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Archiv "Evidenzbasierte Medizin am Beispiel der diabetischen Retinopathie: Studien zu Magnesium fehlen" (19.05.2006)

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3. Zahn R, Schiele R, Gitt AK, Schneider S, Seidl K, Voigtländer T, Gottwik M, Altmann E, Gieseler U, Ro- sahl W, Wagner S, Senges J for the MITRA and MIR Study Groups: Impact of prehospital delay on morta- lity in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty and intravenous thrombolysis. Am Heart J 2001; 142: 105–11.

4. Hamm CW, Arentz HR, Bode C, Giannitsis E, Katus H, Levenson B, Nordt Th, Neumann FJ, Tebbe U, Zahn R:

Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS). Teil 2: Aku- tes Koronarsyndrom mit ST-Hebung. Z Kardiol 2004;

93: 324–41.

5. Schuster S, Koch A, Burczyk U, Schiele R, Wagner S, Zahn R, Glunz HG, Heinrich F, Stuby K, Berg G, Voigländer T, Gieseler U, Jakob M, Hauptmann P, Senges J für die MITRA-Studiengruppe: Frühbehand- lung des akuten Myokardinfarkts: Umsetzung von Therapierichtlinien in den klinischen Alltag, MITRA- Pilotphase. Z Kardiol 1997; 86: 273–83.

6. Wagner S, Schneider S, Schiele R, Fischer F, Dehn H, Grube R, Becker G, Baumgärtel B, Altmann E, Senges J: Akuter Myokardinfarkt in Deutschland im Zeit- raum zwischen 1996–1998: Therapie und hospitaler Verlauf. Ergebnisse des Myokardinfarktregisters (MIR) in Deutschland. Z Kardiol 1999; 88: 857–67.

7. Gitt AK, Schiele R, Meiser F, Wienbergen H, Heer T, Gottwik M, Senges J, Schneider S: Myocardial infarc- tion redefined: implication of the new definition of non-ST-segment elevation myocardial infarction on clinical practice: results of the ACOS-registry. Eur Heart J 2001; 22 (Suppl.): 3276.

8. Rustige J, Schiele R, Burczyk U, Koch A, Gottwik M, Neuhaus KL, Tebbe U, Uebis R, Senges J: The 60 mi- nutes myocardial infarction project. Treatment and clinical outcome of patients with acute myocardial infarction in Germany. Eur Heart J 1997; 18:

1438–46.

9. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M: Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229–34.

10. Cannon CP, Gibson CM, Lambrew CT, Shoultz DA, Le- vy D, French WJ, Gore JM, Weaver WD, Rogers WJ, Tiefenbrunn AJ: Relationship of symptom-onset-to- balloon time and door-to-balloon time with mortali- ty in patients undergoing angioplasty for acute myocardial infarction. JAMA 2000; 283: 2941–7.

11. Kentsch M, Rodemerk U, Müller-Esch G, Schnoor U, Münzel T, Ittel TH, Mitusch R: Emotional attitudes to- ward symptoms and inadequate coping strategies are major determinants of patient delay in acute myocardial infarction. Z Kardiol 2002; 91: 147–55.

12. Rustige J, Burczyk U, Werner A, Senges J: Akuter Herzinfarkt. Verkürzung der Prähospitalphase durch Aufklärung möglich. Dtsch Arztebl 1990; 87: A- 1450–4.

13. McKay RG: Evolving strategies in the treatment of acute myocardial infarction in the Community hos- pital setting. JACC 2003; 42: 642–5.

14. Schneider H, Weber F, Paranskaja L, Holzhausen C, Petzsch M, Severin R, Nienhaber CA: Leitlinienkon- forme interventionelle Therapie des akuten ST-He- bungsinfarktes in ländlichen Regionen durch Netz- werkbildung. Dtsch Med Wochenschr 2004; 129:

2162–6.

15. Andersen HR, Nielsen IT, Rasmusen et al. for the DA- NAMI-2 Investigators. A comparison of coronary an- gioplasty with fibrinoytic therapy in acute myocardi- al infarction. N Engl J Med 2003; 349: 733–42.

16. Widimsky P, Budesinsky T,Vorac D et al. for the PRAGUE Study Group Investigators. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the ran- domized national multicentre trial- PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24: 94–104.

17. Grond M, Heiß WD, Mitrenga D, Lechleuthner A: Das Kölner Modell zur Akutversorgung des Schlaganfalls.

Dtsch Arztebl 1999; 96: A-1117–22.

Anschrift für die Verfasser:

Dr. med. Bernd Mark

Herzzentrum Ludwigshafen, Kardiologie Klinikum der Stadt Ludwigshafen Bremserstraße 79

67073 Ludwigshafen E-Mail: MarkB@klilu.de

Studien zu Magnesium fehlen

In der Übersicht zur diabetischen Reti- nopathie verdienen die vorliegenden Er- kenntnisse über den Zusammenhang zwischen Magnesiummangel und Schwe- regrad der diabetischen Retinopathie Erwähnung. Die Erstbeschreibung er- folgte bereits 1978 durch Mc Nair. In einer Metaanalyse über weltweit zehn Fallkontrollstudien mit insgesamt 1 141 Personen, darunter 371 Diabetiker mit Retinopathie und 531 Diabetiker ohne Retinopathie, bestätigte sich mit einer Irrtumswahrscheinlichkeit < 5 Prozent ein inverser Zusammenhang zwischen Serum-Magnesium-Spiegel und Schwe- regrad der Retinopathie. (1) Der Zusam- menhang war in acht von zehn Studien nachweisbar. Auch eine prospektive Stu- die (2) identifizierte den Serumgehalt

von Magnesium als prognostischen Mar- ker beziehungsweise Magnesiummangel als Risikofaktor für die Progredienz ei- ner diabetischen Retinopathie und zwar unabhängig von HbA1 und Diabetes- dauer. Die von Hörle und Kroll erwähn- ten großen prospektiven Diabetesstudi- en UKPDS (United Kingdom prospec- tive diabetes study) und DCCT (Diabe- tes control and complication trial) haben Magnesium nicht untersucht. Gegensätz- liche Einflüsse von Sulfonylharnstoffen (intrazelluläre Mg-Depletion) und Bi- guaniden (relativ Magnesium neutral) fanden mit damaligem Erkenntnisstand keine Beachtung. Bei vielen Patienten steht eine Verbesserung des Mg-Haus- halts durch optimale Diabetesführung mit dem etablierten Therapieregime außer Zweifel. Es bleiben aber bei einer Subpopulation von HbA1 optimal einge- stellten wie auch bei allen nicht optimal einstellbaren Patienten die Serum-Mg- Werte suboptimal (< 0,8 mmol/L) bezie- hungsweise pathologisch (0,75mmol/L).

Für alle diese Patienten stellt sich die be- rechtigte Frage, ob durch Magnesium- supplementation und Normalisierung des Serum-Magnesiums-Spiegels eine Retinopathieprävention oder Progressi- onshemmung erreichbar ist.

Es geht naturgemäß nicht um eine Alternative zu den etablierten Therapi- en, sondern um deren Ergänzung. Der Anteil der Diabetiker mit Magnesium- mangel liegt in der Größenordnung von bis zu 20 Prozent selbst bei gut einge- stellten Patienten. Die apodiktische For- derung nach diätetischem Ausgleich greift insbesondere bei übergewichtigen Diabetikern zu kurz. Magnesiumreiche Nahrungsmittel sind vielfach kalorien- reich.

Die Datenlage zu Magnesium und Diabetes ist sowohl nach der Evidenz (3a Härtegrad C) aber auch nach Therapiesi- cherheit, Akzeptanz und Ökonomie zu bewerten. In Zusammenschau dieser Ge- sichtspunkte verdient ein Magnesium- mangel bei jedem Diabetiker Beachtung.

Der Einschluss von Magnesiumanalysen wie auch eines Magnesium-Therapiear- mes in prospektive Studien ist aufgrund der bisherigen Fall-Kontroll-Studien, pa- thophysiologischer und tierexperimen- teller Daten gerechtfertigt.

Das Problem der Magnesium-Thera- pie bei der diabetischen Retinopathie M E D I Z I N

Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 103⏐⏐Heft 20⏐⏐19. Mai 2006 AA1383

zu dem Beitrag

Evidenzbasierte Medizin am Beispiel der diabetischen Retinopathie

von

Dr. med. Steffen Hörle Prof. Dr. med. Peter Kroll in Heft 38/2005

DISKUSSION

(2)

wie auch anderen Zielparametern ist der

„Finanz-Bias“. Magnesium war bislang zu preiswert, um zum Gegenstand großer prospektiver Studien gemacht zu wer- den.

In der individuellen Patientenbetreu- ung von Diabetikern sprechen bei nach- gewiesenem Magnesiummangel bereits heute antiarrhythmische Wirkung, ver- besserte Arzneimittelinteraktionssicher- heit sowie Pathophysiologie im Falle des metabolischen Syndroms für die Supple- mentation von Magnesium.

Dr. von Ehrlich hat Honorare für Vorträge zum Thema Ma- gnesium und für Beratung von Verla-Pharm erhalten.

Literatur

1. Ehrlich B, Wadepuhl M: Erhöhtes Risiko einer diabeti- schen Retinopathie bei niedrigem Serum-Magnesium- Diabetes und -Stoffwechsel 2003; 12: 285–9.

2. De Valk HW, Hardus PL,van Rijn HJ, Erkelens DW: Plasma magnesium concentration and progression of retinopa- thy. Diabetes Care 1999; 22: 864–5.

3. McNair P, Christiansen C, Madsbad S, Lauritzen E, Faber O, Binder C, Transbol I: Hypomagnesiaemia, a risk factor in diabetic retinopathy. Diabetes 1978; 27: 1075–7.

Dr. med. Bodo von Ehrlich Immenstädter Straße 79b 87435 Kempten

Schlusswort

Mithilfe des Artikels sollte verdeutlicht werden, dass die evidenzbasierte Me- dizin (EbM) als Hilfestellung für the- rapeutische Fragestellungen ausrei- chend Spielraum für die Einbindung ei- gener klinischer Erfahrung lässt. Hierzu wurden die Studien, auf denen die ge- genwärtige Therapie der diabetischen Retinopathie und Makulopathie ba- siert, angeführt.

Neben den von Herrn Dr. v. Ehrlich zi- tierten Studien gibt es zahlreiche weitere Arbeiten unterschiedlicher Evidenzklas- sen mit zumeist kleinerem Patientenkol- lektiv, die bestätigen, dass ein niedriger Serummagnesiumspiegel und eine diabe- tische Retinopathie miteinander einher- gehen können.

So beschreiben beispielsweise White und Campbell (1) in einem Übersichts- artikel basierend auf einer Medline- Suche einen Zusammenhang zwischen Hypomagnesiämie und Komplikationen des Diabetes mellitus. Dieser Zusam- menhang mündete in der Empfehlung der American Diabetes Association, bei

dokumentierter Hypomagnesiämie und Vorliegen eines Diabetes mellitus Ma- gnesium zu supplementieren. Die Auto- ren schränken jedoch ein, dass der Ef- fekt der Supplementation auf eine dia- betische Retinopathie nicht evaluiert wurde.

Elamin und Tuvemo (2) forderten vor der generellen Einführung eines solchen Therapieregimes noch die Durchführung gut angelegter kontrollierter Studien.

Walter und Co-Autoren (3) beschrie- ben neben den Alterationen im Magne- siumstoffwechsel auch Veränderungen im Kupfer- und Zinkstoffwechsel. Sie schlossen jedoch, dass nicht bekannt sei, ob die Stoffwechselschwankungen der Spurenelemente eine Folge des Diabetes sind oder ob sie wirklich zur Expression der Erkrankung beitragen.

Insofern ist die Empfehlung der American Diabetes Association, Ma- gnesium bei erniedrigtem Magnesium- spiegel eines Diabetikers zu supplemen- tieren, natürlich sinnvoll. Da es jedoch unseres Wissens bislang keine Daten gibt, die belegen, dass mittels einer Magnesiumsupplementation bei niedri- gem Magnesiumspiegel im Blut eine diabetische Retinopathie oder Makulo- pathie verhindert oder behandelt wer- den kann, fand die Magnesiumsupple- mentation keine Berücksichtigung in unserem Artikel.

Dass Magnesium zu preiswert war, um zum Gegenstand großer prospektiver Studien gemacht zu werden, ist die Mei- nung von Herrn Dr. v. Ehrlich, die sich weder be- noch widerlegen lässt. Hier ist der Leser aufgefordert, sich sein eigenes Urteil zu bilden.

Dr. Hörle erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Literatur

1. White JR, Campbell RK: Magnesium and diabetes: a re- views. Ann Pharmacother 1993; 27(6): 775–80.

2. Elamin A, Tuvemo T: Magnesium and insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 1990; 10(3):

203–9.

3. Walter RM, Uriu-Hare JY, Olin KL et al.: Copper, zinc, manganese, and magnesium status and complications of diabetes mellitus. Diabetes Care 1991; 14(11): 1050–6.

Dr. med. Steffen Hörle

Klinik für Augenheilkunde, Standort Marburg Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH Robert-Koch-Straße 4

35037 Marburg

M E D I Z I N

A

A1384 Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 103⏐⏐Heft 20⏐⏐19. Mai 2006

Während die Zahl der rezidivierenden Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre kontinuierlich abnimmt, ist die Zahl der Ulkusblutungen mehr oder weniger kon- stant geblieben.

Eine epidemiologische Studie aus dem Raum Düsseldorf, in der die Daten zweier Zeitperioden, nämlich 1989/

1990 und 1999/2000 verglichen wurden, kommt zu dem Ergebnis, dass die Zahl der Ulkusblutungen mit 51,4 pro 100 000 Personenjahre beziehungsweise 48,7 im zweiten Zeitabschnitt mehr oder weniger konstant geblieben ist. Verantwortlich dafür ist eine Zunahme des Anteils der über Siebzigjährigen (41 versus 56 Pro- zent) und die vermehrte Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (27 ver- sus 45 Prozent), während eine positive Ulkusanamnese einen deutlich rückläu- figen Trend zwischen den beiden Zeitpe- rioden erkennen lässt: einen Rückgang von 59 auf 25 Prozent.

Grund für diese Entwicklung könn- ten, so die Autoren, die besseren Thera- piemöglichkeiten, insbesondere die Heli- cobacter-pylori-Eradikation sein. w Ohmann C, Imhof M, Ruppert C et al.: Time-trends in the epidemiology of peptic ulcer bleeding. Scand J Gastro- enterol 2005; 40: 914–20.

E-Mail: ohmannch@uni-duesseldorf.de

Ulkusblutung –

was hat sich geändert?

Referiert

Berichtigung

In dem Beitrag zur zertifizierten medizinischen Fortbildung „Diagno- stik und moderne Therapie der Migräne“ in Heft 17 ist in der Tabel- le 2 „Analgetika zur Behandlung der Migräneattacke“ ein Fehler in der Dosierungsempfehlung aufge- treten. Die Dosierung von Napro- xen sollte 500 bis 1 000 mg betragen und nicht wie fälschlicherweise an- gegeben 500 bis 100 mg. Die korrek- te Dosierung der im Text erwähnten Östrogenpflaster für die Kurzzeit- prophylaxe ist 100 mg. MWR

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