Archiv "Akute mesenteriale Ischämie – ein vaskulärer Notfall" (06.04.2012)

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ÜBERSICHTSARBEIT

Akute mesenteriale Ischämie – ein vaskulärer Notfall

Ernst Klar, Parwis B. Rahmanian, Arno Bücker, Karlheinz Hauenstein, Karl-Walter Jauch, Bernd Luther

ZUSAMMENFASSUNG

Hintergrund: Die Letalität der akuten mesenterialen Ischämie beträgt unverän- dert 50–70%. Das vorliegende Konsensuspapier der an Diagnostik und Thera- pie beteiligten Fachgebiete hat zum Ziel, das Therapieergebnis zu verbessern.

Wesentlich ist, den Mesenterialinfarkt als vaskulären Notfall zu definieren und dementsprechend zeitnah konsequent zu diagnostizieren und zu therapieren.

Methode: Es wurde eine selektive Literaturübersicht zu den Begriffen „mesenteric ischemia“, AND „arterial”, „venous”, „clinical presentation”, „diagnosis”,

„therapy”, „surgery”, and „interventional radiology” gegeben. Als Datenbank diente PubMed. Zusätzlich wurden die American College of Cardiology (ACC)/

American Heart Association (AHA)-Leitlinien einbezogen. Auf dieser Basis erfolgte eine intensive Abstimmung zwischen den beteiligten Disziplinen zur Erstellung eines interdisziplinären Konzeptes.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die biphasische Kontrastmittel-Computerto- mographie ist das Diagnostikum der Wahl zum Nachweis eines arteriellen oder venösen Gefäßverschlusses. Bei Verdacht auf nichtokklusive mesenteriale Ischämie sollte eine Katheterangiographie mit der Möglichkeit intraarterieller Applikation von Vasodilatantien erfolgen. Bei arteriellem Verschluss kommt den endovaskulären Techniken heute eine größere Bedeutung zu. Bei zentraler Okklusion der A. mesenterica superior durch einen Embolus oder bei Zeichen der Peritonitis erfolgt die chirurgische Therapie. Die Pfortaderthrombose ist die Domäne der interventionellen Radiologie im Sinne einer transhepatischen Katheterlyse. Diese kann bis zu 3–4 Wochen nach dem Ereignis durchgeführt werden, um Spätkomplikationen der portalen Hypertension zu verhindern. Eine schnelle Diagnose innerhalb von 4–6 Stunden nach Symptombeginn und die interdisziplinäre Kooperation ermöglichen einen entscheidenden Durchbruch in der Behandlung der Krankheit.

►Zitierweise

Klar E, Rahmanian PB, Bücker A, Hauenstein K, Jauch KW, Luther B:

Acute mesenteric ischemia: a vascular emergency. Dtsch Arztebl Int 2012;

109(14): 249–56. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0249

D

ie Letalität der akuten mesenterialen Ischämie (AMI) beträgt 50 bis 70 % und ist seit Jahr- zehnten unverändert hoch (1). Der Grund hierfür liegt zum einen in der ungenügenden Einbeziehung des Krankheitsbildes in die Differenzialdiagnostik des Abdominalschmerzes, es wird nicht daran ge- dacht, zum anderen in einer inakzeptablen Therapie- verzögerung, auch wenn die Diagnose in Erwägung gezogen wird (2). Ursächlich hierfür ist häufig der zeitkonsumierende Einsatz ungeeigneter diagnosti- scher Verfahren. So beträgt selbst bei Verdacht auf einen Mesenterialinfarkt die diagnostische Verzöge- rung durchschnittlich 7,9 Stunden, während unter der Therapie noch einmal 2,5 Stunden vergehen, be- vor das mesenteriale Stromgebiet reperfundiert ist (3). Bereits innerhalb einer warmen Ischämiezeit von 6 Stunden kommt es zur Desintegration der Mukosa - barriere mit Translokation. Danach folgen morpholo- gische Veränderungen der Darmwand.

Während insgesamt nur bei circa 1 % aller Patien- ten mit „akutem Abdomen“ eine AMI vorliegt, ist bei über 70-Jährigen in bis zu 10 % eine AMI ursächlich.

Folgende Risikofaktoren sind prädisponierend:

Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, koronare Herz- krankeit (KHK), arterielle Hypertension und periphere arterielle Verschlusskrankheit (4, 5) (Kasten).

Ziel dieser interdisziplinären Darstellung ist es, den notfallmäßigen Charakter der Erkrankung zu be- schreiben und einen Algorithmus zu skizzieren, durch den sehr wohl eine Senkung der hohen Letali- tät möglich wäre (Grafik). Die Analyse beinhaltet eine PubMed-basierte Literaturübersicht zum Begriff

„Mesenteriale Ischämie“ unter Einbeziehung der American College of Cardiologists (ACC)/American Heart Association (AHA)-Leitlinien. Auf dieser Basis erfolgte eine intensive Abstimmung zwischen den beteiligten Disziplinen zur Erstellung eines inter - disziplinären Konzeptes.

Okklusive mesenteriale Ischämie Pathophysiologie und klinische Aspekte

Die Arteria mesenterica superior (AMS) bildet aufgrund der zentralen Kollateraleinspeisung und des mobilen Dünndarmkonvoluts eine vulnerable funk- tionelle Endstrombahn. Sie ist in 85 % aller Fälle von enteraler Ischämie betroffen. Eine akute komplette Durchblutungsstörung des Darms führt innerhalb von

Abteilung für Allgemeine, Thorax-, Gefäß- und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Rostock: Prof. Dr. med. Klar

Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Herzzentrum der Universität zu Köln:

PD Dr. med. Rahmanian

Klinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg:

Prof. Dr. med. Bücker

Institut für Diagnostische u. Interventionelle Radiologie der Universität Rostock:

Prof. Dr. med. Hauenstein

Chirurgische Klinik und Poliklinik, Klinikum Großhadern, Ludwig-Maximilians- Universität, München:

Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jauch

Abteilung Gefäßchirurgie, Klinik für Gefäßmedizin, HELIOS Klinikum Krefeld:

Prof. Dr. med. Dr. phil. Luther

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6 Stunden zur irreversiblen mukosalen Ischämie mit zellulärem Energieverlust und zur Leukozyteninfil- tration mit Bildung von Sauerstoffradikalen (6).

Klinisch folgt dem Initialstadium mit plötzlich einschießendem, krampfartigem Abdominalschmerz schon nach circa 3 bis 6 Stunden ein trügerisches, schmerzfreies Intervall, welches durch das Zugrun- degehen der intramuralen Schmerzrezeptoren infolge der anhaltenden Minderperfusion der Darmwand be- dingt ist. Im weiteren Verlauf kommt es zum Zusam- menbruch der Mukosa-Barriere mit bakterieller Translokation sowie zur Darmwandgangrän mit Durchwanderungsperitonitis, Ileus, Sepsis und Mul- tiorganversagen.

Prognoseparameter

Entscheidende Prädiktoren für den Verlauf einer AMI sind die Zeitspannen bis zur Diagnosestellung und zur enteralen Revaskularisation, die Lokalisati- on und Genese der AMI sowie das Alter und die Komorbidität des Patienten. So steigt die Letalität von 0–10 % bei einer schnellen Behandlung bei Verzögerungen von 6 bis 12 Stunden auf 50–60 % be ziehungsweise bei Zeitspannen von mehr als 24 Stunden nach Symptombeginn auf 80–100 % (7). Im Hinblick auf die Lokalisation ist die periphere AMI im Vergleich zur zentralen Okklusion infolge der

besseren Kollateralisierungskapazität mit einer ge- ringeren Letalität assoziiert. Erstaunlicherweise ist die nicht-okklusive Form der AMI im Vergleich zur okklusiven Form mit einer schlechteren Prognose verbunden, da aufgrund der uncharakteristischen klinischen Präsentation erstere oft zu spät erkannt wird und dadurch einen irreversiblen Verlauf nimmt.

Bezüglich der Vielzahl untersuchter Serumpara- meter gibt es keinen ausreichend sensitiven oder spe- zifischen Marker, der die Diagnose einer AMI si- chert. Die diagnostische Bedeutung des Serum-Lak- tat wird allgemein überschätzt. Zwar ist die Letalität der AMI mit erhöhten Laktat-Serumwerten assoziiert, ein normwertiges Serumlaktat schließt jedoch eine AMI nicht aus (8). Ebenso unspezifisch ist eine D-Dimer-Erhöhung (9).

Diagnostik

Die AMI erfordert eine Notfalldiagnostik. Im Hin- blick auf die zeitlich optimale Durchführung der Bildgebung muss zwischen den beiden Krankheits- bildern der akuten okklusiven und der akuten nicht- okklusiven Darmischämie unterschieden werden (Kasten).

Bei Verdacht auf akute okklusive Mesenterialischä- mie ist das biphasische Kontrastmittel-CT mit multi- planarer (MPR)-Rekonstruktion in drei Ebenen das KASTEN

Klinische Manifestation, Risikofaktoren und Klassifizierung der akuten mesenterialen Ischämie

●

Arteriell okklusiv

Plötzlicher Verschluss der A. mes en - terica superior durch einen Embolus oder thrombotisch bei vorbestehen- den Wandveränderungen.

Prädisposition:

– Herzrhythmusstörungen, ins- besondere Vorhofflimmern – koronare Herzkrankheit, Z.n.

Myokardinfarkt – periphere arterielle Ver-

schlusserkrankung ( pAVK) klinische Manifestation:

– einschießender Abdominal- schmerz

– schmerzfreies Intervall circa 6 bis 12 Stunden nach Symp- tombeginn

– Darmgangrän mit Durchwan- derungsperitonitis im weiteren Verlauf

●

Arteriell nicht-okklusiv Ischämie durch Abfall des Herzzeit- volumens mit reaktivem Gefäß- spasmus im mesenterialen Strom- gebiet.

– Z.n. Herzoperation mit extra- korporaler Zirkulation insbe- sondere bei kompliziertem Verlauf

– chronische Hämodialyse – Digitalismedikation klinische Manifestation:

– beim ansprechbaren Patien- ten: zunehmender Abdominal- schmerz

– beim intubierten Patienten:

abdominale Distension, Zunahme der Entzündungs - parameter, Ausbildung von Sepsiszeichen

●

^Venös

Thrombose der mesentericoporta- len Achse.

– paraneoplastisch – Pankreatitis, Pankreas-CA – angeborene Thrombophilie

(zum Beispiel AT III-, Protein C-, -S-Mangel) – HCC (hepatozelluläres

Karzinom) mit makrovasku - lärer Invasion

klinische Manifestation:

– abhängig vom Ausmaß der Thrombose

– oft unspezifische Abdominal- beschwerden über mehrere Tage

– in der Minderzahl der Fälle Ausbildung einer venösen Infarzierung mit Peritonitis

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Diagnostikum der ersten Wahl. Das CT sollte sowohl in der arteriellen als auch in der venösen Phase das gesamte Abdomen abdecken. Unter pragmatischen Gesichtspunkten kann man davon ausgehen, dass die weit verbreitete Durchführung einer initialen Abdo- menübersichtsaufnahme zu keiner nennenswerten zeitlichen Verzögerung führt und die Möglichkeit der sehr raschen Detektion von freier Luft einen wertvol- len differenzialdiagnostischen Gewinn in Abgrenzung zu einer Hohlorganperforation erbringen kann. Ist die Abdomenübersichtsaufnahme im Hinblick auf andere Krankheitsbilder nicht wegweisend, muss unverzüg- lich eine Computertomographie (CT) angeschlossen werden (Abbildung 1). Es ist wesentlich, die Ver- dachtsdiagnose bei Anforderung der Diagnostik zu definieren. Sowohl aus Gründen der Zeitersparnis als auch zur besseren Darstellung von Darmwandverän- derungen ist hierbei auf eine orale Kontrastierung zu verzichten. Nach Gabe von intravenösem Kontrast- mittel wird routinemäßig eine arterielle und venöse Phase durchgeführt, wobei letztere zur Diagnose einer Mesenterialvenenthrombose unerlässlich ist.

Die ubiquitäre Verfügbarkeit und Qualität der Multidetektor-CT erlaubt eine ausreichende Kontras- tierung der Mesenterialgefäße und falls notwendig die Rekonstruktion im Sinne der CT-Angiographie, so dass die Katheterangiographie heute in den Hin- tergrund tritt (10). Vorteile der CT gegenüber der Ka- theterangiographie liegen neben der Darmwandbeur- teilung vor allem im Ausschluss anderer Differenzi- aldiagnosen der AMI. Die Sensitivität und Spezifität der biphasischen CT betragen 93 und 100 %; positi- ver und negativer Vorhersagewert liegen bei 94 und 100 % (11).

Da die Darmischämie regelhaft zu einer Distensi- on der Darmschlingen führt, ist die Sonographie als Untersuchungsmethode nicht geeignet (Klasse III- Empfehlung mit Evidenzniveau C nach ACC/AHA- Leitlinien). Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist zwar prinzipiell zur Diagnostik einsetzbar, sollte jedoch unter Berücksichtigung des Zeitfaktors ge- genüber der Computertomographie zurücktreten.

Therapie

Die AMI stellt einen vaskulären Notfall dar mit ver- gleichbarer Dringlichkeit wie bei Myokardinfarkt oder Apoplex. Die Behandlung im Initialstadium resultiert in einer Letalität unter 30 %, erfolgt die The- rapie jedoch später als 6 bis 8 Stunden nach Symp- tombeginn, kommt es zu einem exponenziellen An- stieg. (6).

Intensivmedizinische Basistherapie

Jeder Patient mit AMI ist begleitend zur notfallmäßi- gen Diagnostik und Therapie nach intensivmedizini- schen Prinzipien zu behandeln. Im Vordergrund steht die intravasale Flüssigkeitssubstitution zur Stabilisie- rung der Hämodynamik, da es innerhalb weniger Stun- den zu einer Volumenverschiebung in die ischämischen Darmsegmente und einer allgemeinen endothelialen Desintegration kommt. Um eine Exazerbation der thromboembolischen Verschlussprozesse zu verhindern, sollte unverzüglich eine Antikoagulation mittels 5000 IE Heparin i.v., gefolgt von Perfusor-gesteuerter Applikation in einer initialen Dosierung von 20 000 IE Heparin/24h erfolgen. Parallel muss eine antibiotische Therapie begonnen werden (zum Beispiel Cephalospo- rin der 2. Generation plus Metronidazol).

Verdacht auf mesenteriale Ischämie (arteriell)

Laparatomie Peritonitis

Restdarm zu kurz

Restdarm ausreichend

CT/CT-Angiographie keine Peritonitis

zentral peripher V.a. NOMI

keine Resektion

radiologisch interventionell

radiologisch interventionell chirurgisch

Katheterembo- lektomie-Lyse, eventuell Stent

Lyse, Vasodilatation

Vasodilatation (auch post OP nach Resektion) Embolektomie

Resektion

GRAFIK Algorithmus für

Diagnose und Therapie der akuten mesente- rialen Ischämie.

NOMI, nicht-okklusive mesenteriale Ischämie

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Endovaskuläre Techniken

Die im Folgenden aufgeführten Therapieempfehlun- gen basieren auf retrospektiven Kohortenstudien mit Kollektiven von 67 bis 76 Patienten (12–14) sowie einer Kasuistik (15). Wegen der hohen Komorbidität der Patienten (Durchschnittsalter über 68 Jahre) und des großen Zugangstraumas offener Gefäßrekon- struktionen sowie aufgrund der Weiterentwicklung der endovaskulären Techniken sollten wenn möglich indirekte Katheterverfahren mit transfemoralem oder transaxillärem Zugang favorisiert werden (12). Die heute verfügbaren filigranen Katheter- und Stent- technologien erlauben es häufig, die offene Gefäßre- konstruktion zu ersetzen. Über die Auswahl der Me- thoden und ihre Anwendbarkeit entscheiden Ursache

der AMI und Zustand des Patienten (Tabelle). Insbe- sondere klinische Zeichen der Peritonitis oder der Nachweis einer bereits bestehenden Darmgangrän, computertomographisch erkennbar durch Luft in der Darmwand oder im Pfortadersystem („portal gas“), schließen perkutane endovaskuläre Therapieansätze aus und bedeuten eine direkte Indikation zur operati- ven Therapie.

Bei endovaskulärem Vorgehen besteht die Mög- lichkeit der angiographisch gesteuerten Katheter- Aspirations-Embolektomie und/oder der Katheterlyse mit rekombinantem Gewebe-Plasminogen-Aktivator (rt-PA), Urokinase oder Pharmakotherapie mit Pros- taglandin E1 (16). Eine Fraktionierung des Thrombus mittels Führungsdraht vergrößert dabei die Angriffs- fläche des Fibrinolytikums und beschleunigt so die Auflösung des Thrombus. Ziel ist die Wiedereröff- nung der arteriellen Hauptäste der AMS, da dann infolge guter Kollateralisation auch verbleibende Ver- schlussprozesse gut kompensiert werden.

Werden durch Fibrinolyse- und/oder Pharmako- therapie Veränderungen der Gefäßwand demaskiert, kann eine Stent-PTA via A. femoralis arterioskleroti- sche Gefäßverschlüsse beziehungsweise -stenosen rekanalisieren oder zumindest eine überbrückende Reperfusion schaffen (Abbildung 2). Bei eröffnetem Abdomen besteht diese Möglichkeit durch retrograde Katheterisierung der peripheren AMS mit Inter- vention im zentralen Segment (15).

Chirurgische Therapieoptionen

Bei zentraler Okklusion der AMS, Versagen endo- vaskulärer Maßnahmen oder Peritonitis ist die sofor- tige chirurgische Intervention weiter das Mittel der Wahl. Hierbei ist eine Kooperation von Viszeral- und Gefäßchirurgen zwingend notwendig. Das Behand- lungsprinzip ist die arterielle Reperfusion vor Darm- resektion. Während vaskulär die Techniken der Em- bolektomie beziehungsweise Rekonstruktion von Viszeralarterien sicher beherrscht werden müssen (13), geht es bei der Infektsanierung des Abdomens um die Erkennung und Resektion irreversibel ischä- mischer Darmanteile. Da der mukosale Innen- schichtschaden wesentlich ausgedehnter ist als äu- ßerlich erkennbar, sind Kontinuitätsresektionen des Darms sehr sorgfältig abzuwägen. Wird eine relative Ischämie belassener Darmabschnitte unterschätzt und eine Anastomose angelegt, resultiert eine Anas- tomoseninsuffizienz mit drastischer Steigerung der Letalität (14). In Zweifelsfällen sollte die prognos- tisch günstigere Exteriorisierung der als erhaltungs- würdig eingestuften Darmenden vor die Bauchwand erfolgen. Dies ermöglicht zugleich endoskopische Verlaufskontrollen.

Bei erhaltenen Darmsegmenten mit unsicherer Reperfusion muss eine Second-look-Operation innerhalb von 12 Stunden nach dem Ersteingriff durch- geführt werden. In jedem Fall ist die Indikation zur Re-Exploration großzügig zu stellen, falls eine Sta- bilisierung des Patienten ausbleibt.

Abbildung 1:

Computertomogra- phie nach i.v.-Kon- trastmittelgabe (arterielle Phase) mit Nachweis einer ab- gangsnahen Okklu- sion der A. mesenterica superior durch einen Embo- lus (Pfeil). Distensi- on der dargestellten

Darmanteile als Zeichen eines para-

lytischen Ileus.

TABELLE

Endovaskuläre Therapieoptionen bei AMI

AMI, akute mesenteriale Ischämie; i.a., intraarteriell; rt-PA, rekombinanter Gewebe-Plasminogen-Aktivator;

PTA, perkutane transluminale Angioplastie Therapieverfahren

Arteriell

transfemorale Aspirations- embolektomie

i.a. Pharmakospülperfusion (Papaverin, Prostavasin, Heparin) lokale Fibrinolyse (rt-PA)

Stent-PTA

Portal-venös (transjugulär-transhepatisch) portal-venöse Rekanalisation

portale Dekompression (TIPS)

Indikationen

großer abgangsnaher Embolus periphere Embolie ohne Peritonitis, nicht okklusive Ischämie periphere Embolie ohne Peritonitis, als Detektionsmaßnahme bei Stenosen

Abgangsnahe Stenosen und Verschlüsse

Darmwandischämie bei Mesen- terial-/Pfortader-Thrombose portale Hypertension bei stauungsbedingt-venöser Darmwand-Ischämie

Evidenz

II a, C II a, C II a, C

I, B

IV IV

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Bei notwendiger Resektion größerer Darmab- schnitte sind folgende kritische Restdarmlängen zu beachten (17):

●

100 cm bei endständiger Jejunostomie (Verlust des Colons),

●

65 cm bei jejunokolischer Anastomose (Erhalt des Kolons) und

●

35 cm bei jejunoilealer Anastomose mit Erhalt der Ileocoecalregion.

Unterhalb dieser Grenzen kommt es zum Kurz- darmsyndrom mit der Notwendigkeit einer dauerhaf- ten parenteralen Ernährung und gegebenenfalls Dünndarmtransplantation. Abhängig von Komorbi- dität und Alter ist dann eine Änderung des Therapie- ziels (palliative Behandlung) indiziert.

Postreperfusionsphase

Die intensivmedizinische Therapie muss solange fortgeführt werden, bis sämtliche Infektparamenter regredient und alle Organfunktionen stabil sind. Ins- besondere toxisch-ischämische Endprodukte und

bakterielle Translokation können längerfristig ein septisches Krankheitsbild verursachen, so dass Langzeitbeatmung und Dialysebehandlung nicht sel- ten sind. In der initialen postoperativen Phase ist besonders auf die Auswirkungen von Ischämie/Reper- fusion auf abdominale, kardiale, pulmonale und re- nale Funktionen im Hinblick auf ein sekundäres Or- ganversagen zu achten. Die spätere Nachkontrolle besteht in der duplexsonographischen Evaluation der Intestinalarterien und der Ausschaltung relevanter Risikofaktoren.

Nicht-okklusive mesenteriale Ischämie Klinische Manifestation

Die nicht-okklusive mesenteriale Ischämie (NOMI) ist eine Minderperfusion des mesenterialen Stromge- bietes mit reaktivem Gefäßspasmus. Es kommt dabei zu unterschiedlich starkem Befall verschiedener Darmsegmente bis hin zur Gangrän. Die Letalität der NOMI ist in den letzten Jahren mit 50–70 % auf einem konstant hohen Niveau beschrieben worden,

Abbildung 2:

Stent-PTA der Arteria mesenterica superior nach Fibrinolyse eines thrombotischen Verschlusses.

PTA, perkutane transluminale Angioplastie

Abbildung 3:

NOMI nach Herz- operation vor und nach intra - arterieller Prosta - vasin-Infusion.

NOMI, nicht-okklusive mesenteriale Ischämie

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was die Notwendigkeit der frühzeitigen Diagnose und Therapie dieses Krankheitsbildes unterstreicht (18). Die NOMI tritt am häufigsten in zwei völlig unterschiedlichen Szenarien auf:

●

Chronische Hämodialyse: Auslösend ist der Flüssigkeitsentzug mit Hypovolämie. Nach Einsetzen des Abdominalschmerzes kann eine alleinige Volumensubstitution den intestinalen Gefäßspasmus nicht mehr durchbrechen.

●

Z.n. kardiochirurgischer Operation mit extra- korporaler Zirkulation: Die NOMI manifestiert sich nach etwa 0,5–1 % aller herzchirurgischen Operationen (8, 19). Die Genese ist multifak - toriell. Zum einen kann eine Verminderung des Herz-Zeit-Volumens oder eine perioperati- ve hypotone Phase zu einer Vasokonstriktion der Splanchnikusstrombahn im Sinne einer klassischen Schockreaktion führen. Zum anderen kann die Herz-Lungen-Maschine ihrerseits zu einer verminderten Splanchnikusdurchbu- tung beitragen. Hierbei spielen eine generalisierte inflammatorische Reaktion, der laminare Blutfluss ohne wesentliche systolisch-diasto - lische Druckunterschiede und Vasopressoren, die im Rahmen herzchirurgischer Eingriffe verabreicht werden müssen, eine Rolle (20).

Zu weiteren Risikofaktoren für eine NOMI zäh- len patientenbezogene Faktoren wie Alter, ein- geschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion, peri phere und zerebrovaskuläre Gefäßerkran- kungen und Niereninsuffizienz sowie operative Faktoren wie Bypasszeit und Notwendigkeit einer intraaortalen Ballonpumpe. Erschwert wird die Diagnose der NOMI durch die Tat - sache, dass die ersten Symptome meist unspe - zifisch sind und oft in einer instabilen Phase auftreten, in der der Patient häufig sediert, anal- gesiert und kontrolliert beatmet ist. Eine Lak- taterhöhung ist nicht weiterführend, da diese nach Herz-Lungen-Maschinen Operation auch ohne mesenteriale Ischämie beobachtet werden kann (21).

Diagnostik und Therapie

Besteht der Verdacht auf eine NOMI, so sollte pri- mär eine Katheterangiographie (digitale Substrakti- onsangiographie, DSA) durchgeführt werden (Klas- se-I-Empfehlung mit Evidenzniveau B nach ACC/

AHA-Leitlinien), da die Therapie der Wahl in der se- lektiven Applikation von Vasodilatatoren in die AMS liegt (Zusatz: PGE1 Alprostadil 20 µg als Bolus, dann Perfusor-gesteuert 60–80 µg/24h; alternativ:

PGI2 Ipoprostenol 5–6 ng/kg/min Heparin i.v.

20 000 IE/24h). So kann der generalisierte Gefäß- spasmus erfolgreich durchbrochen werden. Bei den im Regelfall katecholaminpflichtigen Patienten werden die Vasodilatatoren bei der Leberpassage weit- gehend abgebaut, so dass eine systemische Wirkung und damit Aufhebung der Katecholaminwirkung nicht zu erwarten ist. Durch Kontrollangiographien

wird die Effizienz der Vasodilatation überprüft (Ab- bildung 3). Ein chirurgisches Vorgehen wird nur bei klinischen Zeichen einer Peritonitis oder beim intubierten Patienten mit sekundären Organfunktionsstö- rungen erforderlich und ist ausschließlich auf die Re- sektion irreversibel geschädigter Darmabschnitte ge- richtet.

Venöse Thrombose

Eine venöse Thrombose führt in den meisten Fällen erst bei zentraler Lokalisation und Einbeziehung mehrerer Abstromgebiete zu einer irreversiblen Schädigung der Darmwand (22). Die alleinige Thrombose der V. mesenterica superior auch in zentralen Segmenten wird gewöhnlich durch ausreichende Kollateralisation gut kompensiert. Demge- genüber führt die zusätzliche komplette Thrombose der V. portae zur venösen Infarzierung von Dünn- darmsegmenten unterschiedlicher Ausdehnung.

Die klinische Manifestation ist oft unspezifisch und führt häufig erst nach Tagen zu einer gezielten Diagnostik. Das biphasische Kontrastmittel-CT mit MPR-Rekonstruktionen in drei Ebenen ist das Mittel der Wahl in der Darstellung der venösen Thrombose sowie von verdickten Darmwänden und Aszites. Um den Darm vor der Gangrän zu retten, ist das Vorge- hen der Wahl die Rekanalisation über einen transju- gulären-transhepatischen Zugang, eventuell mit An- lage eines Stent-Shunts (TIPS) (23, 24). Bei septi- schen Thrombosen muss zunächst eine systemische Antibiose vorgeschaltet werden, da es im Rahmen der Rekanalisation des Pfortadersystems zur Freiset- zung der im Thrombus befindlichen Keime in die Blutbahn kommen kann. Bei Peritonitis mit Notwen- digkeit zur Laparotomie kann intraoperativ transme- senterial ein Katheter zur nachfolgenden lokalen Ly- se vor bzw. in den Thrombus platziert werden. Appli- ziert werden rt-PA 2 mg/Stunde für 2–3 Tage mit täg- licher angiographischer Befundkontrolle. Bereits wenige Stunden nach Thrombose ist das venöse En- dothel entzündlich alteriert. Eine chirurgische Thrombektomie ist daher die Ausnahme aufgrund einer hohen Rate an Rethrombosen.

Ist die Pfortader mitbetroffen, wird die endovas- kuläre Rekanalisierung in jedem Fall empfohlen, auch wenn der Patient sich verzögert (nach 1–3 Wo- chen) präsentiert und die Darmperfusion klinisch kompensiert erscheint. In diesen Fällen soll verhin- dert werden, dass sich im Langzeitverlauf lebensbe- grenzende Sekundärkomplikationen einer portalen Hypertension besonders Ösophagus-, Fundus- und Korpusvarizen mit oberer gastrointestinaler Blutung ausbilden.

Fazit

Die anhaltend hohe Letalität der Mesenterialarterien- ischämie erfordert ein Umdenken im diagnostischen und therapeutischen Procedere der Erkrankung. Der Mesenterialinfarkt stellt einen vaskulären Notfall dar und muss als solcher Eingang in das ärztliche Den-

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ken finden. Zeitersparnis und konsequentes Handeln sind die entscheidenden Prognosekriterien. Die Not- falldiagnostik sollte sich ausschließlich auf ein biphasisches Kontrastmittel-CT beschränken, da so alle therapeutischen Optionen schnell ableitbar sind.

Bei der Therapie sind endovaskuläre Techniken zu bevorzugen, um die meist multimorbiden Patienten zusätzlich wenig zu belasten. Bei einem akuten Ab- domen muss unverzüglich laparotomiert werden. Die schnelle Revaskularisation des Darms ist hier das erste Ziel. Irreversibel geschädigte Darmsegmente werden reseziert.

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KERNAUSSAGEN

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Die Letalität der mesenterialen Ischämie ist unverändert hoch. Ursache ist der Zeitverlust bis zur Diagnosestellung.

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In der Prähospitalphase, spätestens jedoch in der Notauf- nahme muss das Risikoprofil des Patienten zur Ver- dachtsdiagnose führen.

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Sobald die Verdachtsdiagnose besteht, muss die mesenteriale Ischämie im Prozessablauf als vaskulärer Notfall – vergleichbar einem Myokardinfarkt – behandelt werden.

●

Ein Hauptpotenzial zum Zeitgewinn liegt in der gezielten Diagnostik. Bei V.a. okklusive mesenteriale Ischämie (arteriell oder venös) erfolgt ein biphasisches Kontrastmittel- CT. Bei V.a. nicht-okklusive mesenteriale Ischämie wird eine Katheterangiographie mit i.a.-Infusion von Vasodilatan- tien durchgeführt.

●

Beim multimorbiden Patienten im frühen Zeitintervall sollten die Möglichkeiten der interventionellen Radiologie zur Rekanalisation ausgeschöpft werden. Bei Peritonitis erfolgt eine Resektion irreversibel geschädigter Darmanteile mit chirurgischer Revaskularisation. Die venöse Thrombo- se wird mittels transjugulärer, transhepatischer Katheterly- se therapiert.

Danksagung

PD Dr. Wiest, Klinik für Innere Medizin der Universität Regensburg und Prof. Dr. Hoffmann, Chirurgische Klinik der Ludwig Maximilians Universität München, soll an dieser Stelle besonders für ihre Mitarbeit bei der Erstel- lung dieses Manuskriptes gedankt werden. Sie haben wichtige Aspekte von internistischer und chirurgischer Seite eingearbeitet.

Interessenkonflikt

Prof. Jauch erhielt Kostenerstattungen für Kongress und Fortbildungen von Pfizer, Vortragshonorare von Artellas und Gelder für Forschungsvorhaben von Fresenius, Novartis und Pfizer.

Die anderen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten

eingereicht: 15. 6. 2011, revidierte Fassung angenommen: 8. 11. 2011

LITERATUR

1. Acosta S: Epidemiology of mesenteric vascular disease: clinical implications. Semin Vasc Surg 2010; 23: 4–8.

2. Kortmann B, Klar E: Warum wird die mesenteriale Ischämie zu spät erkannt? Zentralbl Chir 2005; 130: 223–6.

(8)

23. Goykhman Y, Ben-Haim M, Rosen G, et al: Transjugular intrahe- patic portosystemic shunt: current indications, patient selection and results. Isr Med Assoc J 2010; 12: 687–91.

24. Sasaki S, Ueda N, Nakano T, Urade M: Portal and superior mesenteric venous thrombosis treated with thrombolytic therapy via the superior mesenteric artery and vein. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 2011; 108: 59–67.

Anschrift für die Verfasser Prof. Dr. med. Ernst Klar

Direktor der Abteilung für Allgemeine, Thorax-, Gefäß- und Transplantationschirurgie Chirurgische Universitätsklinik Rostock Schillingallee 35

18057 Rostock

ernst.klar@med.uni-rostock.de

SUMMARY

Acute Mesenteric Ischemia: a Vascular Emergency

Background: Acute mesenteric ischemia is still fatal in 50% to 70%

of cases. This consensus paper was written with the participation of physicians from all of the involved specialties for the purpose of im- proving outcomes. Mesenteric ischemia must be recognized as a vascular emergency requiring rapid and efficient clinical evaluation and treatment.

Methods: We reviewed pertinent literature that was retrieved by a PubMed search on the terms “mesenteric ischemia”, AND “arterial”,

“venous”, “clinical presentation”, “diagnosis”, “therapy”, “surgery”, and “interventional radiology”. Our review also took account of the existing guidelines of the American College of Cardiology/American

Heart Association. Intensive discussions among the participating physicians, representing all of the specialties involved in the ma- nagement of mesenteric ischemia, led to the creation of this interdisciplinary paper.

Results: Biphasic contrast-enhanced computerized tomography is the diagnostic tool of choice for the detection of arterial or venous occlusion. If non-occlusive mesenteric ischemia is suspected, angiography should be performed, with the option of intraarterial phar- macotherapy to induce local vasodilation. Endovascular techniques have become increasingly important in the treatment of arterial occlusion. Embolic central mesenteric artery occlusion requires surgical treatment; surgery is also needed in case of peritonitis. Portal- vein thrombosis can be treated by local thrombolysis through a transhepatically placed catheter. This should be done within 3 to 4 weeks of the event to prevent later complications of portal hypertension.

Conclusion: Rapid diagnosis (within 4 to 6 hours of symptom onset) and interdisciplinary cooperation in the provision of treatment are required if the poor outcome of this condition is to be improved.

Zitierweise

Klar E, Rahmanian PB, Bücker A, Hauenstein K, Jauch KW, Luther B:

Acute mesenteric ischemia: a vascular emergency. Dtsch Arztebl Int 2012;

109(14): 249–56. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0249

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