Tafazzine bezeichnet werden. Ihre Funktion ist nicht genau erläutert, je- doch besteht eine strukturelle Ähnlich- keit zu Acyltransferasen, die etwa im Lipidstoffwechsel der Mitochondrien- membran eine Rolle spielen (51).
Eine Mutation in α-Dystrobrevin wurde in einer kleineren Familie mit linksventrikulärer Non-compaction und begleitendem Ventrikelseptumdefekt beschrieben. Bei diesem Gen handelt es sich wie bei Sarcoglycan um ein Mitglied des Dystrophin-assoziierten Protein- komplexes (24). Es bleibt abzuwarten, ob sich auch in anderen Familien De- fekte in diesem Gen finden lassen.
Die große Zahl der bisher ermittel- ten Gendefekte zeigt deutlich, wie viel- fältig die Mechanismen sind, die zu dem Bild einer dilatativen Kardiomyopathie führen können (Grafik). Es ist im Ein- zelfall auch sehr aufwendig, alle bislang bekannten Krankheitsgene bei dilatati- ver Kardiomyopathie zu untersuchen.
Innerhalb des Kompetenznetzes „Herz- insuffizienz“ ist derzeit ein Teilprojekt
„Ätiologie“ im Aufbau, das eine syste- matische Mutationsanalyse plant (http://
www.rrk-berlin.de/start/).
Wo und wie die verschiedenen pa- thophysiologischen Signalwege mitein- ander in Verbindung stehen, ist noch unklar. Die Charakterisierung der Sig- nalwege wird Erkenntnisse bringen, die der Entwicklung neuer Therapiestrate- gien dienen können. Möglicherweise kann man den spezifischen Ätiologien der Erkrankung durch eine Individua- lisierung der Therapie gerechter wer- den.
Manuskript eingereicht: 3. 6. 2003; revidierte Fassung angenommen: 12. 1. 2004
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2004; 101: A 1099–1105 [Heft 16]
M E D I Z I N
Deutsches ÄrzteblattJg. 101Heft 1616. April 2004 AA1105
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit1604 abrufbar ist.
Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Jost Schönberger
Arbeitsgruppe für Kardiovaskuläre Genetik Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Medizinische Klinik und Medizinische Poliklinik Bayerische Julius Maximilians Universität Versbacherstraße 5
97078 Würzburg
E-Mail: j.schoenberger@medizin.uni-wuerzburg.de
Herzinsuffizienzmarker beim (hypertrophierten) Sportherz
Herr Priv.-Doz. Luchner weist in seinem Beitrag auf mögliche Fehlerquellen der BNP- beziehungsweise NT-pro-BNP- Plasmakonzentrationen hin,welche „sich bei Probanden mit linksventrikulärer Hypertrophie in etwa verdoppeln“ und verweist dabei auf eine von ihm durchge- führte Studie (2). Ergänzend ist hierbei zu erwähnen, dass sich die Aussage auf Personen mittleren Alters (zwischen 50 und 67 Jahren) bezieht und nur für die pathologische Hypertrophie gültig ist.
Sie muss von der physiologischen Hyper- trophie des Sportherzens unterschieden werden, bei der keine Unterschiede in den BNP- beziehungsweise NT-proBNP- Konzentrationen zwischen Ausdauer- athleten mit Sportherz und gesunden Kontrollpersonen bestehen (1, 3).
Literatur
1. Almeida S, Azevedo A, Castro A et al.: B-type natriure- tic peptide is related to left ventricular mass in hyper- tensive patients but not in athletes. Cardiology 2002;
98: 113–115.
2. Luchner A, Burnett J, Jougasaki M et al.: Evaluation of brain natriuretic peptide as marker of left ventricular dysfunction and hypertrophy in the population. J Hy- pertens 2000; 18: 1121–1128.
3. Scharhag J, Urhausen A, Herrmann M et al.: Ist beim Sportherz das NT-proBNP erhöht? Z Kardiol 2003; 92 (Suppl 2): II/49.
Dr. med. Jürgen Scharhag Prof. Dr. med. Wilfried Kindermann Institut für Sport- und Präventivmedizin,
Bereich Klinische Medizin, Universität des Saarlandes 66123 Saarbrücken
Schlusswort
Herr Dr. Scharhag und Herr Prof. Kin- dermann machen auf eine sehr interes- sante Beobachtung hinsichtlich der BNP- und NT-proBNP-Plasmakonzen- trationen bei physiologischer linksven- trikulärer Hypertrophie („Sportler- herz“) aufmerksam.
Bei der pathologischen linksventri- kulären Hypertrophie ergibt sich die besondere Bedeutung erhöhter Plas- makonzentrationen aus der enormen breitenmedizinischen Bedeutung. In Deutschland beträgt die Prävalenz der arteriellen Hypertonie, einer der wich- tigsten Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie, je nach Lebensalter bis mehr als 50 Prozent und nimmt damit im internationalen Vergleich einen Spitzenplatz ein (2).
Ein pathologisch erhöhter linksven- trikulärer Massenindex kann in bevöl- kerungsbasierten Untersuchungen bei etwa fünf Prozent der Probanden ge- funden werden. Das heißt, dass in Deutschland mehrere Millionen Men- schen eine pathologische linksventri- kuläre Hypertrophie aufweisen. Dem- entsprechend fand sich in einer großen europäischen Bevölkerungsstudie bei Probanden mit Belastungsdyspnoe und erhöhten NT-proBNP-Konzentratio- nen eine linksventrikuläre Hypertro- phie als zweithäufigster struktureller Befund, gleich nach der Pumpschwäche (1).
Insofern war es unser Anliegen, auf die linksventrikuläre Hypertrophie als eine wesentliche Ursache und wichtige Differenzialdiagnose zur Herzinsuffi- zienz bei Patienten mit „Hyper-BNP- Ämie“ aufmerksam zu machen.
Literatur
1. McDonagh TA, Holmer S, Raymond IE, Dargie H, Hildebrandt P, Luchner A: NT-proBNP and the diagno- sis of heart failure: A pooled analysis of 3 European epidemiological studies. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (5, Suppl A): 1013–1080 (Abstract), Manuskript ein- gereicht.
2. Wolf-Meier K, Cooper RS, Banegas JR, et al.: Hyperten- sion prevalence and blood pressure levels in 6 Europe- an countries, Canada and the United States. JAMA 2003; 289: 2363–2369.
Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Luchner Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II Klinikum der Universität
93042 Regensburg
E-Mail: andreas.luchner@klinik.uni-regensburg.de
zu dem Beitrag
Bedeutung der
Herzinsuffizienzmarker BNP und NT-proBNP für die Klinik
von
Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Luchner Prof. Dr. med. Stephan Holmer Prof. Dr. med. Heribert Schunkert Prof. Dr. med. Günter A. Riegger in Heft 50/2003
