Erbliche Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes beim Hund

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Erbliche Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes beim Hund

- eine Literaturstudie

und Übersicht über den derzeitigen Stand züchterischer Maßnahmen der Rassezuchtvereine bei verschiedenen Augenerkrankungen

INAUGURAL – DISSERTATION

zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Claudia Busse aus Parchim

Hannover 2007

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Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. med. vet. A. Meyer-Lindenberg

1. Gutachter: Prof. Dr. med. vet. A. Meyer-Lindenberg

2. Gutachter: Prof. Dr. med. vet. O. Distl

Tag der mündlichen Prüfung: 12.11.2007

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Meiner Familie gewidmet

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II ÜBERSICHT……….……… 3

III ANATOMIE DER OKULÄREN ADNEXE, DES BULBUS UND DES VORDEREN AUGENABSCHNITTES……… 5

1. Augenlider……….. 5

2. Nickhaut und Konjunktiva……… 8

3. Tränenapparat……… 11

4. Bulbus und extraokuläre Augenmuskeln……..………. 13

4.1. Kornea und Sklera………. 13

5. Vordere Uvea………. 16

IV ERBLICHE ERKRANKUNGEN DER OKULÄREN ADNEXE, DES BULBUS UND DES VORDEREN AUGENABSCHNITTES……… 21

1. Erbliche Erkrankungen der Augenlider………. 21

1.1. Makroblepharon und Karoauge……….. 21

1.1.1. Definition………...…… 21

1.1.2. Pathologie………. 21

1.1.3. Klinisches Bild und Diagnose……… 22

1.1.4. Differentialdiagnose……… 23

1.1.5. Vererbung………. 23

1.2. Mikroblepharon………. 24

1.2.1. Definition………. 24

1.2.2. Pathologie……….……….. 24

1.2.4. Differentialdiagnose……….. 24

1.2.5. Vererbung……….. 25

1.3. Ektropium……… 25

1.3.1. Definition……… 25

1.3.2. Pathologie………..………. 25

1.3.3. Klinisches Bild und Diagnose……….. 25

1.3.5. Vererbung……….. 26

1.4. Entropium……… 27

1.4.2. Pathologie………..……… 27

1.4.3. Klinisches Bild und Diagnose………. 27

1.4.4. Differentialdiagnose………. 28

1.4.5. Vererbung………... 29

1. 5. Distichiasis……… 34

1.5.2. Pathologie……….. 34

1.5.5. Vererbung……….. 35

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1.6.5. Vererbung……….. 38

1.7. Trichiasis……….. 38

1.7.1. Definition……….. 38

1.7.5. Vererbung……… 40

2. Erbliche Erkrankungen der Nickhaut und der Konjunktiva……….. 40

2.1. Eversion und Inversion der Nickhaut……….. 40

2.1.2. Pathologie………..……… 41

2.2. Prolaps der Nickhautdrüse……… 42

2.2.2. Pathologie………..……… 42

2.3. Plasmom……… 44

2.3.2. Pathologie………..……… 44

2.4. Dermoid………. 45

2.4.2. Pathologie……….……… 46

2.4.5. Vererbung……….. 47

3. Erbliche Erkrankungen des Tränenapparates……….. 47

3.1. Primäre Keratoconjunctivitis sicca……….. 47

3.1.2. Pathologie………..……… 48

3. 2. Missbildungen des Tränenabflussweges……… 51

3.2.2. Pathologie……….……… 51

4. Erbliche Erkrankungen des Bulbus……… 53

4.1. Mikrophthalmus……… 53

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4.1.5. Vererbung ……… 55

5. Erbliche Erkrankungen der Kornea……… 58

5.1. Korneadystrophien – Definition……….. 58

5.1.1. Epitheliale/stromale Korneadystrophie………..………… 58

5.1.1.1. Definition……… 58

5.1.1.2. Pathologie……….……… 59

5.1.1.3. Klinisches Bild und Diagnose……… 60

5.1.1.4. Differentialdiagnose……… 61

5.1.1.5. Vererbung……… 62

5.1.2. Endotheldystrophie………. 63

5.1.2.2. Pathologie……….……… 64

5.1.2.3. Klinisches Bild und Diagnose……… 64

5.1.2.5. Vererbung……….. 66

5.1.3. Posteriore, polymorphe Dystrophie……… 66

5.1.3.2. Pathologie………..……… 67

5.1.3.3. Klinisches Bild und Diagnose………. 67

5.1.3.5. Vererbung……….. 68

5.2. Erosio recidiva corneae... 68

5.2.1 . Definition... 68

5.2.2. Pathologie………... 69

5.2.5. Vererbung……….. 71

5.3. Keratitis superficialis chronica………. 72

5.31. Definition……… 72

5.3.2. Pathologie………..……… 72

5.3.3. Klinisches Bild und Diagnose………. 74

5.3.5. Vererbung……….. 75

5.4. Keratitis punctata……….. 76

5.4.2. Pathologie………..……… 76

5.4.5. Vererbung……….. 77

6. Erbliche Erkrankungen der vorderen Uvea……… 78

6.1. Membrana pupillaris persistens……….. 78

6.1.2. Pathologie………..……… 78

6.1.4. Differentialdiagnose………. 80

6.1.5. Vererbung………... 80

6.2. Uvealzysten……… 81

6.2.2. Pathologie……….. 81

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6.3.2. Pathologie………..……… 83

6.4. Uveodermatologisches Syndrom……… 85

6.4.2. Pathologie………..……… 85

6.5. Iriskolobom……… 87

6.5.2. Pathologie……….……… 87

7. Erbliche Glaukomformen……… 89

7.1. Primärglaukom………. 89

7.1.5. Vererbung……….. 93

7.2. Pigmentglaukom……….. 95

7.2.2. Pathologie………..……… 95

7.2.5. Vererbung……….. 97

V DARSTELLUNG ALLER ZUR ZEIT VERFÜGBAREN, GENETISCHEN TESTS ZUR DIAGNOSE ERBLICHER AUGENERKRANKUNGEN BEIM HUND……… 99

VI ERGEBNISSE DER UMFRAGE – MASSNAHMEN VON HUNDEZUCHTVEREINEN BEZÜGLICH DER AUGENGESUNDHEIT IN DER ZUCHT…………..………. 103

1. Untersuchungsgut……… 103

2. Material und Methode……….. 103

3. Ergebnisse………. 104

3.1. Resonanz auf die Umfrage zur Augengesundheit in der Zucht……….…… 104

3.2. Auswertung der Fragebögen………... 104

3.2.1. Hunderassen, für welche die betreuenden Hundezuchtvereine eine tierärztliche Augenuntersuchung beziehungsweise einen genetischen Test auf eine Augenerkrankung als Voraussetzung für die Zuchtzulassung vorschreiben…… 105

3.2.2. Übersicht über die Hundezuchtvereine, welche keine tierärztliche Augenuntersuchung oder genetischen Test als Voraussetzung für die Zuchtzulassung bei den von ihnen betreuten Rassen vorschreiben……… 118

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IX SUMMARY………...………. 137 X LITERATURVERZEICHNIS………. 138 XI ANHANG……… 167

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A. Arteria

Abb. Abbildung

ACVO American College of Veterinary Ophthalmology

BUT Break-up-Time

CEA Collie Eye Anomalie

DLP dysplastisches Ligamentum pectinatum

DOK Dortmunder Kreis

Ektr. Ektropium

Entr. Entropium

ECVO European College for Veterinary Ophthalmology

ggr. geringgradig

gPRA generalisierte Form der progressiven Retinaatrophie

hgr. hochgradig

insb. insbesondere

IOD intraokulärer Druck k. A. keine Angaben

Konj. Konjunktiva

KCS Keratoconjunctivitis sicca KSC Keratitis superficialis chronica

Lig. Ligamentum

LL Linsenluxation

m männlich

M. Musculus

mgr. mittelgradig

Mm. Musculi

Mon. Monat/Monate

MPP Membrana pupillaris persistens

N. Nervus

PHTVL Persistierende hyperplastische Tunica vasculosa lentis PLL primäre Linsenluxation

PRA Progressive Retinaatrophie

RD Retinadysplasie

s. o. siehe oben

u. und

VDH Verband für das deutsche Hundewesen

w weiblich

z. B. zum Beispiel

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I Einleitung

Regelmäßig werden in der tierärztlichen Praxis Hunde mit Erkrankungen der Augen vorgestellt. Aufgrund der verschiedenen Rassen sind gerade beim Hund neben den spontan auftretenden Erkrankungen die erblichen Augenerkrankungen von besonderer Bedeutung (MEYERS-WALLEN 2003, WHITLEY u. VYGANTAS 2005).

Neben anderen Erkrankungen wie z.B. Hüftgelenksdysplasie im Bereich des Bewegungsapparates, werden erbliche Augenerkrankungen heute bereits von zahlreichen Hundezuchtvereinen zur Beurteilung der Zuchttauglichkeit eines Hundes berücksichtigt. Während bei einigen Hunderassen eine ophthalmologische Untersuchung für Zuchttiere bereits zwingend vorgeschrieben ist, wird sie bei anderen Hunderassen zurzeit noch nicht oder nur freiwillig durchgeführt.

Erblich bedingte Erkrankungen können alle anatomischen Strukturen des Auges und seiner Adnexe betreffen: die Augenlider, die Konjunktiva und die Nickhaut (KIRSCHNER 1992, MARTIN 2005), den Tränenapparat (CRISPIN 2002), den Bulbus (SPIESS u. WALLIN-HÅKANSON 1999, MARTIN 2005), die Kornea und die Sklera (RAMSEY 2002), die Linse (MICHAEL 1990, PETERSEN-JONES 2002), die Uvea (WILKIE 1992, MARTIN 2005), den Kammerwinkel (GELATT u. MACKAY 2004) und schließlich auch die Retina (TELGMANN 1990, LIN et al. 2002, MARTIN 2005).

Während sich verschiedene Literaturübersichten mit erblichen Erkrankungen der Linse (MICHAEL 1990, HAHN 1991, RÖMER 2002) und des Augenhintergrundes (TELGMANN 1990) befassen, existieren bisher keine Übersichtsarbeiten über erbliche Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus oder des vorderen Augenabschnittes. Daher ist es ein Ziel der vorliegenden Arbeit, die verschiedenen, erblichen Erkrankungen in diesen Bereichen, anhand der umfangreichen veterinärmedizinischen Literatur zusammenfassend zu dokumentieren und die bei den verschiedenen Rassen beschriebenen Dispositionen, die Erblichkeit und den Vererbungsmodus, soweit bekannt, darzustellen.

Für die Bedeutung der Augenuntersuchung bzw. -gesundheit für die Zuchtzulassung bei den verschiedenen Rassezuchtverbänden existieren in der zugänglichen Literatur keine zusammenfassenden Darstellungen. Daher ist es ein weiteres Ziel der

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vorliegenden Arbeit, die von den einzelnen Rassehundezuchtvereinen vorgeschriebenen Regularien in Bezug auf erbliche Augenerkrankungen zu erfassen und deren Bedeutung für die Zuchtzulassung der jeweiligen Rasse detailliert darzustellen. Daneben wird der aktuelle Stand in Bezug auf den Nachweis von Augenerkrankungen durch einen Gentest dokumentiert.

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II Übersicht

Die vorliegende Arbeit ist in drei größere Abschnitte gegliedert, die Anatomie des Bulbus und der Adnexe, die Ergebnisse der Literaturstudie und die Ergebnisse der Umfrage.

Der erste Abschnitt beinhaltet die anatomische Beschreibung der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes.

Im Abschnitt Ergebnisse der Literaturstudie erfolgt eine Beschreibung der erblichen Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes unter Angabe von Definition, Pathologie, klinischem Bild und Diagnose, Differentialdiagnose sowie Vererbung, beruhend auf der zugänglichen, anerkannten, wissenschaftlichen Literatur. Unter dem Punkt Vererbung wird dargestellt, bei welchen Hunderassen die genannte Erkrankung auftritt und es wird zwischen Prädisposition, familiärer Häufung und nachgewiesener bzw. vermuteter Erblichkeit unterschieden. Eine Prädisposition für eine Erkrankung besteht, wenn eine erhöhte Anfälligkeit für diese Erkrankung vorliegt (HILDEBRANDT 1994, BLOOD et al. 2007).

Eine familiäre Häufung liegt vor, wenn eine Erkrankung innerhalb einer Zuchtlinie gehäuft auftritt, so dass ein genetischer Zusammenhang vermutet werden kann (BLOOD et al. 2007). Als Erblichkeit wird die Weitergabe von (Krankheits-)anlagen an die nächste Generation bezeichnet (NICHOLAS 2003, BLOOD et al. 2007). In der vorliegenden Arbeit wird von einer gesicherten Erblichkeit ausgegangen, wenn in der zugänglichen Literatur entsprechende Untersuchungsergebnisse vorliegen. Der Begriff vermutete Erblichkeit wird verwendet, wenn ein Erbgang aufgrund von Stammbaumdaten und Zuchtuntersuchungen als höchst wahrscheinlich gilt, ein Beweis dieses Erbgangs in der zugänglichen Literatur jedoch noch aussteht. In den Ausarbeitungen des ACVO (1999) wird eine Erkrankung als „vermutlich erblich“

beschrieben, wenn die Frequenz einer Erkrankung innerhalb einer Rasse größer ist, als in anderen Rassen, die Frequenz einer Erkrankung innerhalb einer Hunderasse zunimmt, die Frequenz einer Erkrankung innerhalb eng verwandter Hunde größer ist oder wenn ein charakteristisches Erscheinungsbild und eine charakteristische Lokalisation gegeben sind. Außerdem wird als „vermutlich erblich“ beschrieben, wenn Hunde in einem charakteristischen Alter erkranken und eine Progression vorliegt oder bereits eine Erblichkeit für eine ähnliche, spezifische Erkrankung bei anderen Hunderassen nachgewiesen werden konnte (ACVO 1999). Innerhalb der

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erblichen Erkrankungen werden in der vorliegenden Arbeit kongenitale und nicht kongenitale Veränderungen getrennt beschrieben. Eine kongenitale Veränderung liegt bereits zum Zeitpunkt der Geburt vor, während die nicht kongenitalen Veränderungen erst im fortgeschrittenen Alter auftreten (BLOOD et al. 2007). Des Weiteren werden Eintrittsalter und mögliche Geschlechtsprädispositionen aufgeführt, soweit diese in der zugänglichen Literatur angegeben sind. Da zahlreiche Hundezuchtvereine bereits genetische Tests in ihre Zuchtzulassungsverfahren integrieren, werden außerdem die zurzeit zur Verfügung stehenden Gentests aufgeführt.

Im dritten Abschnitt der Arbeit werden Ergebnisse einer Reihenbefragung zur Bedeutung von erblichen Augenerkrankungen für die Zuchtzulassung innerhalb der verantwortlichen Rassezuchtvereine dargestellt.

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III Anatomie der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes

1. Augenlider

Die Augenlider (Abb. 1) sind aus der Gesichtshaut hervorgehende, dorsal und ventral vom Auge gelegene Hautfalten, Palpebra superior und inferior. Die Enden dieser Hautfalten gehen am medialen und lateralen Kanthus in einander über. Die so geformte Öffnung wird als Lidspalte, Rima palpebrarum, bezeichnet (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). Im medialen Augenwinkel befindet sich eine dreieckige, prominente, mehr oder weniger pigmentierte Struktur, die Karunkel. Diese enthält seboröse Drüsen. Oft wachsen Haare aus ihrer Oberfläche (MURPHY u. POLLOCK 1993). Die Kanthus werden durch das mediale und das häufig schlechter entwickelte, laterale Ligamentum palpebrale an der Orbitawand befestigt (ROBERTSON u. ROBERTS 1995a, SAMUELSON 1999). Der Rand der Augenlider enthält eine parallel zum Lidrand verlaufende, aus dichtem, fibrösem Bindegewebe bestehende Tarsalplatte. Ihre Aufgabe ist es, die Lider zu stabilisieren (PRINCE et al. 1960, MURPHY u. POLLOCK 1993). Die Basis der Augenlider ist durch das Septum orbitale, einer sehnige Bindegewebsplatte, am knöchernen Orbitalring befestigt (SEIFERLE 1991).

Die Haut der Augenlider ist dünn und nur locker mit dem darunter liegenden Gewebe verbunden (KIRSCHNER 1992). Die Innenfläche der Augenlider ist von der Konjunktiva palpebralis bedeckt (SEIFERLE 1991, KIRSCHNER 1992, LIEBICH 1999).

Der äußere, freie Rand des oberen Augenlides enthält mehrere Reihen von Haaren, welche von der Kornea weg gerichtet sind (MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). Am Unterlid fehlen diese Haare, stattdessen findet man hier einen schmalen, maximal zwei Millimeter breiten, haarlosen Bereich (MURPHY u.

POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999).

An den Augenlidern kommen drei verschiedene Drüsenarten vor. Innerhalb des Lidrandes befinden sich die Meibomschen Drüsen, Glandulae tarsales, welche im Margo palpebralis an die Oberfläche münden und am Oberlid stärker ausgebildet sind als am Unterlid (HALLIWELL 1967). Die seborösen Drüsen (Zeißsche Drüsen)

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und die modifizierten Schweißdrüsen (Mollsche Drüsen) sind eng mit den Wurzeln der lidrandnahen Haare assoziiert (SAMUELSON 1999).

Abbildung 1

Schematische Darstellung der Anatomie des Augenlides beim Hund am Beispiel eines Oberlides, Querschnitt (modifiziert nach MARTIN 1995)

1 – Sehne des M. levator palpebrae superior, 2 – Tarsus (Lidplatte), 3 – Konjunktiva palpebralis, 4 – Meibomsche Drüse, 5 – Zeißsche Drüse, 6 – M. orbicularis oculi, 7 – Schweißdrüse, 8 – Mollsche Drüse, 9 – Fornix

In der bindegewebigen Mittelschicht der Augenlider befindet sich der zirkulär verlaufende M. orbicularis oculi (Abb. 2), welcher bei Kontraktion den Schluss des Lides bewirkt (KIRSCHNER 1992, SAMUELSON 1999). Das Öffnen der Lidspalte wird durch eine Kontraktion des M. levator palpebrae superioris ermöglicht, welcher in der Orbita, oberhalb des Foramen ethmoideum entspringt und flächenhaft in das obere Augenlid einstrahlt (SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Der M. levator anguli oculi medialis strahlt aus der Stirnfaszie in die mediale Partie des Oberlides

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III Anatomie_______________________________________________________ 7

ein. Er dient dazu den medialen Anteil des Oberlides anzuheben und richtet die hier sitzenden Tasthaare auf. Der M. retractor anguli oculi lateralis entspringt der Schläfenfaszie und inseriert im lateralen Lidwinkel, welchen er beim Schließen der Lidspalte zurückzieht (SEIFERLE 1991).

Das Oberlid wird stärker bewegt als das Unterlid. Durch die Wischbewegung beim Lidschlag wird der Tränenfilm verteilt. Der Lidschlussreflex dient dem Schutz des Augapfels (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). Die Augenlider haben weiterhin die Aufgabe, den Bulbus vor einfallendem Licht zu schützen. Außerdem tragen sie wesentlich zum mimischen Ausdrucksvermögen der Tiere bei (SEIFERLE 1991).

Abbildung 2:

Schematische Darstellung der Muskulatur und der Bänder des Augenlides beim Hund (modifiziert nach STADES et al. 1998)

1- M. orbicularis oculi, 2- Lig. palpebrale laterale, 3- Lig. palpebrale mediale, 4- M. malaris, 5- M. levator palpebrae superioris, 6- M. levator anguli oculi medialis

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2. Konjunktiva und Nickhaut

Die Konjunktiva (Abb. 3) ist eine dünne Membran, welche die Innenfläche der Lider als Tunica conjunctiva palpebralis auskleidet. Sie schlägt jeweils im Fornix conjunctivae superior und inferior auf die Sklera um und begleitet diese als Tunica conjunctiva bulbi bis zum Korneoskleralrand (PRINCE et al. 1960, SEIFERLE 1991, LIEBICH 1999). Die so geformte Tasche wird als Bindehautsack bezeichnet (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993).

Abbildung 3:

Schematische Darstellung der Konjunktiva (Konj.) und des dritten Augenlides beim Hund, sagitaler Querschnitt (modifiziert nach SLATTER 2001)

1 - Konj. palpebrales, 2- Fornix, 3, 4 - Membrana nictitans, 5 - Konj. bulbi, 6 - Limbus

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Das Epithel der Konjunktiva ist ein mehrschichtiges, hochprismatisches Plattenepithel (LIEBICH 1999). In der Konjunktiva findet man eine große Zahl von Becherzellen, deren Zahl im nasalen und mittleren Anteil des ventralen Fornix sowie in der Nähe des ventralen Tarsus der palpebralen Konjunktiva am größten ist. In der bulbären Konjunktiva fehlen die Becherzellen (MOORE et al. 1987, SAMUELSON 1999). Die Konjunktiva liegt einem losen Bindegewebe auf, welches reich an Fibrozyten, Mastzellen, Plasmazellen, Lymphozyten und Makrophagen ist. Die Konjunktiva ist sehr gut vaskularisiert und enthält reichlich diffuses, lymphatisches Gewebe (MURPHY u. POLLOCK 1993, LIEBICH 1999, SAMUELSON 1999). Die Aufgabe der Konjunktiva ist es, die Motilität der Lider zu erhöhen. Außerdem stellt sie eine wirksame Barriere gegen Mikroorganismen und Fremdkörper dar (SAMUELSON 1999). Ventral im Bereich des nasalen Augenwinkels besitzt die Konjunktiva eine senkrecht stehende Falte. Sie bildet die Nickhaut, die auch als Membrana nictitans oder drittes Augenlid bezeichnet wird. Die Konjunktiva in diesem Bereich, insbesondere die des Nickhautrandes, ist in der Regel pigmentiert (PRINCE et al.

1960, BROMBERG 1980, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, PETERSEN-JONES 2002).

Die Nickhaut (Abb. 4, 5) besteht aus einem T-förmigen Knorpelstück, welches von Konjunktiva bedeckt ist. Der horizontale Anteil des Knorpelstücks verläuft parallel zum freien Ende der Nickhaut (BARNETT 1978, BROMBERG 1980, CONASTANTINESCU u. MCCLURE 1990, PETERSEN-JONES 2002). Das Stroma des dritten Augenlides besteht aus fibrösem, lockerem Bindegewebe, welches reich an Drüsen- und Lymphgewebe ist (BARNETT 1978, BROMBERG 1980, LIEBICH 1999). Auf der bulbären Oberfläche der Nickhaut, sind in der Regel Cluster von Lymphfollikeln zu finden (BROMBERG 1980). Die Membrana nictitans wird beim Hund durch die Retraktion des Bulbus passiv vor die Kornea geschoben (BARNETT 1978, MURPHY u. POLLOCK 1993, PETERSEN-JONES 2002). Das dritte Augenlid dient in erster Linie dem Schutz der okulären Oberfläche. Seine Nickhautdrüse hat Anteil an der Tränenproduktion (siehe 3. Tränenapparat) (BARNETT 1978, BROMBERG 1980, PETERSEN-JONES 2002).

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Abbildung 4:

Schematische Darstellung der Membrana nictitans, Ansicht von craniolateral, Membrana nictitans mit Hilfe zweier Pinzetten vorgelagert, bulbusseitige Konjunktiva sichtbar (modifiziert nach EVANS u. CHRISTENSEN 1979)

1 – Iris, 2 – lymphatisches Gewebe, 3 – bulbäre Oberfläche, 4 – Sklera, 5 – lateraler Kanthus, 6 - Pupille

Abbildung 5:

Schematische Darstellung der Membrana nictitans, sagitaler Querschnitt, separate Darstellung des Cartilago (modifiziert nach EVANS u. CHRISTENSEN 1979)

1 – palpebrale Oberfläche, 2 – bulbäre Oberfläche, 3 – lymphatisches Gewebe, 4 – Cartilago der Membrana nictitans, 5 – Glandula palpebrae tertiae superficialis

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3. Tränenapparat

Der Tränenapparat (Abb. 6) kann in einen bildenden (sekretorischen) und einen ableitenden Anteil unterteilt werden (KASWAN u. MARTIN 1983, KERN 1986). Den sekretorischen Anteil bilden die Tränen- und die Nickhautdrüse sowie die Drüsen der Augenlider. Die Tränendrüse, Glandula lacrimalis, liegt innerhalb der Orbita dem Augapfel dorsotemporal auf (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993). Ihr abgeplatteter, ovaler Drüsenkörper wird durch bindegewebige Stränge in nur locker miteinander verbundene Lappen unterteilt. Die Ausführungsgänge der Tränendrüse münden im temporalen Anteil des Oberlides in den Konjunktivalsack (PRINCE et al.

1960). Die zweite Tränendrüse des Hundes ist die Nickhautdrüse, Glandula palpebrae tertiae superficialis, welche den Stiel des Blinzknorpels umgibt (MICHEL 1955, BROMBERG 1980, SEIFERLE 1991). Auch diese Drüse zeigt eine deutliche Läppchenbildung. Ihre Ausführungsgänge münden an der bulbusseitigen Innenfläche des dritten Augenlides nahe dem Grund des Bindehautsackes (MICHEL 1955, SEIFERLE 1991). Bei beiden Tränendrüsen handelt es sich um tubuloazinös zusammengesetzte Drüsen (MARTIN et al.1988a, b, LIEBICH 1999) vom serösen (LIEBICH 1999) bzw. gemischt mukoserösen Typ (PRINCE et al. 1960, KASWAN u.

MARTIN 1983). Die beiden genannten Drüsen produzieren den wässrigen Anteil und damit 98 Prozent (davon 70 Prozent die Glandula lacrimalis, 30 Prozent die Nickhautdrüse) des präkornealen Tränenfilms. Dieser wird ergänzt durch das muköse Sekret der konjunktivalen Becherzellen, welches es dem Tränenfilm ermöglicht an der lipophilen Korneaoberfläche zu haften. Das lipophile Sekret der Meibomschen und Zeißschen Drüsen, beugt einem Überfließen und einer zu schnelle Verdunstung des Tränenfilms vor (KASWAN u. MARTIN 1983, KERN 1986, MURPHY u. POLLOCK 1993, SLATTER 2001). Die Tränenflüssigkeit schützt die Hornhaut vor der Austrocknung und sorgt außerdem für die Reinigung der Bindehaut und Hornhaut von Fremdkörpern (SEIFERLE 1991). Der ableitende Anteil des Tränenapparates wird von den Tränenpunkten, den Tränenröhrchen, dem Tränensack sowie dem Tränenkanal gebildet (MURPHY u. POLLOCK 1993). Durch den Lidschluss, der reißverschlussartig vom lateralen zum medialen Kanthus verläuft, wird die Tränenflüssigkeit in Richtung der Tränenpunkte, Puncta lacrimalia, transportiert. Hier wird sie durch Kapillarkräfte aufgenommen (KERN 1986). Die Tränenpunkte befinden sich in der Regel etwa fünf Millimeter vom medialen Kanthus

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entfernt in der lidrandnahen, palpebralen Konjunktiva des Ober- und Unterlides (PRINCE et al. 1960, KASWAN u. MARTIN 1983, KERN 1986). Sie münden in die dünnwandigen Tränenröhrchen, Canaliculi lacrimales. Diese münden konvergierend in den Tränensack (MICHEL 1955, PRINCE et al. 1960, SEIFERLE 1991). Der Tränensack geht in den Tränenkanal, Ductus nasolacrimalis, über. Dieser zieht zunächst durch den knöchernen Tränenkanal im Tränenbein und verläuft dann in der Tränenrinne des Oberkieferbeins. Bei etwa der Hälfte aller Hunde hat der Tränenkanal nasal zwei Öffnungen (MURPHY u. POLLOCK 1993). Unterhalb der ventralen Nasenmuschel auf Höhe der oberen Zahnwurzeln befindet sich die inkonstante Verbindung des Tränenkanals mit der Nasenhöhle. Rostral öffnet sich der Ductus nasolacrimalis schließlich im nasalen Vestibulum (KERN 1986, MURPHY u. POLLOCK 1993). Beim Hund ist der Verlauf des Tränenkanals individuell sowie zwischen beiden Seiten eines Tieres oft sehr unterschiedlich (SEIFERLE 1991).

Abbildung 6:

Schematische Darstellung des Tränenapparates, Ansicht eines Hundekopfes von rostrolateral (modifiziert nach SLATTER 2001)

1 – Glandula lacrimalis, 2 – Ausführungsgänge der Tränendrüse, 3 – Meibomsche Drüsen, 4 – Nickhautdrüsen, 5 – Tränenpunkte, 6 – Kanalikuli, 7 – Ductus

nasolacrimalis, 8 – nasales Punktum

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4. Bulbus und extrabulbäre Augenmuskeln

Der Augapfel, Bulbus oculi, ist ebenso wie die ihn umgebenden Strukturen in die Orbita eingebettet (PRINCE et al. 1960, MOULD 2002). Der Bulbus des Hundes ist nahezu kugelförmig (PRINCE et al. 1960). Sein Durchmesser beträgt in Abhängigkeit von der Rasse 18 bis 23 mm (BOROFFKA 2002). Er setzt sich von außen nach innen aus drei verschiedenen Lagen zusammen. Dies sind die Tunica fibrosa bulbi, die Tunica vasculosa bulbi und die Tunica interna bulbi (WYMAN 1973, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993).

Die Tunica fibrosa bulbi gliedert sich in die transparente Kornea und die Sklera. Die Tunica vasculosa bulbi wird von der Choroidea, dem Ziliarkörper und der Iris repräsentiert, die Tunica interna bulbi von der Retina (WYMAN 1973, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999).

Die Bewegung des Bulbus wird durch die innerhalb der Orbita gelegenen Muskeln ermöglicht. Dazu gehören der kräftige M. retractor bulbi, vier gerade und zwei schiefe Augenmuskeln. Der M. retractor bulbi entspringt im Bereich des Foramen opticum und zieht als Muskelpyramide an die Hinterfläche des Bulbus. Er dient der Retraktion des Augapfels (SEIFERLE 1991). Rings um den Sehnerv entspringen an der Orbita auch die vier geraden Augenmuskeln, Mm. rectus ventralis, dorsalis, lateralis und medialis. Sie dienen ebenso der Feinbewegung des Bulbus wie die schiefen Augenmuskeln, Mm. obliquus ventralis und dorsalis, welche den Bulbus schief zur Augenachse umgreifen (SEIFERLE 1991).

4.1. Kornea und Sklera

Kornea und Sklera bilden die fibröse Wand des Bulbus. Der Übergang dieser beiden Strukturen ineinander wird als Limbus bezeichnet (SEIFERLE 1991).

Die derb-elastische, durchsichtige Kornea besitzt eine leicht ovale Form mit einer längeren horizontalen Achse (SAMUELSON 1999). Beim Hund ist der periphere Anteil der Kornea dicker als ihr zentraler Anteil (GILGER et al. 1991). Es können Variationen von Rasse zu Rasse und individuelle Unterschiede vorkommen. Die Hornhaut weiblicher Tiere ist dünner als die männlicher (GILGER et al. 1991, SAMUELSON 1999). Die Korneadicke der Hunde nimmt mit dem Alter zu (GWIN et al.1982a).

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Die Kornea (Abb. 7) setzt sich von außen nach innen aus dem Epithel und seiner Basalmembran, dem Stroma, der Descemetschen Membran und dem Endothel zusammen (MURPHY u. POLLOCK 1993, CRISPIN 2002a).

Das Hornhautepithel ist ein mehrschichtiges (meist 5-11 Zelllagen), unverhorntes Plattenepithel (PETRICK u. VAN RENSBURG 1989, LIEBICH 1999). Die basale Epithelschicht ist mit der unterhalb des Epithels befindlichen Basalmembran durch Hemidesmosomen, Kollagenfibrillen und Glykoproteine verbunden (SAMUELSON 1999). Das Hornhautstroma besteht aus sich kreuzenden, lamellär geschichteten Kollagenfaserbündeln (10%) und einer wässrigen Grundsubstanz (90%). Zwischen den Faserschichten liegen Fibroblasten sowie zahlreiche sensible und vegetative Nervenfasern (SHIVELY u. EPLING 1970, LIEBICH 1999, CRISPIN 2002a). Die Grundsubstanz setzt sich hauptsächlich aus Glykosaminoglykanen zusammen (LIEBICH 1999). Dem Stroma liegt die hintere Grenzmembran (Descemetsche Membran) an. Sie ist die verstärkte Basalmembran des hinteren Endothels und besteht aus verflochtenen Mikrofilamenten und Kollagenfasern (SAMUELSON 1999).

Sie wird während des gesamten Lebens vom Korneaendothel produziert und nimmt daher progressiv an Dicke zu (SAMUELSON 1999). Das Hornhautendothel ist ein einschichtiges Plattenepithel (LIEBICH 1999). Die Zahl der zunächst homogenen, hexagonalen Endothelzellen, nimmt im Laufe des Lebens von etwa 3000 Zellen/mm² um etwa 50 Prozent ab. Die verbleibenden Endothelzellen werden vergrößert und pleomorph. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Fähigkeit der Endothelzellen zur Teilung in der Regel, nur beim nicht ausgewachsenen Hund zu finden ist (GWIN et al. 1982a, SAMUELSON 1999).

Die wichtigsten Aufgaben der Kornea sind die Brechung und Transmission des Lichtes, sowie der Schutz der intraokulären Strukturen (MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999).

Die Transparenz der Kornea beruht darauf, dass ihre Oberfläche unterstützt durch den Tränenfilm sehr glatt ist, dass ihr Pigment sowie Gefäße fehlen und die Anordnung der Kollagenfibrillen und Glykosaminoglykane des Stromas so erfolgt, dass eine Reflektion des Lichtes weitgehend verhindert wird. Auch die relative Dehydratation des Stromas ist für die Transparenz der Hornhaut entscheidend. Diese wird zum größten Teil durch die Na/K-Pumpen des Endothels bedingt, welche aktiv Flüssigkeit aus der Hornhaut in die vordere Augenkammer transportieren (MURPHY u. POLLOCK 1993).

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Abbildung 7:

Histologische Ansicht der Anatomie der Kornea des Hundes, Querschnitt (modifiziert nach SLATTER 2001):

A – Korneaepithel, B – Korneastroma, BM – Basalmembran, C – Descemetsche Membran, D – Korneaendothel

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Die weiße Augenhaut, Sklera, nimmt etwa 4/5 der Bulbusoberfläche ein. Sie besteht aus derben, vorwiegend kollagenen Fibrillenbündeln, welche zusätzlich von elastischen Fasern und Pigmentzellen durchsetzt sind (PRINCE et al. 1960, SEIFERLE 1991). Die Sklera ist im Bereich des Äquators sehr dünn (ca. 0,12 mm), hier kann das Pigment der darunter gelegenen Choroidea hindurch schimmern. Im Bereich über der Irisbasis dagegen ist sie besonders dick. Hier enthält sie den gut entwickelten Plexus venosus sclerae. Im Bereich des Sehnerveneintritts ist die Sklera siebartig durchlöchert, man spricht hier von der Lamina cribrosa sclerae (SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Nach außen geht die Sklera in die lockere, gefäßreiche Lamina episcleralis über (SEIFERLE 1991). Die Sklera ist verantwortlich für die Formgebung des Auges (MURPHY u. POLLOCK 1993).

5. Vordere Uvea

Die vordere Uvea (Abb. 8), welche von der Iris und dem Ziliarkörper gebildet wird, ist eine zarte, strukturierte Bindegewebshaut. Sie ist reich an Blutgefäßen, Pigmentzellen, elastischen Fasern und Nerven (SEIFERLE 1991, WILKIE 1992, SAMUELSON 1999). Eine besondere funktionelle Einheit, an deren Bildung die Uvea entscheidend beteiligt ist, ist der Filtrations- oder Kammerwinkel, Angulus iridocornealis (WALDE 1984, SAMUELSON 1999).

Die Iris, welche mit ihrem freien Rand die Pupille begrenzt, lässt sich in eine zarte, zentrale, pupilläre und eine starke, periphere, zilliare Zone unterteilen, welche von der Corona ciliaris oder Collarette von einander abgegrenzt werden (PRINCE et al.

1960, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). Der Pupillenrand besitzt durch den Umschlag der stärker pigmentierten Hinterfläche der Iris auf das äußere Irisblatt die so genannte Iriskrause. Die Iris liegt der Linse auf und trennt die vordere gegen die hintere Augenkammer ab (KRAWITZ 1964, WYMAN 1973, SEIFERLE 1991). Die Iris enthält zwei antagonistische Muskeln. Zum einen den aus zirkulären Fasern bestehenden M. sphincter pupillae, der in der Nähe des Pupillenrandes in das Irisstroma eingebettet ist. Dieser bewirkt eine Verengung der Pupille. Außerdem dehnt sich der dünne M. dilatator pupillae radiär über die gesamte Hinterfläche der Iris aus. Er bewirkt eine Dilatation der Pupille (MURPHY u. POLLOCK 1993).

Am Margo ciliaris geht das Stroma der Iris direkt in das des Ziliarkörpers über, tritt aber durch Bindegewebsbalken, den Irisfortsätzen auch mit Sklera und Kornea in

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Verbindung und bildet so den Iridokornealwinkel, Angulus iridocornealis. Die Funktion der Iris besteht in erster Linie darin, den Lichteinfall in das Auge zu regulieren (KRAWITZ 1964, SEIFERT 1991, SAMUELSON 1999).

Der im Querschnitt dreieckige Ziliarkörper wird in eine vordere Pars plicata, die Processus ciliares, und die hintere Pars plana unterteilt (MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999, CRISPIN 2002b). Die Pars plicata ist ein aus 70-100 klingenförmigen, um die Linse gruppierten Ziliarfortsätzen, Processus ciliares, bestehender Ring (PRINCE et al. 1960, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993). Die Processus ciliares bilden in ihrer Gesamtheit die Corona ciliaris. Das innere nicht pigmentierte Endothel des Ziliarkörpers produziert durch Sekretion und Ultrafiltration das Kammerwasser (WYMAN 1973, WILKIE 1992, MURPHY u.

POLLOCK 1993). Das Kammerwasser dient der Versorgung der intraokulären Strukturen mit Nährstoffen. Außerdem reguliert die Kammerwasserproduktion den intraokulären Druck und damit die Rigidität des Augapfels (SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Die Pars plana stellt den flachen hinteren Anteil des Ziliarkörpers dar. Sie geht im Bereich der Ora ciliaris retinae in die Choroidea über (SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Von ihr aus verlaufen zahlreiche Kollagenfibrillen, Zonula zinii, in Richtung Linsenäquator und dienen der Aufhängung der Linse (MARTIN 2005). Außerdem grenzen sie die hintere Augenkammer gegen den Glaskörper ab (MURPHY u. POLLOCK 1993). In der Grundplatte des Corpus ciliare liegt der schwache M. ciliaris, welcher beim Hund eine geringe Akkomodation der Linse ermöglicht (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993).

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Abbildung 8:

Schematische Darstellung der vordere Uvea des Hundes, sagitaler Querschnitt, (modifiziert nach SLATTER 2001)

1 – Iris, 2 – Processus ciliares, 3 – Pars plicata, 4 – Pars plana, 5 – oberflächliches Ligamentum pectinatum, 6 – Plexus venosus sclerae, 7 – Ziliarkluft, 8 - Sklera

Die Begrenzung des Filtrations- bzw. Iridokornealwinkels (Abb. 9) erfolgt im vorderen Teil durch die periphere Kornea und die perilimbale Sklera. Der hintere Abschnitt wird durch den peripheren Anteil der Iris und des M. ciliaris begrenzt (WALDE 1984, SAMUELSON 1999). Der Iridokornealwinkel ist ausgefüllt mit einem unregelmäßigen Netzwerk aus Bindegewebsbälkchen, welche als Trabekel bezeichnet werden (MARTIN 1975a, WALDE 1984, SAMUELSON 1999, RENWICK 2002). Diese sind in der Regel wie ihre Insertionsstellen an der Kornea (inneres Pigmentband) meist pigmentiert. Das innere Pigmentband geht am Limbus in das äußere Pigmentband über (EKESTEN u. NARFSTRÖM 1991), wobei die Pigmentierung individuell verschieden ist und in engem Zusammenhang mit der Irisfarbe steht (WYMAN 1973).

Die Trabekel bilden in ihrer Gemeinschaft im oberflächlichen Abschnitt das so genannte Ligamentum pectinatum (Abb. 8) (WALDE 1984, SAMUELSON 1999,

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SLATTER 2001). Hinter diesem befinden sich Sekundär- und Tertiärtrabekel (Iristrabekel), das so genannte uveale Trabekelnetzwerk (MARTIN 1975a). Dieses durchzieht den breiten Spalt zwischen der Sklera sowie der Irisbasis und dem Ziliarkörper und bildet zwischen den Trabekeln die Fontanaschen Räume (WYMAN 1973, WALDE 1984, SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Das Maschenwerk setzt sich in Form endothelausgekleideter Hohlräume ein Stück weit in die Sklera fort und wird als Kammerwasserplexus zusammengefasst (WALDE 1984). Dieser mündet in die ebenfalls endothelausgekleideten Skleralspalten, den intraskleralen Venenplexus (Plexus venosus sclerae), welcher schließlich mit den skleralen Venen in Verbindung steht (WALDE 1984, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993).

Der Fluss des Kammerwassers (Abb.9) erfolgt von seiner Bildungsstätte, den Processus ciliares, über die hintere Augenkammer, durch die Pupille in die vordere Augenkammer. Von hier fließt der größte Teil (ca. 85%) des Kammerwassers weiter durch das Ligamentum pectinatum und das dahinter liegende Trabekelwerk hindurch, um dann durch das venöse Gefäßsystem abtransportiert zu werden (WYMAN 1973, BROOKS 1990, RENWICK 2002). Etwa 15 Prozent des Kammerwassers fließt über den so genannten unkonventionellen, uveoskleralen Pfad ab, ein deutlich kleinerer Teil über Glaskörper und Kornea (MURPHY u.

POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999).

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Abbildung 9:

Weg des Kammerwassers, schematische Darstellung eines Teils des vorderen Bulbusabschnittes, sagitaler Querschnitt (modifiziert nach SAMUELSON 1999) G – Glaskörper, HAK – hintere Augenkammer, K – Kornea, USP – uveoskleraler Pfad, VAK– vordere Augenkammer

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IV Literaturstudie - Erbliche Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes

1. Erbliche Erkrankungen der Augenlider

1.1. Makroblepharon und Karoauge

1.1.1. Definition

Als Makroblepharon wird eine abnorm vergrößerte Lidspalte bei ansonsten normal entwickelten Lidern bezeichnet. Eine zu große Lidspalte liegt vor, wenn diese deutlich länger (ca. 5-15 mm) ist als notwendig, d. h. um bei geöffnetem Auge die Sklera zu bedecken (STADES et al. 1992, SLATTER 2001). Als Synonym wird auch die Bezeichnung Euryblepharon verwendet (BEDFORD 1999). Eine klare Abgrenzung vom Ektropium ist schwierig, da dieses häufig zusammen mit einer verlängerten Lidspalte auftritt (STADES et al. 1998).

Das Karoauge stellt eine Sonderform des Makroblepharons dar und kommt bei nicht brachyzephalen Hunderassen vor. Ein Karoauge liegt dann vor, wenn in Folge der zu großen, rautenförmigen Lidspalte ein zentrales Ektropium des Unterlides, ein Entropium am medialen und lateralen Lidrand des Unterlides sowie gelegentlich ein Entropium des Oberlides auftreten (BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002, CRISPIN 2005).

1.1.2. Pathologie

Das Makroblepharon wird durch die von den Zuchtverbänden angegebenen Rassestandards zahlreicher Hunderassen noch immer gefordert (BEDFORD 1998, STADES et al. 1998, BEDFORD 1999, CRISPIN 2005).

Bei brachyzephalen Hunderassen wird ein prominenter Bulbus angestrebt. Durch eine kurze Maxilla und eine flache Orbita liegt ein relativer Exophthalmus vor. Eine ungewöhnlich lange Lidspalte führt zusätzlich zu einer stärkeren Exposition des Bulbus (BEDFORD 1999, SLATTER 2001, GRAHN et al. 2004).

Für die Entstehung eines Karoauges bei den nicht brachyzephalen Hunderassen wird eine Reihe von Faktoren verantwortlich gemacht. Neben der überlangen

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Lidspalte und der mangelhaften Stütze des Lidrandes durch den Bulbus wird diese Lidfehlstellung zusätzlich durch ein schwach entwickeltes Tarsalplattengewebe begünstigt. Auch ein schwacher M. retractor laterales, ein instabiler, lateraler Kanthus sowie schwere Gesichtsfalten und hängende Ohren, welche die Lidspalte nach ventral ziehen, werden für das Auftreten des Karoauges mitverantwortlich gemacht (BEDFORD 1998, 1999). PETERSEN-JONES (2002) macht ein schwaches laterales Kanthusband für die Entstehung des Karoauges verantwortlich.

1.1.3. Klinisches Bild und Diagnose

Das Makroblepharon tritt in der Regel bilateral auf. Es werden zwei verschiedene klinische Bilder unterschieden, das der brachyzephalen Hunderassen und das der nicht brachyzephalen Rassen (BEDFORD 1998, 1999, PETERSEN-JONES 2002).

Bei brachyzephalen Hunderassen fällt ein sehr prominenter Bulbus auf. Die Konjunktiva wird bei normal geöffneter Lidspalte nur unvollständig durch die Augenlider bedeckt. Insbesondere im temporalen Abschnitt des Bulbus ist so ein relativ großer Anteil der Konjunktiva sichtbar (SLATTER 2001). Durch den relativ frei liegenden Bulbus kommt es zu einer rascheren Verdunstung des Tränenfilms (MUNGER 1983, BEDFORD 1999). Dies und ein gelegentlich zusätzlich auftretender Lagophthalmus (Unvermögen die Lider zu schließen) können insbesondere in Kombination mit anderen Veränderungen im Augenbereich (z. B.

Nasenfaltentrichiasis, Distichiasis) eine Keratitis, einhergehend mit Pigmentierung und Neovaskularisation, sowie wiederkehrende Hornhauterosionen und – ulzerationen zur Folge haben (BEDFORD 1999, SLATTER 2001, GRAHN et al.

2004). Bei betroffenen, brachyzephalen Hunderassen besteht bereits bei leichter Manipulation des Kopfes ein erhöhtes Risiko einer Proptosis bulbi (MUNGER 1983).

Bei nicht brachyzephalen Hunderassen liegt ein Makroblepharon vor, wenn die Lidspalte in gestreckter Position mehr als 40 mm misst (ECVO 1998). Ein Karoauge kann aufgrund der charakteristischen rautenförmigen Lidspalte diagnostiziert werden, welche mit Ektropium und Entropium des Lidrandes einhergeht. Die vermehrte Exposition von Bindehaut und Kornea sowie Reizungen durch eine mögliche, zusätzliche Lidfehlstellung führt zur Entstehung von Konjunktivitiden und Keratitiden (BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002, PETERSEN-JONES 2002).

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1.1.4. Differentialdiagnose

Das Makroblepharon muss differentialdiagnostisch von einem Ektropium (siehe 1. 4.) abgegrenzt werden, welches nicht auf eine zu lange Lidspalte zurückführen ist (BEDFORD 1988).

1.1.5. Vererbung

Das Makroblepharon wird durch die Rassestandards zahlreicher Hunderassen gefordert und wurde über einen längeren Zeitraum durch züchterische Bemühungen begünstigt. Eine Erblichkeit wird daher angenommen (BEDFORD 1998, STADES et al. 1998, BEDFORD 1999, CRISPIN 2005). Der Erbmodus ist bisher jedoch nicht bekannt. STADES et al. (1998) gehen von einer polygenen Vererbung des Makroblepharon aus, ohne einzelne Hunderassen aufzuführen. Separate Angaben zur Vererbung des Karoauges liegen nicht vor. Beim Neufundländer kann eine familiäre Häufung des Karoauges beobachtet werden (RUBIN 1989), was durch das züchterische Bestreben nach kleinen und tief eingesetzten Augen begünstigt wird (FCI 1996). Im Anhang in den Tabellen I und II sind betroffene Hunderassen getrennt nach brachyzephalen und nicht brachyzephalen Rassen angegeben, für die eine Prädisposition für die Ausbildung eines Makroblepharons angenommen wird. Bei den brachyzephalen Hunderassen werden der Lhasa Apso, der Shih Tzu und der Pekinese als häufig betroffene Rassen genannt. Bei den nicht brachyzephalen Hunderassen sind häufig der Bluthund, der Mastiff und der Neufundländer beschrieben.

Für die Ausbildung eines Karoauges gelten insbesondere die folgenden Hunderassen als prädisponiert: Basset Hound, Bernhardiner, Bluthund, Bulldogge, Bullmastiff, Clumber Spaniel, Englischer Springer Spaniel, Deutsche Dogge, Gordon Setter, Pyrinäenhund, Mastiff und Neufundländer (RUBIN 1989, ACVO 1999).

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1.2. Mikroblepharon

1.2.1. Definition

Als Mikroblepharon (Synonym: Blepharophimose) wird eine abnormal kleine Lidspalte bezeichnet (ECVO 1998, BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002).

1.2.2. Pathologie

Zur Pathologie des Mikroblepharons liegen keine Angaben in der zugänglichen Literatur vor.

Klinisch fällt eine zu kleine Lidspalte dadurch auf, dass auch bei Manipulation am Auge wenig bis gar keine Sklera oder Konjunktiva sichtbar werden (MARTIN 2005).

Das Mikroblepharon tritt häufig unilateral auf, so dass ein Vergleich mit dem Partnerauge möglich ist (STADES et al. 1998). Die meist um 2-5 mm kürzere Lidspalte erscheint nach dorsal verschoben (STADES et al. 1998). Das Mikroblepharon kann ein Entropium nach sich ziehen und dann Reizungen von Kornea und Konjunktiva zur Folge haben (BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002, MARTIN 2005). Eine enge Lid-Bulbus-Konformation kann aufgrund eines zu kleinen Konjunktivalsacks Epiphora durch Überfließen der Tränenflüssigkeit bedingen (MARTIN 2005).

Ein Mikroblepharon kann einen Mikrophthalmus vortäuschen (BARNETT et al. 2002, MARTIN 2005).

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1.2.5. Vererbung

STADES et al. (1998) vermuten einen polygenen Erbgang für das Mikroblepharon bei Schipperke und Zwergpinscher. Angaben zu einer möglichen Geschlechtsprädisposition liegen nicht vor. Eine Prädispostition für die Ausbildung eines Mikroblepharons wird für die in der Tabelle III im Anhang genannten Hunderassen angenommen, wobei der Bullterrier und der Chow Chow besonders häufig genannt werden.

1.3. Ektropium

1.3.1. Definition

Als Ektropium wird das Herabhängen des Lides bezeichnet. Das primäre Ektropium tritt ausschließlich am Unterlid auf (BEDFORD 1988, LEHMANN 1998, CRISPIN 2005). Es besteht ein möglicher Zusammenhang mit einem Makroblepharon (STADES et al. 1998).

1.3.2. Pathologie

Ein Ektropium tritt in erster Linie bei Hunderassen mit reichlicher und verschieblicher Kopfhaut auf, welche ein Herabhängen des Unterlides verursacht. Diese Gesichtsformation wird, wie das Makroblepharon, bei einigen Rassen als Rassestandard angesehen (LEHMANN 1998, BEDFORD 1999, CRISPIN 2005).

Eine Schwäche des lateralen Retraktormuskels (M. retractor anguli oculi temporalis) begünstigt die Ausbildung eines Ektropiums zusätzlich (BEDFORD 1999).

Klinisch fällt durch das Herabhängen des Unterlides eine abnormale Exposition der ventralen, bulbären und palpebralen Konjunktiva auf. Ein Ektropium ist in den meisten Fällen bilateral zu finden (MUNGER 1983, KELLER u. PETERHANS 1986,

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BEDFORD 1988, LEHMANN 1998). Es kann das gesamten Unterlid oder nur Teile von diesem betroffen sein (STADES et al. 1998).

Es ergibt sich eine verstärkte Exposition von Kornea und Konjunktiva gegenüber Umweltreizen (KIRSCHNER 1992, BARNETT et al. 2002). Auch ein unvollständiger Schluss der Lidspalte kann die Folge sein. Es kommt zur Ansammlung von Zelltrümmern im ventralen Konjunktivalsack. Außerdem wird die Drainage des präkornealen Tränenfilms durch die Verlagerung des unteren Tränenpunktes gestört (MUNGER 1983, BEDFORD 1988, 1999). Es können Epiphora und chronische Konjunktivitiden resultieren (MUNGER 1983, PETERSEN-JONES 2002).

Zu den Differentialdiagnosen des primären Ektropiums gehören das Narbenektropium sowie das atonische und das paralytische Ektropium (MUNGER 1983, BEDFORD 1988, GUTBROD u. TIETZ 1993, BEDFORD 1999). Außerdem muss das temporäre Ektropium ausgeschlossen werden, welches bei Arbeitshunden (z. B. Golden Retriever, Irish Setter, Labrador Retriever) nach Beendigung der Arbeit oder in Ruhe auftreten kann (SLATTER 2001). Ein Ektropium, das im Zusammenhang mit einem Makroblepharon auftritt, muss ebenfalls berücksichtigt werden (KELLER u. PETERHANS 1986, BEDFORD 1988).

1.3.5. Vererbung

Ein herabhängendes Unterlid gilt als Rassestandard zahlreicher Hunderassen (KELLER u. PETERHANS 1986, BEDFORD 1988, STADES et al. 1998). Ein spezieller Erbgang für das Ektropium ist nicht bewiesen. Einige Autoren gehen davon aus, dass die gesamte anatomische Beschaffenheit des Schädels, der ihn bedeckenden Haut sowie der Lidspalte die Entstehung eines Ektropiums bedingen können (RUBIN 1989, ACVO 1999). Für die folgenden Hunderassen wird ein polygener Erbgang für das Ektropium vermutet: Amerikanischer Cocker Spaniel, Basset Hound, Bernhardiner, Bluthund, Boxer, Bulldogge, Clumber Spaniel, Englischer Cocker Spaniel, Deutsche Dogge, Gordon Setter, Labrador Retriever, Mastiff, Napolitanischer Mastiff und Neufundländer (RUBIN 1989, NEUMANN 1998, STADES et al. 1998, ACVO 1999).

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LEHMANN (1998) findet ein häufigeres und ausgeprägteres Auftreten des Ektropiums beim männlichen Englischen Cocker Spaniel im Vergleich zum weiblichen und führt dieses auf den Geschlechtsdimorphismus in der Ausbildung der Kopfhaut zurück. Zu den Hunderassen, die für die Ausbildung eines Ektropiums als prädisponiert angesehen werden, gehören der Bernhardiner, der Bluthund, die Deutsche Dogge und der Englische Cocker Spaniel. Diese und weitere Hunderassen sind in der Tabelle IV im Anhang aufgeführt.

1.4. Entropium

1.4.1. Definition

Als Entropium wird eine partielle oder vollständige Einrollung des Lidrandes bezeichnet (BEDFORD 1988, LEHMANN 1998, GRAHN et al. 2004).

1.4.2. Pathologie

Entscheidend für die Entstehung eines primären Entropiums ist das unzureichende Zusammenspiel zwischen dem Lid, dem Bulbus, der Länge der Lidspalte und dem Tonus des M. orbicularis oculi (BEDFORD 1999). Beim Hund sind die Tarsalplatten des Ober- und Unterlides nur schlecht entwickelt, so dass das Lid den Kontakt zum Bulbus als Unterstützung benötigt. Ist dies nicht gegeben, kann ein Entropium auftreten. Bei breitköpfigen Hunderassen wird ein straffes, laterales Kanthusband für die Entstehung eines Entropiums verantwortlich gemacht (ROBERTSON u.

ROBERTS 1995 a, b, CRISPIN 2005).

Beim Entropium fällt eine Einrollung der Augenlider auf, welche das Unter- oder das Oberlid aber auch beide gleichzeitig betreffen kann. Dabei ist das Unterlid häufiger betroffen als das Oberlid (BEDFORD 1999). Meist ist das laterale Drittel bzw. die laterale Hälfte des Unterlides entropioniert (PETERSEN-JONES 2002). Das primäre, erbliche Entropium tritt in der Regel bilateral auf, aber nicht unbedingt mit

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symmetrischer Ausprägung. Gelegentlich tritt jedoch auch ein einseitiges Entropium auf (MUNGER 1983, SLATTER 2001, CRISPIN 2005). Das erbliche Entropium tritt in der Regel innerhalb der ersten sechs Lebensmonate auf, kann sich aber in Abhängigkeit von der Rasse auch später ausbilden (BEDFORD 1999).

Durch die Einrollung des Lides erhält die behaarte, äußere Haut des Lides Kontakt zur Kornea und Konjunktiva (BEDFORD 1988, BARNETT et al. 2002). Dies führt zur Reizung und Schmerzhaftigkeit mit resultierendem Blepharospasmus, Epiphora, Enophthalmus und Photophobie. Auffällig ist auch ein häufiges Reiben der Augen (MUNGER 1983, BEDFORD 1988, SLATTER 2001). Der betroffene Teil des Lidrandes ist feucht und in chronischen Fällen depigmentiert. Abhängig vom Ausmaß des Entropiums kann es nachfolgend zu Konjunktivitis und Keratitis unterschiedlicher Ausprägung kommen. Durch die Reizung der Hornhaut kommt es ohne therapeutische Intervention zu einer Vaskularisation, zur Ausbildung von Granulationsgewebe und zu einer Pigmentierung. Erosionen, Ulzerationen bis hin zur Perforation des Augapfels können auftreten (MUNGER 1983, BEDFORD 1988, 1999, BARNETT et al. 2002). Ist die Lidstellung zweifelhaft, dann sollte ein Entropium provoziert werden, in dem eine kleine Hautfalte mit der Außenseite des Lidrandes auf die Hornhaut gelegt wird. Kann der Hund dieses nicht spontan korrigieren, liegt ein Entropium vor (STADES et al. 1998).

Die Ausprägung eines Entropiums kann auch in Abhängigkeit von den jeweiligen Hunderassen unterschiedlich sein. BEDFORD (1999) gibt an, dass bei Jagdhunden häufig der temporale Anteil des Unterlides betroffen ist, bei großen oder Riesenrassen der temporale Anteil von Ober- und Unterlid, bei Hunderassen mit viel loser Kopfhaut und losen Gesichtsfalten die gesamte Lidspalte und bei Hunderassen mit festem medialen Kanthus und beweglichem lateralen Kanthus das mediale Unterlid.

Differentialdiagnostisch muss an ein sekundäres Entropium gedacht werden, welches als spastisches Entropium in Folge von schmerzhaften Erkrankungen des Bulbus (z. B. Ulzerationen) oder in Folge von Lidverletzungen als Narbenentropium entsteht. Ein verminderter Tonus des M. orbicularis oculi kann ein so genanntes atonisches Entropium bedingen. Auch in Folge eines Enophthalmus, Mikrophthalmus

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oder einer Phtisis bulbi kann es durch die fehlende Abstützung der Lidränder durch den Bulbus zu einem sekundären Entropium kommen (KIRSCHNER 1992, GUTBROD u. TIETZ 1993, BEDFORD 1999, PETERSEN-JONES 2002).

1.4.5. Vererbung

Ohne auf bestimmte Untersuchungen zu verweisen, beschreibt BEDFORD (1999), dass das Entropium bei einigen Hunderassen dominant mit vollständiger Penetranz vererbt wird. Einzelne Hunderassen auf die sich diese Angaben beziehen, nennt er nicht. Eine polygene Vererbung des Entropiums wird angenommen, da sein Auftreten möglicherweise durch alle Faktoren beeinflusst wird, welche die Formation des Kopfes und der Kopfhaut bedingen (RUBIN 1989, ACVO 1999). Nur in Einzelfällen wird von einer nicht polygenen Vererbung ausgegangen. Der Nachweis für einen konkreten Vererbungsmodus des Entropiums liegt nicht vor. Diejenigen Hunderassen, für die in der Literatur eine Erblichkeit angenommen wird, sind der Tabelle 1a und b zu entnehmen. Beim Bobtail, Golden Retriever, Pyrinäenhund, Rhodesian Ridgeback und Standard Pudel wird sowohl ein dominanter Erbgang mit variabler Penetranz als auch ein polygener Erbgang beschrieben.

Der Zeitpunkt des Auftretens des Entropiums kann bei einzelnen Hunderassen variieren. So tritt das Entropium beim Shar Pei bereits kurz nach der Lidöffnung auf, während es sich bei den verschiedenen Retrievern oder beim Chow Chow typischerweise erst nach wenigen Monaten manifestiert (PETERSEN-JONES 2002).

Beim Akita Inu tritt das Entropium klassischerweise im Alter von zwei Jahren auf (ACVO 1999). Für den Rottweiler ist eine familiäre Häufung für ein Entropium beschrieben, welches das mediales Unterlid und den medialen Kanthus betrifft (RUBIN 1989).

Die Tabelle V im Anhang zeigt, für welche Hunderassen eine Prädisposition für die Ausbildung eines Entropiums beschrieben wird, dazu gehören unter anderem der Chow Chow, der Labrador Retriever und der Shar Pei. Dabei treten Überlappungen der Hunderassen auf, da die Erblichkeit von verschiedenen Autoren unterschiedlich beschrieben wird.

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Tabelle 1a:

Rasseverteilung der Hunderassen mit vermutetem, dominanten Erbgang für ein Entropium in alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben, einschließlich der rassetypischen Lokalisation des Entropiums

Rasse Anatomische Lokalisation des

Entropium

Vermuteter Erbgang

Literaturquellen

Bobtail UL, ggf. mit Beteiligung des lat. Kanthus und des lat. OL

dominant mit variabler Expression und Penetranz

RUBIN 1989

Deutsche Dogge lat. UL o. gesamtes UL, teilw. gesamtes Lid, seltener lat. Kanthus u.

lat. OL

RUBIN 1989

Golden

Retriever UL teilw. o. vollst. dominant mit variabler Expression

RUBIN 1989

Pointer lat. Anteil des UL in schweren Fällen UL u.

OL einschl. lat. Kanthus

dominant BURNS u. FRASER 1966, RUBIN 1989 Pyrinäenhund lat. UL, auch OL u. UL,

einschl. lat. Kanthus

RUBIN 1989

Rhodesian Ridgeback

lat. UL, auch lat.

Kanthus und lat. OL

RUBIN 1989

Rottweiler lat. UL polygen RUBIN 1989, ACVO

1999 Standard Pudel lat. UL dominant mit

variabler Penetranz

RUBIN 1989

ggf. = gegebenenfalls, insb. = insbesondere, k. A. = keine Angaben in zugänglicher Literatur, med. = medial, lat. = lateral, OL = Oberlid, UL = Unterlid

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Tabelle 1b:

Rasseverteilung der Hunderassen mit vermutetem, polygenen Erbgang für ein Entropium in alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben, einschließlich der rassetypischen Lokalisation des Entropiums

Rasse Anatomische Lokalisation des Entropium

Airedale Terrier lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989

Akita Inu UL RUBIN 1989, ACVO

1999 Amerikanischer

Cocker Spaniel

lat. OL RUBIN 1989, ACVO

1999 Amerikanischer

Staffordshire Terrier

k. A. ACVO 1999

Amerikanischer Wasserspaniel

k. A. ACVO 1999

Basset Hound k. A. ACVO 1999

Bedlington

Terrier lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989 Bernhardiner lat. Anteil des UL oder OL und UL

einschl. lat. Kanthus

RUBIN 1989, ACVO 1999 Berner

Sennenhund k. A. RUBIN 1989, ACVO

1999

Bluthund OL RUBIN 1989, ACVO

1999 Bobtail UL, ggf. mit Beteiligung des lat. Kanthus

und des lat. OL RUBIN 1989

Bouvier des Flandres

OL- und UL am lat. Kanthus RUBIN 1989,

STADES et al. 1998

Bullmastiff k. A. ACVO 1999

Bullterrier lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989

Chesapeake Bay Retriever

lat. UL oder gesamtes UL, auch lat.

Kanthus

RUBIN 1989, ACVO 1999

Chow Chow UL meist lat. RUBIN 1989,

STADES et al. 1998, ACVO 1999

Clumber Spaniel UL ACVO 1999

Collie UL RUBIN 1989

(42)

Fortsetzung Tabelle 1b:

Curly-Coated Retriever

UL RUBIN 1989

Dackel lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989, ACVO 1999

Deutsche Dogge lat. UL oder gesamtes UL, teilweise gesamtes Lid, seltener lat. Kanthus und lat. OL

ACVO 1999

Dalmatiner lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989 Deutsch

Drahthaar

UL RUBIN 1989

Deutsch Kurzhaar

lat. UL RUBIN 1989

Englische Bulldogge

med. UL RUBIN 1989, ACVO

1999 Englischer

Cocker Spaniel OL RUBIN 1989

Englischer Springer Spaniel

UL teilweise oder vollständig, meist lat. RUBIN 1989, ACVO 1999 Englischer

Staffordshire Bullterrier

k. A. ACVO 1999

English Toy Spaniel

k. A. ACVO 1999

Flat-Coated Retriever

Unterlid RUBIN 1989,

ACVO 1999 Golden

Retriever UL teilweise oder vollständig RUBIN 1989, ACVO 1999

Gordon Setter k. A. ACVO 1999

Irish Setter lat. UL oder gesamtes UL, evtl. auch lat.

Kanthus und lat. OL

Irischer Wolfshund

UL, insb. lat. RUBIN 1989

Irischer

Wasserspaniel

k. A. ACVO 1999

Japanischer Chin

UL ACVO 1999

Kerry Blue Terrier

lat. UL RUBIN 1989

Labrador Retriever

UL, teilweise oder vollständig RUBIN 1989, ACVO 1999

(43)

Fortsetzung Tabelle 1 b:

Malteser k. A. ACVO 1999

Mastiff k. A. ACVO 1999

Mops med. Kanthus UL ACVO 1999

Neufundländer lat. UL, aber auch UL und OL RUBIN 1989, ACVO 1999

Norwegischer Elchhund

med. UL RUBIN 1989

Pekinese med. Kanthus RUBIN 1989,

STADES et al. 1998, ACVO 1999

Pomeranian UL, med. Kanthus RUBIN 1989, ACVO

1999 Pyrinäenhund lat. UL, aber auch OL und UL,

einschließlich lat. Kanthus

RUBIN 1989

Rhodesian

Ridgeback lat. UL, aber auch lat. Kanthus und lat.

OL RUBIN 1989

Shar Pei OL und UL STADES et al. 1998,

ACVO 1999

Shih Tzu med. Kanthus STADES et al. 1998,

ACVO 1999 Sibirischer Husky lat. Kanthus, auch gesamtes UL oder UL

und OL

Standard Pudel lat. UL RUBIN 1989

Tibet Spaniel med. Kanthus oder gesamtes UL ACVO 1999 Ungarischer

Vorstehhund/Viszla

lat. UL, in schweren Fällen UL und OL einschließlich lat. Kanthus

Weimaraner k. A. ACVO 1999