Arzt bleibt Arzt ...
durch Informatik!
Informieren Sie sich über unser spezielles Weiterbildungsprogramm
„Medizinische Informat i k.
"Anerkennung durch die Bayerische Landesärztekammer als Voraussetzung für den Erwerb der Zusatzbezeichnung.
• Förderung nach § 34 AFG möglich.
Seminar-
und Projektzentrum im Herzen von München.
Tal 60, 8000 München 2
sponserten Symposiums bei der diesjährigen Therapie- woche in Karlsruhe wurde der neue postsynaptische a-Blocker Doxazosin (Cardu- lar®) vorgestellt. Prof. Hay- duk bezeichnete Cardular®
als ein Antihypertensivum mit Zusatznutzen im Lipid- stoffwechsel: der Wirkstoff senkt Triglyceride, LDL- und Gesamtcholesterin, erhöht HDL-Cholesterin und stei- gert den HDL-/Gesamtchole- sterin-Quotienten. Nach ora- ler Einnahme werden Plas- maspitzenspiegel nach ein bis drei Stunden erreicht. Die Eliminationszeit beträgt 22 Stunden und erlaubt die täg- liche Einmalgabe. Mit durch- schnittlich 4 mg/pro Tag wer- den erhöhte diastolische und
systolische Blutdruck-Werte mit einer Erfolgsquote von 83 Prozent gesenkt.
Als gerngesehener Neben- effekt, so Prof. Hayduk beim Symposium in Karlsruhe, be- einflußt Doxazosin eine beni- gne Prostatahyperplasie gün- stig. Als unerwünschte Ne- benwirkungen können — etwa bei einem Drittel der Patien- ten — vor allem anfangs Kopf- schmerzen, Schwindel, Mü- digkeit, Vertigo und Herz- klopfen auftreten. Außer dem Fettstoffwechsel werden keine anderen Stoffwechsel- parameter beeinflußt. Cardu- lar® kann daher bei Diabetes, Gicht, Asthma und bei älte- ren Patienten eingesetzt wer- den.
Dr. med. C. Herberhold
mit der sich, wie Hollenberg am Tiermodell zeigen konnte, die vasokonstriktorische Ant- wort von Kollateralgefäßen auf Serotonin effizient ant- agonisieren läßt. Sowohl der antikonstriktorische Effekt von Naftidrofuryl als auch die Hemmwirkung auf die Thrombozytenaggregation sind in vitro und in vivo doku- mentiert.
Diese experimentellen Be- funde korrelieren mit den kli- nischen Ergebnissen bei ver- schiedenen ischämischen Krankheiten. A. Kriessmann, Esslingen, referierte in Rom ganz generell über die Mög- lichkeiten der Pharma- kotherapie bei der periphe- ren arteriellen Verschluß- krankheit und unterstrich, daß die zu erzielenden Thera- pieerfolge limitiert seien: Die per Pharmakotherapie er- reichbare Verbesserung der
Gehstrecke bewege sich in ei- ner Größenordnung um ein- hundert Meter. Naftidrofuryl bewertete Kriessmann auf- grund der Studienergebnisse und eigener Erfahrungen als nachweislich in dieser Indika- tion wirksame Substanz.
A. Capon, Brüssel, berich- tete beim Symposium in Rom über eine Studie an insgesamt 82 Patienten mit subakutem Hirninfarkt, die für zwei Mo- nate entweder mit Naftidro- furyl oder Plazebo behandelt wurden. Während bezüglich der kognitiven Funktionen kein Unterschied zwischen den beiden Gruppen feststell- bar war, ließen sich Gehfähig- keit und Alltagsaktivität laut Capon durch Naftidrofuryl si- gnifikant verbessern, wobei besonders Patienten mit Lä- sion in der rechten Hemi- sphäre von der Therapie pro- fitierten. vi
Serotonin-induzierte Vasokonstriktion:
Kollateralen reagieren supersensitiv
Serotonin spielt in der Pathogenese ischämischer Krankheiten eine wichtige Rolle: Einerseits fördert Se- rotonin die Plättchenaggrega- tion, und andererseits bewirkt Serotonin — wenn das Gefäß- endothel etwa durch arterio- sklerotische Läsionen geschä- digt ist — eine Vasokonstrik- tion. Im Detail verstanden seien die komplexen Effekte von Serotonin aber bei wei- tem nicht, erklärte P. M. Van- houtte, Houston, bei einem Satellitensymposium, das die Firma Lipha im Rahmen des 15. Weltkongresses für An- giologie Mitte September in Rom veranstaltet hat.
Am endothelgeschädigten Gefäß — so konnte Vanhoutte in seinen inzwischen bereits klassischen In-vitro-Experi- menten zeigen — ist eine Sero- tonin-Umkehr zu beobachten:
Während Serotonin norma- lerweise vasodilatierend wirkt, löst diese Mediatorsub- stanz am endothelgeschädig- ten Gefäß eine Vasokonstrik- tion aus, da Serotonin dann nämlich bis zu den S-2-Re- zeptoren auf der glatten Ge- fäßmuskulatur vordringen kann. Ist das Gefäß intakt,
bindet Serotonin dagegen an die auf den Endothelzellen lokalisierten S-1-Rezeptoren und stimuliert dadurch die Freisetzung von EDRF (en- dothelium-derived relaxing factor).
Wie Vanhoutte in Rom weiter berichtete, reagieren auch Gefäße mit nach Verlet- zung regeneriertem Endothel verstärkt vasokonstriktiv auf Serotonin, das heißt, die re- generierten Endothelzellen sind in ihrer endokrinen Funktion offensichtlich ge- stört. Analoges scheint auch für das Endothel von Kollate- ralgefäßen zu gelten — diese zeigen bezüglich der vasokon- striktorischen Serotonin-Wir- kung eine „Supersensitivität".
Der von Patienten mit pe- ripherer arterieller Ver- schlußkrankheit bekannten erhöhten Konstriktionsnei- gung der Kollateralgefäße scheint ein serotoninspezifi- scher Mechanismus zugrun- dezuliegen — darauf deuten Untersuchungen mit S-2-Re- zeptoren blockierenden Phar- maka hin, wie N. K. Hollen- berg, Boston, in Rom berich- tete. Eine derartige Substanz ist Naftidrofuryl (Dusodril®),
Dt. Ärztebl. 86, Heft 46, 16. November 1989 (89) A-3537