Zur Diagnose, Ätiologie und Therapie des Hyperkinese-Syndroms

Brocke, Burkhard

Zur Diagnose, Ätiologie und Therapie des Hyperkinese-Syndroms

Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 33 (1984) 6, S. 222-233

urn:nbn:de:bsz-psydok-30558

Erstveröffentlichung bei:

http://www.v-r.de/de/

Nutzungsbedingungen

PsyDok gewährt ein nicht exklusives, nicht übertragbares, persönliches und beschränktes Recht auf

Nutzung dieses Dokuments. Dieses Dokument ist ausschließlich für den persönlichen,

nicht-kommerziellen Gebrauch bestimmt. Die Nutzung stellt keine Übertragung des Eigentumsrechts an

diesem Dokument dar und gilt vorbehaltlich der folgenden Einschränkungen: Auf sämtlichen Kopien

dieses Dokuments müssen alle Urheberrechtshinweise und sonstigen Hinweise auf gesetzlichen

Schutz beibehalten werden. Sie dürfen dieses Dokument nicht in irgendeiner Weise abändern, noch

dürfen Sie dieses Dokument für öffentliche oder kommerzielle Zwecke vervielfältigen, öffentlich

ausstellen, aufführen, vertreiben oder anderweitig nutzen.

Mit dem Gebrauch von PsyDok und der Verwendung dieses Dokuments erkennen Sie die

Nutzungsbedingungen an.

Kontakt:

PsyDok

Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek

Universität des Saarlandes,

Campus, Gebäude B 1 1, D-66123 Saarbrücken

E-Mail: psydok@sulb.uni-saarland.de

INHALT

Aus Praxisund

Forschung

Bahr,], Qutstoip.S,

Hoger,Ch

Datenschutz und For¬

schung

Konflikte und Losungen (Data-Protection and

Research ConfhctsandSolutions) 296

Biermann,G Macht und Ohnmachtim UmgangmitKin¬ dern(Powerand Powerlessin

Deahng

WithChildren) 206 Broke,B Diagnose,Ätiologie und Therapie des

Hyperki-nese-Syndroms (Diagnosis,

Etiology

and

Therapy

inthe

Caseof

_{Hypeikinesis-Syndrome)}

222 Buttner,M

Diagnostik

der intellektuellen Minderbega¬

bung

-Untersuchunguber die_{Zuverlässigkeit}vonTest¬

befunden

(Intelligence

of MentallyRetardedPersons) 123 Buichard.F Praktische

_Anwendung

und theoretische

Überlegungen zur

Festhaltetherapie

bei Kindern mit

fruhkindlichem autistischen

Syndrom

(Practice Of and Theoretical Consideration On Holding

Therapy

With

Autists) 282

Diepold,B

Depression bei Kindern

-Psychoanalytische

Betrachtung (Depression in Children

-Psychoanalytic

Consideiation) 55

Frank,H Die StationareAufnahme als Bedrohung des fa¬ miliären

_{Beziehungsmusters}

bei

_{psychosomatisch}

er¬

krankten Kindern und

Jugendlichen

(Admission toHos¬ pitalas aThreatto _Tamily RelationPattern of the Psv-chosomatically 111Child andAdolescent) 94 Gehring, Th M Institutionund

_Ökosystem

_-Aspekte

kin-derpsychiatnscher

Pioblemlosungen (Institution and Fcosvstem

-Appioaches

to _{Pioblem-Sohing} in Child

Psychiatry)

172

Gutezeit, G, Marake,]

Untersuchungen

zurWirksamkeit

verschiedene!

_{Einflußgroßen}

auf die Selbstwahineh-mung bei Kindern und

Jugendlichen

(Studies of the Effects of Various Factors _Uponthe SeifPerception of

Childrenand_Juveniles) 113

Hampe.H, Kunz.D Integration und

_{Tehlanpassung}

Dio-genabhangiger

nach der

Behandlung

in einer

Therapeu¬

tischen Gemeinschaft (Adjustment and Maladjustment of_DrugAddictsafterTreatmentm a

Therapeutic

Com¬

munity) 49

Hattmann,H, Rohmann,U Eine Zwei-Svstem-Theoue der Informationsveiarbeitung und ihre

Bedeutung

fui dasautistische

_Syndrom

und andeie Psychosen (A

Two-System-Theory

of Information _Processing and Its Sig-mficance for The Autistic

Syndrome

and Other

Psy-choses) 272

Herzka,FlSt Kindheitwozu5

-Einige Folgeiungen aus

ihier Geschichte (Childhood -Whereto'Some Conclu¬

sionsDrawnfromItsHistory) 3

Hoger,Ch,

Qutstoip.S, Sa/n,/, Breull.A

_Inanspruch¬

nahme von Erziehungsberatungsstellen und kinderpsy¬

chiatrischen Polikliniken im Vergleich (A Companson

of the Attendance of Child Guidance Clinies and _Outpa¬

tientUnitsof Child PsychiatricHospitals) 264

Jungjohann,

FE, Beck,B Katamnestische

_Ergebnisse

ei¬ ner _Gesamtgruppe von Patienten eines _regionalen

kin-dcrpsychiatnschen Behandlungszentrums (Results of a

Follow-Up-Study

of a Total Group of Patients of a

RegionalChild Psychiatrie

Theiapeutic

Seivice) 148

hallenbach.h VisuelleWahinehmungsleistungen bei koi perbehinderten

Jugendlichen

ohne

_{Cerebialschachgung}

(AComparative Studv ofthe Visual_Pereeption otPhy¬ sically DisvbledIuvenilesvvithout BrainInjury) 42 Kammerer,L.

Grnnekerg,

B, Gobel,D Stationare kmelei

psychiatrische Therapie im IIternurteil (Paiental Satis¬ faction with the Inpatient Treatment ol Childien and

Adolescents) 141

Knoke.H Familiäre _Bedingungen bei Konzentiations und _{Leistungsstorungen} (Familv Conditions and Dis turbancesofConcentntionand _Petfoimance) 2i4 Lochet, \f DasprasuizidaleSvndiom bei Kindein und_Ju¬

gendlichen

(The"Piesuicidal Svndiom"mChildren and

Adolescents) 214

Mangold,

B, Rathet,G, SchivaighoJet.AI Psvcbothci_apie bei Psychosenim Kindes- undJugendalter (Psvchothei

apy onPsychosesinChildhood andAdolescens) 18 Merkens,L Modifikation des I_rostig-t

_{ntwicklungstest}

der visuellenW_{ahrnehmung(TLW)'}zur \nv\endungbei

Schwerstbehinderten _{(Modification} of the _TiostigTest foi _Developmentof \tsual _Perception' lor _Testing the

Severely

Flandicapped)

114

Merz,] Aggiessionen von em- bis

zweijahngen

Kindern aus der Sichtder Muttei _(Aggiessions in One-to lv\o Year-Old Children fiom the Point of \lew of Fhen

Mothers) 192

Pelzer,G _SupervisioninderGruppe (Group Supervision) 18>

Reich,G Dei EinflußderHerkunftsfamiheauf die_Tätig¬ keitvonTherapeuten und Beratein (TheFamilv of

On-gin's Inlluence on the ProfessionalActivitiesof

Theiap-lstsand Counselois) 61

Reinhard,H G Geschwisterposition, Persönlichkeit und

psychische

StörungbeiKindern und

Jugendlichen

(Birth

Oider, Personality,and_{Psychological}DisordersinChil¬

dren andJuveniles) 178

Reinhard,HG

_{Streßbewaltigung}

bei _{verhaltensgestoiten} Kindern _(CopingStvlesand BehaviourDisorders) 258 Rotthaits,W _StärkungelterlicherKompetenzbei stationa

rerTheiapie

von Kindern und

Jugendlichen (Enhancing

Parental _{Competence During Inpatient} Treatment of

Children and Adolescents) 88

Schwabc-Hollein AI _{Kindeidehnquenz}- Eine empinsche

Untersuchungzum Einfluß von Risikofaktoren,

elteili-chem

Erziehungsverhalten,

Onentierung, Selbstkonzept undmoralischem Urteil(Juvenile Delinquencv) 301 Sohm.H Analytisch ouentierte

_{Familientherapie}

in dei

Kinder- und Jugendpsychiatrie

-Grundlagen, Indika¬ tion, Ziele ( \nalvticallv Onentated Familv Theiapy in

Child and Adolescent Psvchiatrv - Fundamentals,

Indi-cation,Goals) 9

Thtmm.D, Kteuzet.E-AI Tianssexualitat im

Jugendal¬

ter-Liteiaturubeisicht(TransexuahsminJuveniles) 70

Tlumm,D, Kieuzet.E-M Tianssexualit.it im

Jugendal¬

ter - Ein Fallbericht (Transexuahsm in Juveniles - \

CaseReport) 97

Vogel,Ch MultipleTics und _{\utoaggressionen}- Lin 1all

sekundärer _{Neurotisierung}bei

_{postvaceinaler}

_Lnzepha lopathie (Multiple Tics and _{Auto-Aggressive}

Tcndcn-cies \ Case Repoit of Secondary Neuiosis bv a Cere¬

bral Dysfunctionafter\ aceination) 1 88

I\ Inhalt

Pädagogikund_Jugendhilfe

GoldbeckI _Pflegeeltern im Rollenkonflikt

-Aufgaben

einer

psychologischen

Betieuung von

Pflegefamihen

(lostei Paients in Role Confhcts - Tasks foi the Guid¬

anceotIostei 1amihes)

He«, Tft Svstemonentierte

_{Schulpsvchologie}

(Svstem-oii-entattdSchool

_Psvchologv)

Knbs.l I

_{amihenoiientieiung}

in der

Heimerziehung

—

Die _{konzeptionelle Weiterentwicklung} des

theiapeu-tisch-padagogischen

Jugendheimes „Haus

Sommeiberg"

in Rosiath (Familv Onentation in Institutions for Dis¬ turbed Vdolescents-TheConceptional Developmentof

the 1

_{herapeutic-Pedagogic}

Institution "Haus Sommei-beig' inRosiathnearCologne)

Qiienstedt,T Neuiotische Kmder in der Sonderschule —

Therapeutische

Einflüsse und Probleme(Neurotic Chil¬ dren in

Special

Schools

-Therapeutic

Influences and Pioblems)

Vi'aitenberg.G Perspektivlosigkeitund demonstrative Le-benstil-Suehe

-Dei junge Menschim

Spannungsfeld

ge-sellschaftlichei

Entwicklung

(Lack ot _Prospects and the DemonstrativeSeareh foraLite Style

-YoungPeoplein

theConfhcts of Societal _{Developments)}

Wolfram 11 -U Im \oifeld dei _{Erziehungsberatung}

Psychologische!

Dienst fur

Kindeitagesstatten

(On the Penmetei of Child Guidance Chmcs

_{Psychological}

Ser¬

vicesfoi

Kmdergaitens)

Tagungsberichte

Diepold,

B. Rohsc.H, VI cgener, M Anna Freud Ihi Leben undWerk- 14/15

September 1984inHamburg

Hofjmevei.O

Beucht ubei das3 Internationale Wuizbui-ger Symposium fui Psychiatrie des Kindesalters am

28/29 10 1983

Weber, M Bericht uber die_{Tagung „Beratung} imLinifeld von _{lugendieligionen"} vom 3-6 November 1983 in

Iohmn

Ehrungen

HansRobert letznei_-öCJahie Ingeborg Jochmuszum65 _Gebuitstag IricdnchSpechtzum60

_Gebuitstag

JohannZaunei-65Jahie

308 154 28 317 239 122 159 34 105 244 322 323 Liteiaturberichte

_{(Buchbesprechungen)}

\itlagiuei,P

1'appicnti-histonen

et le mattre-sorder Du discours ideiitifiantaudiscours dehrant 125 \zcii/ns-Schnctder,FI, Vleiiset,D

_{Psychotherapeutische}

Behandlung

von Iernbehindertenund Heimkindein 36

Beland.H. Eickhoß,F-\V, Loch, W, Riehtei,H-E, Meister-ttianti-Seeget,E, Scheuneit,G (Hrsg)

Jahibuch

dei Psy¬

choanalyse 251

Breuer,C \noiexia nervosa

-Überlegungenzum

Kiank-heitsbild, zui Lntstehung und zui

_Therapie,

unter Be¬

rücksichtigung

famihaiei

_Bedingungen

292 Coisini.R], WenntngeiG _(Hrsg) Handbuch der Psy¬

chotherapie

105

Davidson,G C, NealeJM Klinische _Psvchologie - Ein

Lehrbuch 325

Drewetmann, E, Neu/raus,I Scheeweißchen undRosenrot GrimmsMärchen

tiefenpsychologisch

gedeutet 75 Faust, V,Hole,G _(Hrsg) Psychiatrieund Massenmedien 165 Friedrich,AI H _{Adoleszentenpsychosen, pathologische}

und

_{psychopathologische}

Kntenen 77

Hackenbeig,

11 Die

_{psycho-soziale}

Situation von Ge¬

schwistern behindeitei Kinder 163

Herzka,H St _(Hrsg) Konflikteim

Alltag

165

Hoyler-Herrmann,4, Walter,] (Hrsg)

Sexualpadagogi-scheArbeitshilfen fur

_{geistigbehinderte}

Erwachsene 324 Ka<t,V Famihenkonfhkte im Maichen

-Beitrage zur

Jungschen

Psychologie

199

Lipmski,

Ch G, Mullet-Breckzvoldt, H, Rudmtzki, G

(Hrsg) Behindeite KinderimHeim 199

Loch,Vi- _(Hisg) Krankheitslehre der

Psychoanalyse

292 Makei,C ] CumculumDevelopmentfor the Gifted 36 Maker, C] TeachingModelsinFducationof the Gifted 36 Minuchin,S, Fishman,H Ch Praxis der strukturellen

Fa-mihentheiapie,

Stiategienund Techniken 161 Nielsen,], Sillesen,] Das _{Turner-Syndrom} Beobachtun¬

gen an 115 dänischen Madchengeboren zwischen 1955

und 1966 107

Paeslack,V (Hisg) Sexualität und

_koiperhche

Behinde¬

rung 200

Petetmann,Ü _Tiainmgmitsozialunsicheien Kindern 37 Postmari,N DasVerschwinden der Kindheit 76 Probst,H Zur

_Diagnostik

und Didaktikder

_{Oberbegriff¬}

bildung

38

Reimet,M _{Verhaltensandeiungen} in der Tamilie

Home-treatmentindei

Kindeipsychiatne

107 Rett.A Mongolismus Biologische, erzieherische und so¬

ziale_Aspekte 162

ReukaiifW

Kinderpsy

chotheiapien

Schulenbildung-Schulenstreit-Integration

164

Richtet,E Solernen Kmder_sprechen 325

Schusc/ike,W

Rechtsfragen

in

Beratungsdiensten

201

Speihng.E,

Massing,A, Reich,G, Geotgt,H, Wobbe-Monks.E Die

Mehrgeneiationen-Famihentherapie

198 Stockeruus,M, Barbuccanu.G Schwachsinn unklarer Ge¬

nese 245

Ischeulin.D (Flisg)

Beziehung

und Technikinder khen¬

tenzentnerten _Therapie zui Diskussion um eine

diffe-renticlle

_Gespiachspsy

_chotheiapie 198 Walter,] (Hrsg) Sexualität und geistigeBehinderung 324 Zlotoictcz, VI Waiumhaben Kindei \ngst 291

Mitteilungen- 39,78, 108, 167, 202, 253, 293,326

Zur

_Diagnose,

_Ätiologie

und

_Therapie

des

_{Hyperkinese-Syndroms}

Von Burkhard Brocke

Zusammenfassung

Das

Hyperkinese-Svndrom

(HKS), das vielfach zu den

besonders verbreiteten und

schwerwiegenden

Verhaltensstö¬ rungen im Kindesalter

gezahlt

wird,

hat im deutschen

Sprachraum

bisher nur_wenig

psychologische

Aufmerksam¬

keit

_gefunden

In den USAist

_dagegen

die

HKS-Forschung

em wohletabliertes und gut ausgestattetes

interdisziplinares

Forschungsgebiet

unter Einschluß der

Psychologie

Vor

diesem

_Hintergrund

wird uber_einigeneuere

Ergebnisse

und

Perspektiven

der

HKS-Forschung

imBereich der

Diagnose,

Ätiologie

und

_Therapie

desHKS berichtet. Im Bereich der

HKS-Diagnostik

wirddabeiinsbesondere auch der Standim

deutschen

_Sptachraum

kommentiert Beider

_Darstellung

der

Ätiologie

des

HKS,

die bisher eine _wenig

systematische

Entwicklung

erkennen

_laßt,

_{wird gezeigt,}wie vorallem im

Bereich

_{psychologischer}

und

_psychogener

Atiologie-Aspekte

ein

theoriegeleitetes Vorgehen Verbesserungen

ermöglichen

konnte Abschließend wird ein Überblickuber

die

_wichtigen

Interventionsansatze

gegeben,

die gegenwartig fur die

_Therapie

und Beratung beim HKS zur

Verfugung

stehen

1.

_{Vorbemerkungen}

Das

Hyperkinese-Syndrom

(HKS), das vielfach zu den

besonders verbreiteten und

schwerwiegenden

Verhaltensstö¬ rungen im Kindesalter

gezahlt

wird1, ist im deutschen

Sprachraum

bisher nur in _geringem

Umfang Gegenstand

psychologischer Forschung geworden

Dabei istmitdiesem

Phänomen,etwa mitseinetbehavioralen

Kernsymptomatik,

auch

_{psychologische Zuständigkeit}

unmittelbar _angespro¬ chen und im

übrigen

auch

psychologische

Verantwortlich¬

keit

_gefordert

Darüber hinaus konnte sich dieses Phänomen auch als

_{forschungsstrategisch}

besonders bedeutsam fur die

Psvchologie

erweisen Das HKS scheintein

vergleichsweise

„hartesPhänomen" zu sein.Anders als beieinerVielzahl der

gegenwartig in der

Psychologie

thematisierten Phänomene

sindeinige

Zuge

des HKS,etwa das

„Stimulantien-Parado-xon"2

empirisch

äußerst manifest.Das HKSscheintdeshalb

euphemistischer

Methodik und vielfach unverbindlichem Theoretisieten

-zwei

degenerativen

Zügen

der gegenwarti¬

gen

Psychologie

—nicht_soohne_weiteres

zuganglich

zu sein

(Brocke

&

_Holling,

1982, Brocke, 1984a).

Forschungsstfa-1 _{Inden USA wird}zB einePravalenzratevon5-10%weithin als

konservative Schätzung betrachtet (vgl Stamm & Kreder, 1979) Die _{Angaben entsprechender} Studien insgesamt schwanken jedoch beträchtlich(z B Rutteretal [1970],der_allerdingseinspezifisches

Svndromkonzeptvertritt) und zeigen wegenderansatzubergreifend wenig abgestimmten Begriffsstruktur und Diagnostik erhebliche Unsicherheiten _(vgl Tntesetal, 1979,Barkley, 1982)

2 _DieAbnahmevon_Symptomendes_HKS,dieeinhohes(behavio

rales) Arousal indizieren (z B motorische Unruhe), unter dem FinflußvonStimulantien,(vgl Satterfield&Dawson, 1971)

Prax _{Kinderpsychol} Kmderpsychiat 33 222-233_(1984),ISSN 0032 7034

i- Vandenhoeck&Ruprecht 1984

tegien, diein einemsolchen Gebiet

erfolgreich

sind,

sich also

bei „harten Phänomenen"

bewahren,

konntenauf die

_prak¬

tizierte

_{psychologische Forschungsmethodik allgemein}

eine

anregende Wirkung

ausüben und eventuell von

exemplari¬

scher

_Bedeutung

sein.DieseChance bestehtum so

mehr,

als essich beim HKSerstensum einzunächstbehavioral konsti¬

tuiertes und erfaßbares Phänomen

handelt,

also

diesbezüg¬

lich um ein _originär

psychologisches

Phänomen,

zweitens mit den

aktivierungstheoretischen Erklärungen

des HKS zentrale Gebiete det

_Allgemeinen

und der

_{Physiologischen}

Psychologie angesprochen

sind und drittens in

_Bezug

auf eine _angemessene

Diagnostik

der

(nicht-physiologischen)

Symptomatik

des Phänomens

spezifisch

psychologische

Kompetenz

gefordert

ist. Ebenso besteht die Chance der

Gefahr von

Mythenbildungen

_{entgegenzutreten und die}

Möglichkeit

von

bona-fide-Diagnosen

und

Labehng-Arte-fakten zu_verringern.

Im

_folgenden

soll uber _einige neuere

Ergebnisse

und

Perspektiven

der

_Forschung

imBereich der

_Diagnose,

Ätio¬

logie

und

_Therapie

des HKS berichtet werden.

_Möglicher¬

weisekann damit auchein

Beitrag

zu einer_{angemesseneren}

Wahrnehmung

der

HKS-Forschung

aus

psychologischer

Perspektive geleistet

werden

2.

_Eingrenzung

des

_{Hyperkinese-Syndroms (HKS)}

Was ist zunächst in

begrifflicher

Hinsicht unter dem

Hyperkinese-Syndrom

(HKS) zu verstehen? - Die Auffas¬

sungsunterschiede

indieser

Frage

waren

lange

Zeitbeträcht¬

lich,

mit

_{entsprechend nachteiligen Auswirkungen}

auf

Forschung

undPraxis. Siebetrafen einerseits

_grundlegende

Fragen

der

_Ätiologie

des HKS _(etwa die Annahme von

Hirnschaden oder

_{Hirnfunktionsstorungen}

als

_generelle

Ursache der

HKS-Symptomatik),

andererseits den Stellen¬

wert einzelner der vielen

_Symptome,

die mit

hyperkineti-schen Kindern in

Verbindung gebracht

werden

_Entspre¬

chende

_Klarungen

sollten nun nicht abschließend

erfolgen,

sondern -_wie

allgemein

bei der

Entwicklung

theoretischer

Begriffe

(Konstrukte;

Stegmuller,

1970)

-im Verlaufe des

Forschungsprozesses überprüft

und kontinuierlich weiter¬

entwickelt werden. Die

_Orientierung

an wissenschaftstheo¬

retischenKriterien erscheint hierbei nützlich.

InAmerika wurden Mitteder60er

_Jahre

_einigeBemühun¬ genzu

Vereinheitlichung

und

Integration

der verschiedenen

Beschreibungen

der

Teilsymptome

des

_Syndroms

unternom¬

men. Das

Syndrom

wurde

häufig

mit

minimal-brain-dys-function _(MBD)

_{gleichgesetzt.}

Eine

_Sondergruppe

von

Forschern

(„task force")

legte

in einer

umfangreichen

Studie eine Liste von 99Items _vor, die zur

Diagnose

von MBD

verwendet wurden. Als

_Ergebnis

ihrer Studie gewannensie

schließlich aus diesen Items eine Listeder zehn

wichtigsten

Merkmale,

die siemiteinerReihe von

diagnostischen

Emp¬

fehlungen

verbanden

(Clements,

1966).

B.Brocke: Diagnose,Ätiologieund_Therapiedes_{Hyperkinese-Syndroms} 22^

Anknüpfend

an diese Vorarbeiten haben in neuerer Zeit

vier

_Symptome

als Konstituenten det

_{Kernbedeutung}

des

Hyperkinese-Syndroms

zentrale

_{Bedeutung erlangt:}

_Hyper¬

aktivität,

Aufmerksamkeitsstorungen,

emotionale

_Auffällig¬

keiten,

Impulsivität (Laufer

&

_Denhoff,

1957;

Wender, 1971,

1972;

Satterfield

& _{Dawson, 1971; Cantwell, 1975;} Rosenthal &

Allen,

1978; Stamm & _Kreder,

_1979;

Stein¬

hausen,

1980,

1982

b).

Diese

_Symptome

_gehören

auch zu den sechs

Merkmalen,

die in der Studie von Clements ₍₁₉₆₆₎ als am

häufigsten

zitiert ermittelt wurden. Weitere Merkmale werden danach

gegenwartig nichtindieKermntensionbzw.

_{Kernbedeutung}

des

_Syndroms

_aufgenommen,

sondern entweder als

Sekun-darsymptome

oder als

_{Atiologiefaktoren}

betrachtet

(Cant¬

well,

1975; Steinhausen, 1980, 1982b).

Diese

_Vorgehens¬

weiseerscheint gegenwartig auch auswissenschaftstheoreti¬

scher

Perspektive

sinnvoll

(Brocke,

1984a). Sie etscheint nicht zuletzt auch

_deswegen

_angemessen, weil sie

allgemein

die

Vergleichbarkeit

derDaten in der

HKS-Forschung

ver¬

bessert. Soerlaubtsie etwadie

_{Überprüfung}

von

Atiologie¬

faktoren,

deren Stellenwert als

generelle

oder

_spezifische

(nur fur

_{Teilpopulationen}

_relevante)

Utsache fur das HKS noch

_ungeklärt

ist

_(vgl.

bestimmte

_{MBD-Konzepte),}

an

Stichproben

derselben

_{HKS-Population.}

Wurden Faktoren dieser Art bereitszur

Kernbedeutung

des

_Syndroms

gezahlt,

wärediese

Möglichkeit

nicht

gegeben.

Die vier

_Kernsymptome

des HKS —

in ihrer üblichen

Explikation

— betreffen zunächst einmal die behavioralen

Aspekte

(dieEbene des offenen

Vethaltens)

des HKS. Auch das erscheint

_{forschungsstrategisch}

fruchtbar und der Be¬

fundlage

der gegenwartigen

Forschung

angemessen zu sein

(Powell,1979,

S.16;

Ferguson &Pappas,

1979; Steinhausen, 1980). Die

_Bedeutungen

der vier behavioralen

Kernsymp¬

tome haben inzwischen eine recht _genaue und gut

abge¬

stimmte

_{Spezifikation}

erfahren. Eine

_{Zusammenfassung}

findet sich in Tabelle _1, die

weitgehend

einer

_{Systematisie¬}

rungvonSteinhausen

(1982b)

folgt.

Tabelle1 Kern-und_{Sekundar-Symptome}desHKS (behavtorale Symptomatik)

Kernsymptome-1 _{Hyperaktivität}

(motorischeUnruhe; vor allem auch wenn ruhiges Arbeiten

verlangtist,bei strukturiertemFrontalunterricht,Stillarbeit)

(ziellose Aktivität, kann nicht still sitzen, standig in Bewe¬

gung,Zappeligkeit,starkerRededrang) 2 _{Aufmerksamkeitsstorungen}

2.1 kurze_{Aufmerksamkeitsspanne} 2 2 hohe Ablenkbarkeit

(kurze Konzentration, wenig Ausdauer in Arbeit und Spiel,

schneller Wechsel der_{Beschäftigung,} leichtablenkbar, hört nicht_genügendzu)

3 _{Auffälligkeiten}imemotionalenBereich

3.1 extremniedrigeFrustrationstoleranz (schnelle Erregbarkeit)

3.2 extremstarke_Erregbarkeit

3.3 _plötzlichedrastische_{Stimmungsschwankungen}

(unvorhersehbare Affektschwankungen,Wutanfalleausrela¬

tiv unbedeutendem _{Anlaß, empfindlich gegenüber Kritik,} niedrige Frustrationstoleranz, Störanfälligkeit)

4 _{Impulsivität}

(unüberlegte, vorschnelle, wenig kontrollierte verbale und motorischeReaktionen)

(unvorhersehbares Verhalten, mangelnde Steuerungdes Ver¬ haltensimhauslichen und schulischen Bereich)

SekundarsymptomedesHKS 1 Dissoziales Verhalten

(Destruktivitat, Unbeliebtheit, Streitigkeiten,

Schlägereien,

Necken, DisziplinschwierigkeiteninHausundSchule, Unge¬

horsam,Lugen) 2 Lernstorungen

(schlechteLeistungen in derSchule, isolierte_{Lernstorungen} im_{Rechnen, Lesen,}Schreiben_etc.)

3 _{Selbstwertprobleme}

Ein

_Vergleich

mit dem internationalen

_{psychiatrischen}

Klassifikationsschema ICD9 _zeigteine

weitgehende

Bedeu-tungsuberschneidung

in den

Kernbedeutungen,

wobei im

ICD-Schema aber Pnmar- und

_{Sekundarsymptome (vgl.}

Tab. 1) nicht unterschieden werden und Unterfalle

gebildet

werden: HKS mit Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstorun¬ gen, HKS mit

_Störungen

des Sozialverhaltens und HKS mit

Entwicklungsverzogerungen

bei bestimmten

_Fähigkeiten

(vgl.

auch

Steinhausen, 1982b).

Das

_{Diagnoseschema}

der American

_Psychiatric

Association

_hingegen

weist in seinet

neuestenVersion _(DSM-III)den

_{Aufmerksamkeitsstorungen}

hyperkinetischer

Kinder einenzentralen Stellenwertzu und

unterscheideteineFormmitund ohne

_{Hyperaktivität.}

Auch die

_Bezeichnung

wurde durch den neuen

Syndromnamen

„AttentionalDeficit Disorder" (ADD)ersetzt.

Das

_{diagnostische}

Label bzw. die Wahl des

Syndrom-namens ist

allgemein

nicht einheitlich. Grundsätzlich kann

man dabeizwei Tendenzen unterscheiden. Neben der

Syn-drom-Bezeichnung „Hyperkinese-Syndrom"

(HKS)verwen¬

detman die

folgenden Syndrom-Bezeichnungen

(Label)

bis

auf Akzentunterschiede

_weitgehend

gleichbedeutend:

„At-tentional-Deficit-Disorder" (ADD),

„Minimal-bram/cereb-ral-dysfunction"

(bzw.

utsprunghch:

Minimal-brain-da-mage),

abgekürzt

MBD oder MCD, und

„Learning-Dis-abihties" (LD).DieseTendenzist vorallemfureinenTeil der

amerikanischen Literatur zu beobachten. Stamm & Kreder

(1979)

geben

an,daß die Probandenvonmindestens 60% der

MBD-Studien dieKriteriendes HKS erfüllen.

-Häufig

wer¬

den die unterschiedlichen Label aber auch als

Bezeichnungen

eigenständiger

undvomHKSzuuntetscheidender

Syndrome

(mitunterschiedlich starken

_{Überschneidungen}

inder

Sym¬

ptomatik)

in

Anspruch

_genommen. Das

gilt

vorallem fur die

Bezeichnung

MBDbzw. das

_MBD-Syndrom,

einerzunächst

originär

neurologischen

Klassifikation.

Bei dieser

_spezifischen

_Verwendung

von MBDwerden die

Symptome

des HKS vielfach _(ganzoder

teilweise)

als

kom-plementat

und nicht

_notwendig

_{(also „fakultativ")}

zu den

originären,

notwendigen

MBD-Kntenen verstanden (s. Abb.1).

Bei den _originären MBD-Kntenen handelt es sich vor

allem um sensumototische Defizite als

_Symptome

und das

Vorliegen

einer

hirnorganischen Verursachung

als

ätiologi¬

sche

Annahme,

i.e.: Hirnschaden bzw. minimale Hirnfunk¬

tionsstorungen

(kausal-diagnostisch), neurologische

„soft

224 B Brocke Diagnose, Ätiologieund_Therapiedes Hyperkinese-Syndroms

MBD HKS

Abbildung1

signs"

(deskriptiv-diagnostisch,

vielfach mit

kausal-diagno-stischer

_Deutung),

EEG-Anomahen

(deskriptiv-diagno¬

stisch,

vielfach mit

kausal-diagnostischer

_Deutung)

(vgl.

Tabelle 2)

Tabelle2 EEG-Anomahen undneurologische softsignsnach Satterfield (1973)

EEG-Anomahen

1 „excessiveslowwaveactivity" (theta, delta)

2 inVerbindungmit1 „fairto_{poorOrganization(lack}of

rhytmi-city)"und„fairto_{poor development(reducedamplitude)}of

theEFG"

3 „frequentepileptiform (sharpor_spikewave)discharges"

Neurologische softsigns

1 _{Upperextremity}finemotormcoordinationorweakness

2 Synkmesis,ormotor_mpersistence

3 Hyperactiveorasymmetncalreflexes

4 Choreiformmovements,orabnormal posturing of the hand and

fingers

5 Lower extremity finemotormcoordinationorweakness 6 _Dysarthnaorinfantilespeech

7 _{Equivocal plantar}response 8 Galt oderbalance disorder 9 Devianthand_preference 10 Discnminative sensoryloss

Eine

Beibehaltung

des

_MBD-Syndroms

als

_{eigenständigem}

Syndrom

scheint gegenwartig

jedoch

—

ganz

abgesehen

von

fotschungsstrategischen

Überlegungen

(vgl.

Brocke

1984a,b)

- _mitder

Befundlage

nur noch schwer vereinbar zu sein

(vgl.

Routh, 1980;

Dubey,

1979, Rutter, 1977;

Schmidt, 1981).Danach sind die_originärenMBD-Kntenen nicht

_spezifisch

fur HKS, sondern bei Kindern mitVerhal¬

tensproblemen allgemein

(„conduet disorders",

„neuroti¬ sche

_Störungen")

etwas

_häufiger

zufinden als bei _„norma¬

len"

_{Vergleichsgruppen.}

Andererseits scheint aber eine

Population

vonKindernmitsensumotonschen Defizitenim

Sinne der soft _signs ohne Zweifeleine

wichtige

neurologi¬

sche

_Kategorie

zubilden. Da hierfür sowohl eine einschlä¬

gige

Diagnostik

wie auch

Therapie

verfugbar

ist

(vgl.

Kt-phard,

1978, 1979,

Frostig, 1980),

scheintesaber_angemes¬

sen,hier zumindesteine

entsprechende

Summationsdiagnose

„sensu-motonsche-Defizite (SMD)"

vorzusehen. — Unab¬

hängig

davon

_gilt

außerdem nach wie vorein

ätiologischer

Zusammenhang

zwischen fruhkindhcher

encephahtischer

Erkrankung

und

_{HKS-Symptomatik (vgl.}

Remschmidt,

1981) und zwischen extremer

Bleibelastung

deskindlichen

Organismus und HKS

(Dubey,

1979, Needleman, 1973, David, 1974) als relativ gut

gesichert.

Diese letzten beiden

(ausder

_{ursprunglichen MBD-Atiologie}

verbliebenen)

Atio-logiekomplexe

sollten

entsprechend

als

_spezifische

(fur

Teilpopulationen

relevante)

Ätiologien

von HKS berück¬

sichtigt

werden. Ich

spreche diesbezüglich

von MBDM und

MBDF (s. Brocke, 1984a)

(siehe

Abb.2).

SMD

HKS

Abbildung2

Die verbliebene

Überschneidung

zwischen HKS und

„sensu-motonschen-Defiziten

(SMD)"

in der

Graphik

(Abb.

2)

besagt,

daß eine Koinzidenz von HKS und SMD

nicht

_{ausgeschlossen}

werden kann und

differential-diagno-stisch und

therapeutisch

zu

berücksichtigen

ist.

3.

_Diagnose

des

_{Hyperkinese-Syndroms (HKS)}

Die vorstehend

_{spezifizierte Kernbedeutung}

des

_Hyperki¬

nese-Syndroms

(HKS)istausmehreren Gründen unvollstän¬

dig.

Zumeinenkann

(und soll)

die

Bedeutung

vontheoreti¬

schen

_Begriffen

(Konstrukten)

nie

vollständig

und

endgültig

festgelegt

werden

_(Stegmuller,

_1970; Groeben & West¬ meyer, 1981).Zum anderen fehltindervorstehenden

Expli¬

kation vonHKS die

Angabe

_geeigneter

Operationahsierun-gen zur

Erfassung

der

spezifizierten Bedeutungskomponen¬

tenbzw. die

_Angabe

_{geeigneter Meßverfahren.} Dienachfol¬

gende Übersicht,

Tabelle_{3, informiert uber die gegenwartig} insgesamt zur

HKS-Diagnose

verfugbaren

Diagnoseverfah¬

ren soweit sie testtheoretisch

einigermaßen akzeptabel

erscheinen. Sie sollen

_nachfolgend

_besprochen

werden. Bei den

_{angeführten Beispielen}

handeltessich

jeweils

umrelativ

empfehlenswerte

Verfahren unter den

verfugbaren

Tabelle 4 enthaltdarüber hinaus

Beispiele

fur

_{diagnostische}

_Vorge¬

hensweisen bzw. Methoden der

Personen-Auswahl,

die fur die

_{Forschungspraxis}

zumHKS

typisch

sind.

Tabelle3 _Diagnose-und_{Meßverfahren}beimHKS (Diagnostik,Probanden-Selektion)

1 Anamnese (Safer & Allen _1976, s a das Sonderheft

„Psycho-pharmacologyBulletin" ₁₉₇₃₎ 1 1 medizinischeAnamnese 12 Entwicklungsanamnese 13 Famihenanamnese

14 _Erhebungder schulischenSituation

2 _{Ratingverfahren, Fragebogentechniken(Conners} Teacher_Rating Scale/CTRS,Conners 1969, 1973)

3 Systematische Beobachtungsverfahren (Kodiersystem von

Abi-kof fetal ₁₉₇₇₎

4 Psychologische Testverfahren _(Matching Familiär Figures

Test/MFF),Kagan 1966,Douglas1972,Salkind1978)

(Labyrinth-Tests, Porteus 1969, Parry 1973) 5 ExperimentelleVerfahren

5 1 Continuous Performance Test _{(CPT)/Vigilanz-Aufgaben} (Sykesetal 1973)

B Brocke _{Diagnose,Ätiologie}undTherapiedes_{Hyperkinese-Syndroms} 225

5 2 Einfache_{Reaktionszeitaufgaben(SRT)} 5 3 Reaktionszeitaufgabenmit_{Vorwarnung(SIRT)}

6 Direkte_{Bewegungsmessung} Disqualifters

1 Größereneurologische Störungen (Epilepsie, Aphasie, „cerebralpalsy") 2 _{Psychotische Störungen}

(Autismus,Schizophrenie) 3 _{Intelhgenzminderung}

(niedrigeIntelligenz, IQmo>85)

Beim Festhalten an MBD als _{eigenständigem Syndrom} mit Über¬

schneidungen zum HKS (Verfahren zur

_{differentialdiagnostischen}

Abgrenzung)

1 EEG_{Untersuchungen (EEG-„Anomahen",}zB Satterfield 1973) 2 Neurologische „soft signs"(z B Satterfield 1973)

3 _ErgänzendeTestverfahrenzur

Erfassung

sensu-motonscher Defi¬

zite(z B _FrostigTest,Bender-Gestalt)

Tabelle4 _{HKS-Dtagnostik}inder_{Forschungspraxis} BeispielEisert&Eisert(1982)

1 _{Vorselegierte Stichproben psychiatrische Diagnose}„HKS" 2 ConnersRatingScale-Kurzform(Conners 1973)-Eltern,Lehrer

(cutoff Mittelwert>_2,0)

3 Matching Familiär _Figures Test (MFF, Kagan 1966) (cutoff Latenz< 6Sek,mehr als 15Fehler)

4 Quantitative

Beurteilung

des Verhaltens (unsystem Verhaltens¬ beobachtung) bei_{Erstkontakt, Intelligenztest} und MFF_(„Kann das Kind die _{Testanweisung} abwarten'" _{„Unterbricht} es die ArbeitmitFragen,die nichtsdamitzutunhaben'")

Beispiel Douglasetal ₍₁₉₇₆₎

1 _{Vorselegierte Stichprobe}

_{(Überweisung}

durch Klinik oder Son¬ derlehrer, HKS-Diagnosenicht_{Voraussetzung)}

2 Anamnese

3 Conners_RatingScale —Kurzform_{(Conners 1969)}(cutoff Mittel-1,5)

4 _MatchingFamiliär_FiguresTest(MFF) (cutoffnachNormenvon

10 Sek)

5 _{Gruppenstatistische Beschreibung}der_HKS-Gruppe (Conners-Mittelwert/Lehrer x = _1.7,

ränge 1.2-17, Conners-Mittelwert/Eltern x =_2.0,

ränge 10-28)

Zunächst ist der Anamnese in der

HKS-Diagnostik

ein

wichtiger

Platz zuzuweisen. Beim _{gegenwartigen Kenntnis¬}

stand istsie —

vorallem auch inder Praxis—fur die Erfas¬

sung

ätiologischer

Faktoren,

differentialdiagnostischer

Aspekte

undfur die

Fundierung

von

Treatmententscheidun-gen von zentraler

Bedeutung.

Sie sollte

jedoch regelmäßig

durch

_objektivere

_{Verfahren ergänzt und zusätzlich}

_gesichert

werden.

Weniger

geeignet

hingegen

scheinen gegenwartig noch Methoden der direkten instrumenteilen

_{Bewegungsmessung}

(Aktometer,

Pedometer, Stabilometne).

Obwohl —

wegen ihres hohen

_{Objektivitatsgrades}

—sehr

attraktiv,

sind diese Verfahrenmitnoch

_ungelösten

Problemen der instrumentei¬ len Konstanz bzw. Rehabilitat belastet

_{(Johnson, 1971,}

Rapoport

et

_{al., 1971, Baxley}

&Leblanc, 1976). Fur den Einsatzinder

Einzelfalldiagnostik

ausreichende Normdaten

liegen

noch nichtvor.

Gute

_{Möglichkeiten}

zur

Erfassung HKS-spezifischer

Cha¬

rakteristika bzw. Defizite im

Leistungsbereich

bieten_einige

experimentelle

Verfahren- bestimmte

_Typen

vonReaktions¬

zeitaufgaben (einfache

RT und RTmit

_Vorwarnung

_experi¬

menter

_paced,

ohne

Ruckmeldung)

und

_{Vigilanz-Aufgaben}

(Sykes

et

_{al, 1971, 1972,}

1973,

Campbell

et al, 1971,

Cohen et

_al,

_1971). Auch hier kann es sich

allerdings

nur

um

gruppenstatistische Anwendungen

m det

Forschung,

nicht um

Einzelfalldiagnostik

handeln,

da die

entsprechen¬

den

_{Voraussetzungen}

fehlen

Von den

_{psychologischen}

Testverfahrenzur

Erfassung

des

HKS kann nurein _geringerTeil als

psychometrisch

ausrei¬

chend untersucht und bewahrt

_angesehen

werden

_(vgl.

Sand¬

oval,

1977). Im wesentlichen sind das der

Porteus-Laby-nnth-Test(Porteus, 1969,

Parry,

1973) und der

Matching-Familiar-Figures-Test

(MFF) (Kagan, 1966),

fur denansatz¬ weise

Normangaben vorliegen

(Douglas,

_{1972, Salktnd,}

1978) Die

_mögliche

_Eignung

des Bender-Gestalt- und des

Frostig-Tests

als

_{differentialdiagnostische}

Instrumente _(s. Tabelle3) bleibt davon unberührt.

Einezusammenfassende

_Bewertung

dersoweit_angespro¬

chenen Verfahren unter testtheoretischen

_{Gesichtspunkten}

muß zu dem

Ergebnis kommen,

daß die meisten vonihnen

als nicht ausreichend entwickelt

angesehen

werden müssen

(vgl.

Sandoval,

1977).

Rehabihtatsangaben

fehlen

_häufig

entweder

_vollständig

oder sind nicht an

_{hyperkinetischen}

Kindern erhoben worden. Die

Vahditatsangaben

insgesamt beziehen sich auf einen relativ schmalen

Vahditatsaus-schmtt,

überwiegend

auf die

„disknminative

Validität" ₍=

extremgruppenbezogene

Validität als

Spezialfall

der krite¬

riumsbezogenen Validität),

auf die

Stimulantien-Responsivi-tat

(Aspekte

der

Konstruktvahditat)

undauf die faktonelle

Validität

(Inhaltsvahditat).

Aspekte konvergenter

und diver¬ genter Validität wurden kaum

berücksichtigt.

Kreuzvahdie-rungen und Normen

liegen

nurvereinzeltvor.

Eine besondere und eher noch wachsende

_Bedeutung

durfte

hingegen

den Verfahren

_zukommen,

die die unmittel¬ bare

_Erfassung

derbehavioralen

Aspekte

des HKS gestatten, den

_{Ratingverfahren}

und den Verfahren der

_{systematischen}

Beobachtung.

Dabei wird zunehmend betont

(vgl.

Barkley,

1982),daß sich beide Verfahren imRahmen einer

multime-thodalen

_Diagnostik

imHinblick auf die

_spezifische

Charak¬

teristik des

_Syndroms

besonders vorteilhafterganzen.

Ratingverfahren

durften gegenwartig den am meisten

gebräuchlichen

Typ

von

Diagnoseverfahren

inder HKS-For¬

schung

überhaupt

darstellen

(Werry

&

_Sprague,

1970, Con¬ ners, 1969,

Greenberg

et

al.,

1972; Blunden et _{al, 1974).} Die

_Vorzuge

dieses

_{Verfahrenstyps}

fur die

_{HKS-Diagnostik}

liegen

erstens in seinem _geringen

Anwendungsaufwand,

zweitens in seiner Sensibilität auch

gegenüber

Verhalten-scharaktenstiken,

die sich in Teilbereichen situationsspezi¬

fisch manifestieren wie beim HKS

_(vgl

_Barkley,

_1982;

Steinhausen,

1982

b),

und drittens

-wegen der weiten

Verbreitung

einiger

Ratingverfahren

und beim gegenwarti¬ gen

Validierungsstand

der Verfahren insgesamt

-in der

Erhöhung

der

_{Vergleichbaren}

der

_{Ergebnisse entsprechen¬}

der

_empirischer

Studien EinNachteil

_hegt

in der noch nicht

befriedigenden

psychometrischen

Analyse

der meisten Ra¬

tingverfahren

(BrockelSchucklBruns

1984).EineAusnahme bilden

_lediglich

die

_{Teacher-Rating-Scale}

von Conners

(1969)

und

_Greenberg's

_{Hyperactivity-Rating-Scale}

226 B.Brocke Diagnose, Ätiologieund_TherapiedesHyperkinese-Syndroms

den et

al,

1974). Siesind

psychometrisch

relativ gut unter¬

sucht. Bei den anderen zur

HKS-Diagnose

_eingesetzten

Ratingverfahren

handeltessich weithinum

per-fiat-Verfah¬

ren(WOttawa,1977),bei denen wederfundamentale

Aspekte

derRehabilitat odet der Validität

_geprüft

worden

sind,

noch

Kreuzvahdierungen

oder

_Normierungen

_vorliegen.

Furdie

_{Teacher-Rating-Scale}

von Conners (CTRS; 1969;

rev.

Fassung

1973), die unter den

Ratingverfahren

_gegen¬

wartig weitaus am meisten verbreitet ist,

liegen

befriedi¬

gende Angaben

fur die Rehabilitatvor (Wertevon 0.72bis

0.91 auf den fünf

Skalen;

Conners, 1969), sie beschranken

sich aber bisher auf die Retest-Rehabihtat.

Befriedigende

Vahditatsangaben liegen

hingegen

in

größerer

Zahl und

Differenziertheit vor. Untersucht wurden die

extremgrup-penbezogene

Validität bzw. diskrimmative Validität

(Ku-pietz et

_al.,

1972: normale vs.

hyperkinetische

Kinder),

Aspekte

der Konstruktivitat

(speziell

Stimulantien-Respon-sivitat),Connersetal, 1972;

Kupietz

etal, 1972;

Rapoport

et al, 1971, 1974), die konkumerende Validität

(direkte

Bewegungsmessung; Rapoport

et al, 1971;

Barkley

&

Ulman, 1975) und die faktonelle Validität _(Conners,

1969,

Kupietz

et

al.,

_1972;

_Werry

et_{al., 1975).}

_Sprague

&

Werry

schließlich haben eine

Normierung

an291 Schulkin¬

dern

_vorgelegt

_(Sprague,

Chnstensen &

_Werry,

_1974;

Werry

etal,

1975)3.

Problematisch am CTRS scheint vor allem das Fehlen von standardisierten Instruktionen zu sein. Hierzu

_gehört

speziell

auch die

_Festlegung

des

Durchfuhrungsmodus.

Angezeigt

wäre etwa die

Festlegung

eines „blinden" Ra¬ tings mehrerer Kinder einer Klasse durch denselben _Rater,

die

_Einbeziehung

andererKinder

_{(Vergleichskinder)}

als der Zielkinder bei blindem

Rating,

schließlich die strikte Tren¬ nung von Raterund Adressaten der

Diagnose'

Das Fehlen

standardisierter Instruktionen

_begünstigt

Objektivitats-fehlerwie „evasiveness" und

„desirabihty",

die_jenachAn¬

wendungskontext

mehr oder_weniger

_starke,

zumTeil aber

ersehreckende Ausmaße annehmen können

(vgl.

Brocke, Schuck, Bruns, 1984)4.

Bei den

Beobachtungsverfahren

(Rapoport

et al., 1971;

Routh et _{al., 1974;} Blunden et

al.,

1974;

Sprague

et al., 1970;

Schleifer

et _{al., 1975;} Victor et

_al.,

_1973; White-head &

Clark,

1970;

Abikoff

et al, 1977, 1980)ist zwar

der

_{Anwendungsaufwand}

wesentlich

_großer

als bei den

Ratingverfahren,

dafür

verfugen

sie aber ubereinbesonders

hohes Maß an

Objektivität

bzw. Rehabilitat. Sie sind

deswegen

besonders geeignet,

(mögliche) LaLehng-Effekte

in der

Einzelfalldiagnostik

zu

korrigieren

und die

Frage

eines

möglichen

Artefakt-Charakters des HKS

(vgl.

Schräg

&

_Dwoky,

1975) bzw. HKS-relevante

_{Kritikaspekte}

des

1

Conners(1972, 1973)hatausdemCTRSnocheineKurzform

entwickelt, die aus zehnItems derSubskalen „conduetdisorders" und _{„hyperactivity"} des CTRS besteht Fs soll die _wichtigsten AspekteseinesLehrer-undElternratings (1970, 1973) repräsentie¬

ren

4 _{Neben den1ehrer}

RatingsgibtesnocheineReihevon_Rating¬

verfahren fur den Gebrauch durchdieEltern(Conners 1970, 1973, Werry & Sprague 1970) Sie sind _durchweg weitaus _weniger

untersucht und bewahrt Am ehesten durfte noch die „Home

ActivityRatmgScale" _(Werry&_Sprague1970)in_Fragekommen

Labehng-Ansatzes

an

Vorstellungen

des

„medizinischen

Modells"

(vgl.

Keupp,

1972)

empirisch

kontrolliertzu dis¬

kutieren. Bisher sind

_{Beobachtungsverfahren}

aber selbst in

Amerika nur vereinzelt in der

HKS-Forschung

_eingesetzt

worden;

und dabei handelt es sich_ganz

überwiegend

noch um

Generalisierungs-Studien

(G-Studien

i.S. von Cronbach

et

_al.,

_1963). Ein

routinemäßiger

Einsatz in

größerem

Umfang

imKontextvon

Entscheidungs-Studien

(E-Studien)

konnte ohne Zweifel zu einer besseren

Fundierung

der

HKS-Forschung

ganzwesentlich

beitragen.

Das _gegenwartig am weitesten entwickelte Beobach¬

tungsverfahren

ist das

_Kodiersystem

von

Abikoff

et al

(1977,

1980). Hierfür

_{liegen befriedigende,}

zum Teil hohe

Werte fur die Rehabilitat und Validität vor. Untersucht

wurden die

_Äquivalenz

und Stabilität

_{(Rehabilitat),}

die diskrimmative

Validität,

die konkurrierende Validität

(CTRS) und

_Aspekte

derKonsttuktvahditat. DasVerfahren

istkreuzvahdiert('),Normen

_liegen

vor

Die

_größten

Probleme bei der

_Entwicklung

von Beobach¬

tungsverfahren

durften sich erstens hinsichtlich der

logi¬

schen bzw.

_„samphng"

Validität

_ergeben.

Einerseitsistdie Palette der behavioralen Charakteristiken des HKS relativ

breit,

andererseits scheinen nicht alle dieser Verhaltens¬

aspekte

häufig

genug im

„Verhaltensstrom"

aufzutreten5, so daß eine

Berücksichtigung

bei den

Kategorien

eines

Beobachtungsverfahrens problematisch

ist. Dieses Problem durfte

_{beispielsweise}

fur die

_{Motorik-Kategorien}

in

Abt-koffs Kodiersystem

kaum, fur

_Kategorien,

die

_Aspekte

von

Impulsivität

oder emotionalen

_{Auffälligkeiten}

erfassen sol¬

len,

hingegen

in starkem Maße

gelten.

Von daher besteht

eine

Divergenz

zwischen Inhaltsvahditat und Trennscharfe

bei bestimmten

Kategorientypen.

Bei einigen

Beobachtungs¬

verfahren aus den 70er

Jahren

mit zum Teil ambivalenten

Bewahrungsergebnissen

scheint außerdem zweitensbei der

Festlegung

der

_{Zeitstichproben}

zu _wenig

berücksichtigt,

daß sich HKS-Verhalten in Teilbereichen situationsspezi¬

fisch

(bevorzugt

in strukturierten

Situationen)

manifestiert, was die Ambivalenz der

Bewahrungsergebnisse

der alteren

Studienteilweise erklaren konnte.

Abschließend noch kurz zur Situation im deutschen

Sprachraum.

Hier sehen die

_{diagnostischen Möglichkeiten}

zur

_Erfassung

vonHKS gegenwartig

allgemein

sehr_ungun¬

stig aus Es

gibt

zur Zeit meines Wissens

überhaupt

keine

psychometrisch

angemessen untersuchten und

abgesichel¬

ten

_{diagnostischen}

Instrumente zur

Erfassung

von HKS,

auch keine ausreichend

_{geprüften Übersetzungen}

amerika¬ nischerVerfahren, fm Rahmen eines

Projektes

zum

_Hyper¬

kinese-Syndrom

(vgl.

Brocke,Schuck, Bruns, 1984)schienes uns deshalb —als

einem ersten Schritt in diese

Richtung

—

vordringlich,

deutsche

Übersetzungen

zweier amerikani¬

scher Verfahren

_{psychometrisch}

zu

untersuchen,

das Ver¬

fahren von

Abikoff

et al. und das

Ratingverfahren

von

Conners (CTRS).Damitsoll aucheine

Vergleichbarkeit

mit

und

_{Übertragbarkeit}

deutscher

_Erfahrungen

auf die um¬

fangreichen

amerikanischen

Ergebnisse ermöglicht

werden.

5 _Das

istein_{wichtigesArgumentzugunsten}vonRatingverfahren

mit _{Bezugspersonen,} die bessere Einschatzungen uber_längere Zeit gebenkönnen,alsRaternund fur dieNotwendigkeitvonmehreren

ZeitstichprobenbeimEinsatzvonBeobachtungsverfahren

B.Brocke- _{Diagnose,Ätiologie}und_Therapiedes_{Hyperkinese-Syndroms} 227

4.

_Ätiologie

des

_{Hyperkinese-Syndroms (HKS)}

Die

_Ätiologie

des

Hyperkinese-Syndroms

(HKS)ist,trotz

eindrucksvoller Befunde in

Einzelbereichen,

weitgehend

von _{Desintegration} und einem

Mangel

an theoretischer

Onentietung bestimmt. In dieser Situation hat fast

_jede

Annahme zur

Ätiologie

des HKS die

Chance, Gegenstand

von

Forschungsaktivitaten

zu werden

(vgl.

Steinhausen,

1980). Grob

_geordnet

kann man die stattliche Anzahl der

folgenden ätiologischen

Ansätze bzw.

_{Erklarungsfaktoren,}

die relativ

_{beziehungslos}

nebeneinander

stehen,

unterschei¬ den

(Tabelle

5).

Tabelle5

(1) Theorien derhirnorganischen Verursachung

(2) noxische_Verursachung

(Bleivergiftung)

(3) Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten (Feingold-These, allergo-logische Zusammenhange)

(4) hereditär-genetischeFaktoren (5) arousal-theoretischerAnsatz (6) pra- undperinataleRisikofaktoren (7) Reifungsverzogerung

(8) neuro-chemische Faktoren (9) psychogeneFaktoren

(10) verhaltenstherapeutischeAnsätze

Die

_{Desintegration}

der

_{HKS-Atiologie}

laßt sich _mög¬ licherweise _verringern und ihre

_{Übereinstimmung}

mit der

Befundlage

insgesamtverbessern, wenn eine in neuererZeit

verstärkt betonte

_Perspektive

-die Annahme

subgruppen-spezifischer

Teil-Atiologien

bei einheitlicher behavioraler

Symptomatik

-systematisch

in umfassendete

HKS-For-schungsstrategien eingebracht

wurde

_(Powell,

_1979;

_Fergu¬

son & Pappas, 1979; Steinhausen, 1980). Der von mir

intendierten

_allgemeinen

HKS-Theone

(Einzelheiten

Brocke 1984 _a,

b)

hegt

in diesem Sinnedie

folgende

Proto-Theone

(schematische

Darstellung

in Abb.3)

zugrunde:

Einem

weithin _gemeinsamen,

_komplexen

Bündel von Verhaltens¬

auffalhgkeiten

auf der Ebene des offenen Verhaltens

liegen

unterschiedliche

Kausalgefuge zugrunde,

deren Faktoren sich nur zum Teil überschneiden. Dabei

erfolgt

die Wir¬

kungsweise

exogenerund/oder

endogener

Faktoren auf das offene Verhalten über mehrere Stufen

vermittelt;

zum

Beispiel:

Auf der ersten Stufe _(3.

Erklarungsebene)

entste¬

hen entweder

_{HKS-spezifische}

_{Dispositionen}

(z.B. TP5: extrem hohe N- und

_niedrige

E-scores sensu

Eysenck),

Interaktionseffekte oder

_{organismische}

Veränderungen

(z.B. TPt:

hirnorganische

Schaden durch

encephahtische

Erkrankung).

Diese rufen—

möglicherweise

auf_{einer zwei¬} ten Stufe uber neurochemische

Zusammenhange

vermittelt

(2.

Erklarungsebene)

- auf

einer dritten Stufe (l.

Erkla-rungsebene)

psychophysiologisch

kontrollierbare Anoma¬ lien hervor

_(TP4;1

und

_TP4^:

Arousal-Anomahen). Diese schließlich sind Ursachen oder Teilursachen fur die Verän¬

derung

des Verhaltens auf der behavioralen Ebene.

Oder

_{umgekehrt gesehen:}

Die schematische

Darstellung

dieser HKS-Proto-Theone

verdeutlicht,

daß fut das HKS

einerseits eine relativ einheitliche manifeste Verhaltensstö¬

rung

(behaviorale

Symptomatik

charakteristisch ist, ande¬

rerseits diese

Symptomatik

durch mindestens drei

(sich

nur

teilweise

überschneidende)

unterschiedliche hierarchische

Wirkungskomplexe (pathogenetische

Systeme)

ausgelost

werden kann _(s. die besonders

_{gekennzeichneten}

Atiologie-komplexe

TPr-TP2,

TP3 und TP5). Insofern scheint etwa

auch die

_Etage,

ob das HKS

organischer

oder

_psychogener

Ursachesei,so nicht sinnvoll. Die schematische

Darstellung

dieser HKS-Proto-Theone zeigt aber

auch,

daß die

Atiolo-giefaktoren

derersten

Erklarungsebene

vermutlich bei allen

pathogenetischen

Systemen

eine

_notwendige

_Komponente

fur die

Auslosung

der behavioralen

_Symptomatik

darstel¬ len.Hierfür

sprechen

dieBefunde der arousal-theoretischen

HKS-Forschung

insgesamt, die

durchweg

keine geeigneten

Anhaltspunkte

fur die

_{Unterscheidung}

eines HKS mit und

ohne

_Störung

der

_{Aktivierungsprozesse/Arousalfunktionen}

liefern

(zusammenfassend

Rosenthal er

Allen,

1978;

Fergu¬

son &

_Pappas,

_1979; Stamm & _{Kreder, 1979; Schandry,}

1981). Die Faktoren der ersten

_{Erklarungsebene}

_(Störung

der

_{Aktivierungsprozesse,}

Arousal-Anomahen) scheinen demnacheine

Schlüsselstellung

fureine weitere

Aufklärung

und ein besseres Verständnis der

Ätiologie

(evtl.

auch fur

die

_{Differentialdiagnose)}

des HKS einzunehmen. (Hiersetzt

demnach auch die

_{psychophysiologische}

Studie unseres

Projektes

an, die zentral

grundlegende Aspekte

det These der Arousal-Anomahe als

_{genereller HKS-Atiologie}

über¬

prüft).

Bevor wir auf diesen zentralen Teil der

HKS-Pathoge-nese, also den unmittelbaren Ausloser der behavioralen

HKS-Symptomatik,

naher

_eingehen,

seiendie drei

speziellen

Ätiologien,

die

_{möglicherweise}

_je fur sich

_Störungen

der Arousalfunktionen und die damit verbundene behaviorale

Symptomatik

auslosen

können,

kurz erläutert: _{Die gegen¬} wartige

Befundlage

zum HKS scheint eine

Unterscheidung

von drei

ätiologisch

relevanten

Komplexen

bzw. von drei

Teilatiologien

auf derdritten

_{Erklarungsebene}

zu erlauben:

(f) eine

hirnorganische Verursachung

als

Folge

hirnorgani-scher

_Schädigung

_(MBDM und _{MBDF), (2)} eine Verursa¬

chung

infolge

von

Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten

(möglicherweise allergologisch

vermittelt)

und ₍₃₎ eine

psychogene Verursachung.

Bei (1) handelt es sich um eine relativ

gesicherte

HKS-Teilatiologie.

Hierzu

gehört

einmal der durch bestimmte

encephahtische

oder entzündliche

_Erkrankungen

des Ge¬ hirns

hervorgerufene spezifische

Hirnschaden (MBDM) als Ursache von HKS (s. Remschmidt, 1981).

Möglicherweise

lassen sich im Rahmenweiterer

Forschung

weitereFormen klar umschriebener bzw. lokalisierter Hirnschaden hier zusätzlich einordnen. Hierzu

_gehört

des weiteren die no¬

xische

_{Beeinflussung}

des Gehirns durch eine extreme Blei¬

belastung

des kindlichen

_Organismus

_(MBDF; s.

Needle-mann, 1973; David, 1974;

Dubey,

1979;,

vgl.

aber auch Steinhausen, 1982b).Von medizinischer Seite wirdindiesem

Zusammenhang

häufig

noch der

Komplex

pra-, peri- und

postnataler Schädigungen

des Gehirns als zentrale HKS-Ursache

_{angesehen (vgl.}

_Lempp,

1970; Corboz,

1969).

Diese

Atiologie-Position

durfte

_jedoch

mit der gegenwartigen

Befundlage

so nicht mehr vereinbar sein (Rutter, 1977; Schmidt, 1981;kritisch auchSteinhausen, 1982b).

(3) bezeichnet gegenwartigzum Teil eher eine Restkate¬

gorie fur „unklare Falle"

(vgl.

Nissen, 1974), durfte aber

228 B.Brocke:_{Diagnose,Ätiologie}und_Therapiedes_{Hyperkinese-Syndroms}

Experimentelleundtest¬

psychologische Operatio-nahsierungen: RT-Aufgaben CPT,MFF Systemat.Beobacht. (Kodiersysteme), objekt. Bewegungs¬ messung Abbildung3 Esbedeutet

exogen /endogen hervorgerufene ätiologischeFaktoren spezifischer Teilpopulationen (theoret.Erkl._3.0.) neurochemische_{Stoffwechselstorungen}bei _{entsprechen¬} der _Disposition und Wirksamwerden weiterer

„Teil"-Faktoren(theoret.Erkl.2.0.)

psychophysiologische Störungen der

Aktivierungs-svstemeals_{Folge(theoret.}Erkl.1.0.)

Teil-Population deren Unterschiedbarkeit _aufgrund der Befundlage noch offen bzw. noch nicht _endgültig ge¬ klartist

O

kausalgenenscher Stellenwert im _{Gesamtsystem unge¬}

klärt

(TP)'21 Kennzeichnung der _{Erklarungsebene} (außerhalb von

Abb. 1 imZweifel verwendet)

» angenommener kausalgenenscher Zusammenhang in

der_{angegebenen Richtung}

"^xv** _{exogener kausalgenenscher „Teil}"-Faktor _(entspre¬ chende_{HKS-spezifische Dispositionengenerierend)}

? (alternativ oder_{zusätzlich) möglicher kausalgenenscher}

Zusammenhanginder_{angegebenen Richtung}

Name einer Teilpopulation

_(sorgfaltig

zu unterscheiden vomSyndromnamen,inder vorl. Studie_HKS)

B.Brocke- Diagnose,ÄtiologieundTherapiedesHyperkinese-Syndroms 229

einer

Prazisierung

in

Übereinstimmung

mit _einigen auf¬ schlußreichen Befunden durchaus

zugänglich

sein. Danach

konnte es sich bei dem

psychogenen

HKS um eine

Teilpo-pulation

vonhoch introvertiertenKindern

_(niedrig

Esensu

Eysenck)

mit extrem hoher emotionaler Labilität

(hoch

N

sensu

Eysenck) handeln,

die

gleichzeitig

extrem starker

Belastung

durch die Umwelt ausgesetzt sind. Fur diese Kinder konnte als Charakteristikum auf der ersten Erkla¬

rungsebene

eventuell eher

Hyper-Arousal

als

_Hypo-Arousal

in

Frage

kommen

(vgl.

etwaKlove &Hole,

1979; Knapp

et al., 1973;Einzelheiten s. Brocke, 1984

b)

(abzugrenzen

von einem _sogenannten

Depnvations-HKS

i.S. von HKS bei

emotionaler

Depnvation/Hospitahsmus;

vgl.

Brocke,

1984b).

Bei (2) schließlich handelt es sich um eine _gegenwartig

noch wenig fundierte und schwer zu

_{überprüfende}

An¬

nahme,

die in den

Vereinigten

Staaten — nach den wenig

brauchbaren

Ergebnissen

zur

Feingold-These

und ihrer

effektvollen

_Propaganda

-in letzter Zeitmit zunehmender

Sorgfalt überprüft

wird

_(vgl.

etwa

_Harley

et al., 1978, Tntes et al, 1980; Steinhausen, 1980; Conners, 1980).

Danach können Kinder mit bestimmten

_{Dispositionen}

Nahrungsmittelunvertraghchkeiten

gegen einzelne Stoffe aufweisen oder

_entwickeln,

dieschließlich

-möglicherweise

uber

_allergische

Prozesse des _Immunsystems vermittelt

-zur

Auslosung

der

HKS-Symptomatik

fuhren

(Rinkel,

Ran-dolph

&

Zeller,

1951;

Crook 1974). Die Diskussion hierzuist

allerdings

nochinvollem

_Gange.

Und nun zu den Faktoren der _ersten, die

Teil-Atiologien

der dritten

_{Erklarungsebene}

_{integrierenden Erklarungs¬}

ebene. Sie

stellen,

gemäß

der These der Arousal-Anomahe als

_{genereller HKS-Atiologie,}

das

_Bindeglied

zwischen den

Teilatiologien

der dritten

_{Erklarungsebenen}

und der beha¬ vioralen

_Symptomatik

dar: Die

_{psychophysiologisch}

orien¬

tierte, genauer arousal-theoretische

HKS-Forschung,

hat

eineFüllevonBefunden

erbracht,

die die Annahme_stutzen,

daß zentrale Ursache der

_{HKS-spezifischen Symptomatik}

eine _ausgeprägte

Untererregung

des

ZNS,

sogenanntes

Hypo-Arousal,

ist.

_{Bestätigungen}

der

Hypo-Arousal-These

ergaben

sich sowohl auf Indikatoren des cortikalen Arousal

(vgl.

Grunewald-Zuberbier et

al.,

1975;

Satterfield,

1973;

Pnchep

et_{al., 1976)} als auch auf Indikatoten des autono¬

men Arousal

(vgl. Satterfield

& Dawson, 1971). Es

gibt

aber auch

Untersuchungen,

die als

Stutzung

einer

Hyper-Arousal-These interpretiert werden konnten (s.

Laufer

et al., 1957)und einzelne "nicht

erfolgreiche"

Studien,

die keine Unterschiedezunormalen

Kontrollgruppen

erbrachten

(vgl.

Cohen &

_Douglas,

1972).

Theoretische

_Erklärungen

zur

Interpretation

der_genann¬

ten Befunde

liegen

sowohl zur

Hypo-

als auch zur

Hyper-Arousal-Thesevor.Danach istdaserhöhte Aktivitatsniveau

(„behavioral

arousal" imSinnevon Lacey, 1967)die

Folge

eines

generell

tonisch hoher erregten

Zenttalnervensystems

aufgrund

einer

Zwischenhirn-Dysfunktion

mit

Mangel

an

Reizdiffetenzierung

und an _Hemmung des Cortex (Frei¬

bergs

&

_Douglas,

_1969;

_Laufer

&

Denhoff,

1957), eines

Defizits cortikaler

Hemmungsmechanismen

im

Frontal-lappen-Bereich

(Frontallappen-Dysfunktion)

(Dykmann,

Ackerman,

Clements & Peters, 1971) oder eines Zustandes

der

_{Untererregung,}

bei dem der

_Organismus

uber

_kompen¬

satorisches Reizsuchverhalten und

Vermehrung

propriozep¬

tiverReize

(manifestiert

als erhöhtes

„behavioral

arousal")

einen

Anstieg

des

Aktivierungsniveaus

anstrebt

(Satterfield

& Dawson, 1971;

Satterfield,

1973).

Satterftelds

Ansatz kann vor allem auch die verhaltensverbessernde

Wirkung

von

Psychostimulantien (Amphetamine, Methylphenidat)

erklaren: Durch die medikamentöse

Erhöhung

des cortika¬ len Arousal-Niveaus

erübrigt

sich das teizsuchende Verhal¬

ten.

Die vorstehenden

Erklärungen

der arousaltheoretischen

HKS-Forschung

beruhen

_jedoch

auf den

_{Vorstellungen}

det klassischen

_{Aktivierungstheorie (Duffy,}

_Lindsley)

mitihrem

eindimensionalen

Ein-System-Konzept

von

Aktivierung

und

sind nicht auf den Stand derneueren

Aktivierungstheorien

bezogen

(s. Pribram & McGuiness, 1975;

Routtenberg,

1968, 1971;

Gray,

1978,

Eysenck,

1967;

Vanderwolf

&

Robinson, 1981). Das kann natürlich auch hier nicht

umfangreich geschehen.

Eine solche

_Möglichkeit

soll aber zumindest skizziert werden.

Verstehtman die

Hyperaktivität hyperkinetischer

Kinder

als Überschußan

explonerendem Bewegungsverhalten

bzw.

an

_Typ

1

_{Bewegungsverhalten}

i.S. von

Vanderwolf

&

Robinson (1981) und

Routtenberg

(1971)

und

_demgegen¬

über z.B. die durch

Bewegungsstereotypen

und den Ablauf motorischer

_Programme

gekennzeichnete

Hypermotonk

autistischer Kinder als

_Typ

2

_{Bewegungsverhalten,}

so kann man auf derBasis der

_{Aktivierungstheorie}

von

Routtenberg

die

_{HKS-spezifische Hyperaktivität}

mit chronischer _(persi¬

stenter oder

tendenzieller)

S 2-Dominanz und die

autismus-spezifische Hypermotonk

mit chronischer S 1-Dominanz

erklaren

(Hippocampus

Beta)6. Mit der so

begründeten

Annahme,

daß nicht die

Aktivierungslage

in S 1,sondern in

S2die wesentliche

_Grundlage

fur die

HKS-spezifische

Hyper¬

aktivität_ist, scheint eineinheitliche

Aktivierungslage

(bzw.

Arousalanomahe)hinsichtlichS 1 beim HKS_wenigerwahr¬ scheinlich. Vielmehr sindaustheoretischen Gründen

Hypo-undHyper-Arousal bezüglichS

1

_{gleichermaßen}

zuerwarten.

Die Annahmevon

_Hypo-

oder

Hyper-Arousal

bei

gleich¬

zeitig

vorhegender

chronischer(persistenteroder tendenziel¬

ler)

S2-Dominanz als wesentlicheHKS-Charaktenstik soll noch etwas _genauer

angeführt

werden: Im ersten Fall

(ich

spteche

von _persistenter S 2-Dominanz mit kortikalem

Hypo-Arousal)

ist eine defekte

hippocampale Umschaltung

anzunehmen

_(vgl.

_Dykman

et al., 1971): Das limbische

System

l.S.von

Routtenberg,

also S2,befindet sich in einem

Zustand persistenter

Erregung

(Überschuß

an

_Typ

1 Bewe¬

gungsverhalten),

ohnedaß ubereine

_{Hippocampus-Erregung}

S 1aktiviert und damit

gegenreguherend

S2wieder

_gehemmt

wird. Die

_{Hypo-Arousal-Befunde}

bzw. Befunde kortikaler

Untererregung

in diesen Fallen lassen sich dann als Zeichen einervorherrschend

niedrigen

S

1-Erregung

erklaren.

Im zweiten Fall

_(ich

_spreche

von tendenzieller S

2-Dominanz bei kortikalem

Hyper-Arousal)

fuhrt eine

tendenzielle S2-Dominanz bei intakter

_{hippocampaler}

Um-6 _Die

angedeutete Erklärung der autismus-spezifischen Bewe-gungsanomahenfindetsichansatzweise bereitsbei Des Launers & Carlson, 1969,siehe auch_Asendorpf, 1979.