Im Gegensatz zu den Kleintieren sehen wir die Herzinsuffizienz (oder kongestive Herzinsuffizienz) beim Pferd relativ selten. Natürlich kann praktisch jede Erkrankung des Herzens langfristig zu einer Herzinsuffizienz führen; dies wurde ja bei den Herzgeräusche und Arrhythmien angesprochen. In dieser Vorlesung soll es hauptsächlich um das klinische Erscheinungsbild der Herzinsuffizienz beim Pferd, sowie um einige Beispiele von Erkrankungen, die zu einer akuten Herzinsuffizienz führen können, gehen. Die Erkrankungen werden nicht im Detail besprochen, aber Sie sollten wissen, welche Kategorien von Erkrankungen es gibt, inklusive einiger
typischer Beispiele. Auch sollten Sie prinzipiell die diagnostischen und
therapeutischen Möglichkeiten kennen, und sich noch einmal Gedanken über das Sicherheitsrisiko von Pferden mit kardialen Erkrankungen machen.
Zusätzlich zu einigen Gefäßerkrankungen, die zu akuter Herzinsuffizienz oder sogar plötzlichem Herztod führen können, wird im 2. Teil die Thrombophlebitis genauer
Es ist wichtig, dass Sie die klinischen Symptome der (kongestiven) Herzinsuffizienz kennen. Man kann diese in solche der Rechtsherz- und Linksherzinsuffizienz einteilen, es liegen aber häufig Symptome beider Kategorien vor. Klinisch am auffälligsten sind häufig die Symptome der Rechtsherzinsuffizienz. Beim Pferd ist der Aszites klinisch schwer festzustellen (weitgehend rippengestützte Bauchwand); der Pleuraerguss sollte durch eine gründliche Auskultation und Perkussion auch klinisch erkennbar sein. Für beide ist der Ultraschall ein sehr wichtiges diagnostisches Hilfsmittel.
Die Symptome im unteren Kasten gelten generell für die Herzinsuffizienz und sind nicht unbedingt einer Seite zuzuordnen. Bitte denken Sie an die ‚Top 3‘ der Ursachen für Leistungsintoleranz (orthopädische Erkrankungen, respiratorische Erkrankungen, kardiovaskuläre Erkrankungen) da diese ein häufiger Vorstellungsgrund für Patienten ist.
Dieses Pferd wurde wegen Durchfall vorgestellt, zeigte aber in der klinischen
Untersuchung deutliche Symptome einer kongestiven Herzinsuffizienz. Gut zu sehen ist hier das ventrale Ödem.
Ein ventrales Ödem (wie auch ein leicht aufgetriebenes Abdomen durch Aszites) kann evtl. über einen schlechten Allgemeinzustand hinwegtäuschen, so auch bei diesem Pferd. Von der Seite betrachtet sieht das Pferd gar nicht so schlecht aus (hinsichtlich des Ernährungszustandes), von hinten betrachtet sieht man aber deutlich den Verlust von Muskelmasse (abgeflachte Kruppe) und Fett.
Dieses Pferd hatte deutlich gestaute Jugularvenen (Pfeile), die allerdings im Bild schwer darstellbar sind. Bitte denken Sie an die Venenstauprobe (kleines Bild) und die Bedeutung eines positiven, negativen oder Pseudo-Venenpulses.
Dies sind laut einer Publikation die häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz beim Pferd. Die pulmonale Hypertonie wird wahrscheinlich eher chronisch zu einer Herzinsuffizienz führen, bei traumatischen Gefäßabrissen und Perikarditis ist eher mit akuten Geschehen zu rechnen. Kongenitale Defekte und Klappendysplasien (die natürlich auch kongenital sind) können recht frühzeitig, im Fohlenalter, oder erst später zu Herzinsuffizienzen führen.
Die Ruptur der Chordae tendineae ist v.a. für die Mitralklappe beschrieben, und tritt vermutlich infolge degenerativer oder entzündlicher Prozesse auf. Bei einer Ruptur kommt es zur plötzlichen, massiven Klappeninsuffizienz, die dann eine akute
Herzinsuffizienz bedingt, die sogar zum plötzlichen Herztod führen kann. Klinisch ist ein lautes (Grad 5-6/6), pansystolisches, linksseitiges Herzgeräusch festzustellen, in Kombination mit den Symptomen einer Herzinsuffizienz. Im Ultraschall kann der rupturierte Sehnenfaden im (linken) Atrium gesehen werden (Bild rechts, RCT = ruptured chordae tendineae, LA = left atrium).
NB: wie weiter unter der Ionophorenvergiftung besprochen können Pferde mit akut auftretender Herzinsuffizienz kolikähnliche Symptome zeigen, und evtl. auch mit diesem Vorbericht vorgestellt werden.
Es gibt viele mögliche Ursachen von Myokarderkrankungen (siehe Handout), als klassisches Beispiel einer akuten, toxischen Myokarderkrankung sei hier die Ionophorenvergiftung erwähnt. Diese tritt heutzutage in D sehr selten auf, ist aber ggf. forensisch relevant; zudem stellt sie ein hohes Sicherheitsrisiko für Pferde und deren Besitzer oder Reiter dar. In anderen Ländern, in denen die Verwendung Ionophoren-haltiger Futtermittel noch häufig vorkommt, treten Vergiftungsfälle bei Pferden mit einiger Regelmäßigkeit auf.
Meist handelt es sich bei der Ionophorenvergiftung um ‚Unfälle‘, bei denen
Ionophoren-haltiges Futter von Pferden aufgenommen wird. Da die toxische Dosis für Pferde im Vergleich zu anderen Tierarten sehr gering ist, können dies durchaus für andere Tierarten geeignete Futtermittel sein; auch Kontaminationen in
Mischfutterwerken sind bekannt (u.a. deshalb sollten Futtermittel für Pferde am besten in dafür reservierten Mischwerken hergestellt werden).
Ionophore bedingen eine akute Myokardnekrose und Vergiftungen enden häufig tödlich. Überlebende Pferde stellen ein Sicherheitsrisiko dar, da akute
Herzinsuffizienzen auch noch später auftreten können. Für weitere Informationen über den Wirkmechanismus usw. siehe Handout.
Auch bei diesem Pferd wurde eine Herzinsuffizienz diagnostiziert; dieses Pferd hatte sogar ein sichtbar aufgetriebenes Abdomen (Aszites), das aber im Bild schwer darstellbar ist.
Dies ist das Herz dieses Pferdes, der rechte Ventrikel ist extrem dilatiert und dünnwandig, und das gesamte Herz ist deformiert. Das Myokard weist blasse Regionen auf (Bild links). Die Ursache der Herzinsuffizienz bei diesem Pferd blieb leider unbekannt, es bestand aber anamnestisch die Möglichkeit, dass das Pferd in der Vergangenheit mit Monensin-haltigem Futter in Kontakt gekommen war.
Die Perikarditis tritt insgesamt selten auf, stellt aber immerhin eine behandelbare Erkrankung dar. Die Entzündung des Perikards kann mit oder ohne Perikarderguss auftreten, und Perikardergüsse können septisch oder nicht-septisch sein (diese Unterscheidung ist für die Therapie wichtig!)
Viele mögliche Ursachen von Perikarditiden sind beschrieben (siehe Handout), inklusive der idiopathischen Perikarditis. Die Perikarditis kann auch im
Zusammenhang mit respiratorischen (z.B. Pleuropneumonie) und anderen kardiologischen (z.B. Myokarditis) auftreten, daher sollte eine Beurteilung des Perikards immer in die sonografische Untersuchung bei diesen Erkrankungen einbezogen werden. Es ist auch beschrieben, dass Perikarditiden mittels sonografischer Untersuchung festgestellt wurden ohne vorher klinisch deutlich auffällig gewesen zu sein.
Klassische Symptome einer Perikarditis sind Tachykardie, gedämpfte Herztöne, plätschernde Herzgeräusch oder Reibegeräusche, und Stauung der Jugularvenen. Es können allerdings auch lediglich unspezifische Symptome wie Fieber und Anorexie auffällig sein.
Diagnostisch ist v.a. die Sonografie zur Beurteilung der Perikarddicke und eines möglichen Perikardergusses sowie, im Falle des Letzteren, die Perikardiozentese, hilfreich. Labormedizinische Untersuchung weisen voraussichtlich
Entzündungsanzeichen auf, sind aber natürlich nicht spezifisch für eine Perikarditis.
Linkes Bild: verdicktes viszerales und parietalis Perikard (jeweils mit rotem Doppelpfeil angezeigt) mit dazwischen liegendem Perikarderguss.
Rechtes Bild: Normales Perikard, das nur als sehr dünne Membran auf dem Herzmuskel sichtbar ist (Pfeil).
Bild links: Verdicktes Perikard (roter Doppelpfeil) bei einem Pferd nach erfolgreicher Behandlung einer Perikarditis.
Bild rechts: Normales Perikard
Eine schwerwiegende Komplikation der Perikarditis ist die konstriktive Perikarditis, die auch noch langfristig auftreten kann und ggf. durch eine Perikardiektomie behandelt werden muss. Wiederholte sonografische Untersuchungen über einen längeren Zeitraum (1-2 Jahre) nach akuter Erkrankung werden daher empfohlen.
Es gibt hauptsächlich Erfahrungsberichte hinsichtlich der Therapie der Perikarditis (keine vergleichenden Studien), und sowohl die konservative Therapie als auch die invasivere Therapie mit Perikardiozentese und ggf. –lavage ist beschrieben. Die
geeignete Therapie ist auf den Einzelfall abzustimmen. Antiphlogistika und Antibiotika sind bei praktisch allen Fällen indiziert, bei nachgewiesenermaßen nicht-septischen Perikaditiden kommen auch Kortikosteroide zum Einsatz.
Perikardiozentese, Drainage und ggf. Lavage sind v.a. dann indiziert, wenn ein Perikarderguss zur Tamponade und damit reduzierten diastolischen Funktion des Herzens führt.
Die Prognose ist insgesamt, und in Abhängigkeit von der Ursache, als vorsichtig bis gut zu stellen solange die Erkrankung frühzeitig erkannt und aggressiv behandelt und überwacht werden kann.
Aortenabrisse, evtl. aufgrund von Aneurysmen, sind einer der möglichen Gründe für den plötzlichen Herztod, und treten v.a. bei älteren Hengsten auf. Falls aorto-kardiale oder auch aorto-pulmonale Fisteln entstehen, können die Pferde den Gefäßabriss zunächst überleben, und es entwickelt sich eine akute Herzinsuffizienz. Die Pferde können mit akuten kolikähnlichen Schmerzen vorstellig werden, und zeigen
klassischerweise ein kontinuierliches Herzgeräusch und Arrhythmien.
Beim Friesen treten Aneurysmen und Gefäßabrisse aufgrund einer rassebedingten Bindegewebsschwäche gehäuft auf.
Bild: Hickstead (1996-2011) war ein sehr erfolgreiches kanadisches Springpferd (u.a.
olympisches Gold und Silber 2008), der am 6.11.2011 nach Vollendung eines Parcours in Verona an einem Aortenabriss starb. Es gibt Videos dieses ‘Events’, die zwar
schwierig anzusehen sind, aber das Risiko des plötzlichen Herztodes beim Pferd sehr eindrücklich vermitteln. Eric Lamaze, Hickstead’s langjähriger Reiter, wurde zum Glück nicht verletzt. (https://www.youtube.com/watch?v=fSjrTErCPr4)
Linkes Bild: aneurysmen-artige Erweiterung der Aortenwurzel in Richtung des rechten Atriums (Pfeil)
Rechtes Bild: Der Farbdoppler zeigt Blutfluss über einen Defekt (Pfeil) zwischen der Aortenwurzel und dem rechten Atrium in demselben Pferd. Es handelt sich hier um ein rupturiertes Aneurysma des rechten Aortensinus (Sinus Valsalvae).
Werden Aneurysmen im Echokardiogramm festgestellt (z.B. als Zufallsdiagnose), ist von einer reiterlichen Nutzung des Pferdes unbedingt abzuraten!
RA/LA = rechtes/linkes Atrium RV/LV = rechter/linker Ventrikel AR = Aortenwurzel (aortic root)
Prinzipiell gibt es die selben Behandlungsmethoden wie bei anderen Tierarten, die Herzinsuffizienz wird aber beim Pferd eher selten behandelt. Gründe sind u.a. das Sicherheitsrisiko für den Besitzer/Reiter, die Kosten für Medikamente und
tierschutzrelevante Bedenken, da Pferde oft erst in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert werden bzw. akute, schwerwiegende Insuffizienzen aufzeigen.
Es wurde jetzt häufiger auf das Sicherheitsrisiko bei kardiovaskulären Erkrankungen hingewiesen (siehe auch die anderen VL); grundsätzlich gilt, dass bei Pferden mit bekannten kardiovaskulären Erkrankungen, die ein Sicherheitsrisiko darstellen, nur erwachsene Personen, die über den Zustand des Pferdes informiert sind, mit dem Pferd umgehen sollten. Solche Pferde sollten unter keinen Umständen von Kindern geritten werden oder als Schulpferde eingesetzt werden!
Als letzte Gefäßerkrankung soll hier noch die Thrombophlebitits besprochen werden, die eine sehr wichtige, da häufig iatrogene Erkrankung darstellt. Es wird hier nur über die Vena jugularis gesprochen (da dies die überwiegende Lokalisation für
Blutentnahmen, Injektionen und intravenöse Katheter darstellt), aber prinzipiell kann die Thrombophlebitis natürlich auch an anderen Venen auftreten. Die
Thrombophlebitis der V. jugularis ist besonders bedeutsam, da ein gestörter venöser Abfluss vom Kopfbereich kurz- sowie langfristig zu Komplikationen führen kann.
Klinisch ist die Thrombophlebitis durch eine oft mittel- bis hochgradige, akute, schmerzhafte Schwellung der Einstichstelle bzw. des Halses auffällig, bei näherer Untersuchung kann i.d.R. eine Stauung der Vene festgestellt und der Thrombus palpiert werden. Die Ödembildung kann den Kopf mit einbeziehen, dies ist besonders dann der Fall, wenn die Thrombophlebitis bilateral auftritt. Weitere unspezifische Entzündungssymptome und labormedizinische Veränderungen treten mit variabler
eine hochgradige Phlegmone, die schließlich eine Euthanasie zur Folge hatte.
Wie schon erwähnt tritt die Thrombophlebitis meist in Assoziation mit Injektionen und IV Kathetern auf, und muss daher als iatrogene Problematik gewertet werden.
Allerdings sind patientenabhängige Risikofaktoren sehr wichtig für die Entstehung, sodass Thrombophlebitiden auch bei ausgezeichnetem Management von Kathetern usw. nicht immer vermeidbar sind.
Neben der klinischen stellt die sonografische Untersuchung die beste diagnostische Methode dar. Mittels Ultraschall kann festgestellt werden, ob die Vene durchgängig ist, oder partiell oder komplett thrombosiert. Der Thrombus kann auch hinsichtlich Anzeichen einer Sepsis evaluiert werden (ein heterogenes Erscheinungsbild mit Kavernenbildung spricht für ein septisches Geschehen) und die Umgebung der Vene kann auf die mögliche Entwicklung von Abszessen untersucht werden.
Bei Verdacht auf ein septisches Geschehen sollte eine mikrobiologische
Untersuchung einschließlich Antibiogramm vorgenommen werden. Dies kann z.B.
durch Beprobung von eitrigem Exudat an einer Einstichstelle erfolgen (Einstichstelle gut reinigen, dann etwas Exudat ausdrücken und verwerfen, dann die Probe nehmen) oder durch bakteriologische Untersuchung der Spitze eines steril entnommenen Katheters.
Im linken Bild eine normale Jugularvene (mit IV Katheter, Pfeilspitze). Die Vene ist nur sichtbar solange sie aktiv gestaut wird, die Venenwand ist dünn und ungehinderter Blutfluss ist darstellbar.
Im rechten Bild eine thrombosierte Jugularvene. Diese Vene war in sich schon
gestaut, der Thrombus ist als hyperechogene ‚Füllung‘ der Vene sichtbar. Eine gewisse Verdickung der Venenwand und vermehrte Echogenität des umgebenden Gewebes ist auch vorhanden. Die Markierungen messen die Durchmesser des Thrombus.
R/L jug vein = rechte/linke Jugularvene
Es gibt nicht wirklich vergleichende Studien über die Behandlung der
Thrombophlebitis, die eine optimale Behandlung wissenschaftlich unterstützen. Die Behandlung folgt daher den Grundsätzen der Behandlung von Entzündungen und Infektionen. Ganz wichtig ist die Entfernung von IV Kathetern sobald Probleme wie eine Verdickung der Einstichstelle auffällig werden. Antibiotika sind bei septischen Thrombophlebitiden indiziert, entzündungshemmende Behandlungen erfolgen sowohl systemisch als auch lokal. Natürlich muss man sich immer auch Gedanken machen, wie Medikamente zu verabreichen sind; man vermeidet oft die Platzierung eines weiteren IV Katheters und versucht, die Behandlung mit oralen Medikamenten durchzuführen.
Hinsichtlich der antithrombotischen Therapie gibt es leider auch nur wenig fundierte Informationen, auf Basis der humanmedizinischen Literatur ist eine Therapie mit Heparin evtl. einer mit Aspirin überlegen. Eine lokale fibrinolytische Therapie mit Streptokinase ist prinzipiell möglich, wird aber selten durchgeführt. Dasselbe gilt für die chirurgische Versorgung.
Eine der wichtigsten, und ärgerlichsten, Komplikationen einer Thrombophlebitis ist der evtl. permanente Verlust einer Jugularvene. Langfristig sind die Symptome der Thrombophlebitis (wie Schwellung usw.) nicht mehr vorhanden, es ist daher immer unerlässlich, vor Injektionen und Blutentnahmen die Venen gründlich zu prüfen um nicht eine nicht durchgängige Jugularvene zu übersehen. Dasselbe gilt für
Kaufuntersuchungen.
Schwerwiegende Komplikationen septischer Thrombophlebitiden, die zum Glück nur selten auftreten, sind die Endokarditis und Pleuropneumonie.
Ein Zusammenhang zwischen Thrombophlebitiden und der Entwicklung einer Hemiplegia larynges wird manchmal postuliert, ist aber meines Wissens nicht erwiesen.
In einer Studie an Trabern (Moreau JAVMA 2009) kehrten 84% der Pferde mit
Thrombophlebitiden zur Rennaktivität zurück, was allerdings weniger war als bei den Vergleichspferden. Ein Einfluss auf die Leistungsfähigkeit ist damit zumindest möglich.
Liefen sie wieder Rennen, waren betroffene Pferde genauso erfolgreich wie vor der Thrombophlebitis.
Bild: Sichtbare Kollateralgefäße am Kopf bei einem Pferd mit Thrombophlebitis. Zum Zeitpunkt der Aufnahme war die akute Thrombophlebitis lange her, die Vene hatte
Neben der Diagnose und Therapie sollten Sie wissen, wie man das Risiko einer Thrombophlebitis minimieren kann. Siehe auch Handout.
Zusammenfassend sollten Sie hinsichtlich der Herzinsuffizienz v.a. das klinische Erscheinungsbild kennen und die Kategorien möglicher Ursachen, mit einigen Beispielen, wissen. Sie sollten vom Prinzip her wissen, wie die Erkrankungen diagnostiziert und ggf. behandelt werden, und etwas zur Prognose wissen.
Die Gefäßerkrankungen, die zur akuten Herzinsuffizienz führen können, sollten Sie auch beispielhaft wissen.
Zur Thrombophlebitis sollten Sie genaueres Wissen hinsichtlich der Ursachen, klinischen Symptomatik, Diagnose, Therapie und Prognose haben.
