Großer Nutzen von Onko-PET
Es ist als großes Verdienst der Autoren (und der Redaktion) anzusehen, auf dieses wichtige Verfahren in der onko- logischen Diagnostik hinzuweisen, das in der EU allein in Deutschland noch nicht von der gesetzlichen Kranken- versicherung bezahlt wird.
Mit allen administrativen und lobbyistischen Mitteln soll offenbar in Deutschland die Etablierung der PET verhindert werden. Für kein anderes diagnostisches Verfahren wurde bis- her so viel Evidenz gefordert. Offen- sichtlich wollen die Genehmigungs- behörden in Deutschland nicht be- greifen, dass die im onkologischen Be- reich genutzte PET mit Fluordeoxy- glucose als grundsätzliches Prinzip bei allen schnell proliferierenden Tu- moren funktioniert. Es kommt nicht auf die Art des Tumors an, sondern nur auf dessen Proliferationsverhalten.
Anders ist es nicht zu erklären, dass Ende 2005 die PET nur zur Diagnostik des nichtkleinzelligen Bronchialkar- zinoms im Krankenhaus zugelassen wurde.
Im niedergelassenen Bereich kann die PET seit der unseligen Entschei- dung des Bundesausschusses Ärzte und Krankenkassen 2002 weiterhin nur als teure IGeL-Leistung erbracht werden, die klare Manifestation einer
Zweiklassenmedizin. Leider werden in dem Artikel von Bockisch et al. nur zwei mäßig spektakuläre Kasuistiken gezeigt. Aus Metaanalysen geht her- vor, dass nahezu jede Institution durch den Einsatz von PET in 25 bis 30 Prozent der Fälle das onkologische Vorgehen ändert (1–3), zum Teil unter Einsparung teurer und morbiditätsbe- lasteter Maßnahmen wie Operation, Strahlentherapie und Chemotherapie.
Bei der Behandlung von Tumoren von Kopf und Hals, Ösophagus, Pankreas, Kolon, Rektum, Lungen, malignen Lymphomen, Melanomen, CUP, Sar- komen, Mamma, Schilddrüse und Kar- zinomen mit unbekanntem Primärtu- mor bietet die PET mit und ohne CT zum Teil therapieentscheidende Infor- mationen mit deutlicher Verbesserung von Sensitivität und Spezifität.
Literatur
1. Gambhir S et al.: A tabulated summary of the FDG PET literature. J Nucl Med 2001; Supplement 42:
1–93.
2. Reske S, Kotzerke J: FDG PET for clinical use. Consen- sus paper. Eur J Nucl Med 2001; 28: 1712–23.
3. Dietlein M, Schicha H: PET in der nuklearmedizini- schen Diagnostik – Kosten-Nutzen-Aspekte. Nukle- armed 2002; 5: 202–7.
Dr. med. Wolfgang Abenhardt Münchner Onkologische Praxis im Elisenhof Prielmayerstraße 1
80335 München
Schlusswort
Die Behandlung der PET durch das GKV-System mag man sicher zu Recht beklagen. Da dies nicht Gegen- stand unseres Artikels war, möchte ich hierzu nicht Stellung nehmen. Bezüg- lich der inhaltlichen Kritik möchte ich darauf hinweisen, dass sich unser Arti- kel dem Titel entsprechend mit der Darstellung der PET/CT im Vergleich zur PET befasst und wir die vielfach belegten Verdienste der PET in der Malignomdiagnostik als unstrittig vor- ausgesetzt haben. Focus des Artikels war es, die Indikationen zur PET/CT darzustellen – relativ zur PET. Der entsprechende Zugewinn an diagno- stischer Information und Optimierung des Diagnoseablaufs durch Verwen- dung des kombinierten Gerätes wurde aufgezeigt. Auch Implikationen (klini-
sche Abläufe, Kooperationen zwi- schen den Fächern und Ausbildung im Bereich PET/CT) wurden erwähnt.
Zusammengefasst sehe ich den Le- serbrief als verdienstvoll an, weil er noch einmal die hohe Wertigkeit der PET erwähnt, die allgemein in Euro- pa und den USA anerkannt ist. Dies darzustellen war jedoch nicht Intenti- on unseres Artikels.
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Andreas Bockisch Klinik für Nuklearmedizin
Universitätsklinikum Essen Hufelandstraße 55 45122 Essen
Die Autoren aller Diskussionsbeiträge erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des Internatio- nal Committee of Medical Journal Editors besteht.
Keine harten Endpunkte für orale Antidiabetika verfügbar
Zu Recht weist Herr Kollege Seufert darauf hin, dass es bis auf die PRO- active-Studie (1) keine wirklich posi- tive kardiovaskuläre Endpunktstudie mit Blutzucker senkenden Substan- zen gibt. Wenn er die Teilstudie der UKPDS mit Metformin an 342 über- gewichtigen Typ-2-Diabetikern als po- sitiv wertet, dann sollte man aber auch erwähnen, dass in der gleichen Un- tersuchung die kombinierte Gabe von Sulfonylharnstoffen und Metformin M E D I Z I N
A
A1912 Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 103⏐⏐Heft 27⏐⏐7. Juli 2006
zu dem Beitrag
PET/CT – Evolution oder Revolution in der onkologischen
Diagnostik?
von
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat.
Andreas Bockisch Dr. med. Hilmar Kühl Dr. med. Lutz Freudenberg Dr. med. Gerald Antoch Dr. med. Stefan Mülller
Prof. Dr. med. Michael Forsting in Heft 5/2006
DISKUSSION
zu dem Beitrag
Kardiovaskuläre
Endpunktstudien in der Therapie des Typ-2- Diabetes mellitus
von
Priv-Doz. Dr. med. Jochen Seufert
in Heft 14/2006
DISKUSSION
M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 103⏐⏐Heft 27⏐⏐7. Juli 2006 AA1913
eine Übersterblichkeit von etwa 60 Prozent in zehn Jahren zur Folge hatte (2). Für mich folgt daraus, dass die gleichzeitige Gabe von Metformin und Sulfonylharnstoffen wegen der nachgewiesenen Übersterblichkeit ei- ne verbotene Kombination ist, vor der ausdrücklich gewarnt werden muss. Es ist sehr erstaunlich, dass es bis auf die PROactive-Studie mit Pioglitazon kei- ne Untersuchung gibt, die einen Nut- zen einer Blutzucker senkenden Thera- pie mit oralen Antidiabetika hinsicht- lich einer Verhinderung von Tod, Myo- kardinfarkt und Schlaganfall nachweist.
Lediglich die Verbesserung mikrovas- kulärer Ereignisse wie Polyneuropa- thie, Retinopathie und Nephropathie erscheint beim Typ-2-Diabetes eini- germaßen gesichert.
Literatur
1. Dormandy J et al.: Secondary prevention of macro- vascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study: a randomised controlled trial.
Lancet 2005; 366: 1279–89.
2. UKPDS Group: Effect of intensive blood-glucose con- trol with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854–65.
Prof. Dr. med. Erland Erdmann Klinik III für Innere Medizin Klinikum der Universität zu Köln 50924 Köln
Prof. Erdmann ist einer der Studienleiter der Proactive- Studie, die von der Firma Takeda-Europe finanziert wurde.
Schlusswort
Wir sind Herrn Prof. Erdmann sehr dankbar für den Hinweis, dass in der Metformin-Teilstudie der UKPDS, in der eine kombinierte Gabe mit Sul- fonylharnstoffen durchgeführt wor- den war, eine erhöhte Mortalität zu verzeichnen war (1). Wir möchten je- doch in der Einschätzung dieser Über- sterblichkeit nicht so weit gehen, dass wir die Kombination von Metformin und Sulfonylharnstoffen generell als verbotene Kombination, „vor der aus- drücklich gewarnt werden muss“, ein- schätzen würden. Tatsächlich wurde in der UKPDS nicht die Kombination von Metformin und Sulfonylharnstof- fen „head-to-head“ gegen eine Met- formin-Placebo-Kombination unter-
sucht. Im strengen Sinne handelt es sich somit nicht um einen direkten Vergleich der Kombinationstherapie mit einer Metformin-Placebo-Behand- lung. Deshalb sind hier die möglichen Konsequenzen aus diabetologischer Sicht sicherlich mit Einschränkungen zu bewerten. Da in der UKPDS der therapeutische Zielparameter die Ef- fektivität der Kontrolle der Stoffwech- sellage (HbA1c) war, ist nach unserer Einschätzung nicht auszuschließen, dass Patienten, die eine Kombination aus Metformin und Sulfonylharnstof- fen erhalten hatten, möglicherweise unter einem weiter fortgeschrittenen Diabetes mellitus litten als solche, die mit einer Metformin-Monothera- pie behandelt wurden. Dies würde dann auch implizieren, dass die Pati- enten in der Kombinationstherapie- gruppe möglicherweise eine weiter fortgeschrittene makrovaskuläre Er- krankung hatten. Diese Unterschiede könnten somit zum Teil die erhöhte Mortalität in der Metformin-Sulfonyl- harnstoff-Gruppe erklären. Dennoch stimmen wir mit Herrn Prof. Erdmann überein, dass gerade bei kardiovas- kulären Hochrisikopatienten aus dia- betologischer Sicht der Einsatz einer Kombination von Metformin mit Sul- fonylharnstoff kritisch bewertet wer- den sollte und im Einzelfall eher alter- native medikamentöse Therapiekon- zepte in Betracht gezogen werden soll- ten.
Literatur
1. UKPDS Group: Effect of intensive blood-glucose con- trol with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854–65.
Prof. Dr. med. Jochen Seufert
Schwerpunkt Endokrinologie und Diabetologie Abteilung Innere Medizin II
Universitätsklinikum Freiburg Hugstetter Straße 49 79095 Freiburg/Brsg.
E-Mail: jochen.seufert@uniklinik-freiburg.de Prof. Seufert hat Referentenhonorare von Bayer Vital GmbH, Lilly Deutschland GmbH, Novo Nordisk A/S, Pfi- zer Pharma GmbH, Sanovi-Aventis GmbH und Takeda Pharmaceutical Company erhalten.
Sigmund Freuds Krankheit
Herrn Dr. Ramroth et al. ist sehr zu danken für ihr schlüssiges Plädoyer für eine präventive Onkologie, dessen Po- tenzial die Autoren modellhaft am Bei- spiel des Kehlkopfkrebs beschreiben.
Tabak- und Alkoholkonsum sind nicht nur die Hauptrisikofaktoren für Kehl- kopfkrebs, sondern auch für synchrone und metachrone Karzinome im gesam- ten oberen Atemwegs- und Verdau- ungsapparat. So tragen Patienten mit Kopf-Hals-Tumorleiden ein Risiko von drei bis sieben Prozent pro Jahr, ein Zweitmalignom zu entwickeln. Dieses Phänomen der multifokalen, syn- und metachronen Karzinogenese der Mund- höhle, des Pharynx, Larynx und oberen Aerodigestivtraktes (nach Tabak- und oft auch Alkoholexposition) bezeichne- te Slaughter 1953 als „field cancerizati- on“. Sigmund Freud war gewiss einer der bekanntesten Patienten, der über 16 Jahre an den Folgen der „field cance- rization“ litt und schließlich daran ver- starb.
Von prospektiven Vorsorgeuntersu- chungen aus Japan (1), aber auch aus Berlin (2) weiß man, dass das Risiko einer Zweitneoplasie der Speiseröh- re bei Kopf-Hals-Tumoren 7 bis 15 Pro- zent beträgt. Entwickelt ein Kopf-Hals- Tumorpatient ein symptomatisches Öso-
zu dem Beitrag
Rauchen und Alkohol sind Hauptrisikofaktoren für Kehlkopfkrebs
Ergebnisse einer deutschen Fall-Kontroll-Studie im europäischen Vergleich von
Dr. sc. hum. Dipl.-Math.
Heribert Ramroth
Prof. Dr. med. Andreas Dietz Prof. Dr. rer. nat. Heiko Becher in Heft 16/2006
