeitvolumen hoch, so kann man durch Saluretika „Vo- lumen wegnehmen" mit dem Effekt, daß der enddiastolische Druck ab- fällt und die Kreislaufsituation sich so bessert (Darstellung 5).

80- 60- 40- 20

ml Harnmenge

•1001 0

Darstellung 7: Schema zur Wirkung der intraaortalen Ballonpulsation. Durch Erniedrigung des systolischen Drucks in der Aorta wird der linke Ventrikel entlastet und ein höheres Schlagvolumen ermöglicht. Durch Erhöhung des diastolischen Aortendrucks wird die Koronarperfusion verbessert

000...nnünlnü

PAP

PAP

Eine weitere Möglichkeit ist die Ver- wendung von Natrium-Nitroprussid, welches einen ausgeglichenen dila- tatorischen Effekt sowohl auf den arteriellen wie auf den venösen Kreislaufschenkel besitzt (Darstel- lung 6). Alternativ steht Nitroglycerin zur Verfügung. Die Frage einer Dif- ferentialtherapie zwischen beiden Substanzen ist noch nicht aktuell, möglicherweise sind die Unterschie-

de nicht relevant. Nitroglycerin wirkt mehr auf den venösen als auf den arteriellen Schenkel, gleicht also im Effekt einem unblutigen Aderlaß (11).

Das derzeitige Schlagwort ist „venö- ses Pooling". Durch beide Substan- zen wird nicht nur die Hämodynamik gebessert und gehen Rhythmusstö-

rungen zurück, wahrscheinlich wird auch die Ischämiezone günstig beeinflußt.

Beim kardiogenen Schock handelt es sich um die extreme Form der Linksherzinsuffizienz mit Pumpver- sagen. Neben die skizzierten Maß- nahmen, also der Vasodilatatorthe- rapie, unter Umständen mit gleich-

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Aktuelle Medizin Myokardinfarkt

Ruhe 50 Watt, 1/z min

Darstellung 8: Patient mit Crescendo-Angina bei subtotaler Stenose des Ramus interventricularis anterior der linken Kranzarterie. 14 Tage nach der sofortigen Bypass-Operation Entlassung bei Beschwerdefreiheit, keine Entwicklung eines Infarktes

zeitiger Verabfolgung von Digitalis- glykosiden, tritt die intraaortale Bal- lonpulsation (Darstellung 7). Da durch die Vasodilatatortherapie Pa- tienten aus dem beginnenden kar- diovaskulären Schock nicht selten herausgeholt werden können, die mit konservativen Maßnahmen frü- her nicht zu retten gewesen wären, wird die Indikation zur Ballonpulsa- tion in letzter Zeit eher wieder einge- engt.

Wahrscheinlich läßt sich eine Sen- kung der Mortalitätsrate nur bei Kombination der intraaortalen Bal- lonpulsation und der genannten pharmakologischen Therapie mit ei- ner frühzeitigen chirurgischen Inter- vention erreichen (12).

Weltweit ist man mit dem Problem befaßt, eine brauchbare Methode zu finden, mit der die Beeinflussung der Ischämiezone objektiv beurteilt werden kann. Möglicherweise ist das sogenannte "präkordiale Map-

ping", die Ableitung von insgesamt

48 unipolaren Brustwandableitun- gen, bei Patienten mit Vorderwand- infarkt eine echte Hilfe (13). Gemes- sen wird die Summe der ST-Strek- ken-Anhebung in den einzelnen Ab- leitungen; neuerdings werden auch

die Amplituden der Q-, R- und S- Zacken herangezogen (14). Mit Hilfe eines automatischen XY -Rekorders und eines kleinen Rechners ist die- ses Verfahren bei uns mit relativ ge- ringem Zeitaufwand durchführbar, und die ersten Resultate erscheinen erfolgversprechend.

Wahrscheinlich sind die größten Er- folgsaussichten in Zukunft auf ei- nem Gebiet zu erwarten, das nicht mehr streng zum Thema dieses Arti- kels gehört:

IIJil' Die Verhinderung des drohenden

Infarkts.

Dies soll an einem Beispiel erläutert werden: Bei einem Patienten mit schwerer Crescendo-Angina, ST- Strecken-Anhebung in den Brust- wandableitungen schon bei gerin- ger körperlicher Belastung und sub- totaler umschriebener Stenose des Ramus interventricularis anterior wurde sofort notfallmäßig durch un- sere Abteilung für Herz- und Gefäß- chirurgie (Vorstand: Prof. Dr.

B. Messmer) ein aortakoronarer By- pass angelegt (Darstellung 8). 14 Ta- ge nach dem Eingriff konnte der Pa- tient beschwerdefrei entlassen werden.

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DEUTSCHES ARZTEBLATT

(Nach einem Referat anläßlich der 127. Tagung der Rheinisch-Westfäli- schen Gesellschaft für Innere Medi- zin am 27. November 1976 in Düssel- dorf)

Literatur

Merx, W., Effert, S., Yoon, M. S., Han, J.: Er- höhtes Kammerflimmerrisiko bei bipolarer Ventrikelstimulation, Verh. der Deutsch. Ges. I.

Kreislaufforschung, im Druck- Maroko, P. R., Braunwald, E.: Effects of metabolic and phar- macologic interventions on myocardial infarct size following coronary occlusion, Circulation 53, Suppl. 1 (1976) 162- Bleifeld, W., Hanrath, P., Merx, W., Heinrich, K. W., Eifert, S.: Akuter Myokardinfarkt I. Hämedynamik des linken Ventrikels, DMW 97 (1972) 1807- Armstrong, P. W., Walker, D. C., Burton, J. R., Parker, J. 0.:

Vasodilator therapy in acute myocardial infarc- tion: A comparision of sodium nitroprusside and nitroglycerin, Circulation 52 (1975) 1118- Mundth, E. D.: Mechanical and Surgical Inter- ventions for the Reduction of Myocardial lsch- emia, Circulation 53 (1976) 1-176- Braunwald, E., Maroko, P. R.: ST-segment mapping: realis- tic and unrealistic expectations, Circulation 54 (.1976) 529- Mäurer, W.: Akuter Herzinfarkt, Dt.

Arztebl. 74 (1977) 2269

Anschrift des Verfassers:

Professor Dr. med. S. Effert Vorstand der Abteilung Innere Medizin I

der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen Goethestraße 27/29

5100 Aachen