Aus der Klinik für Rinder
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Vergleich der unterschiedlichen Körperkonditionsbeurteilungsmethoden
- Body Condition Scoring (BCS) und Rückenfettdickenmessung (RFD) - und deren Aussagefähigkeit in Bezug auf die Fruchtbarkeit
von Holstein-Friesian (HF) Kühen
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von Sebastian Fietze aus Hamburg
Hannover 2004
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph.D.
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph.D.
2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Dr. habil. O. Distl
Tag der mündlichen Prüfung: 28. Mai 2004
Meinen Eltern
Inhaltsverzeichnis Seite
1 Einleitung 11
2 Schrifttum 13 2.1 Fettstoffwechsel der Kuh 13 2.1.1 Allgemein 13
2.1.2 Einfluss des Fettstoffwechsels auf Allgemeingesundheit und Leistung 14
2.1.2.1 Einfluss auf die Allgemeingesundheit 14
2.1.2.2 Einfluss auf die Milchleistung 17
2.1.2.3 Einfluß auf die Fruchtbarkeit 18
2.2 Sexualzyklus 20
2.2.1 Gonadotropin-Releasing-Hormon 20
2.2.2 Gonadotropine 20
2.2.3 Ovarielle Steroidhormone 22 2.2.4 Einteilung und Steuerung des Sexualzyklus beim weiblichen Rind 22
2.3 Fruchtbarkeitskennzahlen 25 2.4 Möglichkeiten der Beurteilung des Fettstoffwechsels 27 2.4.1 Body Condition Scoring (BCS) 27
2.4.2 Rückenfettdickenmessung (RFD) 32 2.4.3 Milchleistungsdaten 35 2.4.3.1 Milchfettgehalt 35 2.4.3.2 Milcheiweißgehalt 36 2.4.3.3 Beziehung der einzelnen Parameter 38 2.4.3.4 Andere Methoden 39 3 Eigene Untersuchungen 42
3.1 Material und Methoden 42 3.1.1 Material 42 3.1.1.1 Tiere 42 3.1.1.2 Versuchsbetriebe 43 3.1.1.3 Versuchsanordnung 43
3.1.1.4 Statistische Auswertung 50
3.2 Ergebnisse 51
3.2.1 Beschreibung der Betriebe 51
3.2.2 Zeitlicher Verlauf von BCS und RFD 57
3.2.3 Korrelation zwischen BCS und RFD 59
3.2.4 Beziehung zwischen Körperkondition und Milchleistung 62
3.2.4.1 RFD Zeitpunkte 1 bis 4 62
3.2.4.2 BCS Zeitpunkte 1 bis 4 63
3.2.4.3 Zeitliche Veränderung der Körperkondition 65
3.2.4.3.1 RFD 67
3.2.4.3.2 BCS 67
3.2.5 Beziehung zwischen Körperkondition und Fruchtbarkeit 68
3.2.5.2 Allgemein 68
3.2.5.3 RFD-Quartile 69
3.2.5.4 BCS-Klassen 75
3.2.5.5 Veränderung der Körperkondition 78
3.2.5.5.1 RFD 78
3.2.5.5.2 BCS 84
3.2.6 Milchleistung, Fruchtbarkeit und Tiergesundheit 88
3.2.6.2 Milchleistung 88
3.2.6.3 Milcheiweiß 91
3.2.6.4 Milchfett 93
3.2.7 Laktationsalter 95
3.2.7.2 Milchleistung 95
3.2.7.3 Fruchtbarkeit 98
3.2.7.4 Erkrankungen 98
3.2.7.4 Körperkondition 99
3.2.7.4.1 RFD 99
3.2.7.4.2 BCS 100
3.2.7.4.3 Verlauf der Körperkondition nach Laktation 100
4 Diskussion 105
4.1 Allgemein 105
4.2 Zeitlicher Verlauf von BCS und RFD 106
4.2.1 BCS 106
4.2.2 RFD 107
4.3 Korrelation zwischen BCS und RFD 109
4.4 Beziehung zwischen Körperkondition und Milchleistung 110
4.4.1 BCS 110
4.4.2 RFD 111
4.5 Beziehung zwischen Körperkondition und Fruchtbarkeit 112
4.5.1 Allgemein 112
4.5.2 RFD 113
4.5.3 BCS 115
4.6 Einfluss von Milchleistung und Milchinhaltsstoffen auf Fruchtbarkeit und 116 Tiergesundheit
4.6.1 Milchleistung 116
4.6.2 Milcheiweiß 118
4.6.3 Milchfett 118
4.7 Laktationsalter 119
4.7.1 Milchleistung 119
4.7.2 Fruchtbarkeit 119
4.7.3 Erkrankungen 120
4.7.4 Körperkondition 120
4.7.4.1 Allgemein 120
4.7.4.2 RFD 120
4.7.4.3 BCS 121
4.7.4.4 Verlauf der Körperkondition nach Laktationen 122
4.8 Schlußfolgerung 123
5 Zusammenfassung 125
6 Summary 128
7 Literaturverzeichnis 131
Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen
100-Tage-TI 100-Tage-Trächtigkeitsindex
200-Tage-nTI 200-Tage-Nichtträchtigkeitsindex
Abb. Abbildung
Abn. Abnahme
Acetyl-CoA Acetylcoenzym A
ALT Alanin-Amino-Transaminase
AP Alkalische Phosphatase
ATP Adenosintriphosphat
AZ Azyklie
B1-10 Betrieb 1-10
BCS Body Condition Score
BCS 1-4 Body Condition Score der Meßzeitpunkte 1-4
BER Brunsterkennungsrate
BNR Brunstnutzungsrate
bzw. beziehungsweise
cAMP Adenosin-, 3‘-, 5´-monophosphat
d.h. das heißt
EBE Erstbesamungserfolg
Erkr. Erkrankungen
FEQ Fett/Eiweiß-Quotient
FSH Follikelstimulierendes Hormon
FWZ Freiwillige Wartezeit
GnRH Gonadotropin-Releasing-Hormon
γGT Gamma-Glutamyl-Transferase
GTP Guanosintriphosphat
HF Holstein-Friesian
i.m. intramuskulär
ITB Integrierte Tierärztliche Bestandsbetreuung
kg Kilogramm
Konst. Konstanz
KR Konzeptionsrate
Lakt.-Nr.1- ≥ 4 Laktationsnummer 1 bis ≥ 4
MLP Milchleistungsprüfung mm Millimeter
NPN Nicht-Protein-Stickstoff OCT Ornithin-Carbamyl-Transferase OZ Ovarialzyste
p.p. post partum PGF2α Prostaglandin F2α
RFD Rückenfettdicke
RFD 1-4 Rückenfettdicke der Meßzeitpunkte 1 bis 4
Rz mittlere Rastzeit
SEM Standardfehler des Mittelwerts
Tab. Tabelle
TI Trächtigkeitsindex
TU Trächtigkeitsuntersuchung
u.U. unter Umständen
vs versus
VT Versuchstier
Vz mittlere Verzögerungszeit
z.B. zum Beispiel
Zun. Zunahme
z.T. zum Teil
1 Einleitung
Der grundlegende Wandel der europäischen Landwirtschaft in den vergangenen Jahrzehnten ist durch Rationalisierung der Arbeitsvorgänge und Intensivierung der Produktion gekennzeichnet. Für die Milchviehbetriebe bedeutet dies, bei sinkenden Milchpreisen effektiver Milch zu produzieren. Immer größere Herden mit höherer Milchleistung sind die Folgen dieser Entwicklung. Die gesteigerte Milchleistung stellt an den Organismus der Milchkuh hohe Ansprüche. So sind vor allem Hochleistungskühe in den ersten Wochen post partum nicht in der Lage, die zur Milchleistung benötigten Energiemengen mit dem Futter aufzunehmen, was sich negativ auf die Energiebilanz und damit auf Leistung, Gesundheit und Fruchtbarkeit auswirken kann. Auf der anderen Seite ist eine intensive Einzeltierbetreuung zur Sicherstellung der ausreichenden Futter- und damit auch Energieaufnahme der Tiere, bei den heutigen Herdengrößen und immer geringer werdenden Arbeitskapazitäten schwer möglich. In diesem Zusammenhang wird die richtige Beurteilung der Stoffwechselsituation der Tiere zu einem wichtigen Faktor. Denn die Stabilisierung des Energiestoffwechsels über die Fütterung trägt wesentlich zur Verhinderung von Gesundheitsstörungen bei (LÖSCHNER u. STAUFENBIEL 1996). Dazu braucht man Untersuchungsgrößen, die sich mit Hilfe einfacher und aussagekräftiger Verfahren überwachen lassen. Als Verfahren zur Beurteilung des Energiestoffwechsels über die Ermittlung des Körperfettgehaltes unter praktischen Bedingungen stehen die Körperkonditionsbeurteilung (engl. Body Condition Scoring oder BCS) und die sonographische Messung der Rückenfettdicke (RFD) zur Verfügung. Beide Methoden finden in den letzen Jahren immer stärkere Beachtung. Denn dem Körperfettgewebe kommt als energetischen Puffer in der Frühlaktation eine wichtige, die Fruchtbarkeit und Gesundheit stabilisierende Funktion zu. Andererseits ist der Körperfettgewebe als Pathogenesefaktor an der Entstehung von Fruchtbarkeits- und Gesundheitsstörungen beteiligt (STAUFENBIEL et al. 1991). So ist eine kurze Nutzungsdauer, u. a. durch herabgesetzte Fruchtbarkeit bedingt, heute eines der größten Probleme in den Milchviehbetrieben mit Kühen der Rasse Holstein Friesian (HF). Aus betriebswirtschaftlicher Sicht hat die Steigerung der Fruchtbarkeitsleistung einer Herde demnach eine große Bedeutung. Das Ziel dieser Arbeit war festzustellen, ob und in welchem Maß die beiden Beurteilungsmethoden BCS und RFD-Messung miteinander korreliert sind.
Weiterhin galt es herauszufinden, inwieweit durch das BCS und die RFD-Messung eine Beurteilung der Energieversorgung in Hinblick auf Fruchtbarkeit und Gesundheit von HF- Kühen möglich ist.
2 Schrifttum
2.1 Fettstoffwechsel der Kuh
2.1.1 Allgemein
Die Ausgangsstoffe zur Energiegewinnung sowie zur Milchsynthese bezieht die Kuh, anders als der Monogastrier, nicht direkt aus der Nahrung sondern aus dem Stoffwechsel der Pansenmikroben.
Diese setzen bei den Verdauungsprozessen in den Vormägen Kohlenhydrate (Zellulose, Stärke, Zucker) zu flüchtigen, kurzkettigen Fettsäuren um, wie β-Hydroxybutyrat, Propionat und Acetat (FARRIES 1983a). Während die Propionsäure vorwiegend zur Gluconeogenese in der Leber dient, ist hinsichtlich des Fettstoffwechsels hauptsächlich die Essigsäure von Bedeutung. Das Acetat wird hämatogen in das Fettgewebe transportiert und dient hier als Ausgangsmaterial der körpereigenen Fettsynthese und so zur Lipogenese, die zu über 90%
hier stattfindet. Im subkutanen Fettgewebe erfolgen 60%, in den subserösen Fettdepots 30%
der gesamten Fettsäuresynthese (BAILE 1971). Je nach Stoffwechselsituation werden die neusynthetisierten Fettsäuren entweder zu Triglyceriden (Neutralfetten) umgewandelt und im Fettgewebe deponiert (Lipodeposition) oder, gekoppelt an Albumin, hämatogen den Verbrauchsorganen, vor allem der Leber, zur Verbrennung zugeführt. Ist der Energiebedarf höher als das so bereitgestellte Fettsäureangebot, wird ein entsprechender Teil aus den Fettdepots freigesetzt, und erreicht, in freie Fettsäure und Glyzerin gespalten (Lipolyse), über die Blutbahn die Leber (Lipomobilisation). Die Leber übernimmt lediglich einen Anteil von 5 bis 10 % der körpereigenen Fettsäuresynthese und lagert selbst auch nur wenig Fett in den Hepatozyten ein, sofern die Energiebilanz ausgeglichen ist (EMERY 1979).
Zur Synthese des Milchfettes benötigt das laktierende Euter ebenfalls Fettsäuren (ausgehend von Acetat, Laktat und β-Hydroxybutyrat). In der Trockenstehperiode ist es Speicherorgan von im Körperfettgewebe im Überschuß produzierter Fettsäuren. Diese werden in Form von Fetten, vorwiegend als Triglyceride, eingelagert (DALE et al. 1979).
In der Leber werden die freien Fettsäuren, in Anwesenheit von Oxalacetat, mehr oder weniger weitgehend über Acetylcoenzym A (Acetyl-CoA) verbrannt, was zur Freisetzung von Energie führt. Ihre Reste werden wiederum in der Leber zu Triglyceriden resynthetisiert und an Apo-Lipoprotein gebunden als Lipoprotein in die Blutbahn sezerniert. Die „Verbraucher“- Gewebe können sich mit Hilfe ihrer gefäßnah gelegenen Lipoprotein-Lipasen durch Spaltung von im Blut kreisenden Lipoprotein „nach Bedarf“ freie Fettsäuren und Glyzerin „besorgen“.
Die Leber gilt daher als Zentrale der Lipoproteinbildung und für die Verteilung der Lipide auf die verschiedenen Gewebe der Kuh (STÖBER u. DIRKSEN 1981).
2.1.2 Einfluß des Fettstoffwechsels auf Allgemeingesundheit und Leistung
2.1.2.1 Einfluß auf die Allgemeingesundheit
Die Milchleistung bestimmt vorwiegend den Energiebedaf der laktierenden Kuh (COPPOCK 1985). Allerdings fällt die Zeit der höchsten Milchleistung und damit des maximalen Energiebedarfs nicht mit der Zeit der größten Futteraufnahme und somit der maximalen Energiezufuhr zusammen. Das Milchleistungsmaximum liegt zwischen der 2. und 6. Woche post partum (p.p.), die maximale Futteraufnahme erst zwischen sieben bis 14 Wochen p.p.
(BINES 1976, COPPOCK 1985, FORSTER 1988). Dadurch ist es den meisten Kühen und insbesondere Hochleistungskühen (SCHIEMANN et al. 1974, GRAVERT 1980, HOLTENIUS 1993) in der Frühlaktation nicht möglich, eine Ration mit entsprechender Energiedichte aufzunehmen (FARRIES 1983b). Zudem ist ihr genetisch zu hoher Milchleistung veranlagter Organismus unfähig, die dabei entstehende Energielücke durch umgehende Drosselung der Milchproduktion zu verringern (STÖBER u. DIRKSEN 1981). So kommt es zu Beginn der Laktation zu einem Lebendmasseverlust mit Verbrauch an Körperfett. Im weiteren Verlauf der Laktation mit dem Schwerpunkt auf das letzte Laktationsdrittel müssen die verbrauchten Energiereserven wieder aufgefüllt werden, um zu Beginn der nächsten Laktation im gleichen Umfang zur Verfügung zu stehen. Daraus resultiert sich ein von Laktation zu Laktation wiederholender Wechsel von Mobilisation und Deposition, was als Lebendmasse-Energie-Zyklus der Milchkuh bezeichnet wird (STAUFENBIEL 1993). Der Lebendmasse–Energie-Zyklus bildet die energetische Grundlage zur Erzielung hoher Milchleistung. Andererseits liegen hierin wesentliche Pathogenesefaktoren für die Entwicklung von Fruchtbarkeitsstörungen und Stoffwechselerkrankungen begründet (STAUFENBIEL 1993). Um die für den Erhaltungsbedarf und die Milchsynthese benötigte Energie zu gewinnen, ist der Organismus gezwungen, auf die Energiedepots des Körpers zurückzugreifen. Dies sind zum einen die Kohlenhydrate, nämlich Glucose und Glykogen von Leber und Muskulatur, zum anderen die Fettdepots des Körpers. Die Kohlenhydrate sind als Substrate zur Energiegewinnung bei kurzfristig ansteigendem Energiebedarf, wie z.B. beim Einsetzten der Laktation, aber nur bedingt geeignet. Sie müssen vorwiegend der laufenden Gluconeogenese entnommen werden.
Ihre Synthese wiederum ist nicht kurzfristig steigerbar, somit stehen sie nicht in ausreichender
Menge zur Verfügung. Im Gegensatz dazu sind die körpereigenen Fettdepots, welche normalerweise bis zu einem Drittel des Energieumsatzes übernehmen, in Zeiten verstärkter Belastung in der Lage, diesen noch auf bis zu vier Fünftel zu steigern (EMERY 1979).
Zudem sind während der Hochlaktation täglich bis zu zwei kg Milchfett zu bilden. Die Ausgangsprodukte hierfür werden nur zu etwa 40 % im Euter selbst produziert, die übrigen 60 % werden dem Organismus entnommen (STÖBER u. DIRKSEN 1981). Um einen Energiemangel im Intermediärstoffwechsel zu vermeiden und die Aufrechterhaltung der Milchbildung zu gewährleisten, kommt es zu einer Steigerung von Lipogenese und Gluconeogenese. Außerdem wird körpereigenes Fett verstärkt aus den Fettgeweben, und hier vor allem aus der Unterhaut, freigesetzt. Nun wird sowohl bei der Verbrennung von Fettsäuren als auch bei der Gluconeogenese aus Propionat Oxalacetat verbraucht (FARRIES 1987a). Durch die verstärkte Beanspruchung der Gluconeogenese, auch durch den Lactosebedarf des Euters, kommt es zu einer Verknappung des Oxalacetats. Zwischen diesen beiden Stoffwechselschritten hat die Gluconeogenese Priorität, so dass die aktivierte Essigsäure (Acetyl-CoA) nicht kondensiert und so nicht mehr in den Citratzyklus eingeschleust werden kann. Dies führt wiederum dazu, dass Acetyl-CoA zu Ketonkörpern (β- Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure und Aceton) verstoffwechselt wird (KRONFELD 1969).
Außerdem lagern sich die nicht mehr oxidierbaren Fettsäuren aus dem Fettgewebe in den Leberzellen ab. Die nicht verbrannten Fettsäurereste werden in der Leber zwar von den Hepatozyten zu Triglyceriden resynthetisiert, können jedoch aus der Leber nur an Apo- Lipoprotein gebunden exportiert werden. Dies muß allerdings in ausreichender Menge produziert werden, um den Abtransport zu übernehmen. Dafür ist jedoch eine funktionsfähige, eiweißbildende Leber Voraussetzung. Je stärker jedoch die Leber hochtragender oder auch frischabgekalbter Kühe Fett einlagert, desto geringer ist das Vermögen die resynthetisierten Triglyceride auszuschleusen (FRONK et al. 1980). Bei anhaltender unzureichender Gluconeogenese und daraus folgender Lipomobilisation kommt es somit zu einer fortschreitenden, ohnehin schon ante partum physiologischerweise leicht bis mäßige vorhandenen, Leberverfettung (HERDT 1988). Normalerweise gelingt es dem Stoffwechsel der Milchkuh allerdings, den Übergang von anaboler Stoffwechsellage während des Trockenstehens zur katabolen Stoffwechsellage zu Beginn der Laktation durch verstärkte Gluconeogenese und Mobilisation der Fettreserven auszugleichen. Hierbei kommt es höchstens zu einer mäßigen, 20 % ihres Volumens nicht überschreitende Verfettung der Leber, ohne klinische Krankheitssymptome (STÖBER u. DIRKSEN 1981). Auch für STAUFENBIEL et al. (1989) ist die in diesem Maße Fett einlagernde Leber noch ohne
Krankeitswert, bedeutet aber ein erhöhtes Krankheitsrisiko. Es kommt jedoch mitunter ante partum, vor allem aber auch in der Trockenstehperiode zu einer übermäßigen Verfettung der Milchkühe. Dieser liegen vor allem Fütterungs- und Managementfehler zugrunde (MORROW 1976). Die so entstandene Überkonditionierung, die Besonderheiten des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel der Milchkuh und die Steigerung des Energiebedarfs zu Beginn der Laktation vor allem bei hoher Milchleistung bilden die Grundlage für den Krankheitskomplex der Ketose und der sich daraus ergebenen Komplikationen.
Ketosen verlaufen entweder klinisch oder häufiger subklinisch, also symptomlos und haben nach ROSSOW et al. (1991) stets negative Auswirkungen auf Leistung, Fruchtbarkeit und Gesundheit. Die subklinische Ketose verläuft häufig unentdeckt, zieht jedoch ebenfalls eine herabgesetzte Produktivität nach sich (BAIRD 1982). Sie stellt eine Vorstufe bzw. eine Prädispositon für die klinische Form dar, wobei in klinischen Studien die Grenze zwischen beiden Formen schwer zu ziehen ist (ANDERSSON 1988), d.h. die klinische Ketose stellt ein Ende des Spektrums dar (DOHOO u. MARTIN 1984). Ätiologisch unterscheiden ROSSOW et al. (1991) die „spontane Ketose“ einerseits sowie die „Hungerketose“ andererseits. An Ersterer erkranken vorwiegend ante partum verfettete Hochleistungskühe mit hoher Einsatzleistung als Folge einer hormonell übersteuerten Lipolyse. Der „Hungerketose“ geht eine mangelhaften Futteraufnahme voraus. Die primäre Hungerketose entsteht, wenn tatsächlich Futtermangel herrscht. Die sekundäre Hungerketose erwächst aus einer verminderten Futteraufnahme aufgrund anderer Primärerkrankungen. Die spontane Ketose kann leicht in eine Hungerketose übergehen. So führt eine stark erhöhte Ketonkörperkonzentration im Blut (STAUFENBIEL et al. 1991, HOVE u. HALSE 1983) und ein erhöhter Plasmaspiegel an freien Fettsäuren (PAUL 1990) zu einem verminderten Appetit der Kuh. Häufig aktiviert eine krankheitsbedingte Inappetenz, hervorgerufen durch Infektionen wie Mastitiden oder fieberhafte Puerperalstörungen und schmerzhafte Klauenerkrankungen das Geschehen (STAUFENBIEL et al. 1991). Klinische und experimentelle Studien zeigen (MORROW 1976, FRONK et al. 1980, TREACHER et al.
1981), dass Kühe, die stark überkonditioniert abkalben, eher eine Fetteber entwickeln. Auch
nimmt das Auftreten von Krankheiten, inklusive Infektionskrankheiten postpartal zu.
Die Häufigkeit von Erkrankungen (TREACHER et al. 1986) sowie die Remontierungs- und Todesrate aufgrund von Erkrankungen ist höher bei Kühen mit schwerer Leberverfettung (GERLOFF et al. 1986), als bei Tieren mit einer mässigen Fetteinlagerung. Bei solchen Tieren treten assoziiert auch Leukopenien auf (MORROW et al. 1979, REID et al. 1983, 1986). So ist das erhöhte Auftreten von Mastitiden und Endometritiden bzw. Metritiden
(GEARHART et al. 1990) zu erklären, welche auch bei subklinischen Ketosen häufiger vorkommen (FRONK et al. 1980, TREACHER et al. 1981). Ketonkörper und freie Fettsäuren (REID et al. 1983) hemmen die Aktivität von Makrophagen, was wiederum das Infektionsrisiko erhöht. Der durch die Ketose in verstärktem Maße ablaufende Abbau von Körpersubstanz und die damit einhergehende Schädigung des Leberparenchyms (STÖBER u.
DIRKSEN 1981, GERLOFF et al. 1986) führt ebenfalls zu einer herabgesetzten immunologischen Funktion der Leber. So zeigen solche Tiere eine vermehrte Neigung zu lokalen und allgemeinen Infektionen. Außerdem nimmt ihre Fähigkeit ab, Stoffwechselschlacken aus erkrankten Organen zu beseitigen, was wiederum zur Autointoxikation und zur vermehrten Belastung der Hepatozyten führt. Die oben als Wegbereiter der Ketose bezeichneten Krankheiten wirken aber auch oftmals als Unterhalter derselben, weil sie aufgrund der allgemein schwächenden und immunsuppressiven Wirkung der Hepatosteatose schlechtere Heilungsaussichten haben (STÖBER u. DIRKSEN 1981).
Verfettete Kühe, die bereits überdurchschnittliche Gewichtsverluste ante partum hatten, wiesen eine erhöhte Rate an Schwergeburten auf und gingen häufiger aus dem Bestand ab (ANDERSSON 1988, GEARHART et al. 1990). Solche Kühe haben nach ANDERSSON (1988) auch ein erhöhtes Risiko, an Milchfieber zu erkranken. Dies gilt auch für Kühe, die nach dem Abkalben eine durchschnittlich höhere Körperkondition aufweisen (HEUER et al.
1999). Eine Senkung des Muskeltonus bzw. eine peripartale gastrointestinale Atonie, hervorgerufen durch Ketonkörper können zu einem vermehrten Auftreten von Labmagenverlagerungen führen (STAUFENBIEL et al. 1989, STÖBER u. DIRKSEN 1981).
GEARHART et al. (1990) wiesen eine höhere Rate an Lahmheiten bei ante partum überkonditionierten Kühen in der folgenden Laktation nach. Bei Kühen mit überdurchschnittlichen Milchleistungen fanden ROWLANDS und LUCEY (1986) in einem Zeitraum von 20 Wochen nach dem Milchleistungspeak ein vermehrtes Auftreten von Klauenschäden. Nach MIETTINEN und SETÄLÄ (1993) haben subklinisch ketotische Kühe eine reduzierte Milchleistung. Diesen Tieren ist es nicht möglich, ihr maximales Milchleistungspotenzial auszuschöpfen.
2.1.2.2 Einfluss auf die Milchleistung
Die Milchleistung wird insgesamt durch Störungen des Energiestoffwechsels beeinträchtigt.
Zwar weist laut KAUPPINEN (1983) die Milch an klinischer Ketose erkrankter Kühe einen höheren Fettgehalt auf, was auch HOLTER et al. (1990) bestätigen. Dieselben Autoren weisen aber auch darauf hin, dass Tiere mit hoher Milchleistung häufiger an einer
subklinischen Ketose erkranken. HERDT et al. (1981), BERGLUND und LARSSON (1982), ANDERSSON und EMANUELSON (1985) wiesen bei durchschnittlich höherer Milchleistung auch eine erhöhte Ketonkörperkonzentration der Milch nach.
Höherkonditionierte Kühe geben nach FROOD und CROXTON (1978) mehr Milch als unterkonditionierte. Überwiegend wird von einem negativen Einfluss der Ketose auf die Milchmenge berichtet (MORROW et al. 1979, STÖBER u. DIRKSEN 1981, TREACHER et al. 1981, BAIRD 1982, DOHOO u. MARTIN 1984, ROWLANDS u. LUCEY 1986, ANDERSSON 1988). Laut KAUFMANN (1976), TREACHER et al. (1986) sowie MIETTINEN und SETÄLÄ (1993) ist je nach Grad des Energiedefizits die Milcheiweißkonzentration erniedrigt.
2.1.2.3 Einfluss auf die Fruchtbarkeit
Ein postpartales Energiedefizit spiegelt sich in einem postpartalen Verlust an Körpermasse wider und wird durch Überkonditionierung vor dem Abkalben aufgrund der oben bereits aufgeführten Ursachen begünstigt. In zahlreichen Literaturangaben wird auf den negativen Einfluss eines solchen Energiedefizits auf die Fruchtbarkeit hingewiesen (BUTLER et al.
1981, ANDERSSON 1988, GEARHART et al. 1990, HARRISON et al. 1990, LUCY et al.
1991).
Überfettung einerseits und hohe Milchleistung andererseits münden häufig in der Ketose.
Ketotische Kühe haben nach REFSDAL (1977), KAUPPINEN (1983) und GERLOFF et al.
(1986) häufiger Fruchtbarkeitsprobleme als Gesunde. Bei Kühen mit hoher Ketonkörperkonzentration in der Milch ist die Güstzeit verlängert und das Risiko des Auftretens von Ovarialzysten erhöht (GUSTAFSSON u. EMANUELSON 1995, BERGLUND u. LARSSON 1982).
Der Konditionsverlust post partum beeinflusst nach RUEGG und MILTON (1995) allerdings weder das Zeitintervall bis zur ersten Brunst noch die Güstzeit oder den Besamungsindex.
Eine Verzögerung des Auftretens der ersten Brunst tritt auf bei negativer Energiebilanz (BUTLER u. SMITH 1989, BERGLUND u. LARSSON 1982), dem verstärkten Verlust von Körpersubstanz post partum (RUTTER u. RANDEL 1984) und bei übermäßiger Körperkondition zum Kalbezeitpunkt auf (FARRIES 1983b, 1987b, RICHARDS et al. 1986).
FERRY (1992) und GILLUND et al. (2000) stellen einen Zusammenhang zwischen Anzahl der Besamungen, negativer Energiebilanz (BUTLER u. SMITH 1989) und exzessiven Körpermasseverlust fest.
Nach DOMECQ et al. (1997) und HEUER et al. (1999) nehmen Kühe mit übermässiger Körperkondition bei der ersten Besamung seltener auf als normal konditionierte Tiere. Dies gilt nach GILLUND et al. (2000) auch für Tiere mit hohem postpartalem Körpermasseverlust.
Laut WILDMAN et al. (1982), RICHARDS et al. (1986) sowie RUEGG et al. (1992b) verlängert sich die Güstzeit durch einem hohen Body-Condition-Wert (BCS) bei der Kalbung.
KAUFMANN (1976) berichtet von einer Verlängerung der Zwischenkalbezeit bei Energiemangel in der Frühlaktation. Dagegen fanden PEDRON et al. (1993) zwar einen Einfluss des BCS-Verlustes auf die Rastzeit, nicht aber auf die Anzahl der notwendigen Besamungen oder die Güstzeit. Hier wurde vermutet, dass die Energiebilanz, repräsentiert durch den Konditionsverlust, durch Beeinflussung der Follikelgröße lediglich den Zeitraum bis zur ersten Ovulation bestimmt. Nach Einsetzen der Follikelzyklus beeinflusst die Energiebilanz weder Wachstum und Anzahl der Follikel noch die Ovaraktivität im allgemeinen. Die Ausprägung der Brunsterscheinungen wird mit zunehmendem Ausmass des Energiedefizites negativ beeinflusst (BERGHORN et al. 1988). VILLA-GODOY et al. (1990) bemerken, dass weder eine negative Energiebilanz noch eine übermäßige Körperkondition Brunstverhalten und die Erkennung der Brunst beeinträchtigen. Allerdings nehmen sie an, dass eine übermäßige Körperkondition, sofern diese gemeinsam mit einer negativen Energiebilanz auftritt, bei künstlicher Besamung zu einem ungenauen Besamungszeitpunkt im Verhältnis zur Ovulation führt. Dadurch erhöht sich der Besamungsindex bzw. der Erstbesamungserfolg wird verringert, wodurch indirekt die Fruchtbarkeit herabgesetzt wird.
So eignen sich normal konditionierte Kühe für terminierte Besamungen, wie z.B. Ovsynch- Programme besser als unterkonditionierte Tiere (MOREIRA et al., 2000, KLINDWORTH et al. 2001). FARRIES (1983b, 1987b) berichtet bei einer Verfettung ante partum von schwächeren Brunstsymptomen und einer verzögerten Uterusinvolution als bei normal konditionierten Tieren. Auf der anderen Seite zeigen Kühe mit zu geringer Kondition zum Kalbezeitpunkt später unregelmäßige Zyklen und niedrigere Trächtigkeitsraten (WALTNER et al. 1993). Ein häufigeres Auftreten von Ovarialzysten findet sich ebenfalls sowohl bei erhöhter Mobilisation von Körpersubstanz (REFSDAL 1982, DOHOO u. MARTIN 1984, ANDERSSON u. EMANUELSON 1985) als auch bei Kühen, die zum Zeitpunkt des Trockenstellens überkonditioniert sind (GEARHART et al. 1990). MÖSENFECHTEL et al.
(2002) stellten bei peripartal überkonditionierten Tieren eine höhere Anzahl von Ovarialzysten und vermehrt sterilitätsbedingte Abgänge fest. Demgegenüber konnten WALTNER et al. (1993) keine Beziehung zwischen der Kondition zum Kalbezeitpunkt und der Inzidenz zystischer Ovarien herstellen.
2.2 Sexualzyklus
Die Sexualfunktionen des weiblichen Rindes werden durch Wechselwirkungen zwischen dem mediobasalen Hypothalamus, der Hypophyse, den Ovarien und dem Uterus gesteuert.
Zwischen Hypothalamus und Hypophyse bestehen engste Verbindungen, welche sich auch in den anatomischen Strukturen manifestieren (NICKEL et al. 1991).
2.2.1 Gonadotropin-Releasing-Hormon
Im Hypothalamus wird das Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) gebildet. Dieses Neurohormon wurde von McCANN et al. (1960) erstmals nachgewiesen und nimmt bei der Steuerung des Fortpflanzungsgeschehen eine Schlüsselstellung ein. GnRH wird pulsatil in das hypothalamo-hyophysäre Portalvenensystem sezerniert. Hierfür verantwortlich ist ein autonomer Pulsgenerator, der im Nucleus infundibularis des mediobasalen Hypothalamus lokalisiert ist (MORI u. TANAKA 1995). GnRH veranlasst in der Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen) die Sekretion der Gonadotropine Luteinisierendes Hormon (LH) und Follikelstimulierendes Hormon (FSH) (CHAPPEL et al. 1983, FINK 1988). Dieser Wirkungseintritt erfolgt laut HOFFMANN (1999) im Sekunden-Minuten-Bereich. Die Wirkung des GnRH in der Adenohypophyse umfasst ebenfalls die Steigerung der Synthese von LH sowie FSH. Weiterhin bewirkt es durch eine Beeinflussung der GnRH- Rezeptorexpression in der Hypophyse eine Erhöhung seiner Wirksamkeit. Bereits geringe Konzentrationsanstiege von GnRH im Plasma des hypophysären Portalvenenbluts führen zu einer erhöhten Expression von GnRH–Rezeptoren (DÖCKE 1994).
Die Synthese, Sekretion und Wirkung von GnRH wird durch verschiedene Rückkopplungsmechanismen gesteuert. So wirken die ovariellen Steroidhormone abhängig von ihrer Konzentration sowohl hemmend als auch stimulierend auf die GnRH-Synthese und -Freisetzung (CLARKE u. CUMMINS 1985 a, b, SCHILLO et al. 1985, TANAKA et al.
1994).
2.2.2 Gonadotropine
Die Gonadotropine LH und FSH sind Glykoproteine, deren Proteinanteil aus α- und β- Untereinheiten aufgebaut ist. Die α-Untereinheiten sind weitgehend hormon- und speziesunspezifisch. Die Unterschiede in den β-Untereinheiten bedingen die unterschiedlichen Hormonwirkungen und die Speziesspezifität (CHAPPEL et al. 1983,
STEWART u. ALLEN 1995). LH und FSH werden unter GnRH-Einwirkung in den basophilen Zellen der Adenohypophyse gebildet.
Die LH-Freisetzung erfolgt pulsatil (WALTERS u. SCHALLENBERGER 1984, WALTERS et al. 1984, SCHALLENBERGER 1985). CLARKE und CUMMINS (1982) sowie LEVINE et al. (1982) konnten zeigen, dass jedem LH–Puls eine GnRH-Freisetzung vorausgeht.
Frequenz und Amplitude der LH-Sekretion werden allerdings auch von steroidalen Hormonen wie Progesteron und Östrogen beeinflusst (ROBERSON et al. 1989, SAVIO et al.
1990, CUPP et al. 1995). Die höchsten Basalwerte von LH sind im Östrus vorhanden, im Interöstrus ist die LH-Konzentration am niedrigsten (WALTERS u. SCHALLENBERGER 1984, WALTERS et al. 1984, SCHALLENBERGER 1985). Mit dem Wegfall der Hemmung durch Progesteron findet eine Erhöhung der Basalkonzentration von LH statt. Das vom wachsenden Brunstfollikel vermehrt sezernierte Östrogen bewirkt eine ausgeprägte Zunahme von GnRH und damit auch eine LH-Freisetzung. Nach dem Abfall des Östrogengipfels kommt es zum präovulatorischen LH-Peak.
Die Synthese und Freisetzung von FSH wird einerseits durch GnRH stimuliert (KESNER u.
CONWAY 1982), die Synthese kann aber auch bis zu einem Grad unabhängig ohne GnRH – Einfluss ablaufen (CULLER u. NEGRO-VILLA 1986). Im Interöstrus ändert sich die Basalkonzentration von FSH nur wenig. Vor dem Beginn einer neuen Follikelwelle erhöht sich jedoch die Sekretion von FSH leicht durch die von der Atresie des dominanten Follikels verursachten Abnahme der Östrogenkonzentration (ADAMS et al. 1992). Diese Fluktuationen der FSH-Konzentration beeinflussen Wachstum und Regression der Tertiärfollikel im Verlauf der Gelbkörperphase (CAMPBELL et al. 1990). Die andauernde Einwirkung von Östrogenen hemmt die Gonadotropinsekretion, wobei die FSH-Freisetzung stärker reduziert wird als diejenige von LH (TILBROOK et al. 1993). Die Synthese des Glykoproteins Inhibin wird seinerseits von FSH stimuliert, wobei Inhibin wiederum die hypophysäre FSH-Sekretion hemmt (VALE et al. 1988). Parallel mit dem präovulatorischen LH-Gipfel und 18 bis 24 Stunden danach erfolgt eine vermehrte Sekretion von FSH, welche kurz nach der Ovulation endet (BAIRD et al. 1981, KESNER u. CONVEY 1982, ADAMS et al. 1992).
Der wichtigste Wirkungsort von FSH sind die Granulosazellen des Follikels. Hier fördert es die Eizellreifung, die Proliferation der Granulosazellen durch Steigerung der Mitoserate und der Induktion von LH-Rezeptoren. LH wirkt vorwiegend an den Theka–interna-Zellen, den Granulosazellen im dominanten und präovulatorischen Follikel und am Corpus luteum. LH stimuliert die Biosynthese und Sekretion von Androgenen als Vorläufersubstanzen der
Östrogene und fördert damit die Follikelreifung und die Ovulation. Nach erfolgter Ovulation unterstützt LH die Umstellung der Syntheseaktivität der Granulosazellen und damit die Anbildung und Progesteronsekretion des Gelbkörpers (NISWENDER u. NETT 1988, HSUEH et al. 1989, SCHAMS 1989).
2.2.3 Ovarielle Steroidhormone
Durch die Wirkung von FSH und LH an den Ovarien synthetisieren diese Östrogene, Gestagene und Androgene. Durch die Bindung von LH an seine spezifischen Rezeptoren von Granulosa- und Thekazellen wird im Zusammenwirken mit Adenosintriphosphat (ATP) und Guanosintriphosphat (GTP) eine Adenylatzyklase aktiviert, welche die Synthese von aktiviertem Adenosin- 3´, 5´-monophosphat (cAMP) aus ATP katalysiert (ERICKSON et al.
1985). Das cAMP ermöglicht die Synthese von Pregnenolon aus Cholesterin (HSUEH et al.
1989, WILDBANK et al. 1991, NISWENDER et al. 1994).
Pregnenolon kann entweder in Progesteron oder in Androstendion umgewandelt werden.
Androstendion wird in den Granulosazellen zur Synthese von Testosteron genutzt. Es wird dann unter Katalyse des FSH stimulierten Enzyms Aromatase zu Östradiol umgewandelt (HANSEL u. CONVEY 1983).
2.2.4 Einteilung und Steuerung des Sexualzyklus beim weiblichen Rind
Nach GRUNERT (1999) läßt sich der Sexualzxklus beim weiblichen Rind in 4 Phasen einteilen:
Östrus oder Hauptbrunst (Dauer etwa 18 Stunden), das Auftreten der Brunst wird mit Tag 0 bezeichnet, der Tag der Ovulation mit Tag 1;
Postöstrus oder Nachbrunst (Dauer 2 bis 3 Tage);
Interöstrus oder Zwischenbrunst (Dauer etwa 16 Tage);
Präöstrus oder Vorbrunst (Dauer 2-3 Tage).
Vom Gelbkörper wird zum einem Progesteron sezerniert, zum anderen erfolgt eine Synthese und Freisetzung von Oxytocin (SCHAMS et al. 1983). Neben einer kontinuierlichen lutealen Oxytocinsekretion besteht auch eine pulsatile Freisetzung. Progesteron verhindert nach der Ovulation für einen Zeitraum von 12-14 Tagen die Bildung von Oxytocinrezeptoren im Endometrium. Nach dieser Phase stimulieren Östrogene die Expression von Rezeptoren für Oxytocin im Endometrium. Nach Anbildung von Oxytocinrezeptoren bewirkt die pulsatile Oxytocinsekretion am Endometrium eine pulsatile Sekretion von Prostaglandin F2α
(PGF2α), welche am Ende des Interöstrus die Luteolyse einleitet. PGF2α stimuliert seinerseits auch eine vermehrte luteale Oxytocinausschüttung, die wiederum auf die PGF2α- Sekretion einwirkt. Bei tragenden Tieren verhindert die Frucht über eine Sekretion von Interferon τ die Bildung von Oxytocinrezeptoren und damit eine PGF2α-Freisetzung (WATHES u. LAMMING 1995). Nach NISWENDER und NETT (1988) führt PGF2α zu einem rapiden und drastischen Abfall der Gelbkörperdurchblutung, zu einer Reduktion der Anzahl von LH-Rezeptoren und einer Entkopplung der LH-Rezeptoren von der Adenylatzyklase und nicht zuletzt auch zu zytotoxischen Effekten. Morphologisch kommt es zu Veränderungen der Membranstruktur der Luteinzellen, Einlagerung von Lipidtröpfchen, einer Reduktion des glatten Endoplasmatischen Retikulums und zum Auftreten von Vakuolen und Heterolysosomen. Schließlich wird die degenerierte Zelle von Makrophagen phagozytiert. Die Luteolyse führt zu einem rapiden Abfall der Progesteronkonzentration im Serum (BAIRD 1982, IRELAND 1987, FORTUNE 1994). Nach dem Wegfall der negativen Rückkopplung durch das Progesteron auf die Gonadotropinsekretion kommt es im Präöstrus und Östrus zu einer vermehrten GnRH- und LH-Sekretion. Der Steigerung der LH-Sekretion liegt vor allem eine Zunahme der LH-Pulsfrequenz zugrunde (BAIRD 1978, KARSCH et al.
1983). Im Graaf´schen Follikel führt dies zu einer vermehrten Androgensynthese in den Thekazellen. Die Androgene werden in den Granulosazellen der Follikels zu Östradiol aromatisiert. Die vermehrte Östradiolsynthese und –sekretion des dominanten Follikels führt über eine positive Rückkopplung im Hypothalamus zum präovulatorischen GnRH- und LH- Peak (TURZILLO u. FORTUNE 1990), der auf dem Gipfel der Östrogenproduktion auftritt, welche beim Rind durch die äußerlich sichtbaren Brunstsymptome gekennzeichnet ist. Etwa 25 Stunden nach dem LH-Peak und damit nach dem Ende der äußeren Brunst erfolgt beim Rind die Ovulation. Der Mechanismus, der die Öffnung des Follikels und den Austritt der Eizelle induziert, ist gegenwärtig nur unvollständig bekannt (LeMARIE et al. 1988). Der ovulationsinduzierende LH-Peak leitet auch die Luteinisierung der Wand des Follikels ein.
Bei diesen Prozessen beginnt sich die Basalmembran zwischen Thekazellen und Stratum granulosum aufzulösen. Es kommt weiterhin zu einer Proliferation der Thekazellen und zur Vaskularisation in die Follikelhöhle (O`SHEA et al. 1980).
Gleichzeitig mit dem präovulatorischen LH-Peak erfolgt auch eine vermehrte Sekretion von FSH (KESNER u. CONVEY 1982). Eine zweite FSH-Welle tritt 18 bis 24 Stunden nach dem ersten FSH-Peak auf. Sie endet kurz nach der Ovulation (BAIRD et al. 1981). Die Anbildung des für die nächste Brunst und Ovulation vorgesehenen Follikels läuft beim Rind in mehreren
Wellen ab. Die erste Welle wird im Postöstrus gleichzeitig mit dem Gelbkörper herangebildet und wahrscheinlich durch den zweiten FSH-Peak am Tag der Ovulation in Gang gesetzt (WALTERS et al. 1984, FORTUNE 1993). Die FSH-Konzentration im Plasma fluktuiert im Verlauf der gesamten Gelbkörperphase und steht mit dem wellenförmigen Wachstum und Atresieren von Tertiärfollikeln im Zusammenhang (CAMPBELL et al. 1990). Bei Kühen entwickeln sich die Follikel im Verlauf eines Zyklus in zwei bis drei Follikelwellen (SAVIO et al. 1988a, SIROIS u. FORTUNE 1988). In jeder Welle bilden sich dabei etwa drei bis sechs Follikel mit einem Durchmesser von 5 mm und mehr heran, die bei zwei Wellen pro Zyklus um den 2. und 11. Tag, bei drei Wellen pro Zyklus um den 2., 9. und 16. Tag erstmals erkennbar sind (SIROIS u. FORTUNE 1988). Im Verlauf einer Follikelwelle werden die Phasen der Rekrutierung, Selektion und Dominanz unterschieden. Die Follikel rekrutieren sich aus den Tertiärfollikeln, die sich Gonadotropin-unabhängig aus dem in der Fetalperiode angelegten Pool von Primordialfollikeln entwickeln (WEBB et al. 1992). Durch den zweiten FSH-Peak im Postöstrus werden wahrscheinlich die zur Ovulation vorgesehenen Follikel zum Wachstum stimuliert (GREENWALD u. TERRANOVA 1988). Einer aus der Gruppe der rekrutierten Follikel wird selektiert, wächst zu präovulatorischer Größe und bildet den sogenannten dominanten Follikel (FORTUNE 1994). Ab einem bestimmten Zeitpunkt unterdrückt der dominante Follikel das Wachstum der übrigen rekrutierten Follikel (GOODMANN u. HOGEN 1983). Man nimmt an, dass der dominante Follikel dies durch die Sezernierung von Inhibin und Östradiol verursacht (DE KRETSER u. ROBERTSON 1989).
Diese führen über eine negative Rückkopplung zu einer verminderten FSH-Sekretion.
Offenbar ist die basale Konzentration an FSH nun nicht mehr ausreichend für eine Wachstumsstimulation der kleineren, sogenannten subordinanten Follikel, worauf diese schließlich atresieren (IRELAND u. ROCHE 1987, MARTIN et al. 1991, BADINGA et al.
1992).
Der dominante Follikel entgeht der Atresie, weil er schon ein Stadium der Differenzierung erreicht hat, in dem er bereits auf eine geringe Menge FSH anspricht. Wahrscheinlich liegt diese Fähigkeit des dominanten Follikes, sich auch bei reduzierter FSH-Freisetzung weiter zu entwickeln, einerseits in einer erhöhten Blutversorgung und andererseits in einer vermehrten Expression von LH-Rezeptoren begründet, wodurch primär eine LH-bedingte Stimulation der Granulosazellen möglich ist (ZELZIK 1993, FORTUNE 1993, 1994). Solange ein endokrin aktiver Gelbkörper vorhanden ist und die hohe Progesteronkonzentration die LH-Sekretion niedrig hält, kann der dominante Follikel im Interöstrus nicht ovulieren. Er atresiert schließlich selbst, was eine neue Follikelwelle auslöst (SAVIO et al. 1993). Erst nach
Luteolyse und dem Wegfall der hemmenden Progesteronkonzentration kann sich aus dem dominanten ein Graaf´scher Follikel bilden, der durch die vermehrte Östrogenproduktion einen LH-Peak auslöst und zur Ovulation gelang (FORTUNE 1994).
2.3 Fruchtbarkeitskennzahlen
Fruchtbarkeitskennzahlen dienen im Konzept der Integrierten Tierärztlichen Bestandsbetreuung (ITB) der Erfassung der Fruchtbarkeitsleistung einer Herde. Mit der Berechnung von Fruchtbarkeitskennzahlen ist durch eine quantitative Beschreibung reproduktionsbiologischer Ereignisse und Zeiträume eine Beurteilung des aktuellen Herdenstatus und das Erkennen von Tendenzen in der Entwicklung der Herdenfruchtbarkeit möglich (METZNER u. MANSFELD 1992).
Im Konzept der ITB nach DE KRUIF et al. (1998) werden zur Beurteilung der Fertilität in Beständen folgende 4 Kennzahlen herangezogen:
-der Erstbesamungserfolg (%),
-die mittlere Anzahl von Besamungen pro tragend (Trächtigkeitsindex) und pro nicht tragend gewordener Kuh (Nichtträchtigkeitsindex),
-die Güstzeit,
-die Abgänge wegen Fruchtbarkeit pro Zeiteinheit.
Unter dem Erstbesamungserfolg (EBE) versteht man den prozentualen Anteil der Kühe, die nach Erstbesamung tragend geworden sind (METZNER u. MANSFELD 1992). Er sollte bei mindestens 55 % liegen (DE KRUIF 1992).
Die Anzahl der Inseminationen pro tragend gewordenem Tier wird als Trächtigkeitsindex bezeichnet. Hierbei handelt es sich um die Anzahl der Besamungen in einem Zeitabschnitt geteilt durch die Anzahl tragend gewordener Tiere. Bei einer durchschnittlichen Rastzeit (≤ 85 Tage), also dem Intervall zwischen der Kalbung und der ersten Besamung, ist als Sollwert ein Wert von ≤ 1,6 angegeben. Daneben muß aber auch die Anzahl der Tiere berücksichtigt werden, die gemerzt wurden, weil sie nicht tragend geworden sind, und die Anzahl der Besamungen bei diesen Tieren. So stellt der Nichträchtigkeitsindex den Quotient aus der Gesamtzahl der Besamungen minus Anzahl erfolgreicher Besamungen und der Anzahl aufgrund von Unfruchtbarkeit gemerzter Tiere dar (DE KRUIF et al. 1998).
Die Güstzeit ist definiert als das Zeitintervall zwischen Abkalbung und erneuter Konzeption.
Die Güstzeit bestimmt neben der Tragezeit die Zwischenkalbezeit der Kühe, die sich aus Güstzeit plus Tragezeit zusammensetzt. In die Berechung der Güstzeit gehen nur Tiere ein, die erfolgreich belegt worden sind. Alle Tiere, welche die Herde nichttragend verlassen, werden mit dieser Kennzahl nicht erfaßt (RADOSTITS et al. 1994). Mindestens 70 % der Tiere einer Herde sollten zwischen dem 80. und 155. Tag p.p. erneut tragend werden (FERRY 1992). FERGUSON und GALLIGAN (1993) fordern, dass 70 % der Tiere einer Herde vor dem 120. Tag p.p. wieder konzipiert haben sollten.
Abgänge wegen Unfruchtbarkeit müssen berücksichtigt werden, weil sich einige Fruchtbarkeitskennzahlen wie z.B. die Güstzeit, die Zwischenkalbezeit oder der Trächitgkeitsindex nur auf tragend gewordene Tiere beziehen. Diese Kennzahlen können sich durchaus im Sollbereich befinden. Doch wenn viele Kühe gemerzt werden müssen, weil sie nicht tragend geworden sind, wird bei Nichtberücksichtigung der Abgangsrate eine gute Herdenfruchtbarkeit vorgetäuscht. Der Prozentsatz an Kühen die mehr als zwei Besamungen hatten und gemerzt wurden, sollte nicht höher als 7 % liegen (DE KRUIF et al. 1998).
Diese Kriterien müssen immer zusammen beurteilt werden, da es anders nicht möglich ist, eine richtige Einsicht in die Fruchtbarkeitslage der betreffenden Herde zu bekommen
(DE KRUIF et al. 1998).
Weitere Kennzahlen sind die freiwillige Wartezeit (FWZ), die Brunsterkennungsrate (BER), die Brunstnutzungsrate (BNR) und die Konzeptionsrate (KR).
Die Freiwillige Wartezeit (FWZ) ist die Zeit nach der Abkalbung, in der die Tiere nicht belegt werden sollen (FERGUSON u. GALLIGAN 1993, HEUWIESER 1997). Die FWZ wird willkürlich vom Betriebsleiter festgelegt. Als Faustzahl kann eine freiwillige Wartezeit von 50 bis 60 Tagen dienen (HEUWIESER 1997). Bei korrekter Einhaltung der FWZ dürfen nicht mehr als 3 bis 5 % der Kühe vor Ende der FWZ besamt worden sein. Eine Dokumentation der Brunsten sollte schon innerhalb der FWZ erfolgen (HEUWIESER 1997).
Die Brunsterkennungsrate (BER) gibt den Anteil der Tiere an, welche innerhalb von 21 Tagen nach Ablauf der FWZ in Brunst gesehen werden (FERGUSON u. GALLIGAN 1993).
Die Brunsterkennungsrate macht keine genauen Angabe, wie viele Brunsten tatsächlich stattgefunden haben (METZNER u. MANSFELD 1992). Sie sagt auch nichts über die Qualität der Brunstbeobachtung aus (FETROW et al. 1990, RADOSTITS et al. 1994). Mit einer dreimaligen Beobachtungszeit von jeweils zwanzig Minuten in der Ruhephase der Tiere soll nach HEUWIESER (1997) eine Brunsterkennungsrate von 70 % erreichbar sein.
ESSLEMONT (1992) ermittelte in britischen Herden eine durchschnittliche Brunsterkennungsrate von 51,9 %.
Die Brunstnutzungsrate (BNR) ist der Anteil der Tiere, die innerhalb von 21 Tagen nach Ablauf der FWZ besamt worden sind (TISCHER 1998, WILTBANK 1998, MANSFELD et al. 1999). Im Gegensatz zur BER gibt die BNR an, bei wie vielen Tieren die Brunst nicht nur erkannt, sondern auch genutzt wurde. Nach ESSLEMONT (1992) sollte die BNR über 70 %, nach FERGUSON und GALLIGAN (1993) sogar über 80 % liegen.
Die Konzeptionsrate (KR) wird berechnet aus der Anzahl tragend gewordener Tiere geteilt durch die Anzahl aller durchgeführten Besamungen. Die Konzeptionsrate wird vor allem durch die Fertilität der Kuh, die Fertilität des Bullen, die Qualität der Brunstbeobachtung und die Effizienz der künstlichen Besamung beeinflußt (WILTBANK 1998).
2.4 Möglichkeiten der Beurteilung des Fettstoffwechsels
2.4.1 Body Condition Scoring (BCS)
Laut DE KRUIF et al. (1998) kann mit dem BCS die Entwicklung des Ernährungszustand und damit die Energiebilanz von Tieren im Verlauf eines Reproduktionszyklus verfolgt werden. Die Energieversorgung und Energiedepots in Form von Körperfett sind für die Aufrechterhaltung einer ausgeglichenen Stoffwechselsituation von entscheidender Bedeutung.
Ist die Energiebilanz nicht optimal, treten vermehrt Stoffwechsel- und Fruchtbarkeitsstörungen auf (WANNER 1991). Deshalb versucht man seit Beginn der achtziger Jahre durch manuelle und visuelle Beurteilung die Fettdepots von Kühen zu schätzen. Durch das BCS wird hauptsächlich die Menge des Körperfetts ermittelt. Das Fett stellt die Energiereserve des Körpers dar. Bei einer unausgeglichenen Energiebilanz wird auf diese Reserve zurückgegriffen, wodurch sich durch den Abbau der Fettdepots auch der BCS- Wert verändert. Daraus ergibt sich ein direkter Hinweis auf eine unausgeglichene Energiebilanz (CROXTON u. STOLLARD 1976, BOISCLAIR et al. 1986, 1987, HOLTER
et al. 1990, JONES u. GARNSWORTHY 1989). Bei der hochleistenden Milchkuh ist eine negative Energiebilanz durch die Milchleistung im jeweiligen Laktationsstadium begründet, welches damit einen entscheidenden Einfluss auf den BCS hat (RUTTER u. RANDEL 1984).
Die niedrigsten BCS-Werte werden 4 bis 12 Wochen post partum erreicht (JOHNSON 1984, BOISCLAIR et al. 1986, RUEGG et al. 1992a, FISCHER u. ENGELHARD 1996). Der Bedeutung des Laktationsstadiums für den BCS wird insofern Rechnung getragen, als dass in den verschiedenen Beurteilungsschemata den Laktationsstadien verschiedene Idealwerte zugeordnet werden (Tab.1, 2).
Der BCS-Wert zum Zeitpunkt des Trockenstellens und der Kalbung ist von höchster Bedeutung. Denn der Verlust an Körpersubstanz ist umso höher und hält umso länger an, je höher der BCS-Wert zum Zeitpunkt der Kalbung ist (LAND u. LEAVER 1991, TREACHER et al. 1986, GERLOFF et al. 1986, JONES u. GARNSWORTHY 1989, HOLTER et al. 1990, RUEGG et al. 1992a, GARNSWORTHY u. HUGGET 1992, RUEGG u. MILTON 1995).
Andererseits bilden Kühe mit niedrigerer Milchleistung früher und mehr Fettreserven, was zu einem Anstieg des BCS führt (WILDMAN et al. 1982).
Ursprünglich wurden BCS-Systeme für die extensive Schaf- und Rinderhaltung ausgearbeitet, da sie bei diesen Haltungsformen die einzige Möglichkeit zur kontinuierlichen Überwachung der Herden darstellen (EDMONDSON et al. 1989).
Bei den verschiedenen BCS-Systemen wird am häufigsten auf einer Skala von 1 bis 5 beurteilt. Eine Maßzahl von 1 bedeutet eine hochgradige, lebensbedrohliche Unterernährung.
Eine Maßzahl von 5 zeigt dagegen eine hochgradige Verfettung an (HEUWIESER 1991).
Offensichtlich basieren die Systeme mit dieser Skala auf das von WILDMAN et al. (1982) veröffentlichte. Dieses wurde von EDMONDSON et al. (1989) unter anderem so überarbeitet, dass in 0,25-Schritten weiter unterteilt wird. Diese Unterteilung wurde in anderen Untersuchungen mehr oder weniger modifiziert übernommen (METZNER et al.
1993, FERGUSON 1997a, JILG u. WEINBERG 1998).
Tab. 1: Übersicht über BCS-Idealwerte bei der Kalbung und tolerierbare postpartale (p.p.) Verluste in verschiedenen BCS-Systemen (0-5 bzw.1-5= ganze Schritte, weitere Einteilung in 0,5- oder 0,25- Schritten)(modifiziert nach SCHÄFERS 2000).
Quelle Jeweiliges
BCS- Einteilungs-
system
BCS-Idealwert zur Kalbung
Tolerierbarer Verlust p.p.
als Änderung in der BCS- Punkte-Skala
GARNSWORTHY und TOPPS (1982) 0-5 1,5-2
HERDT (1988) 0-5/0,5 3,0-3,5 <1
ROSSOW et al. (1989) 3,0-3,5 <1
SALTMAN (1990) 1-5/0,25 3-4 <1-1,5
FERRY (1992) <1
HEUWIESER und MANSFELD (1992) 1-5/0,25 3,25-3,75 <1
RUEGG et al. (1992b) 1-5/0,25 <0,75
METZNER et al. (1993) 1-5/0,25 3,25-3,75 <1
Nach FERGUSON et al. (1994) ist eine Beurteilung der Körperkondition mit der Genauigkeit von 0,25-Schritten nur innerhalb des Bereichs zwischen 2,5 und 4,0 eines aus mehreren Körperstellen berechneten BCS möglich. Außerhalb dieses Bereichs ist nur in 0,5-Schritten zu unterscheiden.
Bis auf die Systeme von EDMONDSON et al. (1989) und HARLAN et al. (1997) fließt neben der Adspektion auch die Palpation in die Beurteilung ein. Während WILDMAN et al.
(1982) und HARLAN et al. (1997) die verschiedenen Ernährungszustände nur im Wort bzw.
wie FERGUSON (1997a, b) tabellarisch beschreiben, finden sich bei EDMONDSON et al.
(1989) auch Schemazeichnungen oder wie bei HEUWIESER (1991) und JILG u.
WEINBERG (1998) Photographien. Bei METZNER et al. (1993), STEINWIDDER (1997) veranschaulichen Schemata und Photographien die Beurteilung der Körperkondition. Allen Veröffentlichungen ist gemeinsam, dass sie die Dicke des überlagernden subkutanen Fettgewebes an prominenten Knochenpunkten beurteilen, wobei sich die meisten Angaben auf den Lenden- und Beckenbereich beziehen.
Dies sind an der Lendenwirbelsäule die Dornfortsatzenden und die Querfortsatzenden. Am Becken werden Hüfthöcker, Sitzbeinhöcker, kaudaler Rand des breiten Beckenbandes sowie der Schwanzansatz beurteilt. Außerdem wird die Form der Verbindungslinien zwischen Dorn- und Querfortsätzen, zwischen Hüft- und Sitzbeinhöcker und zwischen den Hüfthöckern beurteilt, wobei diese nicht nur von der Menge des subkutanen Fetts sondern auch von der Ausbildung der Muskulatur bestimmt wird.
Der Bereich der Hungergrube, der durch den Übergang der Lendenwirbelquerfortsätze gebildet wird, steht in Beziehung zum Füllungszustand des Abdomens. Dieser wiederum ist abhängig vom Trächtigkeitsstadium, der Füllung des Verdauungstraktes und den intraabdominalen Fettdepots. Die Tiefe der Beckenausgangsgrube wird ihrerseits von der subkutanen Fettauflage der Sitzbeinhöcker und des Schwanzansatzes und von der Größe der Fettdepots der Beckenhöhle beeinflusst. Durch das BCS können also Aussagen über den Füllungszustand der subkutanen Fettdepots (WRIGHT u. RUSSEL 1984) und der Bemuskelung (EDMONDSON et al. 1989, HEUWIESER 1991) gemacht werden. Nach LAMONT et al. (1984) beträgt der Anteil subkutanen Fettes bei Holstein-Friesian-Kühen nur 16,4 % des Gesamtkörperfettes, trotzdem gibt es guten Aufschluß über die Schätzung von Körperreserven (FISCHER u. ENGELHARD 1996, WRIGHT u. RUSSEL 1984, HEUWIESER 1991, HEUWIESER u. MANSFELD 1992) und dem Gesamtkörperfett (WRIGHT u. RUSSEL 1984, OTTO et al. 1991, HARLAN et al. 1997).
Das Body Condition Scoring sollte wiederholt zu verschiedenen Zeitpunkten der Laktation vorgenommen werden. Dabei bieten sich Termine an, bei denen ohnehin routinemäßig Maßnahmen am Einzeltier vorgenommen werden müssen. Dies können im Laufe der Laktation sinngemäß Kalbung, Puerperalkontrollen, Besamungen, Trächtigkeitsuntersuchung oder Trockenstellen sein (NORDHUIZEN et al. 1985, SALTMAN 1990, HEUWIESER u.
MANSFELD 1992, HEUWIESER u. BERGMANN 1996, JILG u. WEINBERG 1998).
Tab. 2: BCS- Idealwert und –Normbereich nach Leistungsgruppe und –stand (nach HEUWIESER u. MANSFELD 1992).
Leistungsgruppe „Idealer Wert“ Normalbereich in
Viertelpunkten Kühe
Frisch abgekalbt 3,50 3,25-3,75
Frühe Laktation 3,00 2,50-3,25
Mittlere Laktation 3,25 2,75-3,25
Späte Laktation 3,50 3,00-3,50
Trockenstehend 3,50 3,25-3,75
Färsen
beim Besamen 3,00 2,75-3,25
beim Abkalben 3,50 3,25-3,75
Andere Möglichkeiten stellen regelmäßige Kontrollen im Abstand von zwei Wochen (RUEGG et al. 1992b) bzw. im Monatsabstand dar, um einen konsequenten Zeitplan zu
einzuhalten. (ROSSOW et al. 1989). JILG und WEINBERG (1998) räumen allerdings auch die Möglichkeit der BCS-Bestimmung im Zweimonatsabstand als ausreichend ein.
Nach HEUWIESER und MANSFELD (1992) nimmt neben der Milchleistung auch das Alter der Kühe auf die Körperkondition Einfluss. RUEGG und MILTON (1995) stellten fest, dass Färsen im Durchschnitt weniger Körperkondition verlieren als Kühe. FERGUSON (1997b) findet hingegen keinen signifikanten Einfluss der Laktationsnummer, bei Erkrankungen fällt jedoch die Körperkondition um etwa 0,25-Schritte mehr ab.
Verschiedene Untersuchungen bewerten den Einfluss des jeweiligen Untersuchers auf die Körperkonditionsbeurteilung als unterschiedlich stark. EVANS (1978), STAUFENBIEL et al.
(1991) unterstellen dem BCS-System eine starke subjektive Beeinflussbarkeit. Andere Verfasser unterscheiden geringe Variabilität zwischen den verschiedenen Beurteilern, auch unabhängig von deren Erfahrung (EDMONDSON et al. 1989). Laut FERGUSON (1997b) kommen in dem von ihm zugrunde gelegten System mit einer Skalierung von 1 bis 5 und 0,25-Schritten (1-5/0,25) verschiedene Untersucher bei der Konditionsbeurteilung zu 56% zu demselben Ergebnis, weitere 34% der Beurteilungsergebnisse unterschieden sich nur um 0,25 Schritte. Auch finden HEUWIESER und MANSFELD (1992) zwischen erfahrenen Untersuchern nur geringe Abweichungen. Bei Wiederholungsuntersuchungen an zwei aufeinanderfolgenden Tagen fanden sie innerhalb eines Untersuchers Abweichungen, die durchschnittlich unter einem 0,25-Schritt lagen. Aus der Verwendung des BCS-Systems von EDMONDSON et al. (1989) schließen KLEIBÖHMER et al. (1998), dass das BCS schnell erlernbar und zwischen verschiedenen Untersuchern gut reproduzierbar ist.
So kann die Körperkonditionsbeurteilung bei Änderungen des BCS-Wertes einerseits zur individuellen Einschätzung unausgeglichener Energiebilanzen einzelner Tiere (CROXTON u. STOLLARD 1976, JONES u. GARNSWORTHY 1989, HOLTER et al. 1990, HEUWIESER 1996) und somit auch deren Gesundheit (SALTMAN 1990) dienen.
Andererseits kann das BCS laut HEUWIESER (1991) sowohl in kleinen als auch großen Betrieben unabhängig von der Tierzahl als Instrument zur Bewertung von Fütterung (SALTMAN 1990, HEUWIESER 1991, METZNER et al. 1993, HEUWIESER u.
BERGMANN 1996, FISCHER u. ENGELHARD 1996) und Management (SALTMAN 1990) benutzt werden. Nach FISCHER und ENGELHARD (1996) sollten jedoch bei der Beurteilung der Fütterung die Milchleistung und Milchinhaltsstoffe mitberücksichtigt werden.
Für HEUWIESER (1996) ist das BCS eine ausreichend genaue und die einzige praxistaugliche Methode zur Überwachung der Energiebilanz von Rindern.
ROSSOW et al. (1990) wiederum werten das BCS lediglich als eine Ergänzung anderer Werte wie Harnstoff und Ketonkörper.
Darüber hinaus wies TRUCKENBRODT (1996) in seiner Untersuchung eine signifikante genetisch-additive Komponente für die Körperkondition sowie die Unterschiede in dem Auf- und Abbau von Körperreserven nach. So kann das BCS bei weiter steigendem Zuchtfortschritt in der Milchleistung dazu dienen, um zwischen Nachkommengruppen mit mehr ausgeglichener und weniger ausgeglichener Mobilisierung von Körperreserven bei gleichzeitig höchster Milchleistung zu differenzieren, über die Selektion der Vatertiere Niveau und Verlauf der Körperkondition zu beeinflussen und so die Möglichkeit der Leistungsverbesserung bei stabiler Stoffwechsellage zu erhalten.
2.4.2 Rückenfettdickenmessung (RFD)
Eine weitere Methode zur Beurteilung der Körperkondition ist die Rückenfettdickemessung, d. h. die Messung der subkutanen Fettdepots. Die ursprünglich von STAUFENBIEL et al.
(1990) propagierte Methode der invasiven RFD-Messung per Nadelpunktion stellt nach ROSSOW et al. (1989) eine objektive Methode zur Bewertung der Körperkondition dar, und ist laut STAUFENBIEL (1997) sehr einfach durchführbar und liefert gute Ergebnisse.
Gegenüber dem BCS bietet sie den Vorteil von objektiven Meßwerten bei einfacher Handhabbarkeit der Methode (KLAWUHN u. STAUFENBIEL 1997). Aufgrund der Notwendigkeit eine invasive Technik benutzen zu müssen hat sich diese Methode nicht durchgesetzt. Als Alternative eignet sich auch die nicht–invasive Messung der Rückenfettdicke per Ultraschall. Die Meßstellen sind die gleichen wie bei der invasiven Methode. Die Erläuterung der Meßtechnik erfolgt im Kapitel „Material und Methoden“. Für STAUFENBIEL (1993) ist die Rückenfettdicke eine zentrale Meßgröße, die signifikante Beziehung zur Milchleistung und somit auch zum Laktationsstadium (STAUFENBIEL 1989a), zur Fruchtbarkeit und zum Verhalten verschiedener klinisch-chemischer Parameter als Ausdruck des Gesundheitszustandes aufweist. Durch die RFD-Messung ist es möglich, einen Bereich des optimalen Fettansatzes zu ermitteln, denn sowohl zu gering als auch übermäßig angelegte Fettdepots zum Kalbezeitpunkt haben einen negativen Einfluss auf die Milchleistung, Fruchtbarkeit und Gesundheit der Milchkuh. Laut KLAWUHN (1992) liegt der optimale Fettansatz zum Kalbezeitpunkt bei einer RFD um 25 mm. Wird nach STAUFENBIEL et al. (1991) z. B. in Zuchtviehbeständen besonderer Wert auf eine hohe Milchleistung gelegt, so läßt sich dieses Anliegen durch umfangreiche Fettreserven unterstützen. Hier sollte sich die RFD zwischen 25 und 30 mm bewegen. Steht dagegen die
ökonomisch günstigere Milchproduktion unter bevorzugter Nutzung wirtschaftseigenen Grundfutters im Vordergrund, wird diesem Ziel durch geringere Fettdepots Rechnung getragen. Hier empfiehlt der Autor eine RFD zwischen 20 und 25 mm. Die von MÖSENFECHTEL et al. (2001) bei Braunviehkühen für die Fruchtbarkeit ermittelte optimale RFD sowie die RFD über- und unterkonditionierter Tiere ist in Tabelle 3 aufgeführt.
Tab. 3: RFD-Werte peripartal und postpartal unter-, optimal- und überkonditionierter Braunviehkühe (MÖSENFECHTEL et al. 2001).
Peripartale Kondition Postpartale Kondition
RFD 29-33 mm RFD < 28 mm Unterkonditioniert RFD > 33-38 mm RFD 28- 34 mm Optimal konditioniert
RFD > 38 mm RFD > 34 mm Überkonditioniert
STAUFENBIEL et al. (1993a) gehen sogar so weit und empfehlen, die Energiebilanz ausschließlich als Fettretention aufzufassen. So würde der Messung der RFD beziehungsweise der Änderung in der RFD im Laufe der Laktation verstärkte Bedeutung zukommen, weil sie unter dieser Betrachtungsweise eine noch deutlichere Beziehung zur Energieaufnahme und zur Energiebilanz der Milchkühe besitzen würde. Auch NEILSON und WHITTEMORE (1981) schreiben der Änderung in den Fettgeweben eine bessere Beschreibung des Körpersubstanzabbaus zu als Änderungen in der Körpermasse. Die Dicke der subkutanen Fettauflage im Rückenbereich spiegelt mit hoher Genauigkeit den Körperfettgehalt beim Rind wider. Bei wiederholten Messungen kann durch die Änderung der RFD ihre Messung zur Beurteilung der mittleren Lipogenese- bzw. Lipolyserate herangezogen werden (STAUFENBIEL 1993). Mit steigender Rückenfettdicke zum Abkalbetermin werden die Fettdepots umfangreicher genutzt, das heißt, es kommt zu einer starken Rückenfettdickeänderung (LÖSCHNER u. STAUFENBIEL 1996).
Bei umfangreicher Erfahrung des Untersuchers kann mit der RFD-Messung die Höhe der Fettauflage am Meßort auch sehr sicher visuell geschätzt werden (KLAWUHN u.
STAUFENBIEL 1997).
Dies bestätigen auch LÖSCHNER und STAUFENBIEL (1996), die von einer hohen Korrelation zwischen visuell und palpatorisch geschätzter RFD und gemessener RFD (bis r = 0,85) berichten. Als Einflussfaktoren machen sie die Laktationsnummer, das Laktationsstadium, die Kondition der Tiere und den Beurteiler selbst aus. Grundlage der Schätzung stellten in diesem Versuch der allgemeine Konditionszustand, die Palpation und Adspektion der Schwanzwurzelgegend und der Region zwischen Kreuzbein und den Hüft-
bzw. Sitzbeinhöckern dar. Danach erfolgte eine Messung der Rückenfettdicke nach der mechanischen Nadelsondenmethode nach STAUFENBIEL et al. (1990). Auch die Versuchsergebnisse von KLAWUHN (1992) und RIECKHOFF (1992) bestätigen, dass eine Schätzung der Rückenfettdicke in Millimetern eingeschränkt möglich ist. ROSSOW et al.
(1989) ordnet den RFD-Werten entsprechende BCS-Werte zu (Tab. 4).
Tab. 4: Beziehung zwischen BCS und RFD (nach ROSSOW et al. 1989)
BCS RFD (mm)
0 Ca. 3
0,5 3-4
1,0 5-6
1,5 7-9
2,0 10-11
2,5 12-15
3,0 16-19
3,5 20-24
4,0 25-29
4,5 30-35
5,0 >35
Als Richtwerte geben sie zum Trockenstellen und zur Kalbung 16 bis 24 mm ( BCS 3,0 bis 3,5) an. Die RFD soll innerhalb von vier Wochen p.p. nicht mehr als um sechs bis neun mm, BCS 1,0) abnehmen. Der Tiefpunkt der RFD im Laktationsverlauf wird acht bis 12 Wochen p.p. erreicht.
STAUFENBIEL (1993b) weist ebenfalls in einer gröber gefaßten Skala der RFD den entsprechenden BCS-Wert zu (Tab. 5).
Tab. 5: Konditionsbeurteilung mit Hilfe der RFD-Messung und der subjektiven visuellen Einschätzung ( nach STAUFENBIEL 1993c)
Rückenfettdicke (mm) Kondition
5-10 Sehr schlecht (0)
10-15 Schlecht (1)
15-20 Mäßig (2)
20-25 Gut (3)
25-30 Sehr Gut (4)
>30 Verfettet (5)
Beim Vergleich von RFD-Messung und BCS weisen GARNSWORTHY und TOPPS (1982) eine hochsignifikante Korrelation zwischen beiden Meßgrößen nach.
DOMECQ et al. (1995) halten das BCS und die sonographisch bestimmte Rückenfettdicke für gleichwertige Methoden zur Beurteilung der Körperkondition. Nach LÖSCHNER und STAUFENBIEL (1996) kann das BCS durch die RFD-Schätzung verbessert werden.
ZULU et al. (2001) bestätigen die hochsignifikante Korrelation zwischen BCS und RFD- Messung und sehen in der RFD-Messung allein oder in Kombination mit dem BC-Scoring eine Möglichkeit, Fütterung und Energiebilanz von Kühen zu beurteilen.
2.4.3 Milchleistungsdaten
2.4.3.1 Milchfettgehalt
Die kurz- und mittelkettigen Fettsäuren des Milchfettes werden vorwiegend in den Alveolarzellen des Euters aus Acetat und ß-Hydroxybutyrat synthetisiert, welche aus der Pansenfermentation stammen, wo sie aus der mikrobiellen Umsetzung von zellulosehaltigen Gerüstsubstanzen (Rohfaser) entstehen. Unzureichende Acetat- und β-Hydroxybutyratbildung im Pansen kann den Milchfettgehalt absenken, eine Stimulierung der ruminalen Acetat- und β-Hydroxybutyratfermentation erhöht ihn. Eine weitere Quelle für die Milchfettsynthese sind die aus dem Depotfett stammenden langkettigen freien Fettsäuren (C16-C18-Fettsäuren). Sie werden bei negativer Energiebilanz verstärkt mobilisiert (ROSSOW et al. 1990). Weiterhin werden auch die aus der Leber sezernierten Lipoproteine und die aus der intestinalen Fettresorption stammenden Chylomikronen zur Milchfettbildung genutzt (LEMKE et al.
1985). Die Milchfettbildung wird von zahlreichen alimentären und nicht alimentären Faktoren beeinflußt (Tab. 6).
