Der Tod kam als Erlöser Viel zu früh mußten wir Abschied nehmen von
Professor Dr. med.
Hartmut Krukemeyer
* 11. 5. 1925 •• 21. 5. 1994 Träger des
Großen Bundesverdienstkreuzes In Liebe und Dankbarkeit im Namen aller Angehörigen.
Dr. Manfred Georg Krukemeyer Katharina Gräfin von Schwerin-Krukemeyer Seinem Wunsche entsprechend haben wir ihn im Kreise seiner engsten Weggefährten zu seiner letzten Ruhestätte begleitet.
Von Beileidsbesuchen bitten wir abzuse- hen.
Heute verstarb nach längerer Krankheit
Professor Dr. med.
Hartmut Krukemeyer
* 11.5.1925
Träger des Großen Bundesverdienstkreuzes.
Durch seine unermüdliche Schaffenskraft, seinen klugen Weitblick, seinen Mut zum Risiko und seine stete Sorge
um das Wohl seiner Patienten hat er die Paracelsus-Kliniken weltweit zu ihrer heutigen Bedeutung und Größe geführt.
Unsere Achtung vor seiner Persönlichkeit und unser Respekt vor seiner Leistung verpflichten uns,
sein Lebenswerk in seinem Sinne fortzuführen.
49076 Osnabrück, 21. Mai 1994 Am Natruper Holz 69
Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter sowie Personalvertretungen
der Paracelsus-Kliniken
Die Beisetzung hat in aller Stille stattgefunden.
Von Beileidsbesuchen bitten wir abzusehen.
Die physiologische Rolle von Plasminogenaktivatoren scheint sich im wesentlichen auf die Auflösung von Fibrin- gerinnseln zu beschränken.
Die Vermutung, daß die beim Menschen vorkommenden proteolytischen Enzyme Ge- webe-Plasminogenaktivator (t-PA) und Urokinase auch bei Entwicklung und Repro- duktion wichtige Funktionen übernehmen, wird dagegen durch eine aktuelle For- schungsarbeit amerikanischer und belgischer Wissenschaft- ler entkräftet (Nature, Band 368, S. 419, 1994).
Die Arbeitsgruppen von Professor Desire Collen (Uni- versität Leuven) und Dr. Ri- chard Mulligan (Whitehead Institute, Cambridge) züchte- ten Mäuse, denen nach einer gentechnischen Manipulation jeweils eines der beiden „fibri- nolytischen" Gene fehlte.
Durch Kreuzung erhielten die Wissenschaftler außerdem ho- mozygote Tiere, die sowohl für das Urokinase- als auch das t-PA-Gen defizient waren.
Nachdem eine fibrinolyti- sche Aktivität von anderen Arbeitsgruppen bereits in ovulierenden Oozyten, in
wandernden Spermien, inva- sierenden Trophoblasten und in frühen Phasen der Organ- entwicklung nachgewiesen worden war, hatte das ameri- kanisch-belgische Team bei homozygoten Tieren, denen jeweils eines der beiden fibri- nolytischen Gene fehlte, mit schweren Entwicklungsstö- rungen gerechnet. Auch ein letaler Phänotyp wurde nicht ausgeschlossen. Überra- schenderweise fanden sich je- doch bei den Deletionsmu- tanten keinerlei Unterschiede zum Wildtyp bezüglich Zahl oder Häufigkeit der Nach-
kommen, Körpergewicht oder Lebensdauer.
Die These, daß eventuell beide Plasminogenaktivato- ren zusammen für Reproduk- tion und Entwicklung unent- behrlich sein könnten, ent- kräfteten die Forscher in ei- nem zweiten Schritt durch die Untersuchung homozygoter Doppelmutanten, denen bei- de fibrinolytischen Gene fehl- ten. Diese Tiere hatten im Vergleich zu Artgenossen des Wildtyps zwar eine signifikant verkürzte Lebenserwartung, wogen im Schnitt ein Drittel weniger und hatten außer- dem eine deutlich geringere Zahl von Nachkommen. Den- noch erschienen die Mäuse bei Geburt normal, was nahe- legt, daß für die bei der Em- bryonalentwicklung beobach- tete fibrinolytische Aktivität nach einem neuen Kandida- ten gesucht werden muß. sim
Urokinase und Plasminogenaktivator
Bedeutung bei Reproduktion nicht bestätigt
Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 24, 17. Juni 1994 (81) A-1747
