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Archiv "PegInterferon bei Colitis ulcerosa unwirksam" (04.06.2004)

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Deutsches ÄrzteblattJg. 101Heft 234. Juni 2004 AA1687

bestimmt wird als durch den Einsatz von Immunsuppressiva. Wenn über- haupt ist die Malignom-induzierende Potenz von beispielsweise Azathioprin nur gering (5, 6). Insofern sind die Aus- sagen von Herrn Cornelius falsch und führen zu einer Verängstigung von Pa- tienten, die in einer reduzierten Com- pliance resultiert. Auf das potenziell vorhandene Risiko der Lymphom- induktion durch anti-TNF-Antikörper haben wir hingewiesen; hier werden wir sicher durch Langzeitbeobachtun- gen einen verbesserten Wissensstand erreichen. Insgesamt ist aber der Nut- zen der diskutierten Medikamente durch zahlreiche große internationale Studien belegt, die in ihrer Aussage- kraft sicher viel höher als die persönli- chen Beobachtungen und Erfahrun- gen Einzelner einzuschätzen sind.

Literatur

1. Dieckgraefe BK, Korzenik JR: Treatment of active Crohn’s disease with recombinant human granu- locyte-macrophage colony-stimulating factor. Lancet 2002; 360: 1478–1480.

2. Fraser AG, Orchard TR, Robinson EM, Jewell DP:

Long-term risk of malignancy after treatment of in- flammatory bowel disease with azathioprine. Ali- ment Pharmacol Ther 2002; 16: 1225–1232.

3. Holtmann M, Mudter J, Galle PR, Neurath MF: The mucosal immune system. How clear is the pathophy- siology? Internist (Berl), 2002; 43: 1343–1344, 1347–1353.

4. Stallmach A, Wittig B, Giese T, Pfister K, Hoffmann JC, Bulfone-Paus S, Kunzendorf U, Meuer SC, Zeitz M:

Protection of trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis by an interleukin 2-IgG2b fusion protein in mice. Gastroenterology, 1999: 117: 866–876.

5. Summers RW, Elliot DE, Qadir K, Urban JF Jr, Thomp- son R, Weinstock JV: Trichuris suis seems to be safe and possibly effective in the treatment of inflamma- tory bowel disease. Am J Gastroenterol 2003; 98:

2034–2041.

6. von Hogezand RA, Eichhorn RF, Choudry A, Veenen- daal RA, Lamers CB: Malignancies in inflammatory bowel disease: fact or fiction? Scand J Gastroenterol 2002; 236 (Suppl.): 48–53.

Prof. Dr. med. Andreas Stallmach Katholische Kliniken Essen-Nord/Marienhospital Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährungsmedizin

Hospitalstraße 24, 45329 Essen Prof. Dr. med. Martin Zeitz Medizinische Klinik I

Charité-Universitätsmedizin Berlin Hindenburgdamm 30, 12200 Berlin

Das kolorektale Karzinom steht mit 31 000 Todesfällen pro Jahr an zweiter Stelle in der Todesursachenstatistik der Bundesrepublik. Neben den Vorsorge- maßnahmen zur Früherkennung des kolorektalen Karzinoms, einschließlich der seit 1. Oktober 2002 gesetzlich ver- ankerten Vorsorgekoloskopie ab dem 55. Lebensjahr, gewinnen Präventions- maßnahmen eine zunehmende Bedeu- tung.

An erster Stelle steht natürlich die endoskopische Polypektomie, denn bei über 95 Prozent aller Patienten geht doch der Weg vom Adenom über die Dysplasie zum Karzinom. Dane- ben deuten epidemiologische Studi- en an, dass die Patienten durch eine Chemoprävention mit Aspirin und anderen nichtsteroidalen Antirheu- matika profitieren. Ähnliches gilt für natürliche Substanzen wie Calcium und Folat als Nahrungsergänzungs- stoffe. Umstritten ist der Zusatz von

Faserstoffen, Ursodeoxycholsäure und Selen, nicht hingegen körperliche Ak- tivität. Erste Daten des selektiven COX-2-Hemmers Celecoxib bestäti- gen die von Sulindac gemachte Beob- achtung, dass bei familiärer adeno- matöser Polypose die Zahl der Poly- pen unter regelmäßiger Einnahme zurückgeht.

Chemopräventive Maßnahmen soll- ten mit dem 50. Lebensjahr beginnen und für etwa zehn bis zwanzig Jahre fortgeführt werden. Günstig wirkt sich der Verzicht auf rotes Fleisch und Fett aus bei reichlicher Zufuhr von frischem

Obst und Gemüse. w

Courtney E D J, Melville D M, Leicester R J: Review ar- ticle: chemoprevention of colorectal cancer Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 1–24.

Dr. E. D. J. Courtney, Gastroenterology Medicine Division 2nd Floor, Jenner Wing, St. George’s Hospital Medical School, London SW17 0RE, UK. E-Mail: edjcourtney@

hotmail.com

Prävention des kolorektalen Karzinoms

Referiert

Nach wie vor ist die Pathogenese der chronisch entzündlichen Darmer- krankungen unklar, eine kausale The- rapie somit nicht in Sicht. So wundert es nicht, dass neben der „klassischen Therapie“ mit 5-Aminosalicylsäure und Glucocorticosteroiden immer wieder neue Substanzen erprobt wer- den, die immunmodulierend wirken.

In Pilotstudien hatte Interferon-␣ (IFN-α) eine hohe Remissionsrate bei Patienten mit aktiver Colitis ulcerosa ergeben.

Die Autoren berichten über eine randomisierte placebokontrollierte Stu- die mit pegyliertem Interferon-␣. In die Studie gingen 60 Patienten mit ei- nem Aktivitätsindex (CAI, Colitis-Ak- tivitätsindex) größer als 6 ein. Die Patienten erhielten 12 Wochen lang entweder Placebo (n = 20), PegIFN 0,5 µg/kg (n = 19) oder PegIFN 1,0 µg/kg Körpergewicht (n = 21) einmal

wöchentlich zusätzlich zur Stan- dardtherapie mit 5-ASA, Steroiden und/oder Azathioprin. Ernste uner- wünschte Wirkungen waren unter Pla- cebo in keinem Fall, unter 0,5 µg/kg PegIFN bei 3 von 19 und unter Pe- gIFN 1,0 µg/kg bei 3 von 21 Patienten zu beobachten. Die erzielten Remissi- onsraten nach zwölfwöchiger Behand- lung unterschieden sich in den drei Therapievarianten nicht.

Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass PegIFN sicher, aber in der eingesetzten Dosierung ineffektiv bei Patienten mit Colitis ulcerosa ist. w Til G H, H Vogelsang H, Ludwiczek O et al.:A randomized placebo controlled trial of pegylated interferon αin ac- tive ulcerative colitis. Gut 2003; 52: 1728–1733.

Dr. H. Tilg, Department of Medicine, Division of Ga- stroenterology and Hepatology, University Hospital Inns- bruck, Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck. E-Mail: Her- bert.Tilg@uibk.ac.at

PegInterferon bei Colitis ulcerosa unwirksam

Referenzen

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