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Moritz Tobias Fent Dr. med.

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Academic year: 2022

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Moritz Tobias Fent Dr. med.

Kürzliche Infektionen als Risikofaktor für zerebrale Ischämien Eine Fall-Kontroll-Studie in Heidelberg

Geboren am 18. 11. 1970 in München Reifeprüfung am 29. 06. 1990 in Icking

Studiengang der Fachrichtung Medizin vom SS 1992 bis SS 1998 Physikum am 23. 03. 1994 an der Universität München

Klinisches Studium in München und Heidelberg

Praktisches Jahr in Ravensburg (Universität Ulm) und Sheffield (Großbritannien) Staatsexamen am 15. 10. 1998 an der Universität Ulm

Promotionsfach: Neurologie

Doktorvater: Herr Priv.-Doz. Dr. med. A. Grau

In der Zeit von Juli 1995 bis Januar 1996 wurde an der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg eine Fall-Kontroll-Studie zur Untersuchung kürzlicher Infektionen als Risikofaktor für zerebrale Ischämien durchgeführt.

Die Studie umfaßte 166 Patienten mit akuter zerebraler Ischämie und ebenso viele Kontrollpatienten, die aufgrund nicht-vaskulärer und nicht-entzündlicher neurologischer Erkrankungen stationär in der Neurologischen oder Neurochirurgischen Universitätsklinik behandelt wurden.

Bei den Patienten wurde bei Aufnahme eine Anamnese mit Schwerpunkt auf infekttypischen Symptomen und eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Im weiteren Verlauf fand eine regelmäßige Evaluierung des neurologischen Defizits mittels der NIH-Stroke-Scale, sowie mittels Temperaturkontrollen, Blutbildkontrollen und serologischen Untersuchungen statt. Bei Hinweisen auf eine Infektion wurden in standardisierter Weise serologische und kulturelle mikrobiologische Untersuchungen durchgeführt.

Patienten mit zerebraler Ischämie litten innerhalb der letzten vier Wochen signifikant häufiger unter einer akuten Infektion als Kontrollpatienten (Relatives Risiko: 2,17; 95% KI: 1,24-3,79;

p = 0,0067). Für Infektionen innerhalb der letzten Woche betrug das relative Risiko 3,09 (95% KI: 1,57-6,1; p=0,0011). Die Risikoerhöhung war dabei für beide Geschlechter ähnlich.

Kürzliche Infektionen als Risikofaktor spielten eine signifikant größere Rolle bei jüngeren Patienten. Eine altersspezifische Analyse zeigte für Patienten bis 50 Jahre, rein rechnerisch, ein unendliches relatives Risiko, im Gefolge einer Infektion eine zerebrale Ischämie zu erleiden, hingegen bestand für die Altersgruppe der über 50-Jährigen keine signifikante Risikoerhöhung (p = 0,07).

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Für Atemwegsinfekte innerhalb der letzten Woche ergibt sich ein besonders hohes Risiko, eine zerebrale Ischämie zu erleiden (Relatives Risiko: 4,83; 95% KI: 2,00-11,64).

Bei 20 (54 %) Schlaganfallpatienten mit Infektion innerhalb einer Woche konnten Erreger nachgewiesen werden, die die Infektion mit Sicherheit oder großer Wahrscheinlichkeit verursachten. In 51 % der Infektionen waren mit hoher Wahrscheinlichkeit bakterielle, in 46

% virale Erreger ursächlich. Insgesamt konnten 21 verschiedene Erreger identifiziert werden.

Bezüglich der Verteilung der Schlaganfallursachen zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen Patienten mit und ohne Infektion. Es zeigte sich jedoch ein Trend dahingehend, daß bei mehr Patienten mit Infektion als solchen ohne Infektion trotz eingehender Abklärung keine Schlaganfallursache gefunden werden konnte.

Ein Einfluß vorangegangener Infektionen auf den Schweregrad und Verlauf des neurologischen Defizits konnte nicht nachgewiesen werden.

Die Identifizierung des Risikofaktors „akute Infektion“ könnte Bedeutung für die Schlaganfallprävention erlangen. Zukünftige Interventionsstudien werden zeigen müssen, ob bei Patienten mit vorbestehend erhöhtem Schlaganfallrisiko eine besonders frühzeitige und intensive Therapie vor allem bakterieller Infektionen oder auch präventive Maßnahmen wie eine Grippeschutzimpfung zu einer Reduktion des Schlaganfallrisikos beitragen können.

Es bleibt die Hoffnung, mit der vorliegenden Untersuchung einen Beitrag zur Prävention und Therapie von Schlaganfällen beigetragen zu haben.

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