M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 102⏐⏐Heft 39⏐⏐30. September 2005
A A 2639
Ernährung (GPGE) und der Arbeitsge- meinschaft Adipositas im Kindesalter (AGA) ein Histologie-kontrolliertes Register für Kinder und Jugendliche mit NAFLD aufgebaut, für das die Zu- stimmung der Ethikkommission Essen vorliegt (04-2560). Dieses Register soll präzisere Aussagen machen über den tatsächlichen Umfang der Erkrankung in Deutschland und den Langzeitver- lauf der betroffenen Patienten doku- mentieren. Diese Daten sind erforder- lich, um langfristig durch systematische Studien eine rationale Diagnostik und Therapie der NAFLD im Kindesalter zu begründen. Die Unterlagen hierzu können beim Autor angefordert wer- den.
Manuskript eingereicht: 14. 12. 2004, revidierte Fassung angenommen: 4. 3. 2005
Der Autor dankt den Kolleginnen und Kollegen in der Gesellschaft für Pädiatrische Gastroenterologie und Ernährung für ihre Ausdauer beim Ausfüllen der Frage- bögen und eine kritische Diskussion des Manuskripts.
Beteiligt waren insbesondere Dr. med. Marcus Auth und Dr. med. Antje Ballauff, Essen; Prof. Dr. med. Rolf Behrens, Nürnberg; Dr. med. Stefan Buderus, Bonn; Dr.
med. Martin Claßen, Bremen; Dr. med. Guido Engel- mann, Heidelberg ; Dr. med. Axel Enninger, Stuttgart;
Professor Dr. med. Stefan Wirth und Junior-Professor Dr. med. Patrick Gerner, Wuppertal; Professor Dr. med.
Jobst Henker, Dresden; Matthias Käding, Chemnitz;
Professor Dr. med. Klaus-Michael Keller, Wiesbaden;
Priv.-Doz. Dr. med. Sibylle Koletzko und Priv.-Doz. Dr.
med. Thomas Lang, München; Dr. med. Thomas Lang, Regensburg; Dr. med. Herbert Müller, Kempten; Profes- sor Dr. med. Klaus Pittschieler, Bozen, Italien; Priv.-Doz.
Dr. med. Burkhard Rodeck, Osnabrück; Dr. med. Andrea Schulz, Hamburg-Eppendorf; Professor Dr. med Klaus- Peter Zimmer, Münster; Priv.-Doz. Dr. med. Michael Melter, Hannover.
Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
❚
Zitierweise dieses Beitrags:Dtsch Arztebl 2005; 102: A 2634–2639 [Heft 39]
Literatur
1. Neuschwander-Tetri BA: Fatty liver and nonalcoholic steatohepatitis. Clin Cornerstone 2001; 3: 47–57.
2. Neuschwander-Tetri BA, Caldwell SH: Nonalcoholic steatohepatitis: Summary of an AASLD single topic conference. Hepatology 2003; 37: 1202–1219.
3. Hubscher SG: Role of liver biopsy in the assessment of non-alcoholic fatty liver disease. Eur J Gastroente- rol Hepatol 2004; 16: 1107–1115.
4. Molleston JP, White F, Teckman J, Fitzgerald JF: Obese children with steatohepatitis can develop cirrhosis in childhood. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2460–2462.
5. Rashid M, Roberts EA: Nonalcoholic steatohepatitis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30:
48–53.
6. Wabitsch M: Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Monatschrift Kinderheilkd 2004; 152:
832–833
7. Reinehr T,Wabitsch M:Treatment of obese children and adolescents in Germany. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 37: 208.
8. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH: Prevalence of abnor- mal serum aminotransferase values in overweight and obese adolescents. J Pediatr 2000; 136: 727–733.
9. Tominaga K, Kurata JH, Chen YK et al.: Prevalence of fatty liver in Japanese children and relationship to obe- sity. An epidemiological ultrasonographic survey. Dig Dis Sci 1995; 40: 2002–2009.
10. Franzese A, Vajro P, Argenziano A et al.: Liver involve- ment in obese children. Ultrasonography and liver en- zyme levels at diagnosis and during follow-up in an Ita- lian population. Dig Dis Sci 1997; 42: 1428–1432.
11. Charlton M, Kasparova P, Weston S et al.: Frequency of nonalcoholic steatohepatitis as a cause of advanced li- ver disease. Liver Transpl 2001; 7: 608–614.
12. Angulo P: Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002; 346: 1221–1231.
13. Comert B, Mas MR, Erdem H et al.: Insulin resistance in non-alcoholic steatohepatitis. Dig Liver Dis 2001; 33:
353–358.
14. Seki S, Kitada T, Yamada T, Sakaguchi H, Nakatani K, Wakasa K: In situ detection of lipid peroxidation and oxidative DNA damage in non-alcoholic fatty liver dis- eases. J Hepatol 2002; 37: 56–62.
15. Feldstein AE, Canbay A, Angulo P et al.: Hepatocyte apoptosis and fas expression are prominent features of human nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology 2003; 125: 437–443.
16. Chalasani N, Deeg MA, Crabb DW: Systemic levels of li- pid peroxidation and its metabolic and dietary correla- tes in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1497–1502.
17. Roberts EA: Steatohepatitis in children. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002; 16: 749–765.
18. Saadeh S, Younossi ZM, Remer EM et al.: The utility of radiological imaging in nonalcoholic fatty liver disease.
Gastroenterology 2002; 123: 745–750.
19. Brown KD, Quiros-Tejeira RE: Safety of percutaneous li- ver biopsy in obese children with elevated amino- transferases. J Ped Gastroenterol Nutr 2004; 39:
S464–S465.
20. Ratziu: What happens to patients with NAFLD: A brief overview of the natural history of NAFLD, in non-alco- holic steatohepatitis: from stem cell biology to clinical practice, edited by Moura Cd, Estoril, Portugal 2004;
Kongressbericht.
21. Sasaki A, Horiuchi N, Hasegawa K, Uehara M: Mortality and causes of death in type 2 diabetic patients. A long- term follow-up study in Osaka district, Japan. Diabetes Res Clin Pract 1989; 7: 33–40.
22. Manton ND, Lipsett J, Moore DJ, Davidson GP, Bourne AJ, Couper RT: Non-alcoholic steatohepatitis in children and adolescents. Med J Aust 2000; 173: 476–479.
23. Abrams GA, Kunde SS, Lazenby AJ, Clements RH: Portal fibrosis and hepatic steatosis in morbidly obese sub- jects: A spectrum of nonalcoholic fatty liver disease.
Hepatology 2004; 40: 475–483.
24. Schwimmer JB, Deutsch R, Rauch JB, Behling C, New- bury R, Lavine JE: Obesity, insulin resistance, and other clinicopathological correlates of pediatric nonalcoholic fatty liver disease. J Pediatr 2003; 143: 500–505.
25. Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander- Tetri BA, Bacon BR: Nonalcoholic steatohepatitis: A proposal for grading and staging the histological lesi- ons. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2467–2474.
Anschrift des Verfassers:
Dr. med. Ulrich Baumann The Liver Unit
Birmingham Children's Hospital Steelhouse Lane
Birmingham, B4 6NH, England E-Mail: Ulrich.Baumann@bch.nhs.uk
Seit längerem wird spekuliert, ob durch orale Calciumgabe eine Karzinompräven- tion im Dickdarm möglich ist. Calcium soll dabei Galle und Fettsäuren binden und die Proliferation von Kolonepithelien hemmen.
Die Autoren führten eine Metaanalyse bislang publizierter Studien durch, in de- nen eine Calciumsubstitution zur Prävention rezidivierender Kolonadenome ein- gesetzt wurde. In der Literatur findet man drei Studien mit insgesamt 1 485 Pro- banden, bei den Kolonadenome endoskopisch entfernt worden waren. Die Studi- enteilnehmer erhielten entweder 1 200 bis 2 000 mg Calciumcarbonat beziehungswei- se Calciumgluconolactat oder Placebo. Studienendpunkt war nach drei bis vier Jah- ren die Anzahl der diagnostizierten Adenomrezidive, wobei die Daten von 1 279 Patienten ausgewertet werden konnten. Unter der Calciumsupplementation lag die Zahl der Adenomrezidive signifikant niedriger (p = 0,004) als in der randomi-
sierten Vergleichsgruppe.
wShaukat A, ScourasN, Schünemann H J et al.: Role of supplemental calcium in the recurrence of colorectal adenomas:
A metaanalysis of randomized controlled trials. Am J Gastroenterol 2005; 100: 390–394.
Dr. H. J. Schünemann, Department of Medicine, University at Buffalo, ECMC-CC 142, 462 Grider St., Buffalo, NY 14215,USA.
Calciumgabe ist mit weniger
kolorektalen Adenomrezidiven assoziiert
Referiert
