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der COPD Pathophysiologie Ursachen der akuten Exazerbation des COPD H. Burchardi Beatmung bei akuter Dekompensation

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Academic year: 2022

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H. Burchardi

Beatmung bei akuter Dekompensation der COPD

Mechanical ventilation during acute exacerbation of COPD

Summary Acute exacerbation of COPD is most often caused by pul- monary infections. This may necessi- tate support by mechanical ventilation (non-invasively via nasal or face mask or invasively via endotracheal tube).

For ventilation settings and strategy, a profound understanding of the patho- physiological mechanisms is manda- tory. The main principles are reducing

dynamic pulmonary hyperinflation, decreasing work of breathing by reduc- tion of obstructive load, and avoiding patient-ventilator dyscoordination.

Careful and repeated adjustment of the ventilator settings is mandatory. After the acute phase, the weaning process has to be initiated as early as possible.

Key words Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) – acute exacerbation – dynamic pulmonary hyperinflation – invasive / non-invasive ventilation – strategy of ventilatory support

Zusammenfassung Die akute Dekompensation bei COPD, meist verursacht durch pulmonale Infektion, kann eine apparative Beatmung (nicht- invasiv über Maske oder invasiv über Tubus/Tracheostoma) erforderlich

machen. Für die Einstellung des Respi- rators müssen die komplexen patho- physiologischen Zusammenhänge sorg- fältig beachtet werden. Von besonderer Bedeutung sind dabei: Minderung der dynamischen Lungenüberblähung, Senkung der Atemarbeit durch Reduk- tion der obstruktiven Belastung, Vermeidung von Dyskoordination zwischen Patient und Respirator. Eine sorgfältige und regelmäßige Anpassung der Respiratoreinstellung ist unerläß- lich. Nach Überwindung der akuten Dekompensation muß sobald wie möglich mit der Entwöhnung vom Respirator begonnen werden.

Schlüsselwörter Chronisch obstruk- tive Atemwegserkrankung (COPD) – Dekompensation – dynamische Lungenüberblähung – invasive / nicht- invasive Beatmung – Strategie der Beatmung

Prof. Dr. med. Hilmar Burchardi (Y) Zentrum Anaesthesiologie, Rettungs- und Intensivmedizin

Klinikum der Georg-August-Universität Robert-Koch-Str. 40

D-37070 Göttingen

Ursachen der akuten Exazerbation des COPD

Infektionen der Atemwege (oft viral) sind in über der Hälfte der Fälle Ursache einer akuten Dekompensation. Andere Ursachen sind möglich, wie z.B. Rechts- und/oder Links- herzversagen, akute Lungenembolie, Pneumothorax, akute schwere Erkrankungen (z.B. gastrointestinale Blutung), Medikamentenwirkung (insbesondere Sedativa), Mangel- ernährung, Myopathien.

Pathophysiologie

Zugrundeliegende Veränderungen

Die grundlegende pathophysiologische Funktionsstörung bei der COPD ist die chronische Erhöhung der Atemwegswider- stände. Aus dieser Primärstörung heraus entwickeln sich alle weiteren Folgeveränderungen, wie

(2)

– Zunahme des Lungenvolumens durch Behinderung der Exspiration bis hin zur dynamischen Hyperinflation, – Erschwerung der Atemmechanik mit Steigerung der Atem-

arbeit bis hin zur Erschöpfung der Atemmuskulatur („respi- ratory muscle fatigue“),

– Störung des pulmonalen Gasaustauschs, zunächst Hypo- xämie, später bei zunehmendem Pumpversagen Hyper- kapnie,

– Beeinträchtigung der Hämodynamik bis hin zu Cor pul- monale und Rechtsherzinsuffizienz.

Dynamische Lungenblähung (dynamische Hyperinflation) Die hohen Atemwegswiderstände, die verminderten elasti- schen Rückstellkräfte des Lungengewebes, ein erhöhter Ventilationsbedarf und ggf. eine zu kurze Exspirationsdauer behindern die vollständige Ausatmung; so kann das Lungen- Thorax-System in der Ausatmungsphase nicht mehr seine statische Ausgleichsposition erreichen. Am Ende der Exspi- ration verbleibt noch ein Restvolumen in der Lunge (sog.

„dynamische Hyperinflation“) [23], das nur bei längerer Ausatmungsdauer hätte restlos ausgeatmet werden können;

der erhöhte Ventilationsbedarf und die höhere Atemfrequenz lassen jedoch eine längere Ausatemphase nicht zu. Das Rest- volumen am Ende der Exspiration bedeutet auch einen endex- spiratorischen Restdruck, der sog. autoPEEP oder intrinsic- PEEP (PEEPi) [22].

Die Folgen der dynamischen Lungenüberblähung sind:

– Zunahme des intrathorakalen Mitteldrucks mit der Gefahr des Barotraumas (bzw. Volutraumas) [14, 19],

– Abflachung des Zwerchfells, das damit in ergonomisch ungünstiger Ausgangslage arbeiten muß [25],

– weitere Beeinträchtigung des pulmonalen Gasaustauschs, – Behinderung der Hämodynamik [19].

Ermüdung der Atemmuskulatur

Die Atemmuskulatur hat unter ineffizienten Arbeitsbedingun- gen (hohes Ausgangsvolumen der Lunge und abgeflachte Zwerchfellkonfiguration) und bei einem erhöhten Ventila- tionsbedarf gegen eine schwere Last der Widerstandserhöhung anzukämpfen [10, 25]. Die Atemarbeit ist chronisch erhöht und kann unter der akuten Exazerbation plötzlich dekompen- sieren. Begleitende Faktoren, wie Mangelernährung, hoher Sauerstoffbedarf, Abweichungen der arteriellen Blutgase und Serumelektrolyte, Herzinsuffizienz und Infektionen, können die Funktion der Atemmuskulatur weiter beeinträchtigen.

Auswirkungen auf den pulmonalen Gasaustausch

Stets besteht eine mehr oder weniger schwere Störung des pulmonalen Gasaustauschs für Sauerstoff, verursacht durch Ventilations-/Perfusionsstörungen (sog. „Mismatching“) in der Lunge, mit ventilatorischen Verteilungsstörungen ins- besondere in den obstruktiven Bereichen (sog. „slow com- partments“) bis hin zu Dystelektasen mit Zunahme der venösen Beimischung [24, 26]. Eine Hyperkapnie entsteht erst dann, wenn die Pumpfunktion des Atemsystems der erhöhten Atemarbeit nicht mehr gewachsen ist. Bei chronischer Über- lastung wird die alveoläre Ventilation (sog. als „Sparmaß- nahme“) auf ein niedrigeres Niveau reduziert, dabei wird eine Hyperkapnie in Kauf genommen. Hier spielen dann auch zentrale Regulationsmechanismen eine Rolle. Eine solche

„Spareinstellung“ wird unter der Beatmung mit der permissi- ven Hyperkapnie imitiert, damit gefährlich Beatmungsdrücke vermieden werden.

Auswirkungen auf die Hämodynamik

Die chronische Rechtsherzbelastung, die Beeinträchtigung des venösen Rückstroms durch die Lungenüberblähung und die Veränderungen der Blutgase führen zum chronischen Cor pulmonale; hinzu kommen bei den älteren Patienten oft die Auswirkungen einer Koronarsklerose, so daß nicht selten auch eine Linksherzinsuffizienz vorliegt [18].

Während unter Spontanatmung der Kreislauf noch kom- pensiert sein kann, kommt es bei Intubation und maschineller Beatmung nicht selten zum kritischen Blutdruckabfall, ins- besondere wenn die Patienten hypovolämisch sind [11]. Hier muß die Beatmung unter sorgfältiger Kreislaufüberwachung und -therapie begonnen werden; Hyperventilation und dyna- mische Lungenüberblähung sind zu vermeiden.

Indikationen zur Beatmung

Der Entschluß zur Beatmung muß besonders bei COPD- Patienten mit Bedacht gestellt werden, da eine lange Beat- mungsphase mit schwieriger Entwöhnung bevorsteht [4, 5].

Andererseits kann bei akuter Dekompensation (z.B. durch akute Pneumonie) das Pumpversagen bei Erschöpfung der Atemmuskulatur durch eine vorübergehende Beatmung oft überwunden werden (Übersicht bei [12]). Das Konzept dabei ist, die erschöpfte Atemmuskulatur durch vorübergehende kontrollierte Beatmung völlig zu entlasten und ihr damit die Möglichkeit zur Regeneration zu bieten.

(3)

Indikation zur nichtinvasiven Beatmung

Mit der nichtinvasiven Beatmung (NIMV) über eine dicht- schließende Nasen- oder Gesichtsmaske lassen sich einige spezifische Nachteile und Risiken der Intubation, wie noso- komiale Infektionen, Trachealschädigung, Belästigung der Patienten u.a., vermindern oder vermeiden. Zudem erlaubt sie den intermittierenden Wechsel zwischen Beatmung und freier Spontanatmung. Ein Teil der leichteren Episoden einer akuten Dekompensation bei COPD lassen sich durch nichtinvasive Beatmung über Nasen- oder Gesichtsmaske behandeln [1, 21].

Bei frühzeitigem Einsatz läßt sich die Intubation oft vermei- den [2, 16]. Schwere Dekompensationen erfordern allerdings eine invasive Beatmung mit Intubation.

Indikation zur invasiven Beatmung

Unter schwerer Dekompensation [1], wie in der Akutphase der Pneumonie oder z.B. bei akuter Myokardinsuffizienz, ebenso wie bei einem bevorstehenden operativen Eingriff sind die Intubation und die invasive Beatmung vorzuziehen.

Intubation: Die Indikation zur Intubation ist nicht gleich- bedeutend mit der Indikation zur Beatmung: Eine Intubation kann auch wegen der erschwerten Expektoration erforderlich werden. Grundsätzlich sollte der größtmögliche Tubus gewählt werden (Erleichterung der Bronchialtoilette, Bron- choskopie). Bei oralem Zugang ist die Inzidenz von Nasen- nebenhöhleninfektionen geringer. Eine gute Alternative ist die perkutane Tracheotomie, die gegenüber der operativen Tracheotomie weniger invasiv ist, bei korrekter Ausführung (d.h. unter bronchoskopischer Sicht) komplikationsarm ist und sich rasch und folgenarm wieder verschließt.

Bei akuter Dekompensation wird der Zeitpunkt zur Intu- bation und Beatmung anhand klinischer Beurteilung und weniger nach den Blutgaswerten gestellt. Zeichen einer drohenden Dekompensation („respiratory muscle fatigue“) sind deutlich erhöhte Atemfrequenz (> 35 /min), Dyskoor- dination der Atembewegungen, zunehmende Agitiertheit und Somnolenz [4]. In der Blutgasanalyse ist auf eine zunehmende Azidose zu achten: Ein pH < 7,2 sollte nicht lange toleriert werden.

Strategien der Beatmung

Nichtinvasive intermittierende Beatmung (NIMV)

NIMV kann wesentlich zur Entlastung der Atemmuskulatur betragen: Patienten mit drohender Ermüdung der Atemmus-

kulatur können sich über Nacht durch eine kontrollierte NIMV erholen, um dann tagsüber wieder ausreichend spontan zu atmen [17]. Wichtig ist dabei, daß die Beatmung tatsächlich die Atemmuskulatur völlig entlastet; der Patient muß also an diese Beatmungform adaptiert werden; ein Gegenatmen ist zu vermeiden. Dieses erfordert sorgfältige Einweisung und Führung der Patienten. Lecks an den Masken verursachen nicht selten erhebliche Probleme (ggf. bietet eine individuell geformte Nasenmaske bessere Voraussetzungen). Allerdings sollte der personelle Aufwand der Betreuung nicht unter- schätzt werden.

Invasive Beatmung

Bei der Beatmung über Endotrachealtubus bzw. Tracheostoma sind in der akuten Phase die kontrollierten Beatmungsver- fahren vorzuziehen, bis sich die Situation stabilisiert hat. In dieser Phase kann der dyspnoische, tachypnoische Patient mit seinem maximalen Atemantrieb nur schwer an eine assistie- rende Beatmung angepaßt werden. Nach Stabilisation sollte dann aber sobald wie möglich mit assistierenden Verfahren als ein Schritt in die Entwöhnung vom Respirator begonnen werden.

Folgende Grundsätze der Respiratoreinstellung sind zu beachten:

OMinimierung der Atemarbeit, Entlastung der Atemmusku- latur:

• – Übernahme durch kontrollierte Beatmung, Gegenatmen verhindern, z.B. durch Sedierung, ggf. Opiate (keine Muskelrelaxation),

• – Verminderung des Ventilationsbedarfs durch Vermin- derung des Sauerstoffverbrauchs und der CO2-Produktion (Vermeidung von Unruhe und Agitiertheit, Fiebersen- kung),

• – Minimierung der Strömungswiderstände: möglichst kleiner Tubuswiderstand (großer Tubus), Bronchiolyse, Bronchialtoilette,

OMinimierung der dynamischen Lungenüberblähung:

• – Reduktion des Minutenvolumens: kleine Vt bei niedriger Beatmungsfrequenz, ggf. permissive Hyperkapnie (Kontraindikationen: intrazerebrale Druckerhöhung, hämodynamische Instablität) [8, 27],

• – ausreichend lange Exspirationszeit: hoher Inspirations- fluß (60–70 l/min), keine end-inspiratorische Pause, Omöglichst Beseitigung der arteriellen Hypoxämie und

Verbesserung des Sauerstofftransports (SaO2≥90 %); ist dafür eine FIO2> 40 % erforderlich, dann sind Atelektasen zu eröffnen;

• – eine schwere Azidose (pH < 7,2) muß behandelt werden.

(4)

Assistierende Beatmung

Nach Stabilisierung der akuten Situation sollte so bald wie möglich auf assistierende Verfahren übergegangen werden, um die Eigenatmung zu unterstützen und um die Phase der Inaktivierung möglichst kurz zu halten.

Strategie bei assistierender Beatmung:

OAusreichende Oxygenierung und Sauerstofftransport (SaO2

≥90 %);

OSynchronisation zwischen Patient und Respirator:

• Sorgfältige und wiederholte Anpassung der Respiratorein- stellung:

• – maximale Triggersensibilität,

• – moderater externer PEEP (etwa 5 cmH2O) zur Kompen- sation eines intrinsic PEEP (Achtung: dadurch darf die dynamische Hyperinflation nicht zunehmen),

• – regelmäßige Optimierung des inspiratorischen Flows (Zielwert: 50–70 l/min); zu geringe und zu hohe Volu- mina und Flüsse unbedingt vermeiden,

• – Wohlbefinden des Patienten unter der Beatmung beach- ten;

OVerminderung der dynamischen Lungenüberblähung: aus- reichend lange Exspiration, keine inspiratorische Pause, keine zu hohe Hubvolumina;

O Anpassung der mechanischen Unterstützung an den akuten Zustand des Patienten: anfangs mehr mechanische Unter- stützung, später weniger bei Besserung der pulmonalen Situation.

Bei assistierenden Verfahren kann es leicht zur unkontrol- lierbaren Dyskoordination zwischen Patient und Respirator kommen [7, 9]. Offenbar bleibt der hohe neuromuskuläre Atemantrieb der dekompensierten COPD-Patienten noch lange bestehen, so daß die Atemarbeit für den Patienten trotz der assistierenden Beatmung nach wie vor hoch ist [13]. Daher sind sorgfältige und regelmäßige Beobachtung und Anpas- sung der Respiratoreinstellung unerläßlich.

SIMV hat sich dabei als unvorteilhaft erwiesen [15, 20], da die Atmung stets zwischen zwei sehr unterschiedlichen Atem- mittellagen wechseln muß. Besser sind offenbar „pressure support ventilation“ (PSV) und evtl. „proportional assist ventilation“ (PAV) [28].

Für den nachhaltigen hohen neuromuskulären Atemantrieb scheint insbesondere die chemische CO2-bedingte Neuro- regulation verantwortlich zu sein [13]; so ist möglicherweise eines der wichtigsten Ziele einer Weaning-Strategie die Reduktion der Hyperkapnie.

Entwöhnung vom Respirator

Die Entwöhnung der COPD-Patienten („weaning“) vom Respirator ist im allgemeinen recht schwierig. Zunächst sollten die Ursachen der akuten Dekompensation (z.B. die pulmonale Infektion) möglichst überwunden sein, bevor der Patient wieder alleine ohne Respirator atmet. Andererseits sollte mit dem Weaning nicht unnötig lange gewartet werden.

Oft kommen dabei zusätzlich nosokomiale Komplikationen hinzu, so daß die Entwöhnung meist eine lange Phase wiederholter Versuche und Rückschläge bedeutet, die vom Patienten und vom Behandlungsteam viel Geduld erfordert.

Neben den eigentlichen intensivtherapeutischen Maßnahmen sind die pflegerischen Bemühungen, wie regelmäßige Bron- chialtoilette und frühe Mobilisation, ebenso wie die Mitarbeit des Patienten von ausschlaggebender Bedeutung.

Die Frage nach dem besten Weaning-Protokoll ist noch nicht zweifelsfrei beantwortet. Zwei neuere Multicenter- Studien haben zu etwas widersprüchlichen Ergebnissen geführt: Während sich in der Studie von Brochard et al. [3]

eine schrittweise Reduzierung der PSV-Unterstützung am besten bewährte, zeigte sich in der Studie von Esteban et al.

[6] der intermittierende Einsatz der Spontanatmung am T-Stück am erfolgreichsten.

(5)

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Literatur

Referenzen

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