Populationsgenetische Untersuchung zum Auftreten von Mauke bei den deutschen Kaltblutpferderassen

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Aus dem Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung und der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover

Populationsgenetische Untersuchung zum Auftreten von Mauke bei den deutschen Kaltblutpferderassen

INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer DOKTORIN DER VETERINÄRMEDIZIN

(Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Alexandra Wallraf

aus Oelde

Hannover 2003

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Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. O. Distl

Prof. Dr. E. Deegen

1. Gutachter: Prof. Dr. O. Distl

Prof. Dr. E. Deegen

2. Gutachter: PD Dr. A. Pfeiffer

Tag der mündlichen Prüfung: 30.05.2003

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Meinen Eltern

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Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung... 1

2 Literatur...3

2.1 Herkunft des Begriffs „Mauke“...3

2.2 Diagnose und Differentialdiagnose der Mauke...4

2.2.1 Ekzematöse Mauke (Dermatitis eccematosa) ...8

2.2.2 Verruköse Mauke, Warzenmauke (Dermatitis verrucosa) ...9

2.2.3 Brandmauke (Dermatitis gangränosa) ...10

2.2.4 Einteilung der Dermatitis verrucosa nach dem klinischen Erscheinungsbild ...10

2.2.5 Patho-histologische Veränderungen bei der Dermatitis verrucosa ...11

2.2.6 Begünstigende Faktoren für die Entstehung von Mauke ...14

2.3 Prävalenz von Mauke...17

2.3.1 Häufigkeit von Mauke bei Warmblut- und Vollblutpferden im Vergleich zu Kaltblutpferden...17

2.3.2 Häufigkeit von Mauke bei Kaltblutpferderassen...18

2.3.3 Geschlechterverteilung ...19

2.3.4 Alter ...20

2.3.5 Verteilung der Mauke auf die Gliedmaßen ...20

2.3.6 Röhrbeinstärke ...21

2.3.7 Fellfarbe...22

2.4 Vererbbarkeit der Mauke ...22

2.5 Therapie von Mauke ...24

2.5.1 Behandlung der ekzematösen Mauke ...24

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2.5.2 Behandlung der verrukösen Mauke ...25

2.5.3 Behandlung der Brandmauke. ...25

3 Eigene Untersuchungen ...26

3.1 Prävalenz von Mauke bei den deutschen Kaltblutrassen ...26

... 3.1.1 Material und Methode ...26

3.1.2 Ergebnisse...38

3.1.3 Diskussion ...44

3.1.3.1 Einfluss des Geschlechts auf die Erkrankung Mauke ...45

3.1.3.2 Einfluss des Alters auf die Erkrankung Mauke ...46

3.1.3.3 Anzahl der maukeerkrankten Gliedmaßen ...47

3.2 Analyse von umweltbedingten Einflussfaktoren auf die Prävalenz von Mauke ...48

... 3.2.1 Material und Methode ...48

3.2.2 Ergebnisse...48

3.3 Populationsgenetische Untersuchung zum Vorkommen von Mauke ...57

... 3.3.1 Süddeutsches Kaltblut ...59

3.3.1.1 Material und Methode ...59

3.3.1.2 Ergebnisse...60

3.3.2 Schwarzwälder Kaltblut ...72

3.3.3 Schleswiger Kaltblut ...81

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3.3.4 Rheinisch-Deutsches Kaltblut ...89

3.3.5 Ostdeutsches Kaltblut...98

3.3.6 Analyse aller deutschen Kaltblutrassen ...109

4 Zusammenfassung/Summary ...126

5 Literaturverzeichnis ...131

6 Anhang...139

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Verzeichnis der Abkürzungen

AM Altmärkisches Kaltblut

Bab Behangausbreitung

D. crus. Dermatitis crustosa D. ery. Dermatitis erythematosa

D. hyc.-hyp. Dermatitis hyperceratotica-hyperplastica D. mad. Dermatitis madidans

D. squa. Dermatitis squamosa D. tub. Dermatitis tuberosa D. ver. Dermatitis verrucosa et al. et alteri

F Fahren

h² Heritabilität

H Holzrücken

Haa Haaranzahl

Hal Haarlänge

Hd mittlere Hautdicke

KB Kaltblut

L Landwirtschaft

LS Least Square

MB Mecklenburger Kaltblut

M-Glm Mauke pro Gliedmaße R Reiten

RD Rheinisch-Deutsches Kaltblut

SE Standardfehler

SD Süddeutsches Kaltblut

SCHL Schleswiger Kaltblut SCHW Schwarzwälder Kaltblut

ST Sächsisch-Thüringisches Kaltblut Z Zucht

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1 Einleitung

Das Krankheitsbild der Mauke stellt in der Pferdezucht ein seit langem bekanntes Problem dar. Die Erkrankung betrifft häufig Kaltblutpferde, weniger Warmblutpferde.

Im Wesentlichen werden drei Formen unterschieden, die ekzematöse Mauke, die verruköse Mauke und die gangränöse Mauke. Häufig beginnen diese Hautverände- rungen in der Fesselbeuge, können sich aber bis zum Karpal- und/oder Tarsalgelenk ausbreiten. Befinden sich die Veränderungen ausschließlich in diesem Bereich, dann wird diese Hauterkrankung als Raspe bezeichnet. Die unterschiedlichen Formen der ekzematösen Mauke können sich als Hyperämie (Dermatitis erythematosa), nässen- de Oberfläche (Dermatitis madidans), Ausschuppung (Dermatitis squamosa), Krustenbildung (Dermatitis crustosa), überschießende Fehlverhornung (Dermatitis hyperceratotica-hyperplastica) und Knotenbildung (Dermatitis tuberosa) zeigen.

Entweder eigenständig oder aus der ekzematösen Mauke heraus kann eine Warzen- bildung entstehen (Dermatitis verrucosa). Eine Sonderform der Mauke stellt die Dermatitis gangränosa dar. Hierbei handelt es sich um eine Infektion mit verschiedenen Anaerobiern, wie z. B. Fusobacterium necroforum oder Bacterioides melaninogenicus.

Die Ätiologie der Mauke konnte bis heute nicht vollständig geklärt werden. Manage- ment- und Fütterungsfehler stellen nur begünstigende Faktoren dar, können allerdings nicht alleine für das Entstehen dieser Erkrankung verantwortlich gemacht werden. Hauterkrankungen, die durch Photosensibilität, Autoimmunerkrankungen, Infektionserreger oder Parasiten hervorgerufen werden, können differentialdiagnos- tisch von der Mauke unterschieden werden. Deshalb wird auch von der idiopathischen Mauke gesprochen. Bis jetzt konnte mit Hilfe der möglichen therapeutischen Maßnahmen zwar eine Linderung der Symptome erzielt werden, allerdings keine vollständige Heilung, weswegen diese Hauterkrankung als unheilbar gilt.

Es wird angenommen, dass vor allem schwere und ältere Kaltblutpferde diese Hautveränderungen vermehrt zeigen, und dass Hengste häufiger erkranken als Stuten.

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Ziel dieser Arbeit ist es deshalb, die Bedeutung umweltbedingter und genetischer Einflüsse hinsichtlich des Auftretens von Mauke in den deutschen Kaltblutpopulatio- nen zu untersuchen. Anhand der Untersuchung von 917 Kaltblutpferden verschiedener Rassen soll zunächst ein Überblick über die Maukeprävalenzen bezogen auf die Rasse, das Geschlecht und das Alter gegeben werden. Aufgrund der Rassevertei- lung in dieser vorliegenden Arbeit werden die genetischen Analysen für die Süddeut- schen -, Schwarzwälder -, Schleswiger -, Rheinisch-Deutschen – und Ostdeutschen Kaltblutpferde (Mecklenburger -, Sächsisch-Thüringisches - und Altmärkisches Kaltblut) getrennt durchgeführt.

Nach einer Untersuchung der Bedeutung möglicher systematischer Einflussfaktoren für das Auftreten von Mauke sollen die genetischen Parameter zunächst in unterschiedlichen Tiermodellen analysiert werden, um Aussagen über die Heritabilitäten der Mauke treffen zu können.

Die vorliegende Arbeit wird zur besseren Übersicht in vier Abschnitte untergliedert.

Im ersten Abschnitt wird die vorhandene Literatur zum Thema Mauke dargestellt. Die eigenen Untersuchungen werden in drei Abschnitten erläutert, wobei in jedem Kapitel das zu Grunde liegende Material, die angewendeten Methoden und die Ergebnisse dargestellt und diskutiert werden sollen. So sollen im ersten Abschnitt der eigenen Untersuchungen die erhobenen Daten beschrieben, die Durchführung der Untersu- chungen erläutert und die Prävalenzen für die Erkrankung Mauke im Zusammenhang mit der Rasse, dem Geschlecht und dem Alter zum Zeitpunkt der Untersuchung untersucht werden. Der zweite Abschnitt der eigenen Untersuchungen umfasst die Analyse der unweltbedingten Einflussfaktoren auf die Prävalenz von Mauke. Der dritte Abschnitt stellt die populationsgenetischen Analysen zur Prävalenz von Mauke innerhalb und über die einzelnen Kaltblutrassen Deutschlands dar.

Die Ergebnisse dieser Arbeit sollen als Grundlage für Empfehlungen von züchteri- schen Maßnahmen zur Bekämpfung des Auftretens von Mauke dienen.

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2 Literatur

2.1 Herkunft des Begriffs „Mauke“

Über die Abstammung des Wortes Mauke gibt GUSTINE (1910) einen umfassenden Überblick. Mauke wird im niederdeutschen auch „mauche“, im mittelhochdeutschen

„muke“ und im keltischen „muche“ genannt. Die unterschiedlichen Begriffe der Mauke beschränkten sich nicht nur auf eine Pferdeerkrankung. GRIMM und GRIMM (1885) geben für Mauke verschiedene Definitionen an: 1. „ein kleines Geschwulst, welche sich an den fuszen der pferde unter den langen haaren zwischen den fessel setzet, endlich aufbricht und grindigt wird“, 2. „eine art blattlaus“, 3. „eine ansteckende krankheit des weinstocks, wobei die blätter schon im sommer gelb werden, und endlich eingehen der pflanze erfolgt“, 4. „versteck, obsthort der kinder“ und 5. „brei“.

Im Mittelalter wird Mauke auch „mûche“ genannt und bezeichnet „eine den fuss lähmende krankheit der pferde“ (LEXER 1979).

Vom Mittelalter bis in das 18. Jahrhundert wird die Warzenmauke auch „rappen, räpfen, räpse, raupe“ oder „ruffe“ genannt. Nach GÜNTHER und GÜNTHER (1859) bezeichnet Raspe oder Rappe einen flechtenartigen Hautausschlag, der sich durch zwei bis drei übereinander stehende, ganz, halb oder ein- bis dreiviertel durch Sprunggelenk-Beuge verlaufende, nässende oder schorfige Hautschrunden zu erkennen gibt. ROBERTSON (1789) bezeichnet das Leiden wegen des Steifstehens der Haare als „straubhärig“ oder „strupfen“. SOLLEYSEL (1677) nennt dieses Krankheitsbild

„igel-huffen“ und ROHLWES (1785) „straubfuss“. MÖLLER und FRICK (1921) definieren Mauke als „seit den ältesten Zeiten ein Sammelname für eine Reihe entzündlicher Krankheitsprozesse der äußeren Haut im Bereich der Fessel, namentlich in der Beugefläche (Köte), deren Wesen und Verlauf außerordentlich verschieden sind“.

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2.2 Diagnose und Differentialdiagnose der Mauke

Die idiopathische Mauke stellt eine chronische Erkrankung der Haut im Bereich der Fessel dar (idiopathisch: ohne erkennbare Ursache entstanden). Die Veränderungen befinden sich vor allem in der Fesselbeuge oder beginnen in dieser Region. Es können eine oder mehrere Gliedmaßen betroffen sein. Wenn diese Veränderungen der Haut den Bereich des Karpal- oder Tarsalgelenks betreffen, dann werden sie als Raspe bezeichnet.

Zum besseren Verständnis der idiopathischen Mauke werden im folgenden die Differentialdiagnosen erläutert.

Einer der häufigsten Ektoparasiten beim Pferd ist Chorioptes equi. Chorioptes gehört zu den Räudemilben, lebt auf Hautoberflächen und nagt mit seinen kräftigen Mund- werkzeugen die oberen Hautschichten an. Chorioptesmilben rufen lokal begrenzte Fußräude oder Steißräude hervor, neigen aber nicht zur Generalisation. Es besteht häufig Juckreiz. Fußräude wird beim Pferd auch „itchy leg“ genannt. Die Erkrankung ist vor allem im Fesselbereich der Hintergliedmaße bis maximal zur Schenkelinnen- fläche (RIBBECK 2000) hinauf lokalisierbar. Eine Prädisposition besteht für alle Pferderassen mit langem Fesselbehang (STANNARD 2000). Die Chorioptes equi- Infektion ist nicht mit der Erkrankung Mauke gleichzusetzen, sondern stellt eine gesonderte Erkrankung dar. Eine Infektion mit diesen Milben kann allerdings eine bestehende Maukeerkrankung erheblich verschlimmern (MCMULLAN 1982, KRAFT

1997, PASCOE und KNOTTENBELT 1999, SCHÄFER et al. 1999). Ein Befall mit Choriop- tesmilben kann über eine Hautgeschabselprobe diagnostiziert werden und von der idiopathischen Mauke differenziert werden. Als Fußräudeprophylaxe empfiehlt HIEPE

(1999) bei Kaltblutpferden die regelmäßige Pflege des Kötenbehangs.

GERBER (1994) beschreibt, dass das Bakterium Dermatophilus congolensis verschiedene Krankheitsbilder hervorrufen kann, wovon einige der Erkrankung Mauke sehr ähnlich sein können. Bei Weidepferden können plättchenförmig verklebte Haare im Bereich der obenliegenden Körperteile auftreten. Unter diesen Verklebungen befinden sich haarlose, blutende und eiternde Hautareale. Es besteht in der Regel kein Juckreiz. Diese Bakterieninfektion kann aber auch eine unangenehme Dermatitis im

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Bereich der Fessel mit Beteiligung des Kronrandes verursachen. KNOTTENBELT und PASCOE (2000) beschreiben sehr ähnliche Krankheitsbilder. Die Erkrankung wird auch

„rain scald“ genannt, da sie häufig im Herbst und Winter bei regnerischem Wetter auftritt. Die maukeähnlichen Veränderungen treten seiner Meinung nach allerdings vor allem bei Rennpferden auf, die im nassen Gras trainiert werden. Differentialdia- gnostisch kann diese bakterielle Erkrankung von der idiopathischen Mauke durch eine bakteriologische Untersuchung abgegrenzt werden.

Nach PASCOE und KNOTTENBELT (1999) gibt es neben den oben genannten Differenti- aldiagnosen noch andere Erkrankungen wie Pastern folliculitis, Dermatophytosen und Pemphigus foliaceus, die von der idiopathischen Mauke abgegrenzt werden müssen.

Bei der Pastern folliculitis handelt es sich um die Botryomykose, die eine Mischinfek- tion aus verschiedenen Staphylokokkenstämmen darstellt (SCHÄFER et al. 1999). Sie ist nur dann eine Differentialdiagnose zur Mauke, wenn sie an den Gliedmaßen beginnt. Nach SCHÄFER et al. (1999) sind Sattel- oder Geschirrlage häufigere Lokali- sationen von Staphylokokkeninfektionen. An den Gliedmaßen entstehen diese Infektionen häufig in Folge von Wunden. Sie zeigen sich als juckreizfreie, nichtheilen- de, granulomatöse Knötchen, aus denen sich tumorähnliche Gebilde entwickeln können (KNOTTENBELT und PASCOE 2000). Eine Abgrenzung von der idiopathischen Mauke erfolgt über einen Erregernachweis.

Dermatophytosen, die der idiopathischen Mauke ähnlich sind, werden beim Pferd durch Mikrosporum canis, M. equinum und M. gypsium verursacht. Sie beginnen häufig in der Hals-, Schulter-, Rücken- oder Flankengegend, können aber auch an den Gliedmaßen beginnen. Sie zeigen sich durch schuppige, kreisrunde Veränderun- gen, die erst Blasen bilden und dann zu krustenförmigen Verklebungen führen können. Eine Differenzierung ist über das UV-Licht möglich, bei der sich die Pilze in einem hellgrünen Fluoreszenzlicht zeigen (SCHÄFER et al. 1999).

Pemphigus foliaceus beginnt an den Gliedmaßen. Dort treten kurzlebige Bläschen mit epidermalem Randsaum auf. Pusteln, Krusten und Seborrhoe mit Hautfaltenbildung treten in der Folge auf. Die Erkrankung zeigt sich oft auch im Bereich des Kopfes und geht mit Apathie und Fieber einher. Eine eindeutige Diagnose ist über multiple Hautbiopsien zu stellen (KNOTTENBELT und PASCCOE 2000).

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SCHÄFER et al. (1999) sehen noch die generalisierte Photodermatitis und im speziel- len die photoaktive Vasculitis als Differentialdiagnose zu der idiopathischen Mauke.

Bei der Photodermatitis treten an betroffenen weißen oder hautfarbenen Hautstellen Rötungen, feuchte Oberflächen und Verkrustungen auf. Im Gegensatz zur idiopathischen Mauke spielt sich die Erkrankung nicht nur im Bereich der Gliedmaßen ab (soweit diese weiße Abzeichen tragen), sondern alle Körperstellen sind betroffen, die entweder weiß oder hautfarben sind, also vor allem der Nüstern- und Augenbereich.

Beschränkt sich die Photosensibilität auf die Extremitäten, so handelt es sich um eine photoaktive Vaskulitis. Diese tritt bis heute nur in sehr warmen Ländern auf. Kennzei- chen sind starke Ödembildung der Haut und Unterhaut, Hautinfarkte, Nekrosen und Exsudationen (VERTER und DIETZ 1999). STANNARD (2000) bezeichnet die photoaktive Vaskulitis als leucocytoclastische Vaskulitis. Ihre Pathogenese ist, ähnlich der Mauke, unsicher, sie tritt allerdings nur an unpigmentierten Gliedmaßen auf. Bei einigen Pferden sind erhöhte Spiegel von IgG und C-3 festgestellt worden, sodass es sich vielleicht um eine Immunkomplexerkrankung handeln könnte. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch Rötung und Krustenbildung, die sich zu Ulzerationen und Erosionen entwickeln können. Auch STANNARD (2000) stellt fest, dass diese Erkran- kung nur im Sommer bei starker Sonneneinstrahlung entstehen kann. Oft erkrankt nur ein Pferd, obwohl andere Tiere unter gleichen Bedingungen gehalten werden und auch unpigmentierte Gliedmaßen aufweisen.

Das klinische Bild der idiopathischen Mauke ist gekennzeichnet durch Knötchenbil- dung in der Fessel, diese Knötchen verbinden sich miteinander und bilden große Bereiche von Ulzerationen. Auf diesen Veränderungen können sich durch Eintrock- nung großflächig Borken bilden (PASCOE und KNOTTENBELT 1999). Für STANNARD

(2000) gehört die Erkrankung Mauke zu einem Krankheitskomplex, der einzigartige Eigenschaften hat und so keinem Überbegriff zuzuordnen ist. Er stellt Mauke als ein chronisches, häufig mit Schmerzen verbundenes Syndrom dar, das auch Fesselek- zem genannt werden kann. Auch er geht davon aus, dass Mauke vor allem an der palmaren oder plantaren Fläche der Gliedmaßen beginnt. Das klinische Bild zeigt sich im Anfangsstadium als Erythem, schmierige Oberfläche, Alopezie und Krustenbil- dung. Im weiteren Verlauf nimmt die Hautdicke zu und die Tiere können Lahmheiten

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zeigen. Im Falle einer Beteiligung einer Vaskulitis kann es zu Ulzerationen kommen.

SCHÄFER et al. (1999) stellen die Mauke unter den Oberbegriff der nichtinfektiösen Krankheiten und dort unter Ekzeme. Bei den Ekzemen handelt es sich allgemein um eine nicht kontagiöse, fleckförmige oder großflächige, entzündliche Hauterkrankung, die sich meist auf die Epidermis beschränkt und ohne Narbenbildung heilen kann. Ein Ekzem wird bei besonderer Reaktionslage durch äußere und innere, bekannte und unbekannte Reize hervorgerufen. In den meisten Fällen handelt es sich um eine Allergie, obwohl diese häufig nicht oder nicht eindeutig nachgewiesen werden kann.

Die Erkrankung Mauke beginnt mit einer Hyperämie, Knötchen- und Blasenbildung.

Daraus entstehen nach einiger Zeit Wunden und übelriechende Oberflächen mit schmierigen Belägen. Im chronischen Verlauf nimmt die Hautdicke zu, und durch warzenartige Erhabenheiten im Zusammenhang mit Sklerosen der Haut und Unter- haut kommt es zur Warzenmauke (SCHÄFER et al. 1999).

Infolge der unterschiedlichen Erscheinungsbilder, in denen die Erkrankung Mauke auftreten kann, ist schon früh versucht worden, die klinischen Bilder zu differenzieren.

Erste Versuche, eine Einteilung zu finden, machte AMMON (1837). Er unterschied zwischen der Mauke, wenn die Fesselbeuge leidet, dem Straubfuß, wenn die Köten- gegend befallen ist, und dem Igelfuß, wenn das Übel die Kronengegend einnimmt.

DIETERICHS (1851) teilte das Leiden in die Formen der Schmutzmauke, die veralterte Mauke, Straub- und Igelfuß und in die ausfallende, brandige Mauke, Wolf genannt (lupus equorum) ein. Nach Art der Prozesse teilten MÖLLER und FRICK (1921) die Erkrankung Mauke in vier Formen ein: die erythematöse, die ekzematöse, die gangränöse und verruköse Form. Die drei erstgenannten Formen sind ihrer Meinung nach akute Entzündungsprozesse der äußeren Haut, welche jedoch nicht selten Komplikationen aufweisen und chronischen Verlauf nehmen. Bei der letzten Form handelt es sich immer um einen chronischen Verlauf. ULLRICH (1966) stellt die Mauke unter den Oberbegriff Ekzem. Dieses ist gekennzeichnet durch eine Entzündung der oberflächlichen Hautschichten, die durch Vielgestaltigkeit und Juckreiz auffällt. Sie kann von einem akuten in ein chronisches Stadium übergehen. Er unterscheidet bei der Erkrankung Mauke klinische Einzelformen, namentlich die Eccema erythemato- sum, E. vesiculosum, E. madidans, E. impetinosum, E. crustosum und E. squamo-

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sum. SILBERSIEPE et al. (1986) beschreiben das Krankheitsbild Mauke durch die Verlaufsformen (akut und chronisch) und den Grad der auslösenden Entzündungsrei- ze. Klinisch kann man daher ekzematöse, gangränöse und verruköse Mauke unter- scheiden, zusätzlich die Schrundenmauke, Schwielenmauke, Brandmauke, feuchter und trockener Straubfuß, Igelfuß und Schmutzmauke. Zusammenfassend teilt er die wichtigsten Formen nach der chirurgischen Therapie in ekzematöse Mauke (Eccema squamosa bzw. madidans), verruköse Mauke (Dermatitis verrucosa) und Brandmau- ke (Dermatitis gangränosa) ein.

2.2.1 Ekzematöse Mauke (Dermatitis eccematosa)

Nach SILBERSIEPE et al.(1986) handelt es sich bei der ekzematösen Mauke um einen vorwiegend akuten Prozess, der in einen chronischen Krankheitsverlauf übergehen kann. Die ekzematöse Mauke beginnt mit einer entzündlichen Rötung, die mit schmerzhafter Anschwellung der Haut einhergeht (erythematöse Mauke). Nach einiger Zeit treten Bläschen zwischen den Haaren auf (E. vesiculosum), welche dann später platzen. Es entleert sich eine anfangs seröse, lymphartige, gelbliche Flüssig- keit (E. madidans), diese seröse Flüssigkeit verklebt die Haare miteinander und kann später auch eitrig werden. Die geschwollene Haut zeigt Querfalten und Rhagadenbil- dung (Schrundmauke). Wenn das vorhandene Exsudat trocknet, so können sich Krusten bilden, unter denen sich häufig Eiter befindet (E. crustosum und E. impetigi- nosum). In leichten Fällen kann die Haut unter den Krusten heilen, dieses geht einher mit starker Epidermisabschuppung (E. squamosum). SCHÄFER et al. (1999) beschreiben ein sehr ähnliches klinisches Bild. Die Erkrankung Mauke beginnt mit einer Hyperämie (Dermatitis erythematosa) und einer Knötchen- und Blasenbildung. In der Fesselbeuge entsteht eine nässende, wunde Oberfläche mit übelriechendem, schmierigem Belag (Dermatitis madidans). Sekret, Epidermiszellen und zum Teil Schmutz bilden eine bröckelige Borke, in der auch der Fesselbehang mit einbezogen ist (Dermatitis crustosa). Die Dermatitis crustosa geht dann in eine Dermatitis

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squamosa (MÖLLER undFRICK 1921: Desquamation der Oberfläche) über, die sich im weiteren Verlauf zu einer chronischen Dermatitis verrucosa entwickeln kann.

2.2.2 Verruköse Mauke, Warzenmauke (Dermatitis verrucosa)

Sie stellt nach SILBERSIEPE et al. (1986) eine chronische hyperplastische Dermatitis dar, die sich entweder aus einer akuten ekzematösen Mauke oder selbständig entwickeln kann. Unter der reizenden Wirkung des eitrigen, schmierigen, käseähnli- chen und übelriechenden Exsudats entwickeln sich bei längerer Dauer der akuten Dermatitis geschwürartige Substanzverluste an der Hautoberfläche verbunden mit der Bildung multipler warzenartiger Granulome (Dermatitis verrucosa). Zusätzlich ist diese Form der Mauke durch schwielenförmige, umschriebene Hautverdickungen, diffuse Sklerose der Haut und Unterhaut sowie borstenartiges Aufrichten und Ausfal- len der Haare gekennzeichnet. Oft steht die Erkrankung im Zusammenhang mit Hufkrebs, d.h. beide Erkrankungen treten gleichzeitig auf oder Hufkrebs stellt sich infolge der Warzenmauke ein. MÖLLER undFRICK (1921) bezeichnen die Warzenmau- ke als chronisch verlaufende Wucherung des Papillarkörpers. Durch zusätzliche Wucherung des Stratum spinosum verhornen die Zellen nicht, sondern zerfallen zu einer grauen Masse, die sich an der Oberfläche der erkrankten Haut bildet. Der Papillarkörper verzweigt sich zu dendritischen Gebilden, die die eigentlichen Warzen hervorrufen. Diese Warzen können Bohnen- bis Walnussgröße erlangen. In den sich gebildeten Nischen zwischen den Warzen kann sich das stinkende Sekret ansam- meln. Die Haare stehen in den Furchen oft zu Büscheln zusammen und verkleben durch das Sekret. In den tieferen Schichten der Kutis und Subkutis nehmen diese Wucherungen zu, sodass es zu einer massiven Verdickung kommt. Durch die Erkrankung der Haarbälge fallen die meisten Haare aus. Die vereinzelt zurückblei- benden Haare stellen sich gesträubt auf, daher ergibt sich der Name „Igelfuß“ oder

„Straubfuß“.

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2.2.3 Brandmauke (Dermatitis gangränosa)

Die Brandmauke stellt eine Sonderform der Mauke dar, da sie durch Infektionen hervorgerufen wird. Sie kann aus den anderen Maukeformen oder eigenständig entstehen. Sie bezeichnet ein Hautgangrän im Bereich der Phalangen der Einhufer in unterschiedlichem Umfang. Sie kommt vor allem im Winter (Frostmauke), aber auch im Sommer vor (MÖLLER undFRICK 1921). Diese Form der Mauke hat seuchenartigen Charakter (SILBERSIEPE et al. 1986). Ursache dafür ist die Tatsache, dass es ich um eine Infektionskrankheit handelt, verursacht durch Sphaerophorus necrophorus (heute: Fusobacterium necrophorum, SELBITZ 1992). Das Leiden beginnt mit einer sehr schmerzhaften Anschwellung der Haut in der Fesselbeuge, an den Ballen oder seitlich an der Fessel, einhergehend mit hochgradiger Lahmheit. Im Zentrum der Anschwellung treten von der Umgebung scharf abgegrenzte, blaurote, nekrotische Herde auf, die von einem roten Rand umsäumt sind. In diesem Bereich kommt es zu brandigen Abstoßungen, sodass es zu geschwürartigen, mit blutigem Eiter bedeckten Hautdefekten kommt. Bei günstigem Verlauf kann die Brandmauke mit Granulations- bildung und Vernarbung abheilen, oft entsteht daraus aber eine Kronenfistel oder Fesselfistel, da nekrotische Teile zurückbleiben. DIETZ (1999) hält allgemein sporenlose Anaerobier für die Verursacher der Brandmauke, besonders Bacterioides melaninogenicus und Fusiformis nodosus (nach SELBITZ 1992: Bacterioides nodosus).

2.2.4 Einteilung der Dermatitis verrucosa nach dem klinischen Erscheinungs- bild

Während in der heutigen Zeit (SILBERSIEPE et al. 1986, KNOTTENBELT und PASCOE

2000, SCHÄFER et al. 1999) die Dermatitis verrucosa als ein Krankheitsbild beschrieben wird, wurde in früherer Zeit auch diese Form der Mauke weiter unterteilt. Im folgenden Abschnitt werden die drei Formen der Dermatitis verrucosa, namentlich Dermatitis chronica verrucosa, Dermatitis chronica tuberosa und Verruca vulgaris (GUSTINE 1910) beschrieben.

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Die Dermatitis chronica verrucosa entsteht aus der Dermatitis eccematosa. Zwischen den gesträubten Haaren entwickelt sich die Haut zu einer rauhen, gekörnten Oberflä- che, die leicht drusiges Aussehen annimmt. Es kommt nach einiger Zeit zur Sklerose der Haut und des Unterhautbindegewebes, sodass die Extremität geschwollen ist. Die entstandenen Geschwülste sind sehr derb, wurst- oder rollenförmig, dazwischen befindet sich lymphartiges, übelriechendes Exsudat. Die gekörnte Oberfläche wird im chronischen Verlauf zu einer blumenkohlartigen oder plattenförmigen Erhebung.

Die Dermatitis chronica tuberosa entsteht seiner Meinung nach aus Verletzungen (Streichverletzungen oder Kronentritt). Sie ist gekennzeichnet durch zirkumskripte Hautpartien, die sich plattenförmig über die Umgebung erheben. Die Oberfläche der veränderten Hautpartien ist entweder fein gefedert, hat drusiges Aussehen oder ist mit zahlreichen Auswüchsen besetzt.

Die Verruca vulgaris ist analog zu der Erkrankung des Menschen (Pschyrembel 2002:

gewöhnliche Warze oder auch Stachelwarze, vor allem an Händen und Fußsohlen, als Fadenwarze auch im Gesicht oder Hals) und entsteht durch mechanische Reize.

Es bilden sich zahlreiche pinselförmige Exkreszenzen, die aus einer gemeinsamen Basis entstehen. Neu entstandene Warzen zeigen sich als kleine, stecknadelkopfgro- ße Unebenheiten auf der Haut, die normalerweise mit Haaren besetzt sind. Im weiteren Verlauf werden diese Warzen hart und trocken, in der Mitte zeigt sich eine drusige, zerklüftete Oberfläche, auf der die Haare fehlen.

2.2.5 Patho-histologische Veränderungen bei der Dermatitis verrucosa

Eine histologischen Betrachtung der Dermatitis verrucosa ist von vielen Autoren durchgeführt worden (GUSTINE 1910, BÜRGI 1910, MÖLLER undFRICK 1921, HABACHER

1931, THOMASCHEK 1947, MONTES und VAUGHAN 1985, GEBUREK 2002). GUSTINE

(1910) standen 7 Patienten (3 Stuten, 3 Wallache, 1 Hengst) zur Verfügung. Das Alter der Tiere lag zwischen 2,5 und 17 Jahren und alle zeigten mindestens seit 6 Wochen Warzenmauke. Das älteste Tier ist aufgrund dieser Erkrankung geschlachtet worden.

BÜRGI (1910) untersuchte Hufkrebs zusammen mit der Warzenmauke. Seine Mauke-

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untersuchung beschränkte er auf 5 Tiere (1 Stute, 1 Hengst, 3 Wallache) im Alter von 5 bis 20 Jahren. Die histologische Untersuchung von THOMASCHEK (1947) umfasste auch 5 Tiere (1 Stute, 3 Wallache, 1 Hengst) und das Alter lag zwischen 2,5 und 11 Jahren. Beide Autoren machen keine genauen Angaben über den Zeitraum des Bestehens der Erkrankung, nur dass sie schon länger bestünden. GEBUREK (2002) standen 39 Kaltblutpferde (9 Stuten, 24 Hengste und 6 Wallache) unterschiedlicher Rassen zur Verfügung. Die Pferde waren im Alter von 2 bis 19 Jahren. Von jedem dieser Tiere konnte er eine Hautbioptat entnehmen, Voraussetzung dafür war, dass die Tiere sieben Tage vor Entnahme nicht mehr wegen der Erkrankung Mauke behandelt wurden.

GUSTINE (1910), THOMASCHEK (1947) und GEBUREK (2002) stimmen darin überein, dass diese Erkrankung durch eine Wucherung des Papillarkörpers der Lederhaut gekennzeichnet ist. Zusätzlich ist die Dermis in diesen Bereichen unterschiedlich stark mit polynukleären Leukozyten infiltriert (GUSTINE 1910, BÜRGI 1910, MÖLLER und FRICK 1921, HABACHER 1931, THOMASCHEK 1947, MONTES und VAUGHAN 1985, GEBUREK 2002). HABACHER (1931) bringt die Veränderungen kurz und prägnant auf den Punkt. Für ihn ist die Dermatitis verrucosa histologisch gekennzeichnet durch Hypertrophie und Hyperplasie des Papillarkörpers, Lymphozyteninfiltration, Akantho- se, Spongiose und Parakeratose. GUSTINE (1910) weist darauf hin, dass in der unmittelbaren Nähe der Leukozyteninfiltration die entstandenen Freiräume mit Rundzellen gefüllt sind. Zusätzlich sind die Lymphspalten erheblich dilatiert und die Blutgefäßwände verdickt. Im Bindegewebe ist die äußere Wurzelscheide der Haare erweitert und zusätzlich kommt es zu einer Hypertrophie der Talgdrüsen. Im weiteren Verlauf beginnt dieses Bindegewebe vermehrt zu wuchern, sodass erst die Schweiß- drüsen, dann die Talgdrüsen zugrunde gehen. BÜRGI (1910) findet im Bindegewebe vermehrt polymorphkernige, neutrophile und acidophile Infiltrate, beschreibt aber auch die Wucherung des Bindegewebes durch Fibroblasten.

In der Epidermis kann GUSTINE (1910) interstitielle Ödeme feststellen. Diese entstehen durch eine Verbreiterung der Sattelspalten der Stachelzellen. Im Stratum basale befinden sich polymorphkernige Leukozyten, Retezellager erscheinen vergrößert und auch ödematös. Die so entstandenen Kernhöhlen der Zellen erweitern sich, das

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Stratum granulosum verhornt nicht. Je länger die Erkrankung dauert, desto mehr verengen sich die Hohlräume, da es zu einer Proliferation der Epithelzellen kommt.

Die damit im Zusammenhang stehende zunehmende ödematöse Durchtränkung der Stachelzellen führt dann zu einer „retikulierenden Degeneration“. BÜRGI (1910) beschreibt die Veränderungen der Epidermis ähnlich. Im Stratum germinativum erscheinen die Zellkerne groß, oval und bläschenförmig, dadurch sind die oberen Epithelschichten gelockert, ödematös und desquamiert. Das Stratum basale zeigt eine deutliche Leukozyteninfiltration, in tieferen Schichten eosinophile und in höheren Schichten neutrophile Granulozyten. Zusätzlich konnte er noch eine Hyperpigmenta- tion feststellen.

THOMASCHEK (1947) wertet in seiner Arbeit die histologischen Bilder der Erkrankungen Hufkrebs und Mauke zusammen aus (15 Tiere) und stellt sie 7 gliedmaßengesunden Tieren gegenüber. Er muss in seiner Arbeit feststellen, dass trotz gleicher klinischer Erscheinungsbilder von Mauke- und Hufkrebsveränderungen histologische Unter- schiede festzustellen sind. Er teilt seine histologischen Befunde für die mauke- und hufkrebserkrankten Pferde in drei Gruppen ein. Die erste Gruppe umfasst 10 Tiere mit Mauke- und Hufkrebsveränderungen. Die histologischen Befunde der Tiere sind gekennzeichnet durch entzündliche Hyperämien, lymphozytäre und leukozytäre Infiltrationen im Bereich des Papillarkörpers, des Coriums und der Unterhaut. Die Blutgefäße in der Gegend sind stark mit Erythrozyten gefüllt, die auch perivaskulär liegen. Zusätzlich wurden bei 6 Tieren (zweite Gruppe), die auch in der ersten Gruppe enthalten sind, eine Erythrozytenansammlung und eine geringgradige lympho- und leukozytäre Infiltration im Bereich der Epidermis festgestellt. Die Epidermiszellen besitzen keinen Zellkern mehr, und das Protoplasma erscheint aufgequollen und ohne scharfe Abgrenzung. Er kann Degenerationserscheinungen der Zylinder- und Stachelzellen nachweisen und eine vakuolisierte Degeneration der Spinosazellen. Bei seiner dritten Gruppe (5 Tiere) zeigt sich die Haut wie bei gesunden Tieren, das heißt, er konnte fast keine pathologischen Veränderungen im histologischen Bild nachweisen.

GEBUREK (2002) schloss an seine histologische noch eine immunhistochemische Untersuchung an. In dieser Untersuchung konnte das Expressionsmuster der Zytokeratingruppen gesunder Halshaut mit der erkrankten Fußhaut verglichen

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ratingruppen gesunder Halshaut mit der erkrankten Fußhaut verglichen werden. Das veränderte Expressionsmuster der untersuchten Zytokeratine spricht für eine nicht regelhafte Differenzierung der Keratinozyten. Eine insuffiziente Abschilferung von Keratinozyten im Zusammenhang mit einer erhöhten Proliferationsrate der Basalzel- len ergaben für ihn einen Hinweis darauf, dass eine Verhornungsstörung der Ober- haut der Kaltblutpferde mit Warzenmauke vorlag.

2.2.6 Begünstigende Faktoren für die Entstehung von Mauke

Einige der hier genannten Faktoren werden auch häufig als alleinige Ursachen für die Erkrankung Mauke angesehen. Das würde aber bedeuten, dass bei Beseitigung dieser Faktoren Mauke geheilt werden könnte. Im Fall der idiopathischen Mauke ist das nicht der Fall, es ist nur eine Linderung der Symptome möglich.

Ein wichtiger Faktor, der das Entstehen von Mauke begünstigen kann, stellt für viele Autoren die Feuchtigkeit dar (MÖLLER und FRICK 1921, EIKMEIER und HOFMANN 1995, KRAFT 1997, SCHÄFER et al. 1999). Dabei handelt es sich entweder um Nässe allgemein in Form von Regen, Pfützen oder feuchten Stallungen (SLOET und GOEHRING

1999), aber auch zu häufiges Reinigen der Gliedmaßen (HUTYRA et al.1959). GUSTINE

(1910) konnte in seiner Untersuchung feststellen, dass maukeerkrankte Tiere vor allem in den Wintermonaten Januar bis März vorgestellt wurden. Auch SCHÄFER et al.

(1999) vertreten die Ansicht, dass Mauke sich vor allem im Winter verschlechtert.

SILBERSIEPE et al. (1986) hingegen nennen zwar auch Schnee, Eis, Tauwetter und feuchte Kälte, für sie spielen aber auch große Hitze eine Rolle.

Im Zusammenhang mit der Feuchtigkeit als Ursache für Mauke steht Schmutz, daher der Name Schmutzmauke (MÖLLER und FRICK 1921, SILBERSIEPE et al. 1986). Vielen Pferdebesitzern wird mangelnde Pflege insbesondere an den Gliedmaßen der Pferde vorgeworfen (MCMULLAN 1982, MULLOWNEY 1985, GRAY 1995).

Zu mechanischen Reizen, die Mauke negativ beeinflussen, gehören Stoppelfelder (MÖLLER und FRICK 1921), Sand (SILBERSIEPE et al. 1986, MÖLLER und FRICK 1921), Sägespäne, Streu (HUTYRA et al. 1959, KISTHARDT 1997) und dornige Pflanzen (SLOET

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und GOEHRING 1999). Eine weitere wichtige mechanische Irritation stellt das Aussche- ren der Fesseln dar. Für viele Pferdebesitzer ist dies eine unterstützende therapeuti- sche Maßnahme bei Mauke. Jedoch ist davon auszugehen, dass diese Stoppelhaare Mikroläsionen in der Haut der Fessel verursachen (MÖLLER und FRICK 1921, SILBERSIEPE et al. 1986, SCHÄFER et al. 1999) und so Sekundärerregern leicht das Eindringen ermöglichen.

Nach Angaben zahlreicher Autoren spielen verschiedene chemische Reize eine Rolle bei der Verschlechterung des klinischen Bildes von Mauke. MOHR (1925), der Gru- ben- und Hüttenpferde in Oberschlesien auf Mauke untersuchte, konnte feststellen, dass Hüttenrückstände, Grubenwasser und Säurewasser der Halden Maukeverände- rungen hervorrufen können. Wenn die Tiere wieder über Tage gebracht wurden, heilte die Mauke zwar nicht vollständig ab, es konnte aber eine Besserung der Erkrankung festgestellt werden. Seifen, Petroleum, Kalkstaub, Salzstreu begünstigen nach SILBERSIEPE et al. (1986) auch das Auftreten von Mauke. SCHÄFER et al. (1999) sehen Tausalze und Abstumpfungslaugen als mitverursachende Reize.

Als maukefördernde Einflüsse sind nach Ansicht einiger Autoren bestimmte Futtermit- tel zu nennen. Dazu zählen Torfmelasse, Trockenkartoffeln und Weizenkleie (SILBERSIEPE et al. 1986, MÖLLER und FRICK 1921). Für KUMPF (1953) und STRAITON

(1995) spielt die hohe Futteraufnahme bei schweren Kaltblutpferden generell eine Rolle bei der Entwicklung von Mauke.

Die Maukeform durch Verfütterung von Schlempe nimmt eine Sonderstellung ein, da einige Autoren dieser Maukeform einen eigenen Namen zugewiesen haben (Schlem- penmauke). GERBER (1994) beschreibt die Verfütterung von Kartoffeln als Ursache, die heute keine Rolle mehr spielt, da Pferde nicht mehr mit diesem Futtermittel gefüttert werden. Sie soll aber zu einer bläschenwerfenden Dermatitis im Bereich der Extremitäten geführt haben. Die Tiere zeigten dabei einen gespannten Gang bis hin zur Lahmheit.

MÖLLER und FRICK (1921) sehen hormonelle Veränderungen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen infolge der Fütterung von bestimmten Futtermitteln als auslösende Ursache für Mauke an. So zeigen säugende Stuten bei der Fütterung von

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Schlempe Maukeveränderungen. ULLRICH (1966) führt die Ekzembereitschaft von Pferden unter anderem auf Störungen in der Brunst zurück.

Von vielen Autoren wird diskutiert, dass die körperlichen Besonderheiten der Kaltblut- pferde, wie z.B. der Kötenbehang und die größere Hautdicke die Entstehung von Mauke begünstigen. Viele Autoren gehen davon aus, dass vor allem der starke Kötenbehang mitverantwortlich für die Entstehung von Mauke ist (GUSTINE 1910, THOMAS 1926, KUMPF 1953, SILBERSIEPE et al. 1986, STRAITON 1995, ENGLISH und POLLEN 1995, PASCOE und KNOTTENBELT 1999, SCHÄFER et al. 1999, FERRARO 2001).

SLOET und GOEHRING (1999) nennen daher neben Kaltblutpferden noch Friesen und Tinker als Rassen, die häufig an Mauke erkranken. Andere Autoren nennen nur Kaltblutpferde, vor allem die schweren Kaltblutpferderassen (THOMAS 1926, KUMPF

1953). GUSTINE (1910) konnte zusätzlich feststellen, dass die Haut der Kaltblutpferde im Bereich der Köten viel dicker ist als die von Warmblutpferden und sieht darin auch eine körperliche Disposition für die Entstehung von Mauke.

Die Fell- und Hautfarbe im Bereich der Fessel, insbesondre weiße Abzeichen, stellen für einige Autoren eine zusätzliche Disposition dar (THOMAS 1926, GERBER 1994, PASCOE und KNOTTENBELT 1999, STANNARD 2000).

MÖLLER und FRICK (1921) stellten Mauke vor allen im Zusammenhang mit Streichver- letzungen fest. Dieses sind Verletzungen der belasteten Gliedmaße, die durch das Vorschwingen der entlasteten Gliedmaße entstehen. Sie befinden sich in Höhe des Fesselkopfes, des Mittelfußes oder seltener in Höhe des Karpalgelenks an den Innenflächen (WINTZER 2000).

Einige Autoren halten sekundäre Besiedlung von unspezifischen Erregern für einen Grund, dass es zur Verschlimmerung der Mauke kommt (KRÁL und SCHWARTZMAN

1964). SLOET und GOEHRING (1999) und SCHÄFER et al. (1999) rechnen Dermatophi- lus congolensis zu sekundären Krankheitserregern, die das Krankheitsbild erheblich verschlimmern können. Zu weiteren Sekundärerregern zählen nach SCHÄFER et al.

(1999) Staphylokokken. SLOET und GOEHRING (1999) sprechen direkt Staphylokokkus aureus an. ENGLISH und POLLEN (1995) konnten neben Staphylococcus aureus auch Proteus mirabilis nachweisen. Einige Autoren vermuten eine Beteiligung von Spiril- len. Sie werden dann allerdings im Zusammenhang mit der Erkrankung Hufkrebs

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gesehen. SCHOUPPÉ (1931) konnte diese Bakterien nur in den oberen Schichten der Hornhaut des Hufes nachweisen. KISTHARDT (1997) glaubt an eine Mitbeteiligung von Strongyloides westeri und Pelodera strongyloides bei der Erkrankung Mauke.

RASHMIR–RAVEN et al. (2000) konnten bei einem an Mauke erkrankten Tennessee Walking Horse Pelodera strongyloides nachweisen.

SLEOT und GOEHRING (1999) vermuten, dass auch verschiedene Hautpilze bei der Entstehung von Mauke beteiligt sein könnten. Sie sind allerdings der Meinung, dass dadurch eine bestehende Mauke kompliziert wird.

2.3 Prävalenz von Mauke

2.3.1 Häufigkeit von Mauke bei Warmblut- und Vollblutpferden im Vergleich zu Kaltblutpferden

Nach Angaben einiger Autoren kommt die Dermatitis verrucosa ausschließlich bei Kaltblutpferden vor (KUMPF 1953, BOLLE 1957, SILBERSIEPE et al. 1986), während die Dermatitis erythematosa vermehrt bei edlen Warmblutpferden auftritt (MÖLLER und FRICK 1921).

HÖLL (1956) konnte in seiner Studie feststellen, dass von 1949-1955 in der chirurgischen Tierklinik Gießen 73 Tiere wegen Warzenmauke behandelt wurden. Davon waren 69 Kaltblutpferde (94,5%) und 4 Warmblutpferde (5,5%), jedoch kein Vollblut- pferd. KUMPF (1953) hatte in seinen Untersuchungen 13 Tiere zur Verfügung, ausnahmslos Kaltblutpferde. Bei GUSTINE (1910) beträgt der Anteil schwerer Pferde, die Mauke zeigen 77%, hingegen entfallen nur 33 % auf leichte Rassen. In der Untersu- chung von WUSSOW und HARTWIG (1954) am Landgestüt Kreuz war unter den 65 Tieren, die wegen Mauke geschlachtet wurden, nur ein Warmblutpferd (Oldenburger).

SLOET und GOEHRING (1999) hingegen sind der Meinung, dass vor allem Tiere mit dichtem Fesselbehang von Mauke betroffen sind, also neben Kaltblutpferden auch Tinker und Friesen. Auch nach DIETZ (1999) weisen Friesen neben Kaltblutpferden am häufigsten Maukeveränderungen auf. STRAITON (1995) stellt die Erkrankung bei

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Kaltblutpferden in den Vordergrund, beschreibt aber, dass Nachkommen von Ponys und Huntern Mauke aufweisen, wenn sie an Kaltblutpferde angepaart wurden.

2.3.2 Häufigkeit von Mauke bei Kaltblutpferderassen

GUSTINE (1910) stellte in seiner Studie über die Warzenmauke beim Kaltblutpferd fest, dass in 5 Jahren 43.140 Pferde in der Poliklinik in Berlin behandelt wurden.

2.450 Pferde (5,6%) wurden wegen Mauke behandelt, 427 (19%) von ihnen wegen Warzenmauke. Zur gleichen Zeit wurden in der Chirurgischen Klinik 3.675 Pferde behandelt, davon waren 132 Pferde Maukepatienten (3,8%), wovon wiederum 17 Pferde (12,8%) Warzenmauke aufwiesen. In seine Untersuchung bezog er 70 Kaltblutpferde ein, die er in Berlin auf Warzenmauke untersuchte. Bei diesen Pferden handelte es sich um 40 Dänische Kaltblutpferde, 24 Belgische Kaltblutpferde, 4 Shire Horses und 2 Clydesdale Horses. Dabei betonte er, dass alle wegen Mauke behandelten Pferde zu solchen Rassen gehören, die einen dichten Fesselbehang aufweisen.

SCHÄPER (1937) kommt aufgrund des vermehrten Auftretens von Hauterkrankungen bei diesen Pferderassen zu dem Schluss, dass der Fortbestand der Kaltblutpferde in Gefahr sei. 1933 wurden im deutschen Reichsheer 50.008 Pferde tierärztlich behandelt, 24.082 (48,2%) Tiere davon wegen Leiden, die Haut oder Unterhaut betrafen.

SCHÄPER (1937) macht allerdings keine Angaben, um welche Rassen es sich handelt.

Es ist aber davon auszugehen, dass es sich vorwiegend um Rheinisch-Deutsche Kaltblutpferde handelte, da sie zu dieser Zeit circa 50% des deutschen Pferdebe- standes ausmachten (SCHMIDT 1945).

KUMPF (1953) sieht ausnahmslos Tiere des sehr schweren Schlages als von Mauke betroffen.

WUSSOW und HARTWIG (1954) gingen sogar soweit, die Erkrankung Mauke als

„Geißel der Kaltblutzucht“ zu bezeichnen. In einer Studie, die das Landgestüt Kreuz über die Abgangsursachen der Landesbeschäler im Zeitraum von 60 Jahren (1891- 1951) durchführte, stellten WUSSOW und HARTWIG (1954) fest, dass von den insge-

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samt 979 Tieren, die vorzeitig abgingen, 64 (6,6%) Kaltbluthengste allein wegen Mauke ausrangiert wurden. In dieser Zeit waren 1.288 Kaltbluthengste verschiedener deutscher, belgischer und englischer Rassen im Zuchteinsatz. 29 Tiere, die aus anderen Gründen abgingen, waren auch mit Mauke behaftet. Neben den 64 Kaltblut- hengsten war nur ein schweres Warmblut von Mauke betroffen. Die 64 von Mauke betroffenen Kaltbluthengste gehörten in 28 Fällen den Shire Horses (gesamt 132 Tiere), in 20 Fällen dem Sächsisch-Thüringischen Kaltblut (gesamt 630 Tiere), in 10 Fällen dem Belgischen Kaltblut (gesamt 297 Tiere), in 2 Fällen den Rheinisch- Deutschen Kaltblutpferden (gesamt 185 Tiere), in 3 Fällen den Clydesdales (gesamt 28 Tiere) und in einem Fall dem Percheron (gesamt 12 Tiere) an. Nach DUCLOS

(1972) sind in den französischen Zuchtgebieten Cluny und Annecy 46-47% der Ardenner, 10-12% der Percherons und 2-3% der Bretonen an Warzenmauke erkrankt.

2.3.3 Geschlechterverteilung

NACHTSHEIM (1938) und WIESNER und WILLER (1974) vertreten die Meinung, dass Stuten und Wallache häufiger an Mauke erkranken als Hengste. Als Begründung werden hormonelle Faktoren angeführt.

Nach SCHÄPER (1937) und WEISCHER (1949) sind Hengste im Gegensatz zu Stuten viel anfälliger für Warzenmauke. SCHÄPER (1937) bezeichnet die Warzenmauke daher auch als Hengstknoten. Er konnte allerdings auch feststellen, dass männliche erkrankte Tiere nach der Kastration zwar eine Verbesserung des Leidens, allerdings keine vollständige Heilung zeigen. WEISCHER (1944) begründet die höhere Prävalenz bei den Hengsten mit deren Haltungsform. In diesem Zusammenhang spielt die Stallhaltung der Deckhengste bei ungenügenden Lichtverhältnissen eine Rolle.

Zusätzlich ist er der Meinung, dass sekundäre Geschlechtsmerkmale dafür verantwortlich sind. In dieser Zeit wurden nur Hengste prämiert, die eine dickere und gröbere Haut, starkes Langhaar und eine starke Röhre aufwiesen, bei Stuten und Wallachen schenkte man diesen Merkmalen nicht so viel Beachtung.

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2.3.4 Alter

Nach GUSTINE (1910) können alle Pferde unabhängig vom Alter an Warzenmauke erkranken, sofern die Tiere schon länger von ekzematöser Mauke betroffen sind.

Auch nach THOMAS (1926) spielt das Alter keine Rolle. In seiner Untersuchung waren die von ihm behandelten Tiere zwischen 3-10 Jahre alt.

BREUER (1949) stellt aufgrund seiner Beobachtungen neue Forderungen an die Körung von Hengsten. Er ist der Meinung, dass die Mauke erst mit dem Eintritt in das 4.-5. Lebensjahr auftritt oder richtig ausbricht, weswegen die Hengste erst mit einem höheren Alter gekört werden sollten. Hengste, die zur Körung prämiert wurden, waren später im Alter von 7 Jahren seiner Meinung nach häufig ein „lebendes Wrack“

aufgrund der entwickelten Maukeveränderungen. WUSSOW und HARTWIG (1955) konnten feststellen, dass kein Altersabschnitt für den Ausbruch von Mauke prädesti- niert ist. Die Erkrankung tritt allerdings nur selten vor dem dritten Lebensjahr auf.

2.3.5 Verteilung der Mauke auf die Gliedmaßen

SILBERSIEPE et al. (1986) sind zwar der Meinung, dass alle vier Gliedmaßen mit Mauke behaftet sein können, jedoch sind die Hintergliedmaßen häufiger und auch stärker betroffen. SCHÄFER et al. (1999) sind der gleichen Ansicht und sehen das betroffen sein der Hintergliedmaßen im Urinieren und Koten der Tiere begründet.

THOMAS (1926) behauptet sogar, Mauke würde fast ausschließlich an den Hinter- gliedmaßen auftreten. Er konnte in seiner Untersuchung feststellen, dass die von ihm behandelten Tieren nur einmal Maukeveränderungen an den Vordergliedmaßen zeigten. Auch er sieht als Ursache für diesen Umstand das vermehrte Einwirken von Schmutz und Nässe an den Hintergliedmaßen. GUSTINE (1910) stellte in seinen Untersuchungen fest, dass von 132 Tieren, 92 an den Hintergliedmaßen (69%), 30 an den Vordergliedmaßen (22%) und 10 an mehreren Gliedmaßen (8%) an Mauke erkrankt waren. Auch HÖLL (1956) konnte ähnliche Zahlen ermitteln. Bei den 73

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maukeerkrankten Tieren waren in 57 Fällen beide Hintergliedmaßen betroffen, in 20 Fällen die linke und in 21 Fällen die rechte Vordergliedmaße.

2.3.6 Röhrbeinstärke

Die Röhrbeinstärke der Pferde spielt für viele Autoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Mauke (SCHÄPER 1937, WEISCHER 1949, WUSSOW und HARTWIG

1955). Es gibt einige Autoren, die nicht direkt die Stärke des Röhrbeins als Ursache ansehen, aber doch immer wieder beschreiben, dass vor allem Kaltblüter schweren Kalibers von Mauke betroffen sind (THOMAS 1926, KUMPF 1953). SCHÄPER (1937) führt das vermehrte Auftreten von Mauke unter anderem auf die damals bestehenden Zuchtziele zurück. Die Bevorzugung von Kaltblütern schweren Formats mit groben Gliedmaßen hat zu einer Blutlinie geführt, die durch starke Muskulatur, große Knochenstärke und mächtige Gelenke besticht. Dieser „Typ“ weist häufig Mauke, Raspe und auch Elefantiasis auf. WEISCHER (1949) klagt das Zuchtausleseverfahren bei den Kaltbluthengsten an. Für ihn spielt bei dem Röhrbeinumfang vor allem auch die krankhafte Verdickung von Haut und Unterhaut eine Rolle, die bei Messungen zu einer stärkeren Röhre führt. Seiner Meinung nach werden diese Hengste vermehrt prämiert und zur Zucht eingesetzt.

WUSSOW und HARTWIG (1955) beschrieben, dass in einer Untersuchung an lebenden und toten Tieren festgestellt wurde, dass der Hauptanteil an einer starken Röhre, nicht der Hauptvordermittelfußknochen ist, sondern die Griffelbeine, Sehnen, Seh- nenscheiden, Unterhaut, Haut und Haare. Sie beschrieben den Vergleich der Röhre eines Kaltbluthengstes mit der eines Vollbluthengstes. Während die Differenz am lebenden Tier 10 cm betrug, war die Differenz am Skelett nur noch 3 cm. Trotzdem sind sie der Meinung, dass eine bestimmte Röhrbeinstärke nicht unbedingt mit dem Auftreten von Mauke gekoppelt ist.

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2.3.7 Fellfarbe

Einige Autoren gehen davon aus, dass weiße Abzeichen an den Gliedmaßen, jedoch nicht die Fellfarbe eine gewisse Disposition für das Auftreten von Mauke darstellen (GUSTINE 1910, THOMAS 1926, SILBERSIEPE et al. 1986, PASCOE und KNOTTENBELT

1999, FERRARO 2001). STANNARD (2000) ist auch der Meinung, dass es eine Form der Dermatitis gibt, die sich auf unpigmentierte Bereiche der Gliedmaße beschränkt (leukocytoclastische Vasculitis der Fessel), die sich allerdings nicht mit der eigentlichen Photosensibilität vergleichen lässt. GERBER (1994) geht sogar soweit, die Mauke als eine Art Photosensibilität anzusehen.

WUSSOW und HARTWIG (1955) konnten zwar feststellen, dass vor allem Füchse, Braune und Braunschimmel in der Kaltblutzucht Sachsen-Anhalts Mauke aufwiesen, diese drei Farben aber auch von den Züchtern bevorzugt werden und somit gehäuft auftreten. WIESNER und WILLER (1974) sind der Meinung, dass bei diesen drei Farben ein vermehrtes Auftreten von Mauke festzustellen ist. HÖLL (1956) konnte in seiner Studie anhand von 73 Kaltblutpferde das Auftreten von Mauke nicht mit einer bestimmten Fellfarbe in Verbindung bringen.

2.4 Vererbbarkeit der Mauke

Da sich nach Meinung einiger Autoren die Entstehung der Mauke durch Umweltein- flüsse nicht ausreichend erklären lässt (SCHÄPER 1937 und1950, WEISCHER 1944 und 1949, WUSSOW und HARTWIG 1954 und 1955, BREUER 1949, KOCH et al. 1957, BOLLE

1957, WIESNER und WILLER 1974) ist von einem großen Einfluss der Erblichkeit bei der Mauke auszugehen.

SCHÄPER (1937) konnte feststellen, dass im Jahr 1933 50.008 Pferde des Reichshee- res behandelt wurden, 24.082 davon litten an Haut- und Unterhautveränderungen.

Während kleine Hautverletzungen bei Warmblütern binnen kürzester Zeit abheilten, kam es bei den Kaltblutpferden zu tiefgreifenden Veränderungen, die nicht heilten.

Diese Tatsache veranlasste ihn, eine umfassende Untersuchung durchzuführen. In

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diese Untersuchung bezog er 1000 Kaltbluthengste, einige Stuten und Wallache des Zuchtgebietes Rheinland und Westfalen ein. Bei den untersuchten Tieren handelte es sich um solche, deren Hauterkrankungen nicht auf Umwelteinflüsse zurückzuführen waren, wie der Befall mit Räudemilben (Räudemauke) oder Infektionen (Brandmau- ke). Dabei stellte sich heraus, dass das gehäufte Auftreten von Mauke seit dem Import eines belgischen Hengstes auftrat. Dieser Hengst wurde trotz großem finan- ziellen Erfolg von seinem belgischen Besitzer aus der Zucht herausgenommen und nach Deutschland verkauft. Grund für den Züchter waren die zahlreichen Hauterkran- kungen, unter anderem Mauke. In Deutschland zeigten die Züchter großes Interesse an dem Pferd, sodass es 11 Jahre lang im Zuchteinsatz war. Viele seiner männlichen Nachkommen spielten in der westfälischen und rheinischen Zucht eine große Rolle.

Auch sie waren größtenteils stark mit Mauke behaftet. Daher fordert SCHÄPER (1939) eine geeignete Prüfung für die Tiere, die in der Zucht verwendet werden sollen. Er ist der Meinung, dass günstige Umweltverhältnisse und Heilmaßnahmen für betroffene Tiere geschaffen werden müssen, diese Tiere aber nicht mehr zur Zucht verwendet werden sollen.

WEISCHER (1944) bezeichnet diese Erkrankung als „Erbmauke“. Er konnte feststellen, dass alle älteren Hengste schweren Schlages mit Warzenmauke behaftet sind. Für ihn spielt die Umwelt aber trotzdem eine Rolle. Er ist der Meinung, dass Stuten und Wallache weniger betroffen sind als Hengste, da sie anders gehalten werden. Sie bekommen mehr Sonne, Licht und Luft, da sie im Gegensatz zu Hengsten nicht ganzjährig im Stall gehalten werden. Als weiteres Beispiel nennt er Grubenpferde, deren Erkrankung sich unter Tage stark verschlimmert. Es entsteht nässende Warzenmauke mit einem sich bildenden Elefantenfuß. Wenn die Tiere wieder über Tage gebracht werden, kehrt die Erkrankung auf das frühere milde Maß zurück. Er hält Mauke daher für eine „umweltlabile Erbkrankheit“.

Neben SCHÄPER (1939) gibt es noch andere Autoren, die eine Vererbbarkeit von Mauke annehmen und daher den Ausschluss der Hengste fordern, die davon betroffen sind (BREUER 1949, WEISCHER 1949). WEISCHER (1949) macht die Zucht auf

„Röhrbeinweite“ verantwortlich für das gehäufte Auftreten von Mauke bei schweren Kaltblutpferden. Er ist der Meinung, dass eine krankhafte Verdickung der Unterhaut

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und Haut zu einer stärkeren Röhre führt. Diese Veränderung zeigt sich vor allem bei der Erkrankung Mauke. Daher ergibt sich unweigerlich, dass maukebehaftete Tiere bevorzugt angekört, prämiert und in der Zucht verwendet werden.

WUSSOW und HARTWIG (1955) gehen aufgrund der Studien von SCHÄPER (1937) und eigenen Untersuchungen (WUSSOW und HARTWIG 1954) von einem rezessiven Erbgang aus. HERZOG (2001) hingegen hält einen autosomal-rezessiven Verer- bungsmodus für unwahrscheinlich und geht von einem polyfaktoriellen Geschehen mit genetischer Disposition mit einer Heritabilität von etwa 20% aus.

2.5 Therapie von Mauke

Therapieansätze zur Heilung der Erkrankung Mauke sind sehr vielfältig. In den meisten Fällen führen die Therapien allerdings nur zu einer Linderung der Sympto- me. SILBERSIEPE et al. (1986) halten die Mauke, vor allem die Dermatitis verrucosa für unheilbar.

2.5.1 Behandlung der ekzematösen Mauke

Die Behandlung besteht aus Ruhe und sorgfältiger Reinigung. Alle Reize, die entweder als Ursache oder erschwerende Faktoren angesehen werden, müssen ausgeschaltet werden, daher ist ein Verband angezeigt. Es sollen indifferent decken- de oder austrocknende Pulver oder Salbenverbände angelegt werden (SILBERSIEPE et al. 1986). SLOET und GOEHRING (1999) empfehlen ähnliche Behandlungen, verabrei- chen aber bei heftigen Entzündungen zusätzlich systemisch Antibiotika. Krusten sollen mit Hilfe von Lebertran erweicht und entfernt werden. MARTENS und GAYKO

(2002) postulieren die Therapie mit einem hellen sulfonierten Schmieröl.

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2.5.2 Behandlung der verrukösen Mauke

THOMAS (1926) sieht als einzige Therapie der Warzenmauke eine radikale chirurgi- sche Entfernung des kranken Gewebes mit sorgfältiger Nachbehandlung mit ätzen- den und adstringierenden Mitteln. SILBERSIEPE et al. (1986), die Therapieerfolge als fast unmöglich ansehen, empfehlen bei geringgradiger Wucherung das Anlegen von feuchten und dann trocknenden Verbänden. Bei fortgeschrittenen Fällen sehen auch sie nur die Möglichkeit der operativen Entfernung der Warzen. DIETZ (1999) hält noch die Kryochirugie für eine Möglichkeit, allerdings nur bei einzelnen, kleinen Warzen.

2.5.3 Behandlung der Brandmauke

MÖLLER undFRICK (1921) empfehlen als Prophylaxe das Einschmieren der Fessel mit Fett, um Feuchtigkeit und somit die Gangränbildung zu verhindern. Wenn die Tiere an Brandmauke erkrankt sind, so lassen sie das infizierte Material abtragen. Danach sollen lauwarme Fußbäder und Verbände mit Kampferbrei und Zinkchloridlösung verwendet werden. Fisteln sollen durch Druckverbände verhindert werden. Die Prognose für diese Tiere ist nicht gut.

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3 Eigene Untersuchungen

3.1 Prävalenz von Mauke bei den deutschen Kaltblutrassen

3.1.1 Material und Methode

Viele Kaltblutrassen gehören zu den vom Aussterben bedrohten Nutztierrassen. Die Populationsgrößen sind zum Teil sehr gering. Im Jahr 2001 wurden in Deutschland insgesamt 4.454 Zuchtstuten und 344 Zuchthengste nach dem Jahresbericht der FN registriert. Demgegenüber stehen 71.831 eingetragene Warmblutstuten mit 1983 Hengsten. Tabelle 1 gibt einen Überblick über den Umfang an Zuchttieren der verschiedenen Kaltblutrassen.

Tabelle 1: Zuchtstuten- und Hengstbestand der Kaltblutpferde in Deutschland (Jahresbericht 2001 der FN)

Kaltblutpferderasse Zuchtstuten Hengste

Süddeutsches KB 1.997 98

Schwarzwälder KB 726 51

Schleswiger KB 209 24

Sächsisch-Thüringisches KB 276 17

Rheinisch-Deutsches KB 798 99

Mecklenburger KB 118 8

Altmärkisches KB 119 14

Sonstige Kaltblutrassen 211 33

Gesamt 4.454 344

Das Tiermaterial für die vorliegende Untersuchung stammt aus den Kaltblutzuchtge- bieten von ganz Deutschland. Um die Untersuchungen in diesem Umfang durchfüh- ren zu können, wurden die für die Kaltblutpferde zuständigen Zuchtverbände der einzelnen Bundesländer um Unterstützung gebeten (Anhang 1). Die Studie sollte sich auf deutsche Kaltblutrassen beschränken, jedoch sollten zusätzlich ausländi- sche Rassen, die in der deutschen Kaltblutpferdezucht eine Rolle spielen, mit

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berücksichtigt werden. Die Adressen der Kaltblutpferdezüchter wurden von den Zuchtverbänden zur Verfügung gestellt. In einigen Zuchtverbänden wurde dann ein persönliches Schreiben an die Züchter geschickt, um sie schriftlich über das Projekt zu informieren. Danach wurden Routen festgelegt, und die Züchter sind telefonisch gebeten worden, an dem Projekt teilzunehmen. Insgesamt wurden im Rahmen dieser Studie 917 Tiere untersucht, die aus 417 Betrieben stammten. Die Rasseverteilung ergibt sich wie folgt: Süddeutsches Kaltblut (n = 455), Schwarzwälder Kaltblut (n = 139), Schleswiger Kaltblut (n = 100), Sächsisch-Thüringisches Kaltblut (n = 83), Rheinisch-Deutsches Kaltblut (n = 77), Mecklenburger Kaltblut (n = 55), Schweden- Ardenner (n = 3), Altmärkisches Kaltblut (n = 3), sowie je ein US-Belgier und ein Belgisches Kaltblut (Tabelle 2).

Tabelle 2: Anzahl untersuchter Tiere der Kaltblutrassen (Rassedefinition der FN) in den einzelnen Bundesländern

Rasse Bundesländer Tiere (n)

Süddeutsches KB Bayern 455

Schwarzwälder KB Baden-Württemberg 139 Schleswiger KB

Schleswig-Holstein, Nieder- sachsen, Mecklenburg-

Vorpommern

100 Sächsisch-

Thüringisches KB Sachsen, Thüringen 83 Rheinisch-

Deutsches KB

Nordrhein-Westfalen,

Niedersachsen, Thüringen 77 Mecklenburger KB Mecklenburg-Vorpommern,

Niedersachsen 55 Schweden-

Ardenner

Niedersachsen, Nordrhein-

Westfalen 3

Altmärkisches KB Nordrhein-Westfalen,

Mecklenburg-Vorpommern 3 Belgisches KB Nordrhein-Westfalen 1

US-Belgier Niedersachsen 1

Gesamt 917

(36)

Die Betriebsgrößen waren sehr unterschiedlich. Viele Tierhalter hatten nur ein Kaltblutpferd, andere hingegen hatten eine große Kaltblutzucht mit verschiedenen Kaltblutrassen. Tabelle 3 verschafft einen Überblick über die Betriebsverteilung im Vergleich zu den untersuchten Kaltblutrassen. Die Diskrepanz zwischen den oben angegebenen 417 Betrieben zu den in Tabelle 3 vorzufindenden Betrieben ergibt sich daraus, dass einige Kaltblutzüchter nicht nur mit einer Rasse züchteten, sondern mit mehreren.

Tabelle 3: Anzahl der Betriebe pro untersuchte Kaltblutrasse

Rasse Anzahl der Tiere Anzahl der

Betriebe

Süddeutsches KB 455 269

Schwarzwälder KB 139 77

Schleswiger KB 100 27

Sächsisch-Thüringisches KB 83 8

Rheinisch-Deutsches KB 77 25

Mecklenburger KB 55 10

Schweden–Ardenner 3 3

Altmärkisches KB 3 2

Belgisches KB 1 1

US-Belgier 1 1

Gesamt 917 423

Die Untersuchung auf klinische Veränderungen der Mauke wurde nur einmalig auf den Betrieben durchgeführt. Bei jedem zu untersuchenden Kaltblutpferd wurde eine Einzeltieruntersuchung durchgeführt. Auf den Betrieben wurden sowohl maukeerkrankte als auch Tiere, die keine Maukeveränderungen zeigten, untersucht. Die Kriterien, um die Untersuchung durchzuführen, waren die Zugehörigkeit zu einer Kaltblutrasse und das Mindestalter von 2,5 Jahren. Es wurden Hengste, Stuten und Wallache in die Untersuchung mit einbezogen (Tabelle 4).

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Tabelle 4: Geschlechterverteilung der untersuchten Kaltblutrassen

Rasse Anzahl Hengste Stuten Wallache

Süddeutsches KB 455 50 405 -

Schwarzwälder KB 139 18 120 1

Schleswiger KB 100 17 65 18

Sächsisch-Thüringisches KB 83 11 67 5

Rheinisch-Deutsches KB 77 28 43 6

Mecklenburger KB 55 8 43 4

Schweden-Ardenner 3 3 - -

Altmärkisches KB 3 1 2 -

Belgisches KB 1 0 1 -

US-Belgier 1 1 - -

Gesamt 917 137 746 34

Die Untersuchungen wurden im Juli 2001 begonnen und konnten im April 2002 abgeschlossen werden (Tabelle 5). Die Untersuchungen wurden durch eine Person durchgeführt.

Tabelle 5: Zeitlicher Ablauf der Untersuchungen

Rasse Untersuchungsmonat Süddeutsches KB Juli – September 2001

Schwarzwälder KB August 2001

Schleswiger KB September – November 2001 Sächsisch-Thüringisches KB Juli, September 2001, April

2002

Rheinisch-Deutsches KB November 2001 – Februar 2002

Mecklenburger KB März 2002

Schweden – Ardenner Februar 2002

Altmärkisches KB März 2002

Belgisches KB Februar 2002

US-Belgier November 2001

Diagnose der Erkrankung Mauke

Für die Diagnose der Mauke erfolgte eine allgemeine klinische Untersuchung des Pferdes, eine spezielle Untersuchung der vier Gliedmaßen und eine Befragung des Besitzers über den Verlauf und die Entstehung der Krankheit.

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Anamnese

Zunächst wurde der Besitzer gefragt, ob er Kenntnis über die Erkrankung Mauke hat, ob er die Krankheit als solche überhaupt kennt. Wenn die Erkrankung Mauke an einer oder mehreren Gliedmaßen diagnostiziert wurde und dem Besitzer Mauke als Erkrankung auch bekannt war, so wurde über den Besitzer erfragt, seit wann diese Hautveränderung schon bestand. In diesem Zusammenhang wurde ermittelt, woran der Besitzer die Erkrankung erkannt hatte und wie sie sich seit dem Bestehen entwickelt oder verändert hatte. Wichtig im Rahmen der Untersuchung war auch, ob die bestehenden Maukeveränderungen überhaupt, zur Zeit oder früher schon behandelt wurden. Dabei wurde erfasst, wer die Behandlung durchgeführt hat, und welche Maßnahmen in diesem Zusammenhang ergriffen wurden. Bei bestehender Mauke wurde der Besitzer gefragt, ob sich für ihn wirtschaftliche Einbußen aufgrund der Erkrankung ergeben hatten. Dabei konnte zwischen keinen Einbußen, verminder- tem oder keinem Einsatz des Tieres gewählt werden. Wurde das Tier aufgrund von Mauke entweder vermindert oder gar nicht eingesetzt, so ist noch erfragt worden, wie mit dem Tier in nächster Zeit weiter verfahren werden sollte.

Neben der Erkrankung Mauke sollten auch andere Krankheiten erfasst werden, dazu zählten im besonderen das Sommerekzem (36 Tiere) und andere Erkrankungen. Von den 36 Tieren, die an dem Sommerekzem erkrankt waren, wiesen auch 26 Tiere (72,2%) Maukeveränderungen auf. Entweder konnten im Rahmen der Untersuchung die verschiedenen Erkrankungen selbst diagnostiziert werden, oder sie sind über den Besitzer erfragt worden. Bei einer bestehenden Lahmheit einer oder mehrerer Gliedmaßen musste festgestellt werden, ob sie durch Mauke verursacht wurde, oder anderer Genese war.

Untersuchung auf Hautveränderungen durch Mauke unter Berücksichtigung der Differentialdiagnosen

Um eine möglichst schnelle und genaue Untersuchung mit Aufnahme der Daten zur Erkrankung Mauke möglich zu machen, wurden die Befunde in eine Zeichnung der Gliedmaßen eingetragen. Für jede Gliedmaße wurden in einer dorsalen, palmaren/plantaren, lateralen und einer medialen Ansicht die Befunde der Hautverände-

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rungen vom Huf bis über das Karpal- bzw. Tarsalgelenk erfasst. Es wurden die verschiedenen klinischen Bilder der Mauke in Form der Dermatitis ekzematosa (Tabelle 6), der Dermatitis verrucosa (Tabelle 7) und der Dermatitis gangränosa (Tabelle 8) unterschieden.

Tabelle 6: Definition der Dermatitis ekzematosa

Dermatitis ekzematosa Klinische Befunde

Dermatitis erythematosa Hyperämie

Dermatitis squamosa Ausschuppung und Alopezie

Dermatitis madidans nässende, wunde und übelriechende Oberfläche Dermatitis crustosa

abgesondertes Sekret und Epidermiszellen bilden eine dicke, bröcklige Borke, in die Haare des Behangs einbezogen sind

Dermatitis hyperceratotica-

hyperplastica Hyper- und Parakeratose

Dermatitis tuberosa Höckerbildung durch Bindegewebszunahme Tabelle 7: Definition der Dermatitis verrucosa

Dermatitis verrucosa

warzenartige Erhabenheiten, gleichzeitige Sklero- se der Haut und Unterhaut (Straubfuß, Warzen- mauke); der wuchernde Papillarkörper ist dunkel- rot und blutet leicht

Tabelle 8: Definition der Dermatitis gangränosa

Dermatitis gangränosa

Brandmauke, verursacht durch sporenlose Anaerobier; nekrotische Herde, die zu brandigen Abstoßungen führen; hochgradige Lahmheit

Die Untersuchung erfolgte am fixierten Pferd. Sie setzte sich aus einer Adspektion und Palpation zusammen. Nach einer kompletten Adspektion wurde eine Palpation aller vier Gliedmaßen durchgeführt. Zu diesem Zweck belastete der Proband alle vier Gliedmaßen gleichzeitig. Konnte die Diagnose durch die Palpation nicht eindeutig erfolgen, so wurde die Gliedmaße zur besseren Betrachtung angehoben. Die Untersuchung der Gliedmaße begann in der Palmar-/Plantarfläche, beginnend in der Fesselbeuge und setzte sich in alle Richtungen bis zu den Karpal- bzw. Tarsalgelen- ken fort.