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Echokardiographische Untersuchungen im B- und M-Mode-Verfahren an herzkranken Rindern
INAUGURAL - DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer Doktorin
der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Christiane Hollenberg
aus Hiltrup
Hannover 2002
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. J. Rehage 2. Gutachter(in): Univ.-Prof. Dr. I. Nolte
Tag der mündlichen Prüfung: 27.11.2002
Hollenberg, C., A. Strattner, A. Starke, P. Wohlsein, J. Rehage (2002):
Efficacy of echocardiography in the diagnosis of bovine vegetative valvular endocarditis.
Proc. XXII. World Buiatrics Congress,18.-23.08.2002, Hannover, Germany, 179
A. Einleitung...13
B. Literaturübersicht ...14
B.1. Anatomische Grundlagen ... 14
B.1.1. Größe, Bau und Funktion des Herzens... 14
B.1.2. Form und Lage des Rinderherzens ... 16
B.2. Die Endocarditis valvularis des Rindes ... 17
B.2.1. Prävalenz der Endokarditis ... 17
B.2.2. Ätiologie und Pathogenese der Endokarditis ... 17
B.2.3. Auswirkungen der Endokarditis auf den Kreislauf... 19
B.2.4. Beteiligung anderer Organsysteme bei der Endokarditis... 20
B.2.5. Diagnostik der Endokarditis ... 21
B.2.6.1 Laborklinische und mikrobiologische Befunde bei der Endokarditis ... 21
B.2.5.1. Allgemeine klinische Befunde bei der Endokarditis ... 22
B.2.6.2 Auskultatorische Befunde bei der Endokarditis... 23
B.2.6.3. Elektrokardiographische Befunde bei der Endokarditis ... 24
B.2.6.4 Radiologische Befunde bei der Endokarditis ... 24
B.2.6. Therapie und Prognose der Endokarditis... 25
B.3. Die Perikarditis und der Herzbeutelerguß des Rindes ... 26
B.4. Angeborene Herzmißbildungen des Rindes... 28
B.5. Die Herzklappenfibrose des Rindes ... 29
B.6. Anwendungen der Ultraschalltechnik in der Kardiologie ... 29
B.6.1. Echokardiographische Untersuchungen an Menschen mit Endokarditis ... 29
B.6.2. Echokardiographische Untersuchungen an herzgesunden Rindern ... 32
B.6.3. Echokardiographische Untersuchungen an herzkranken Rindern ... 33
B.6.3.1. Echokardiographische Befunde bei endokarditiskranken Rindern... 33
B.6.3.1.1. Abweichungen der Herzdimensionen bei endokarditiskranken Rindern ... 35
Herzmißbildungen... 37
B.6.3.4. Echokardiographische Befunde bei Rindern mit Herzklappenfibrose .... 38
C. Material und Methode ...39
C.1. Patientenmaterial... 39
C.2. Methodik ... 40
C.2.1. Pathologisch-anatomische Untersuchung... 40
C.2.2. Technische Ausrüstung ... 43
C.2.3. Vorbereitung der Kühe zur ultrasonographischen Untersuchung ... 43
C.2.4. Ultrasonographische Untersuchungstechnik... 44
C.2.4.1. Echokardiographische Untersuchung im B-Mode... 45
C.2.4.1.1. Rechts kaudal lange Achse ohne und mit Aorta (RKALA und RKALA/AO)... 45
C.2.4.1.2. Rechts kaudal kurze Achse (RKAKA)... 48
C.2.4.1.3. Rechts kranial lange Achse (RKRLA) ... 49
C.2.4.1.4. Rechts kranial kurze Achse (RKRKA)... 50
C.2.4.1.5. Links kaudal lange Achse (LKALA)... 51
C.2.4.1.6. Links kranial lange Achse (LKRLA) ... 52
C.2.4.2. Echokardiographische Untersuchung im M-Mode ... 52
C.2.4.2.1. M-Mode-Schallstrahl auf Papillarmuskelebene (MPPM)... 53
C.2.4.2.2. M-Mode-Schallstrahl unterhalb der Mitralklappenebene (MUMV) ... 54
C.2.5. Ultrasonographische Darstelllung krankhafter Veränderungen... 55
C.2.6. Statistische Auswertung... 56
D. Ergebnisse...57
D.1. Ergebnisse der pathologisch-anatomischen Untersuchung der endokarditiskranken Tiere ... 57
D.2. Vergleich ultrasonographischer mit pathologisch- anatomischen Befunden der endokarditiskranken Tiere ... 58
D.2.2.1. Pulmonalklappe ... 62
D.2.2.2. Aortenklappe... 63
D.2.2.3. Mitralklappe ... 64
D.2.2.4. Trikuspidalklappe... 65
D.3. Vergleich ultrasonographischer mit pathologisch- anatomischen Dimensionsmessungen herzkranker Tiere... 66
D.4. Vergleich ultrasonographischer Herzdimensionen endokarditiskranker Tiere mit herzgesunden Tieren... 67
D.5. Vergleich pathologisch-anatomischer Herzdimensionen herzkranker Tiere mit herzgesunden Tieren... 76
D.6. Ergebnisse der Tiere mit Perikarditis bzw. Perikarderguß... 78
D.6.1. Pathologisch-anatomische Befunde der Tiere mit Perikarditis bzw. Perikarderguß ... 78
D.6.2. Ultrasonographische Befunde der Tiere mit Perikarditis bzw. Perikarderguß ... 79
D.6.3. Vergleich ultrasonographischer mit pathologisch-anatomischen Befunden der Tiere mit Perikarditis bzw. Perikarderguß... 81
D.6.4. Vergleich ultrasonographischer Herzdimensionen der Tiere mit Perikarditis bzw. Perikarderguß mit herzgesunden Tieren... 81
D.6.5. Vergleich pathologisch-anatomischer Herzdimensionen der Tiere mit Perikarditis bzw. Perikarderguß mit herzgesunden Tieren... 81
D.7. Ergebnisse der Tiere mit Ventrikelseptumdefekt bzw. Herzklappenfibrose... 82
D.7.1. Pathologisch-anatomische Befunde der Tiere mit Ventrikelseptumdefekt bzw. Herzklappenfibrose ... 82
D.7.2. Ultrasonographische Befunde der Tiere mit Ventrikelseptumdefekt bzw. Herzklappenfibrose... 82
D.7.4. Vergleich ultrasonographischer Herzdimensionen der Tiere mit Ventrikelseptumdefekt bzw. Herzklappenfibrose mit herzgesunden
Tieren... 84
D.7.5. Vergleich pathologisch-anatomischer Herzdimensionen der Tiere mit Ventrikelseptumdefekt bzw. Herzklappenfibrose mit herzgesunden Tieren ... 85
E. Diskussion...87
E.1. Ergebnisse der pathologisch-anatomischen Untersuchung ... 87
E.2. Methode ... 88
E.3. Vergleich ultrasonographischer mit pathologisch- anatomischen Befunden der herzkranken Tiere ... 90
E.3.1. Vergleich ultrasonographischer mit pathologisch-anatomischen Befunden der endokarditiskranken Tiere ... 90
E.3.2. Vergleich ultrasonographischer mit pathologisch-anatomischen Befunden der Tiere mit Perikarditis, Perikarderguß und Ventrikelseptumdefekt ... 92
E.4. Vergleich ultrasonographischer Herzdimensionen herzkranker mit herzgesunden Tieren ... 93
E.4.1. Vergleich ultrasonographischer Herzdimensionen der endokarditiskranken Tiere mit herzgesunden Tieren ... 93
E.4.2. Vergleich ultrasonographischer Herzdimensionen der Tiere mit Perikarditis bzw. Perikarderguß mit herzgesunden Tieren... 95
E.4.3. Vergleich ultrasonographischer Herzdimensionen der Tiere mit Ventrikelseptumdefekt mit herzgesunden Tieren... 96
E.5. Vergleich pathologisch-anatomischer Herzdimensionen der herzkranken Tiere mit herzgesunden Tieren... 96
E.5.1. Vergleich pathologisch-anatomischer Herzdimensionen der endokarditiskranken Tiere mit herzgesunden Tiere ... 96
mit Ventrikelseptumdefekt mit herzgesunden Tieren ... 98
E.6. Schlußbetrachtung ... 99
F. Zusammenfassung...100
G. Summary...102
H. Literatur ...104
I. Anhang...116
I.1. Abbildungen... 116
I.2. Tabellen ... 133
I.3. Tabellenverzeichnis... 144
I.4. Abbildungsverzeichnis... 150
Abb. Abbildung
AO Aorta
AO B/Bulbus Durchmesser der Aorta im Bulbus aortae AO Umf. Umfang der Aorta auf Klappenebene
AOV Aortenklappen
bzw. beziehungsweise
ca. zirka
cm Zentimeter
D/Dia Diastole
d.h. das heißt
EKG Elektrokardiogramm
IVS Interventrikuläres Septum
kg Kilogramm
kHZ Kilohertz
LA linkes Atrium
LKALA Links kaudal lange Achse LKRLA Links kranial lange Achse
LV Linker Ventrikel
M Median
MHz Megahertz
mm Millimeter
MPPM M-Mode auf Höhe der Papillarmuskeln MUMV M-Mode unterhalb der Mitralklappe
MV Mitralklappe
n Anzahl der Tiere
n.s. nicht signifikant
PPM Papillarmuskel
PV Pulmonalklappe
RA Rechtes Atrium
RKAKA Rechts kaudal kurze Achse
RKRLA Rechts kranial lange Achse
RV Rechter Ventrikel
RVFW Rechtsventrikuläre freie Wand
S/ Sys. Systole
TV Trikuspidalklappe
UAO Unterhalb der Aorta
UMV Unterhalb der Mitralklappe
US Ultraschall
u. und
µs Mikrosekunde
z.B. zum Beispiel
A. Einleitung
Die Endokarditis ist eine häufig vorkommende Herzerkrankung des Rindes. Es entwickelt sich in der Regel ein schwerwiegendes Krankheitsbild, dessen frühzeitige Erkennung den Tierarzt in die Lage versetzt, dem Tierbesitzer die rechtzeitige nutzbringende Verwertung anzuraten.
Die mannigfaltige und oft unspezifische Symptomatik der Entzündungen des Endokards stellt jedoch mitunter ein erhebliches diagnostisches Problem dar. In der Mehrzahl der Veröffentlichungen stützt sich die Diagnosestellung auf die herkömmlichen klinischen Methoden wie Adspektion, Palpation, Perkussion und vor allem Auskultation. Diese erlauben jedoch nur in wenigen Fällen eine sichere Diagnose. Auch weiterführende Untersuchungen wie das Elektrokardiogramm und die Thoraxradiologie sind zumeist nicht aussagekräftig oder nicht anwendbar.
Ähnliches gilt für andere Herzerkrankungen des Rindes, die als Differentialdiagnose zur Endokarditis in Frage kommen, wie Perikarditiden, Kardiomyopathien und auch für angeborene Mißbildungen des Herzens.
Da die herkömmlichen Untersuchungsmethoden nur Hinweise liefern, liegt es nahe, eine bildgebende, nicht invasive Untersuchungsmethode wie die Echokardiographie zur Abklärung solcher Fälle zu verwenden. Diese ermöglicht, Informationen über Kontur, Größe und Binnenstruktur des Herzens sowie Bewegungsabläufe des Myokards und der Herzklappen zu erhalten. Für das Rind liegen hierzu bislang nur wenige Untersuchungen, meist Fallberichte, vor.
Ziel dieser Arbeit ist es, zu überprüfen, inwieweit die Ultraschalluntersuchung als nicht invasives Verfahren die diagnostische Sicherheit in der Erkennung der Endokarditis erhöht. Zunächst wird im ultrasonographischen B- und M-Mode- Verfahren die Erkennbarkeit der endokarditischen Vegetationen beurteilt.
Desweiteren erfolgt die Messung verschiedener Herzdimensionen unter der Annahme, daß diese durch die funktionelle Beeinträchtigung bei einer Endokarditis verändert sind.
B. Literaturübersicht
B.1. Anatomische Grundlagen
Situs und Lage des Herzens im Brustraum sowie dessen anatomische Strukturen sind detailiert bei NICKEL et al. (1996) dargestellt. Im Folgenden sind deshalb hierzu nur kurzgefaßte Informationen zusammengestellt.
B.1.1. Größe, Bau und Funktion des Herzens
Das Herz ist das muskulöse Zentralorgan des Blutgefäßsystems. Es funktioniert nach dem Prinzip einer doppelten Druck- und Saugpumpe (NICKEL et al. 1996) und liegt, aufgehängt an den zu- und abführenden Gefäßen, frei beweglich im Herzbeutel, dem Perikard. Das Rind besitzt im Vergleich zu anderen Tierarten ein absolut wie auch ein relativ kleines Herz. Die Wand des Herzens besteht von außen nach innen aus dem Epikard, dem Myokard und dem Endokard (BARGMANN 1963).
Letzteres bildet auch die Herzklappen. Das sogenannte Herzskelett besteht aus den Anuli fibrosi und den beiden Herzknochen. Die Anuli fibrosi stellen ringbandförmige Grenzstrukturen dar und haben die Aufgabe, die Vorhof- und die Kammermuskulatur morphologisch und funktionell zu trennen. Die Herzknochen stabilisieren das Ostium aorticum in einer hämodynamisch günstigen Stellung. Gleichzeitig dienen sie als Ansatz und Ursprung von Muskelfasern des Interventrikulärseptums (GROSSMANN 1923).
Das Herz besteht aus einem rechten venösen und einem linken arteriellen Abschnitt, die sich je aus einem Vorhof und einer Herzkammer zusammensetzen. Die Vorhöfe besitzen blindsackartige Ausstülpungen, die Herzohren. Der grössere rechte Vorhof wird durch das Septum interatriale vom kleineren linken Vorhof getrennt (HAHN 1908; BARGMANN 1963). In den rechten Vorhof münden die vordere und hintere Hohlvene sowie der Sinus coronarius, der Blut herzeigener Venen führt. Die Musculi pectinati beherrschen den Innenraum des Vorhofs und des Herzohrs. Aus dem rechten Vorhof gelangt das Blut durch die Trikuspidalklappe (Valva atrioventricularis tricuspidalis) in den rechten Ventrikel. Er besitzt drei Papillarmuskeln, zwei
Sehnenfäden (Chordae tendineae), die sich auffächern, zu den freien Rändern der drei Klappensegel. Die einzelnen Segel werden als Cuspis septalis, Cuspis parietalis und Cuspis angularis bezeichnet. Jedes der drei Hauptsegel ist an zwei Papillarmuskeln befestigt. Aus dem rechten Ventrikel fließt das Blut über die Pulmonalklappe zur Lunge. Die Pulmonalklappe (Valva pulmonalis) besteht aus drei halbmondförmigen Taschenklappen (Valvula semilunaris sinister, dexter und intermedia) und verhindert das Zurückfließen des Blutes aus der Pulmonalarterie während der Diastole (PREUSS 1955; BARGMANN 1963). Der linke Vorhof entspricht im Aufbau dem rechten Vorhof; er nimmt das Blut der Pulmonalvenen auf (STEINMÜLLER 1910; BARGMANN 1963). Vom linken Vorhof gelangt das Blut durch die Mitralklappe (Valva atrioventricularis bicuspidalis seu mitralis) in den linken Ventrikel. Die Klappe besteht aus einem septalen und einem parietalen Segel (Cuspis septalis und Cuspis parietalis). Die beiden Papillarmuskeln des linken Ventrikels sind beide außenwandständig. Über die Austreibungsbahn strömt das Blut schließlich aus dem linken Ventrikel durch die Aortenklappen in die Aorta (BARGMANN 1963). Die Aortenklappe (Valva aortae) besteht wie die Pulmonalklappe aus drei Teilen, einer linken, einer rechten und einer septalen Taschenklappe (Valvula semilunaris sinister, dexter und septalis). Im Bereich der Aortenklappe ist die Wand der Aorta zum Bulbus aortae erweitert. Aus dem rechten und dem linken Sinus entspringen die rechte und die linke Koronararterie (BARGMANN 1963).
Die Reizbildung für die Herzkontraktion erfolgt im Sinusknoten. Er liegt im Bereich des Sulcus terminalis des rechten Vorhofs und der Mündung der Vena cava cranialis.
Die Erregungswelle breitet sich über die gesamte Arbeitsmuskulatur des rechten und linken Vorhofs aus und bewirkt deren Kontraktion. Die Erregung geht dann auf den Atrioventrikularknoten über und breitet sich über das His-Bündel und die Purkinjefasern im Ventrikelmyokard aus (PETERSEN 1918; ZIMMERMANN 1923;
GOETZE 1984; SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 2001). Das Herz wird sympathisch und parasympathisch innerviert (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 2001).
B.1.2. Form und Lage des Rinderherzens
In der Diastole hat das Rinderherz die Form eines etwa gleichseitig gedrungenen, in der Systole die eines mehr spitzen Kegels. Das Herz steht mit seiner Achse fast senkrecht zum Brustbein, wobei die Herzbasis geringgradig nach kranial geneigt ist und die Herzspitze leicht nach links zeigt. Es reicht in kranio-kaudaler Richtung von der dritten bis zur fünften Rippe, die Herzbasis liegt etwa auf halber Höhe des Brustraumes, die Herzspitze einige Zentimeter dorsal des Brustbeines in der Gegend der linken fünften Rippe am Knorpel-Knochen-Übergang derselben (GÖTZE 1984;
NICKEL et al. 1996) (Abb. 1). Der leicht konkave Margo ventricularis sinister folgt der Kontur des nach kranial gewölbten Zwerchfells, während der Margo ventricularis dexter der Kontur der Innenfläche des Brustbeines folgt (PREUSS 1955;
BARGMANN 1963). Beim Rind liegen, auf die Mediane bezogen, ca. 70 % des Herzens in der linken Brusthöhlenhälfte, hier berührt es die Brustwand im Bereich des vierten und fünften Interkostalraumes.
Abb. 1: Lage des Herzens im Thorax der Kuh (modifiziert nach NICKEL et al. 1996)
Die von der Brustwand in einigem Abstand liegende rechte Herzfläche wird in größerem Umfang von den Lobi cranialis und medius der rechten Lunge abgedeckt.
Auf der linken Seite dagegen gibt der zweigeteilte Lobus cranialis einen großen Teil der Herzfläche frei (GÖTZE 1984; NICKEL et al. 1996).
B.2. Die Endocarditis valvularis des Rindes B.2.1. Prävalenz der Endokarditis
Gemäß den Statistiken verschiedener Untersucher bewegt sich die Häufigkeit der Endokarditis beim Rind zwischen 1 und 4 % (WINDQVIST 1945; REES EVANS 1957; BIERING-SØRENSEN 1963; ROSENBERGER u. GRÜNDER 1994).
B.2.2. Ätiologie und Pathogenese der Endokarditis
Infolge eitriger Entzündungen (der Gebärmutter, Lunge, Klauen, Schleimbeutel, Gelenke oder Sehnenscheiden, des Bauchfells, des Schwanzes, purulente Prozesse in der Nachbarschaft der vorderen oder hinteren Hohlvene) oder durch direkte bakterielle Invasion des venösen Systems (Punktion der Jugular- oder Eutervenen, perivaskuläre Injektionen, durch die Haube ins Herz stechende Fremdkörper) kann beim Rind infiziertes thrombotisches Material auf lympho-hämatogenem oder direktem Weg das Endokard erreichen (POWER u. REBHUN 1983). Außerdem ist eine Einschwemmung bakterieller Emboli über die Blutkapillaren der Herzklappen möglich (RADOSTITS et al. 1994). Der am häufigsten aus Blutkulturen endokarditiskranker Rinder isolierte Keim ist Actinomyces pyogenes, aber auch alpha-hämolysierende und anhämolysierende Streptokokken-Spezies wurden gefunden (REES EVANS 1957; SCHIELE 1982; POWER u. REBHUN 1983).
Weiterhin vorkommende Isolate von Escherichia coli, Staphylococcus aureus und Pasteurellen sind ätiopathogenetisch von untergeordneter Bedeutung (SCHIELE 1982).
Gelingt es den beteiligten Erregern, das Endokard zu besiedeln, können sie thrombotisch-verruköse oder ulzeröse Entzündungen an den Herzklappen, den Chordae tendineae oder auch dem Wandendokard hervorrufen (DROMMER 1991).
Innerhalb ein- und desselben erkrankten Herzens kann die Größe der Veränderungen stark variieren. Sie reicht von kaum sichtbaren Knötchen im frühen Stadium mit 0,1 bis 0,2 cm Größe bis zu großen blumenkohlartigen Massen. Das gesamte Lumen des Herzens kann durch walnuß- bis hühnereigroße Thromben, die glatte oder auch zerklüftete Oberflächenbezirke aufweisen, verlegt sein. Bei solchen großen Veränderungen ist eine Fusion der Klappenanteile häufig, wobei der Umriß der Klappen nicht mehr zu erkennen ist (REES EVANS 1957). Histologisch sieht man an der Oberfläche der Veränderungen einen Abscheidungsthrombus mit Fibrin, Bakterienrasen, Thrombozyten, Erythrozyten, neutrophilen Granulozyten und dystrophischen Verkalkungsherden. Von der Klappenbasis ausgehend erfolgt die Organisation des Thrombus. Der normale Klappenaufbau besteht nicht mehr (DROMMER 1991). Pathogenetisch gesehen ist grundsätzlich zwischen der vorwiegend linksseitigen Endokarditis mit dominantem Betroffensein der Mitralis und der rechtsseitigen Endokarditis mit bevorzugter Lokalisation im Trikuspidalbereich zu unterscheiden. Das Schicksal eines von einer Mitralendokarditis betroffenen Tieres wird zum einen durch die fortschreitende Mitralstenose und zum anderen durch zentrifugale Thromboembolien im arteriellen Schenkel des großen Kreislaufes bestimmt: Die Mitralstenose wirkt sich vor allem auf die pulmonale Blutzirkulation aus und führt zur chronischen Stauungslunge und zum Teil zur Rechtsherzhypertrophie, während die Abschwemmung von Thrombusteilchen arterielle und arterioläre Obturationen, disseminierte herdförmige Entzündungsbilder und insbesondere embolische Herzmuskel- und Niereninfarkte bedingen. Die Endokarditis vom Trikuspidalistyp resultiert im wesentlichen aus einer direkten Einschwemmung septischer Emboli aus dem venösen Schenkel des großen Kreislaufs in den rechten Herzraum. Diese Form wird regelmäßig von Lungenarterienembolien bzw.
–thrombosen begleitet. Funktionell führen derartige Trikuspidalendokarditiden zur Massenstenose im rechten Herzen und damit zu Hohlvenenstau, chronischer Stauungsleber und Hydrops ascites (RUDOLPH u. DAHME 1999).
Die Endokarditis kommt beim Rind vorwiegend im rechten Teil des Herzens vor (REES EVANS 1957; POWER u. REBHUN 1983; ROSENBERGER u. GRÜNDER 1994; HEALY 1996). Der Rechtsherztyp dominiert laut RUDOLPH u. DAHME (1999)
auch mit Thromboendokarditiden an den Pulmonalklappen, vereinzelt sogar mit solchen an Mitral- und/oder Aortenklappen einhergehen. Andere Studien allerdings zeigen eine fast ebenso häufige Beteiligung der Mitral- wie der Trikuspidalklappe. In einer Untersuchung von SCHIELE (1982) ergab sich beispielsweise folgende Verteilung der endokarditisch befallenen Herzklappen:
Tab. 1: Übersicht über die Verteilung endokarditischer Prozesse auf den Herzklappen von Kühen, n=28, Mehrfachnennungen möglich; modifiziert nach SCHIELE (1982)
Rechtsseitige Endokarditis Linksseitige Endokarditis Valva tricuspidalis Valva pulmonalis Valva bicuspidalis Valva aortae
20 (71,4 %) 11 (39,2 %) 19 (67,8 %) 11 (39,2 %)
Tab. 2: Übersicht über die Kombinationen der endokarditischen Prozesse der Kühe aus Tabelle 1, n=28; modifiziert nach SCHIELE (1982)
4 Klappen
3 Klappen
Valva tricus.
allein
Valva pulm.
allein
Valva bicus.
allein
Valva aortae allein
Beide AV- Klappen
Beide Semilu- narklap- pen
AV- u.
Semilu- narklap- pe
Ausschl.
Endocar ditis parieta- lis
5 61 3 1 5 2 4 0 22 0
1Bei drei Versuchstieren war die Pulmonalklappe, bei 2 die Aortenklappe und bei einem die Mitralklappe nicht miterkrankt
2Beide Versuchstiere litten an einer Endocarditis valvularis thromboticans tricuspidalis et pulmonalis
B.2.3. Auswirkungen der Endokarditis auf den Kreislauf
In Abhängigkeit von der Dauer der Erkrankung treten mit zunehmender Größe der Endokardwucherung bzw. infolge Schrumpfung des entzündeten Gewebes von Fall zu Fall weitere, die Herzfunktion und damit den Blutkreislauf in Mitleidenschaft ziehende Ausfallserscheinungen hinzu. Die Untersuchung des Füllungszustandes sowie etwaiger Bewegungvorgänge der Venae jugulares läßt gegebenenfalls endokarditisbedingte, dekompensierte Herzfehler erkennen (RADOSTITS et al.
1994). So bleiben die Jugularvenen bei einer Einengung des rechten Atrioventrikularostiums (Trikuspidalstenose) ständig vermehrt gefüllt, da das
Einströmen des Blutes in die rechte Herzkammer behindert wird. Im Falle hochgradiger Stauungszustände kommen Ödeme am Triel und im Kehlgang hinzu.
Ist das Klappengewebe hingegen derart zerstört, daß ein funktionsgerechter Klappenverschluß der Trikuspidalis nicht mehr möglich ist (Trikuspidalinsuffizienz), wird das Blut aus der rechten Herzkammer in den großen Kreislauf zurückgeworfen;
dieser Bewegungsvorgang überträgt sich auf die Venenwand und ist als positiver Venenpuls an den Jugularvenen feststellbar (RADOSTITS et al. 1994). Die Mitralstenose dagegen wirkt sich vor allem auf die pulmonale Blutzirkulation aus und führt zur chronischen Stauungslunge und Rechstherzhypertrophie (RUDOLPH u.
DAHME 1999). Sowohl bei einer Mitral- wie auch bei einer Aorteninsuffizienz ist die Blutmenge, die in das Körpergewebe transportiert wird, nicht deutlich verändert. Um dies zu erreichen, wird jedoch das Schlagvolumen des Herzens und damit auch die Herzfrequenz deutlich erhöht (RADOSTITS et al. 1994).
Es ist also entscheidend für die Ausprägung der Kreislaufsymptome, welche Seite des Herzens hauptsächlich befallen ist und ob der Befall zu einer Stenose oder Insuffizienz der jeweiligen Klappe geführt hat.
Nach WAGENAAR (1963a) sind gestaute Jugularvenen, Kehlgangs- oder Trielödem bei Rindern mit Endokarditis jedoch selten. Im Gegensatz zu Rindern mit Perikarditis passen sich Rinder, die an Endokarditis leiden, langsam an die Kreislaufsituation an.
Infolge des hohen Serumeiweißgehaltes von Rindern soll die Ödembildung bei pyämischen Tieren weitgehend ausbleiben.
B.2.4. Beteiligung anderer Organsysteme bei der Endokarditis
Die Auswirkungen einer Endokarditis beschränken sich nicht nur auf den Kreislauf, sondern umfassen auch bestimmte emboliebedingte Komplikationen (RUDOLPH u.
DAHME 1999). Von den sich in Bewegung befindlichen Herzklappenläsionen lösen sich ständig bakterienhaltige Thrombenpartikel ab. Diese gelangen als Emboli in blutstromabwärts gelegene Organe. Sie bleiben dort im Kapillarnetz hängen und verursachen herdförmig eitrig-abszedierende Entzündungen und Infarzierungen des Organgewebes. Beim Rind sind Lunge, Nieren, Sehnenscheiden und Gelenke am häufigsten von derartigen Keimverschleppungen betroffen (REES EVANS 1957;
WAGENAAR 1963b; ROSENBERGER u. GRÜNDER 1994). Bei etwa 70 % der Rinder mit einer Endokarditis der Klappen der rechten Herzhälfte treten metastatische Pneumonien auf (WAGENAAR 1963a), denen folgende Symptome zugeschrieben werden: Erhöhte Atemfrequenz, Husten, nach Ausbreitung der eitrig metastatischen Bronchopneumonie auch pulmonale Nebengeräusche, wie Knattern und/oder Pfeifen, schwerste Dyspnoe, exspiratorisches Stöhnen und paroxysmale Hustenanfälle. Bei Entzündungen der Klappen der linken Herzhälfte treten vor allem metastatisch-eitrige Nephritiden und gelegentlich auch deszendierende Hepatitiden auf (REES EVANS 1957; WAGENAAR 1963a; ROSENBERGER u. GRÜNDER 1994). Ähnlich den metastatisch-eitrigen Nephritiden gehen derartige Entzündungen in der Leber mit verhältnismäßig wenig Symptomen einher.
Insgesamt wird in vielen Fällen das äußere Krankheitsbild von den Folgen metastatischer Organinfektionen beherrscht, so daß die erkrankten Tiere meist nicht mit dem Verdacht auf eine Herzerkrankung, sondern auf ein bakteriämisch streuendes Geschehen vorgestellt werden.
Allgemein gilt, daß jedes Tier mit einer eitrigen Organerkrankung auch ohne kardiale Symptomatik als potentiell endokarditisgefährdet gelten muß.
B.2.5. Diagnostik der Endokarditis
B.2.6.1 Laborklinische und mikrobiologische Befunde bei der Endokarditis Bei Tieren mit Endokarditis werden häufig Leukozytose, Neutrophilie, erhöhter Fibringehalt, Hyperglobulinämie und Anämie beobachtet. Diese Befunde sind jedoch nicht spezifisch. Sie können auch bei diversen anderen chronisch-entzündlichen Prozessen wie Endometritis, Mastitis, Pyelonephritis, Klauenentzündung usw.
auftreten (REES EVANS 1957; POWER u. REBHUN 1983; TYLER et al. 1991). Der Glutaraldehydtest, eine Eiweißlabilitätsprobe zur Fibrinogen- und gamma- Globulinbestimmung im Vollblut, ermöglicht, wie die oben beschriebenen Parameter, eine generelle Aussage über das Vorliegen eines entzündlichen Prozesses im Körper. Jedoch läßt er keinen Schluß über die Art oder die Lokalisation der Entzündung zu. Zudem kann er bei 10 bis 12 % der Tiere sowohl falsch positiv als auch falsch negativ ausfallen (DOLL et al. 1985). Blutchemie- und Urinanalysen
können Folgeschäden an anderen Organsystemen aufdecken, sind jedoch kaum von Nutzen für die Diagnostik der Endokarditis (DOWLING u. TYLER 1994). Auch der mikrobiologische Erregernachweis ist bei einer Endokarditis zwar hilfreich, aber eine oder auch mehrere negative mikrobiologische Blutuntersuchungen schließen das Vorliegen einer Endokarditis, bzw. einer durch sie verursachten Pyämie nicht aus, denn nur ein positives Ergebnis ist aussagekräftig. Das Resultat hängt vom Zeitpunkt der Blutentnahme und einer eventuell erfolgten antibiotischen Vorbehandlung ab (SCHIELE 1982; HEALY 1996).
B.2.5.1. Allgemeine klinische Befunde bei der Endokarditis
HEALY (1996) fand bei einer Untersuchung von 22 Tieren unspezifische Symptome wie Gewichtsverlust (77,2%) und verminderten Appetit (54,4%) bei einer großen Anzahl von Tieren, einen Rückgang der Milchleistung bei jedem Tier (100%). Die signifikantesten Befunde der klinischen Untersuchung waren dauerhafte Tachykardie (>80 Schläge/Min.) bei 20 (90,9%), positiver Venenpuls bei 13 (59%) und wechselndes Fieber bei 9 (40,9%) Tieren. Bei 8 Tieren (36,4%) waren ein oder mehrere Gelenke vermehrt gefüllt und 7 Tiere (31,8%) blatteten ab. Diese Zahlen repräsentieren weitestgehend die Erfahrungen anderer Autoren (REES EVANS 1957; POWER u. REBHUN 1983; GOETZE 1984; DOWLING u. TYLER 1994;
ROSENBERGER u. GRÜNDER 1994). Der Eintrittspforte für pathogene Keime und damit der Ursprung der Endokarditis liegt häufig -wie beschrieben- in Mastitiden, infizierten Gelenken, Metritiden, Abszessen, Phlebitiden oder traumatisch bedingten Retikuloperitonitiden (POWER u. REBHUN 1983), die mit den ihnen eigenen Symptomen einhergehen. Eine embolische Streuung von thrombotischem Material ist häufig. Sie kann Pneumonien, Nephritiden oder Arthritiden mit wiederum den entsprechenden Symptomen hervorrufen (RUDOLPH u. DAHME 1999).
Die Unterscheidung am Patienten, ob eine Endokarditis Ursache oder Folge anderweitig festzustellender eitriger Organerkrankungen ist, wird somit häufig unmöglich.
B.2.6.2 Auskultatorische Befunde bei der Endokarditis
Die vielfältige und oft recht unspezifische Symptomatik der Entzündungen des Endokards stellt mitunter ein erhebliches diagnostisches Problem dar (LACUATA et al. 1980). In der Mehrzahl der wissenschaftlichen Veröffentlichungen stützt sich die Diagnosestellung auf auskultatorisch festgestellte endokardiale Nebengeräusche und andere pathologische Befunde am Kreislaufapparat wie Stauung der Jugularvenen und Pulsfrequenzsteigerung. Nach wie vor hat die Auskultation des Herzens bei dieser Erkrankung eine diagnostische Bedeutung. Einige Autoren geben an, daß bei 75 % der an Endokarditis leidenden Rinder endokardiale Nebengeräusche zu vernehmen sind (WAGENAAR 1963a, 1964; ROSENBERGER u. GRÜNDER 1994).
Andere Autoren konnten Herzgeräusche nur bei 45 % der untersuchten endokarditiskranken Rinder feststellen (HEALY 1996). Nach WAGENAAR (1963a) kann jede Alteration der Herzklappen ein endokardiales Nebengeräusch verursachen. Dabei sollen sich im Herzen Extraturbulenzen entwickeln, welche die Herzwand und die großen Gefäße in Schwingungen versetzen, die auf die Brustwand übertragen werden. Für die Beurteilung der endokardialen Nebengeräusche sind deren zeitliche und örtliche Bindung sowie Dauer, Intensität und Klangcharakter von Bedeutung (RADOSTITS et al. 1994).
Die zuweilen schon palpatorisch (Schwirren), meist jedoch erst durch Auskultation des Herzens feststellbaren zischenden oder brausenden endokardialen Herzgeräusche gestatten aufgrund ihres synchronen Auftretens mit bestimmten Phasen der Herzaktion (systolisch oder diastolisch) und der Lokalisation (punctum maximum) beim Rind gewisse Rückschlüsse auf Art und Sitz des ihnen zugrunde liegenden Herzklappenfehlers. Jedoch können sich die durch gleichzeitige Stenose und Insuffizienz einer Klappe oder das Betroffensein mehrerer Klappen entstehenden Turbulenzgeräusche auch gegenseitig überlagern. Grundsätzlich deuten aber systolische endokardiale Herzgeräusche auf Verschlußunfähigkeit der Atrioventrikularklappen oder Stenose der Semilunarklappen, diastolische und präsystolische Geräusche dagegen auf Stenose ersterer oder Insuffizienz letzterer hin (RADOSTITS et al. 1994). Die Schallintensität endokardialer Nebengeräusche soll für die differentialdiagnostische Abgrenzung der funktionellen Nebengeräusche
von Bedeutung sein (GLENDINNING 1972). Eine Änderung des Gefäßdurchmessers wie bei einer Dilatation der Aorta oder der Pulmonalarterie kann eine Turbulenz und somit ein Herzgeräusch verursachen. Ein solches kann auch auftreten, wenn eine bestimmte kritische Flußgeschwindigkeit des Blutes überschritten ist. Dies wird als Ursache der sogenannten funktionellen oder Ejektionsgeräusche angenommen (RADOSTITS et al. 1994). Eine Verringerung der Blutviskosität kann bei anämischen und hypoproteinämischen Tieren zu funktionellen Herzgeräuschen führen. (MAREK u. MOCSY 1960; RADOSTITS et al. 1994). Fehlen endokardiale Nebengeräusche, was nach WAGENAAR (1963a, 1964) bei etwa 25 % der endokarditiskranken Rinder der Fall ist, so sind endokarditisbedingte Herzklappenfehler trotzdem nicht auszuschließen (MAREK u. MOCSY 1960; RADOSTITS et al. 1994; STÖBER u.
GRÜNDER 1994). Andere Autoren stellten fehlende Herzgeräusche bei einer noch größeren Anzahl endokarditiskranker Tiere fest, nämlich bei 55 % (HEALY 1996).
B.2.6.3. Elektrokardiographische Befunde bei der Endokarditis
Die Ableitung eines EKGs ist beim Rind möglich und ermöglicht die Bestimmung der einzelnen Herzphasen. Die Anatomie des Purkinje-Fasersystems limitiert jedoch den Nutzen der Elektrokardiographie für die Diagnose der Endokarditis des Rindes. Das extensive System der Purkinje-Fasern hat beim Rind eine eher simultane denn eine aufeinander folgende Depolarisation des Myokards zur Folge, so daß keine einheitlichen Vektoren entstehen (DOWLING u. TYLER 1994). Obwohl Achsenabweichung und Kammervergrößerung anhand des EKGs vermutet werden können, haben Studien an Tieren mit post mortem festgestellter Klappenläsion und Kammervergrößerung gezeigt, daß keine eindeutigen und übereinstimmenden Muster entstehen, die eine definitive Diagnose am lebenden Tier erlauben würden (LACUATA et al. 1980).
B.2.6.4 Radiologische Befunde bei der Endokarditis
Die röntgenologische Untersuchung des Thorax ist von beschränktem Nutzen, um Herzerkrankungen des Rindes zu diagnostizieren. Es läßt sich lediglich die Größe
die Interpretation der Röntgenbilder und die technische Ausrüstung ist meist nicht ausreichend (TYLER et al. 1990). Eine Differenzierung der Herzklappen ist mit dieser Technik nicht durchführbar.
B.2.6. Therapie und Prognose der Endokarditis
Die Behandlung der Endokarditis ist oft nicht erfolgreich, da die Bekämpfung der Infektion schwierig ist. Die Dicke der Vegetationen verhindert eine adäquate Penetration der Medikamente und wenn die Sensitivität der beteiligten Mikroorganismen gegenüber in Frage kommenden Medikamenten nicht bekannt ist, müssen unter Umständen mehrere Behandlungsversuche mit verschiedenen Antibiotika unternommen werden. Es empfiehlt sich also das Anlegen einer Blutkultur zur Identifizierung des/der Erreger/s (RADOSTITS et al. 1994). Es wird der Gebrauch von Penicillin, evtl. in Kombination mit Gentamycin oder von Sulfonamiden empfohlen, die sich in einigen Fällen bewährt haben (POWER u. REBHUN 1983;
TYLER et al. 1991; HEALY 1996). Der Behandlungszeitraum muß lang sein. HEALY (1996) empfiehlt eine Behandlungsdauer von mindestens 4 bis 6 Wochen. Sinkendes Fieber kann als Behandlungserfolg gewertet werden, jedoch muß auch danach die Medikamentengabe unbedingt fortgeführt werden (POWER u. REBHUN 1983;
HEALY 1996). Von einer kontinuierlichen Behandlungsdauer von 4 Monaten mit einer anschließenden periodischen Behandlung von 14 Monaten bei einer Kuh wird bei TYLER et al. (1991) berichtet. Rückfälle kommen häufig vor, die Behandlung ist kosten- und zeitintensiv und bei Nutztieren außer bei sehr wertvollen Tieren meist unökonomisch. Aus diesen Gründen sollte die Behandlung einer Endokarditis wohlüberlegt werden. Bei Anzeichen eines Herzversagens ist die Prognose schlecht.
Die weiteren möglichen Folgen der Endokarditis im Form von embolischer Streuung der Bakterien in andere Organe sprechen ebenfalls gegen einen Behandlungserfolg (RADOSTITS et al. 1994). In einer Studie von HEALY (1996) beispielsweise überlebten 81,3 % der behandelten an Endokarditis erkrankten Tiere nicht länger als 6 Monate. Aufgrund der oft ungünstigen Prognose der Endokarditis ist es aus wirtschaftlichen Gründen nötig, bei Rindern mit einer chronischen bakteriellen
Infektion oder gar einer Bakteriämie die frühe Diagnose einer möglichen Endokarditis anzustreben.
B.3. Die Perikarditis und der Herzbeutelerguß des Rindes
Fibrinös-eitrige oder fibrinös-jauchige Perikarditiden finden sich regelmäßig bei perforierenden Haubenfremdkörpern des Rindes (Pericarditis traumatica) (ROTH u.
KING 1991; DUCHARME et al. 1992; RINGS 1995). Im Vergleich zu den auf traumatischer oder hämatogener Infektion beruhenden Perikarditiden sind nichtentzündliche Vermehrungen der Herzbeutelflüssigkeit (Hydroperikard) beim Rind eher selten. Das Hydroperikard kommt beim Rind bei schwerwiegender Kreislaufinsuffizienz (stauungsbedingt; zum Beispiel bei der Höhenkrankheit), seltener bei hochgradig kachektischen Zuständen vor. Die mit der Ansammlung von serösen bis fibinösen Exsudationsprodukten und/oder mit Gewebszubildung einhergehenden Entzündungen des Herzbeutels verursachen beim Rind meist eine durch vergrößerte Herzdämpfung, perikardiale Nebengeräusche und venöse Stauung gekennzeichnete zunehmende Störung der Herztätigkeit, die über kurz oder lang fast immer zu tödlichem Herzversagen führt. Der Krankheitsverlauf wird häufig durch eine gleichzeitig vorliegende, bakteriell bedingte eitrig-jauchige Infektion des Herzbeutelinhalts sowie durch das Mitbetroffensein des Herzmuskels kompliziert und beschleunigt. Die beim Rind vor allem vorkommende traumatische Herzbeutelentzündung (Pericarditis perforativa) ist eine häufige Komplikation der Fremdkörpererkrankung (Reticuloperitonitis traumatica). In einer Studie an sechzig Tieren mit einer Reticuloperitonitis traumatica zeigten vierzig von ihnen in der Sektion eine chronisch aktive fibrinöse Perikarditis und Epikarditis (ROTH u. KING 1991). Der Herzbeutelinhalt wird dabei fast immer durch pyogene, aus den Vormägen stammende Keime infiziert (Pyoperikard). Gelegentlich wird der Herzmuskel selbst verletzt oder ausnahmsweise sogar durchstochen. Der traumatischen Herzbeutelentzündung gehen meist die Erscheinungen einer Fremdkörpererkrankung voraus, doch werden diese im Vorbericht nicht immer erwähnt oder richtig gedeutet. Am Herzen sind zunächst eine anhaltende Beschleunigung und Verstärkung des Herzschlags festzustellen. Der Patient wird
apathisch, blattet ab, steht aufgekrümmt und zeigt wechselndes, teils hohes Fieber.
Der vermehrte Inhalt des Perikards erschwert die Herztätigkeit immer mehr, was zu Stauungserscheinungen an den Körpervenen (positive Stauprobe an der mitunter stark gestauten Jugularvene, injizierte Episkleralgefäße, Zyanose der Schleimhäute) sowie zur Entwicklung kardialer Ödeme (Triel, Kehlgang oder gesamter Vorbrust- oder Unterhalsbereich) führt. Der Herzstoß ist nicht mehr zu fühlen, während die Perkussion eine deutlich vergrößerte, absolute Dämpfung sowie Schmerzhaftigkeit in der Herzgegend ergibt. Bei der Auskultation sind die hochfrequenten Herztöne (110 bis 140 Schläge pro Minute) nur noch schlecht oder gar nicht mehr trennbar. Je nach Beschaffenheit des perikardialen Ergusses sind sie entweder nur sehr leise, wie „aus der Ferne“ zu hören (vorwiegend flüssiges Exsudat), oder es sind neben ihnen noch exokardiale Nebengeräusche zu vernehmen. Diese haben, bedingt durch starke Fibrinausschwitzung oder Kontakt zwischen Fremdkörperspitze und Herzoberfläche, oft reibenden, schabenden oder kratzenden Charakter, können aber auch mehr plätschernd sein. (MCGUIRK 1991; ROTH u. KING 1991; DUCHARME et al. 1992;
RADOSTITS et al. 1994; RINGS 1995). Das Entstehen eines Plätscherns setzt eine Gas-Flüssigkeit-Oberfläche voraus. Eine solche entsteht bei der Ansammlung von Fäulnisgasen oberhalb der eitrig-jauchigen Herzbeutelflüssigkeit. Gedämpfte Herztöne entstehen, wenn sich Flüssigkeit zwischen der Brustwand und dem Herzen befindet, das heißt entweder im Herzbeutel (Perikarderguß oder –tamponade) oder frei in der Brusthöhle (Pleuritis oder Pleuraerguß). Pleuralflüssigkeit bewirkt außerdem die Abwesenheit von Lungengeräuschen im ventralen Bereich der Flüssigkeitsansammlung (RINGS 1995). Zu den Begleiterscheinungen der Fremdkörperperikarditis gehören die beschleunigte, mit Verschärfung der Atemgeräusche verbundene Respiration, sowie der starke Rückgang der Futteraufnahme und der Verdauungsfunktion und der darauf folgende Gewichtsverlust (RADOSTITS et al. 1994).
Perikarditiden, die klinisch nicht sicher zu diagnostizieren sind, da sie nur mit geringem Herzbeutelerguß oder fibröser Verwachsung in diesem Bereich einhergehen, lassen meist auch im EKG auffällige Befunde vermissen (GOETZE 1984).
B.4. Angeborene Herzmißbildungen des Rindes
Beim Rind schließt sich die während der Fetalperiode zwischen den beiden Vorkammern bestehende offene Verbindung (Foramen ovale) erst im Alter von sechs bis achtzehn Monaten; sie wird aber bei etwa 15 % der älteren Tiere noch angetroffen (Foramen ovale persistens), ohne krankhafte Symptome auszulösen.
Ähnliches gilt für die Persistenz des Ductus Botalli. Am häufigsten sind die angeborenen Defekte des Herzseptums, diese kommen isoliert oder kombiniert mit anderen kongenitalen Herzvitien auf. Häufigste Lokalisation ist der membranöse Abschnitt des Ventrikelseptums (HAGEMANN 1987; HAGIO et al. 1987; MCGUIRK 1991; RADOSTITS et al. 1994).
Das Foramen interventriculare persistens (Verbindung zwischen der rechten und der linken Herzkammer) kommt als selbständige Mißbildung oder in Zusammenhang mit Transpositionen von Aorta und Truncus pulmonalis vor. Das Foramen kann unterschiedlich groß sein (SANDUSKY u. SMITH 1981; MCGUIRK 1991).
Die bei den Defekten der Kammerscheidewand auftretenden Funktionsstörungen richten sich nach der Lage und Größe der Kommunikationsöffnung. Infolge des systolischen Kammerdruckunterschiedes tritt dabei während der Kontraktion des Herzens in der Regel Blut aus der linken in die rechte Kammer über (Links-Rechts- Shunt) (PIPERS et al. 1985; HAGIO et al. 1987). Rinder mit nicht allzu großem unkompliziertem Defekt des Ventrikelseptums sind voll leistungsfähig, weisen aber bei der Herzauskultation während der Systole lautrauschende endokardiale Nebengeräusche auf. Die bei einem größeren persistierenden Foramen interventriculare auftretenden Nebengeräusche sind im Gegensatz zu endokarditischen Herzgeräuschen meist auf beiden Seiten hörbar (MCGUIRK 1991;
RADOSTITS et al. 1994). Bei der vorzunehmenden Auskultation muß bei den systolischen Geräuschen zwischen spindelförmigen, denen ein (behinderter) Austreibungsvorgang zugrunde liegt, und bandförmigen, die von einem Abstrom durch ein Leck verursacht sind, unterschieden werden. Letztere findet man, begleitet von an der Brustwand palpablem Schwirren, besonders laut auf der rechten Seite bei dem sehr häufig anzutreffenden, je nach Größe mehr oder weniger gut tolerierbaren, subaortalen Septumdefekt (GOETZE 1984).
Bei weitgehendem Fehlen der Herzscheidewand (Cor triloculare biatrium) stellen sich über kurz oder lang ausgeprägte Zirkulationsstörungen ein. Geringfügige und daher zu kompensierende angeborene Herzdefekte werden meist zunächst übersehen und später durch Zufall (Herzuntersuchung, Schlachtbefund) oder nach dem Hinzutreten von Insuffizienzsymptomen bei körperlicher Belastung (Treiben, Transport, Geburt) entdeckt (MCGUIRK 1991; RADOSTITS et al. 1994).
Das EKG erlaubt selten eine Präzisierung der Diagnose (GOETZE 1984).
B.5. Die Herzklappenfibrose des Rindes
Ursächlich für dieses beim Rind seltene Erscheinungsbild kommen die sich im jugendlichen Alter manifestierende bovine Kardiomyopathie oder auch Picorna- und Paramyxovirusinfektionen sowie Hypoxien in Betracht. Es entstehen Verdickungen der Schließungsränder der Herzklappen und Retraktionen des gesamten undurchsichtig-weißlich werdenen Klappengewebes. Dieses kann durch die Ausweitung des entsprechenden Atriums ergänzt werden (DROMMER 1991;
RUDOLPH u. DAHME 1999).
B.6. Anwendungen der Ultraschalltechnik in der Kardiologie
B.6.1. Echokardiographische Untersuchungen an Menschen mit Endokarditis In der Humanmedizin spielt die Echokardiographie seit der ersten Beschreibung einer Klappenvegetation im M-Mode in den siebziger Jahren (SCHELBERT u.
MULLER 1972; DILLON et al. 1973; SPANGLER et al. 1973) eine immer größere Rolle in der Erkennung der infektiösen Endokarditis. Die Entwicklung der transthorakalen und später der transösophagealen Echokardiographie hat die nicht invasive Diagnostik und die Lokalisation und Charakterisierung von Herzklappenvegetationen deutlich verbessert (ARAGAM u. WEYMAN 1994). In M- Mode-Studien erscheinen die endokarditischen Vegetationen als zottige, echoreiche Massen, die einer Herzklappe angelagert sind und deren Bewegungen kaum behindern. Da die Vegetationen sich mit der Klappe bewegen, sind sie im M-Mode nur in dem Abschnitt des Herzzyklus zu sehen, in dem der betroffene Bereich vom
Ultraschallstrahl erfaßt wird. Das erweiterte „Gesichtsfeld“ und die Möglichkeit zur räumlichen Orientierung im B-Mode-Verfahren sind besser geeignet, um Größe, Form, Lokalisation und Bewegung der Veränderung zu erkennen (WANN et al.
1994). Klassische Vegetationen erscheinen im B-Mode-Bild als umschriebene, echogene Massen, die vom Klappenrand ausgehen; entweder als ein irregulärer Bereich einer stark echogenen Klappenverdickung, oder als eine mehr abgegrenzte, gestielte oder starre Masse. Bei einer akuten Endokarditis erscheinen die Vegetationen typischerweise weich und bröckelig und in unterschiedlichem Maße unabhängig von der Klappe beweglich. Chronische oder ausheilende Vegetationen werden dagegen echogener und starrer. Die Größe der Veränderungen variiert von einem Millimeter bis zu mehreren Zentimetern. Da sich Vegetationen vornehmlich an vorgeschädigten Klappen ansiedeln, ist ihr Erscheinungsbild abhängig von der zugrundeliegenden Klappenveränderung. So stellt sich eine Vegetation auf einer stark kalzifizierten, stenotischen Aortenklappe eines älteren Patienten anders dar, als auf einer ansonsten normalen Klappe eines Kindes. Da ein Klappenriß oder –abriß häufig mit einer Endokarditis einhergeht, ist die Darstellung einer Vegetation oft beeinflußt von den Anteilen der infizierten Klappe oder auch von abgerissenen Chordae tendineae. In der Humanmedizin ist die transösophageale ultrasonographische Untersuchung eine gute Alternative zur herkömmlichen transthorakalen Methode, da die bessere Auflösung die diagnostische Sensitivät und Genauigkeit erhöht (ARAGAM u. WEYMAN 1994). Vegetationen der Trikuspidalklappe sind generell größer als solche auf der Bikuspidalklappe (GURA u.
TAJIK 1979). Wenn Vegetationen ausheilen, geht die Infiltration mit Fibroblasten mit Hyalinisierung oder Kalzifizierung der Masse einher, was ihre Echogenität erhöht (STAFFORD et al. 1979).
Primärtumoren der Herzklappen wie Myxome und Fibroelastome sind in der Humanmedizin bezogen auf den ultrasonographischen Befund die häufigsten Differentialdiagnosen zur Endokarditis (ARAGAM u. WEYMAN 1994).
In der folgenden Tab. 3 sind mehrere Studien zur Sensitivität der Echokardiographie in Bezug auf die Erkennung der Endokarditis zusammengefaßt.
Tab. 3: Sensitivität der ultrasonographischen Diagnose von endokarditischen Vegetationen bei Menschen, modifiziert nach ARAGAM u. WEYMAN (1994)
Sensitivität Autor (Jahr) Patienten-
zahl Erkrankung
M-Mode (%)
B-Mode (%)
Transöso- phageal BERGER et
al. (1980) 12 Drogenmißbrauch und
klinische Endokarditis 50 83 -
MARTIN et
al. (1980) 43 Klinische Endokarditis 14 81 -
STEWART
et al. (1980) 87 Klinische Endokarditis (chirurgische/pathologische
Bestätigung)
- 54 -
STROM et
al. (1981) 24 Klappenersatz bei
Endokarditis 84 100 -
RUBENSO N et al.
(1981)
11 Abakteriämische Endokarditis
(chirurgische Bestätigung) 45 100 - STAFFORD
et al. (1985) 62 Klinische Endokarditis - 93 -
LUTAS et
al. (1986) 77 Klinische Endokarditis 45 56 -
BUDA et al.
(1986) 50 Klinische Endokarditis - 42 -
MÜGGE et
al. (1989) 80 Klinische Endokarditis (chirurgische/pathologische
Bestätigung)
- 68 94
ERBEL et
al. (1988) 124 Klinische Endokarditis - 63 100
Die Frage der Spezifität der echokardiographischen Befunde bei Klappenvegetationen ist nicht geklärt. Die beschriebene falsch-positive Zahl der ultrasonographischen Diagnosen ist niedrig bei Patienten mit gesicherter Endokarditis. Trotzdem wurden in einer Studie an Patienten mit Mitralklappenprolaps bei 40 % der Probanden Befunde fälschlicherweise als Vegetationen interpretiert (ARAGAM u. WEYMAN 1994).
B.6.2. Echokardiographische Untersuchungen an herzgesunden Rindern
Für das Rind existieren nicht viele Arbeiten, die sich ausführlich mit der Echokardiographie befassen. Die Herzstrukturen werden im M- und im B-Mode- Verfahren dargestellt. Dank der verbesserten Übersicht sind die Herzdimensionen mit dem B-Mode-Verfahren gesamthaft leichter zu beurteilen als im M-Mode. Beim Rind wurde zunächst - wie bei anderen Tierarten auch - die M-Mode- Echokardiographie verwendet.
So untersuchten PIPERS et al. (1978a) 15 klinisch gesunde Kühe verschiedender Rassen mit einem durchschnittlichen Körpergewicht von 300 kg im M-Mode- Verfahren. Sie betrachteten das Herz ausschließlich von rechts in vier verschiedenen Ebenen. Gemessen wurden im M-Mode der Durchmesser des rechten und linken Ventrikels in Systole und Diastole, die Dicke der freien linken Kammerwand, die Dicke des interventrikulären Septums, der Durchmesser des linken Vorhofes sowie der Durchmesser der Aortenwurzel. Es wurden keine postmortalen Vergleichsdaten erhoben.
YAMAGA und TOO (1986) erstellten als Vergleichswerte für herzkranke Kühe M- Mode-Messungen von 15 gesunden Holstein Friesian Kühen. Ausgemessen wurden beide Ventrikel und die linke freie Ventrikelwand in Systole und Diastole, das interventrikuläre Septum und die Aorta.
Mit Hilfe der zweidimensionalen (B-Mode-) Echokardiographie konnten die Strukturen des Herzens in verschiedenen zweidimensionalen Schnittebenen dargestellt werden. Die normale Ultraschallanatomie des Rinderherzens wurde von YAMAGA und TOO (1984) unter Verwendung der B-Mode-Echokardiographie ausführlich beschrieben. Sie benutzten Kontrastflüssigkeiten, um Kammern und
Vorhöfe zu identifizieren. Sie schlußfolgerten, daß es nicht immer möglich ist, alle Herzklappen darzustellen.
An Kälbern wurden vergleichbare Untersuchungen durchgeführt. So ermittelten AMORY et al. (1991) 51 verschiedene Parameter an 18 gesunden Kälbern im B- und M-Mode-Verfahren. Acht dieser Tiere wurden seziert und der Vergleich der ultrasonographisch mit den postmortal gemessenen Werten ergab nur eine geringe Korrelation.
SCHWEIZER (1998) vermaß 51 herzgesunde Tiere der Rassen Schweizer Braunvieh und Schweizer Fleckvieh im B- und M-Mode-Verfahren und erstellte anhand seiner Ergebnisse für 33 Parameter Normalwerte in Systole und Diastole für die Herzdimensionen dieser Rassen. Er stellte eine vergleichbar geringe Korrelation seiner ultrasonographisch und postmortal gemessenen Werte fest. STRATTNER (2002) maß 33 Parameter in Systole und Diastole bei 50 Tieren der Rasse Holstein Friesian in B- und M-Mode zur Erstellung von Normwerten für diese Rasse, verglich sie mit den pathologisch-anatomischen Werten und stellte in der Gegenüberstellung im Gegensatz zu den bisher veröffentlichten Daten anderer Rinderrassen weitgehende Übereinstimmung fest.
B.6.3. Echokardiographische Untersuchungen an herzkranken Rindern B.6.3.1. Echokardiographische Befunde bei endokarditiskranken Rindern Seit den sechziger Jahren spielt die ultrasonographische Diagnostik auch in der Tiermedizin eine immer größere Rolle (LAMB 1988). PIPERS et al. (1978b) setzten die Sonographie als erste zur Diagnostik der Endokarditis ein. Sie stellten mit der M- Mode-Technik bei einem Tier ungewöhnliche echogene Strukuren im rechten Ventrikel dar und ordneten diese den Klappen zu. Außerdem konnten sie perikardiale Flüssigkeit darstellen und ihre Befunde in der Sektion bestätigen. Sie kamen zu dem Schluß, daß die Ultrasonographie zusätzliche, nützliche diagnostische und prognostische Informationen zu liefern im Stande ist (PIPERS et al. 1978b). Bei der Suche nach sich bewegenden Strukturen wie den endokarditischen Vegetationen stieß man jedoch im M-Mode auf Schwierigkeiten. So konnten beispielweise Vegetationen in der Diastole, nicht aber in der Systole dargestellt werden, was
LACUATA et al. (1980) und BONAGURA u. PIPERS (1983b) bei jeweils einem Tier zeigten.
Mit dem Einsatz des zweidimensionalen B-Mode (Schnittbildechokardiographie) zur Diagnostik der Endokarditis beim Rind wurde das Auffinden der Vegetationen, ihre Größenbestimmung und ihre Zuordnung zu anatomischen Strukturen leichter. Zudem wurde klar, daß manche Veränderungen nur in einer bestimmten Anschallposition sichtbar werden, beispielsweise von der linken, nicht aber von der rechten Thoraxseite (WARE et al. 1986). Die Größe der kleinstmöglichen darstellbaren Vegetation (in Abhängigkeit von der Leistungsfähigkeit des Ultraschallgerätes) wurde von YAMAGA und TOO (1987) mit 1 x 0,5 cm angegeben. Sie untersuchten fünf Rinder mit klinischen Anzeichen einer Herzerkrankung im B- und M-Mode-Verfahren und anschließend in der Sektion. Sie ermittelten Werte für die Dicke der linken und der rechten Ventrikelwand, die Beweglichkeit der linken Wand, die Dicke des interventrikulären Septums, den Durchmesser beider Ventrikel, den Aortendurchmesser und den Durchmesser des linken Vorhofes. Während der ultrasonographischen Untersuchung konnten verschiedene Abweichungen der Dimensionen von den durch die Autoren in einer früheren Studie erstellten Normalwerten herzgesunder Tiere festgestellt werden. Dieses waren vergrößerte Kammerdurchmesser und eine dickere Kammerwand der von der Endokarditis betroffenen Seite, d. h. rechter Kammerdurchmesser vergrößert und rechte Kammerwand verdickt bei endokarditischen Vegetationen der Pulmonal- und/oder Trikuspidalklappe (YAMAGA u. TOO 1986). Dies stimmt mit den Befunden anderer Autoren überein (REES EVANS 1957; PIPERS et al. 1978; LACUATA et al. 1980;
TYLER et al. 1991). Desweiteren beschrieben die Autoren sogenannte „zottige“, echogene, teils blumenkohlartige Umfangsvermehrungen an unterschiedlichen Herzklappen, die im Einzelfall das Lumen der betroffenen Klappenöffnung nahezu vollständig zu verlegen schienen. Sie machten jedoch keine genaueren Angaben über die Größe dieser Veränderungen. In der Sektion konnten die Veränderungen der Herzdimensionen bestätigt werden. Vor allem die Dickenzunahme der rechten Ventrikelwand und die Dilatation des rechten Ventrikels wurden regelmäßig gesehen.
Auch die Befunde an den Klappen zeigten sich in der Sektion und wurden, wie nach
Veränderungen diagnostiziert. Im Vergleich mit den ultrasonographischen Befunden zeigte sich, wie beschrieben, daß Zubildungen kleiner als 0,5 x 1 cm in der Ultraschalluntersuchung nicht darstellbar waren. Diese konnten erst in der Sektion nachgewiesen werden. Auch diese Autoren gaben der Untersuchung im B-Mode den Vorzug. Allerdings war durch die Rippenzwischenräume als „kardiologisches Fenster“ ein Kippen des verwendeten Linear-Schallkopfes und damit die Darstellung des Herzquerschnittes und sichere Identifizierung aller anatomischen Strukturen unmöglich (YAMAGA u. TOO 1987). Dieses Problem konnte durch die Einführung des Sektorschallkopfes überwunden werden (STADLER 1988).
Nur eine Angabe gibt es bisher über die Genauigkeit von ultrasonographischen Größenmessungen endokarditischer Vegetationen. Lediglich SCHWEIZER (1998) stellte bei einem sonographisch und pathologisch-anatomisch untersuchten Tier fest, daß die Vegetationen im Ultraschallbild kleiner erschienen, als sie, wie in der Sektion festgestellt, tatsächlich waren. Auch er beschreibt den ultrasonographischen Befund als echogene Masse im Bereich der Trikuspidalklappe. Zusätzlich wurden in der Sektion Veränderungen der anderen Herzklappen diagnostiziert, die ultrasonographisch wegen der schlechten Bildqualität (lediglich die kraniale Längsachse des Herzens von rechts war darstellbar) nicht zu sehen waren.
B.6.3.1.1. Abweichungen der Herzdimensionen bei endokarditiskranken Rindern
Bei der Betrachtung und Beurteilung der Folgen einer Endokarditis auf die Dimensionen des Herzens ist es entscheidend, welche der vier Herzklappen betroffen ist bzw. sind. Es spielen vor allem die Kammerdurchmesser und die Wanddicken der linken und rechten Herzhälfte eine Rolle. Einige Autoren legen die Obergrenze für den diastolischen Durchmesser des rechten Ventrikels (gemessen direkt unterhalb der AV-Klappenebene) bei adulten Kühen auf 5 cm fest. Jeder Wert oberhalb dieser Grenze gilt als abweichend und damit der rechte Ventrikel als dilatiert (PIPERS et al. 1978b; LACUATA et al. 1980). Ein weiteres Kriterium ist der Vergleich des Durchmessers der linken und der rechten Herzkammer. Ist das Verhältnis zwischen ihnen gleich, so gilt dies als ein sicheres Zeichen für eine
Dilatation des rechten Ventrikels. Als normaler Größenunterschied zwischen linkem und rechtem Ventrikel wird in Anlehnung an humanmedizinische Erkenntisse ein Verhältnis von 3:1 angegeben (LACUATA et al. 1980). In neuerer Zeit beziehen sich die Autoren bei ihren Aussagen über eine mögliche Dilatation bzw. Verdickung der Kammerwände auf von ihnen selbst erstellte Normalwerte (YAMAGA u. TOO 1987;
SCHWEIZER 1998). Allen Autoren gemeinsam ist die Erkenntnis, daß bei einer Endokarditis des rechten Herzens der rechte Ventrikel und in manchen Fällen auch der rechte Vorhof dilatiert und unter Umständen die rechte Kammerwand verdickt ist.
Hierbei scheint es keine Rolle zu spielen, ob sich die Vegetation auf der Trikuspidal- oder der Pulmonalklappe befindet. Umgekehrt ist bei einer endokarditischen Veränderung des linken Herzens der linke Ventrikel und in einigen Fällen der linke Vorhof dilatiert und die linke Kammerwand verdickt. Bei einem Befall der Klappen sowohl der rechten als auch der linken Herzseite können sämtliche Kammern und Vorhöfe dilatiert sein. Wenn die Veränderungen auf den Klappen einer Seite jedoch deutlich größer sind, als die auf den Klappen der anderen Seite, ist meist die Kammer der stärker betroffenen Seite dilatiert, bzw. deren Kammerwand verdickt (PIPERS et al. 1978b; LACUATA et al. 1980; BONAGURA u. PIPERS 1983b; WARE 1986; YAMAGA u. TOO 1987; SCHWEIZER 1998).
B.6.3.2. Echokardiographische Befunde bei Rindern mit Perikarditis und Herzbeutelerguß
Die Perikarditis ist mit der B-Mode-Echokardiographie gut zu diagnostizieren.
Perkardiale Flüssigkeitsansammlung, Verdickung des Perikards und perikardiale Abszesse können visualisiert werden. Da der Herzbeutel normalerweise nur eine minimale Menge Flüssigkeit enthält, sollte lediglich ein kleiner Spalt zwischen Epikard und Perikard zu sehen sein. Sowohl bei einer Exsudation als auch einem Erguß im Bereich des Herzens erweitert sich der Spalt zwischen diesen beiden Strukturen. Ergüsse mit niedrigem Zellgehalt erscheinen als schwarzer, anechogener Raum zwischen ihnen, während Exsudate ein granuläres Bild hervorrufen. Oft sind gleichzeitig „wehende“ Fibrinfäden im Bild zu sehen. Organisiertes Fibrin und
Kollagen bei langanhaltenden Entzündungsprozessen rufen eine deutliche Verdickung des Herzbeutels hervor (RINGS 1995).
Bei der Ultraschalluntersuchung einer Kuh mit einem Perikardabszess konnte dieser als mit dem Herz partiell verwachsene, echogene Masse dargestellt werden, die sich synchron zum Herzschlag bewegte. Das Herz selbst war durch die Masse stark zur linken Thoraxseite abgedrängt. Zusätzlich war im Thoraxraum Pleuralflüssigkeit zu sehen. Die Dimensionen des linken Herzens, der linken freien Ventrikelwand, des Interventrikulärseptums und der Aorta sowie die Bewegung der linken freien Ventrikelwand waren bei diesem Tier vermindert. Die Dimensionen des rechten Ventrikels waren vergrößert. Die Befunde konnten in der Sektion bestätigt werden (YAMAGA u. TOO 1986). Bei einer Kuh mit Perikarditis beschrieb MOELLER (1997) die klinischen und sonographischen Befunde. Das Herz war von der linken Seite durch gasblasenhaltige Flüssigkeit 9 cm nach medial abgedrängt. Es war nur als echogene Masse erkennbar. Die dicken Auflagerungen auf dem Epikard wurden erst bei der Sektion festgestellt.
B.6.3.3. Echokardiographische Befunde bei Rindern mit angeborenen Herzmißbildungen
Ein Ventrikelseptumdefekt stellt sich in den meisten Fällen in der ultrasonographischen Untersuchung sowohl in der langen als auch in der kurzen Achse als ein Loch im Septum dar. Die Kontrastechokardiographie ermöglicht eine sichere Diagnose, wobei der Shunt durch den Übertritt des Kontrastmittels von einem in den anderen Ventrikel direkt dargestellt werden kann. Der Nachweis eines Defektes sollte stets in verschiedenen Ebenen angestrebt werden, um falsch positive Befunde weitgehend zu eliminieren (REHAGE et al. 1990).
PIPERS et al. (1985) beschrieben die ultrasonographischen Befunde zweier Kälber mit einem Ventrikelseptumdefekt. Der Defekt stellte sich sowohl im M- als auch im B- Mode als Unterbrechung bzw. Fehlen des Echosignals des interventrikulären Septums unterhalb der AV-Klappenebene dar. Das Ausmaß des echokardiographisch vermessenen Defektes stimmte mit dem postmortal
gemessenen überein. Desweiteren konnten die Autoren eine Dilatation des linken Ventrikels feststellen.
Auch andere Autoren konnten den Ventrikelseptumdefekt als alleinig vorkommende Mißbildung und in Kombination mit anderen anatomischen Abweichungen wie Transposition der großen Gefäße oder atrialem Septumdefekt mit großer Sicherheit diagnostizieren. Dies gelang auch bei erwachsenen Tieren und es herrschte weitgehende Übereinstimmung mit den Sektionsergebnissen bezüglich der Größe und der Lokalisation des jeweiligen Defektes. Die Autoren wiesen darauf hin, daß das B-Mode-Verfahren zur Diagnostik von angeborenen Mißbildungen am besten geeignet ist (BONAGURA u. PIPERS 1983a; HAGIO et al. 1987). Als Folge eines Ventrikelseptumdefektes fanden HAGIO et al. (1987) eine Volumenüberladung und Dilatation des linken Ventrikels.
B.6.3.4. Echokardiographische Befunde bei Rindern mit Herzklappenfibrose Es gibt in der Literatur keine Beschreibungen von ultrasonographischen Befunden beim Vorliegen einer Herzklappenfibrose.
C. Material und Methode
C.1. Patientenmaterial
In die Studie wurden 74 erwachsene Rinder aufgenommen, die im Zeitraum von März 2000 bis November 2001 in der Klinik für Rinderkrankheiten der Tierärztlichen Hochschule Hannover als Patienten eingestellt waren. Voraussetzung war, daß die Tiere in stehender Körperposition untersucht werden konnten.
49 dieser Tiere wurden aufgrund verschiedener Erkrankungen mit infauster Prognose wie Salmonellose, Osteomyelitis, Klauen- und Gelenkserkrankungen, Bakteriämie usw. oder im Anschluß an Operationsübungen für Studenten euthanasiert. Ihre Herzen standen für die pathologisch-anatomische Untersuchung zur Verfügung. 25 Tiere zeigten in dieser Untersuchung keine pathologischen Befunde am Herzen und wurden somit als herzgesund eingestuft. 24 Tiere wiesen bei dieser Untersuchung pathologische Befunde am Herzen auf. Diese herzkranken Tiere wurden anhand dieser Befunde folgendermaßen eingeteilt:
Die an Endokarditis erkrankten Tiere bildeten die Gruppen 1 und 2. Die Einteilung erfolgte anhand der Lokalisation und der Größe der endokarditischen Veränderungen. Befanden sich diese auf der linken Seite des Herzens, das heißt auf der Mitral- und/oder der Aortenklappe bzw. waren die Veränderungen auf diesen Klappen deutlich größer als die auf der rechten Herzseite, wurden die Tiere der Gruppe 1 zugeordnet (n=4). Im gegenteiligen Fall, also endokarditische Veränderungen nur oder hauptsächlich auf der Pulmonal- und/oder der Trikuspidalklappe, bildeten die betreffenden Tiere die Gruppe 2 (n=11). Dabei wurden die Erkrankungen mit geringer Tierzahl wie Ventrikelseptumdefekt (n=2) und Herzklappenfibrose (n=1) nicht in die statistischen Berechnungen aufgenommen, sondern als Einzelfälle betrachtet. Die Tiere mit einer Perikarditis bzw. einem Perikarderguß bildeten gemeinsam die Gruppe 3 (n=6). Die herzgesunden Vergleichstiere wurden zuletzt der Gruppe 4 (n=25) zugeordnet. Diese wurde ergänzt durch 25 Patienten, die aufgrund verschiedener nicht Herz-Kreislauf assoziierter Erkrankungen zur Behandlung in der Klinik für Rinderkrankheiten eingestellt waren und nicht euthanasiert wurden. Die ultrasonographische Untersuchung dieser 50
herzgesunden Tiere diente zur Erstellung von Normalwerten für die Herzdimensionen des Rindes und stellte das Patientenmaterial der Studie von STRATTNER (2002) dar.
Die 74 Probanden waren im Alter von 1,5 bis 16 Jahren (durchschnittlich 4,5 Jahre) und wogen 395 bis 674 kg (durchschnittlich 499 kg). 72 Tiere gehörten der Rasse Holstein Friesian, ein Tier der Rasse Charolais an und eines war ein Fleckviehtier. 72 Tiere waren weiblichen, zwei Tiere männlichen Geschlechtes.
Im weiteren Verlauf der Arbeit wird der Begriff Rind als Artbezeichnung verwendet und bezeichnet somit sowohl die männlichen als auch die weiblichen Tiere.
C.2. Methodik
C.2.1. Pathologisch-anatomische Untersuchung
Die Euthanasie der Tiere erfolgte zwei Stunden nach der echokardiographischen Untersuchung durch eine Injektion von 50 ml T 61® (ad us vet., Fa. Intervet, Unterschleißheim) in eine der Jugularvenen. Wiederum maximal zwei Stunden nach der Euthanasie wurden die Tiere im Institut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule Hannover pathologisch-anatomisch untersucht. Nach Eröffnung und Betrachtung des Brustraumes wurde das Herz unter Schonung des Perikards durch großzügiges Absetzen (Gefäßstumpf von mindestens 15 cm) der zu- und abführenden Gefäße des Herzens entnommen. Es folgte die adspektorische Beurteilung des Perikards. Das Herz wurde im intakten Herzbeutel für 24 Stunden frei schwimmend im Wasserbad bei 4°C gelagert. Im Anschluß wurde das Perikard entfernt, das Epikard beurteilt und die zu- und abführenden Gefäße kurz abgesetzt.
Als nächstes wurde das Herz oberhalb der Klappenebene horizontal aufgeschnitten, so daß nach Entfernung der Blutkoagula eine Aufsicht auf sämtliche Herzklappen entstand. Vorhandene endokarditische Veränderungen oder sonstige Abweichungen von der anatomischen Norm wurden eingehend untersucht und deren Lage, Größe, Form, Konsistenz, eventueller Inhalt oder sonstige Beschaffenheit beschrieben bzw.
vermessen und skizziert. Die Längs- und Querdurchmesser der Mitral- (Abb. 2; g, h) und der Trikuspidalklappe (Abb. 2; k, l) sowie je drei Durchmesser der
Pulmonalklappe (Abb. 2; a, b, c) und der Aortenklappe (Abb. 2; d, e, f) wurden mit Hilfe eines Zentimetermaßes bestimmt.
Abb. 2: Schematische Darstellung der Basis eines Rinderherzens auf Klappenebene sowie der mit den Buchstaben a-l bezeichneten Messlinien (modifiziert nach PREUSS 1955)
Pulmonalklappe 1 = Valvula semilunaris sinister 2 = Valvula semilunaris dexter 3 = Valvula semilunaris intermedia Aortenklappe 4 = Valvula semilunaris sinister
5 = Valvula semilunaris dexter 6 = Valvula semilunaris septalis Mitralklappe 7 = Cuspis septalis
8 = Cuspis parietalis Trikuspidalklappe 9 = Cuspis septalis
10 = Cuspis parietalis 11 = Cuspis angularis
Nach einem weiteren horizontalen Schnitt durch das Herz auf Höhe der Papillarmuskeln (Abb. 3) wurden der Innendurchmesser des linken Ventrikels (1), die Myokarddicke der freien linksventrikulären Wand (2) und im Bereich der Papillarmuskulatur (3), die Dicke des interventrikulären Septums mittig (4), der Innendurchmesser des rechten Ventrikels (5) sowie die Myokarddicke der rechtsventrikulären Wand mittig (6) gemessen. Zuletzt wurden die Herzkammern von der Klappenebene bis zur Spitze und der Pulmonal- und Aortenklappenring unter
Schonung der Herzklappen durch Längsschnitte vollständig eröffnet. Dies ermöglichte das Ausbreiten der jeweiligen Klappen, so daß unter Zuhilfenahme eines Fadens und eines Zentimetermaßes der Umfang der Mitral-, Trikuspidal-, Pulmonal- und Aortenklappen gemessen werden konnte. Ein weiteres Mal wurden endokarditische oder sonstige Veränderungen untersucht und deren Größe und Beschaffenheit festgehalten. Im Anschluß an die Messungen wurde das Herz, ohne Perikard und von Blutkoagula befreit, gewogen. Anhand der Sektion wurde für das Herz jedes untersuchten Tieres eine pathologisch-anatomische Diagnose gestellt.
Abb. 3: Schematische Darstellung des Querschnittes durch ein Rinderherz auf Höhe der Papillarmuskeln mit ermittelten Messlinien
1 = Innendurchmesser des linken Ventrikels (LV)
2 = Dicke der linksventrikulären freien Wand ohne Papillarmuskel (LVFW ohne PPM)
3 = Dicke der linksventrikulären freien Wand mit Papillarmuskel (LVFW PPM)
4 = Dicke des interventrikulären Septums (IVS) 5 = Innendurchmesser des rechten Ventrikels (RV) 6 = Dicke der rechtsventrikulären freien Wand (RVFW)
