Deutsches ÄrzteblattJg. 104Heft 276. Juli 2007 A1941
S E I T E E I N S
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erzeit werden in der Aidsforschung viele neue Ansätze verfolgt – ein Teil davon kommt aus Deutschland. So wurden allein in den letzten Tagen drei herausragende Arbeiten der Grundlagenforschung in re- nommierten internationalen Journalen publiziert. „Dies ist der Beweis dafür, dass in Deutschland eine exzellente HIV-Forschung betrieben wird, die sich durchaus mit internationalen Maßstäben messen lassen kann“, sagte Prof. Dr. med. Norbert H. Brockmeyer, Präsident der Deutschen AIDS-Gesellschaft, anlässlich der Plenarsit- zung zum 3. Deutsch-Österreichischen AIDS-Kongress (DÖAK) in Frankfurt am Main.Brockmeyer verwies auf die Arbeiten der deutschen Virologin Prof. Dr. med. Karin Mölling, die derzeit am Institut für medizinische Virologie an der Universität Zürich tätig ist. Sie entdeckte einen Mechanismus, mit dem man bei Retroviren ein Enzym (siDNA) vorzeitig aktivieren kann, um es letztlich in den „Selbstmord“ zu treiben. Als Folge wird der Abbau des Viruserbguts eingeleitet, und zwar noch bevor eine Sicherungskopie zur Produktion neuer Viruspartikel erfolgen kann. Das Team konnte die Wirksamkeit dieses neuen Prinzips nun erstmals an Mäusen demonstrieren (Nature Bio- technology 2007; 25: 669–74). Prof. Dr. med. Robert Gallo, der als Mitentdecker des HI-Virus zur Kongress- eröffnung in der Frankfurter Paulskirche eingeladen war, hält die Entdeckung für eine „pfiffige“ Idee.
Nur wenige Tage nach Möllings Publikation über- raschte eine aktuelle Studie von Forschern aus Ulm und Hannover (Erstautor Prof. Dr. med. Jan Münch) die Fach- welt (Cell. 2007; 129: 263–75). Das Forscherteam zeigt, dass ein Fragment von Alpha-1-Antitrypsin den Eintritt von HIV in die Wirtszelle blockiert. Weiterhin stellten sie fest, dass einige wenige Veränderungen der Sequenz dieses Peptids, das als VIRIP (VIRus-Inhibitorisches-Peptid) bezeichnet wird, die Wirksamkeit gegen HIV um etwa das 100-fache steigern. Aufgrund des neuartigen Wirkmecha- nismus blockieren VIRIP und seine Derivate auch HIV- Varianten, die gegen andere Hemmstoffe resistent sind.
„Dies ist ein großer Vorteil und macht VIRIP sehr inter- essant für die klinische Weiterentwicklung“, sagt der Seniorautor der Studie, Prof. Dr. med. Frank Kirchhoff vom Universitätsklinikum Ulm.
Auf besondere Medienresonanz stieß jedoch die Mit- teilung von Forschern des Heinrich-Pette-Instituts und
des Dresdener Max-Planck-Instituts, die das HI-Provirus mithilfe von Rekombinasen aus dem Genom heraus- schneiden wollen (Science 2007; 316: 1912–5). Diese Enzymgruppe, die das Genom nach bestimmten DNA- Sequenzen durchsucht und diese dann herausschneidet, ist schon seit längerer Zeit bekannt. Eines dieser En- zyme ist Cre (causes recombination), ein Bestandteil von Bakteriophagen. Cre sucht eine Sequenz, die zu 50 Pro- zent mit einer Sequenz des HI-Virus übereinstimmt. Die Gruppe um Joachim Hauber vom Heinrich-Pette-Institut in Hamburg und Frank Buchholz vom Max-Planck-Insti- tut für Molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden musste Cre so umbauen, dass es HIV zu 100 Prozent er- kennt. Dies war nach 126 Runden einer „Proteinevolu- tion“, einer Art molekularbiologischen Zucht, erreicht.
Die entstandene Rekombinase nennen die Forscher „Tre“.
Wenn mit diesen Arbeiten auch noch kein Durch- bruch in der Aidsforschung gelungen ist, so haben die deutschen Forscherteams doch völlig andere Wege be- schritten als bisher üblich. Damit entsprachen sie (un- bewusst) dem Motto des 3. DÖAK „anders denken“.
Eine andere Denkweise forderte auch Bundesgesund- heitsministerin Ulla Schmidt beim Kampf gegen die Immunschwächekrankheit Aids im Hinblick auf die Präventionsbemühungen. Besonders erschreckend sei der Wiederanstieg der Neuinfektionen in einer Genera- tion, die mit Aidsaufklärung groß geworden sei, betonte die Ministerin. Sie verwies dabei auf die erneut hohe Rate der HIV-Erstdiagnose bei 40- bis 60-jährigen Homosexuellen in Deutschland.
AIDSKONGRESS
Anders denken
Vera Zylka-Menhorn
Dr. med. Vera Zylka-Menhorn Ressortleiterin Medizinreport
