12) Herz
Nach vorne gerichteter Blutstrom durch Herzklappen gewährleistet (passive Elemente).
Öffnen: Druck hinten größer als vorne p(1) > p(2)
Schließen: Druck hinten
kleiner als vorne p(1) < p(2)
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Pumpmechanismus:
Kontraktion der Herzwand (isometrische Anspannung)
Drucksteigerung
Öffnen der vorderen Klappen
isotonische Kontraktion
Auswurf
Erschlaffung des Herzmuskels
Schließen der vorderen und Öffnen der hinteren Klappen
Füllung
Atrium = Herz-Vorhof
Ventrikel = Herz-Kammer
Vene = Gefäß, das zum Herzen hinführt Arterie = Gefäß, das vom Herzen wegführt
Atrioventrikularklappen (zw. Atrium und Ventrikel) Aortenklappen
(zw. Ventrikel und Aorta)
Blutfluss:
Venen Atrium Ventrikel Arterien (Aorta) Atrium und Ventrikel sind jeweils zweigeteilt.
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Lungenkreislauf
rechtes Atrium
rechter Ventrikel
Lungenarterie
O2-Beladung in Lungenkapillaren
Lungenvene
linkes Atrium
Körperkreislauf
linkes Atrium
linker Ventrikel
Aorta
O2-Entladung
in den Körperkapillaren
venöses System
• Diastole (Entspannungs- und Füllungsphase)
• Systole (Anspannungs- und Austreibungsphase)
Diastole:
Arbeitszellen des Herzens schlaff
Druck in Ventrikel niedriger als in Aorta und Atrien
Aortenklappen geschlossen, AV-Klappen offen
Blutfluss von Venen in Atrien und Ventrikel (Füllung)
Herzaktion
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Systole:
• Atrien-Kontraktion
weiterer Blutfluss in die Ventrikel
• Ventrikel-Kontraktion (isometrisch)
Druckanstieg
Schließen der AV-Klappen Öffnen der Aorten-Klappen, wenn Aortendruck überschritten
Isotonische Kontraktion
Blutauswurf in Aorta bzw.
Lungenarterie.
• Ventrikel-Erschlaffung Diastole.
Rechtes Herz: Druck kleiner, aber Transportvolumen
Elektrische Signale am Herzen
Das menschliche Herz ist myogen.
[Myogen: (Vertebraten und Mollusken):
Erregung entsteht im Herzen
Neurogen: (z.B. Arthropoden): Erregung über Nerven vom ZNS herangeleitet]
2 Zelltypen:
1. Arbeitszellen: dichte Packung von Myofibrillen, gap junctions zwischen den Zellen.
2. Erregungszellen (Zellen der Erregungsbildung und -fortleitung):
„glasig“, nur wenige Myofibrillen.
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Frank-Starling-Mechanismus
Erhöhte Blutfüllung führt zu vergrößerter Herzkraft:
Erhöhung des Dehnungszustandes der Herzmuskel- zellen mehr Kraft, weil die Ca2+-Empfindlichkeit der Myofibrillen zunimmt.
Kraft-Ca2+-Beziehung von Myofibrillenbündeln aus dem Herzen.
Zunahme der Ca2+-Sensitivität bei Dehnung.
„Automatische“ Anpassung der Herzleistung an
EKG (Elektrokardiogramm)
Elektrische Spannungsänderungen an der Körperober- fläche meßbar.
Einthoven Eindeutige Zuordnung mit Vorgängen im Herzen (Nobelpreis 1924)
AP-Fronten über das Herz (insb. Arbeitszellen)
außen am Herzen messbar
Weil Körper guter Elektrolyt Spannungsänderungen auch am gesamten Körper messbar.
Wichtig: Ableitungen immer am selben Ort des Körpers (standardisierte Ableitungen)
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EKG Ableitung
(Arm gegen Arm; Erdung am Bein):Bezeichnungen P, Q, R, S, T rein willkürlich
1 mV
Extrazellulär, AC-Ableitung
Intrazellulär, DC-Ableitung
Entstehung des EKG
EKG-Abschnitte
P-Welle: Erregungsausbreitung in Vorhöfen
QRS-Komplex: Erregungsausbreitung an Ventrikeln
Praktische Anwendung:
Immense Bedeutung für Herzdiagnostik
vollkommen harmlose Untersuchung, trotzdem
umfassende Beobachtung der Vorgänge im Herzen möglich
Beispiel: O2-Armut manifestiert sich in T-Wellen- Umkehr.
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13) Kreislauf
Blutstrom pro Minute: 4-6 l in Ruhe
[Plasma = Blut ohne Blutzellen]
[Serum = Plasma ohne gerinnungsaktive Proteine wie Fibrinogen].
Strömungstypen:
1. Laminare Strömung:
Teilchen fließen in parallelen Schichten, ihre Geschwindig- keit nimmt von der Gefäßwand zur Mitte hin zu.
Fast im gesamten Blut- kreislauf vorherrschend.
2. Pulsierende laminare Strömung;
laminar, aber Gefäßwand dehnt sich bei jeder Systole; in großen Arterien.
3. Turbulente Strömung,
Wirbelbildung ( Geräusche); Großer Reibungswiderstand.
z.B. verursacht durch Öffnen und Schließen der Herzklappen Klopftöne des Herzens.
Blutkreislauf ist Röhrensystem, in dem kein (kaum) Blut verloren geht.
Daher Strömungsgesetze der Physik gültig:
Druckdifferenz
Stromstärke (Durchfluss pro Zeit) = --- ( Ohm-Gesetz) Widerstand
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Große Stromstärke bei:
• großer Druckdifferenz
• kleinem Widerstand
Druckdifferenz wird durch Herzaktivität verursacht.
Druck in Aorta: 100 mmHg dickwandig
Druck in Hohlvene: 3 mmHg dünnwandig Widerstand: innere Reibung der strömenden Flüssigkeit und Reibung an den Gefäßwänden.
Druckdifferenz
Stromstärke (Durchfluss pro Zeit) = --- ( Ohm-Gesetz) Widerstand
Der Druck fällt im
Gefäßsystem entsprechend dem jeweiligen Widerstand ab. Größter Abfall in den Arteriolen.
Druckverlauf im Kreislaufsystem
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Schwankung zwischen Maximum (systolischer Wert,
z.B. 120 mmHg) und Minimum (diastolischer Wert, z.B. 80 mmHg).
Pulsationen durch Elastizität der großen Arterien
abgefangen; weiter vom Herzen weg laufen sie sich tot;
daher sind sie nach Verzweigungen nicht mehr vorhanden.
Druck-Pulsationen
in großen Arterien aufgrund der Systolen und Diastolen des Herzens.
Der „Puls“
Blutdruckmessung:
Prinzip: Quetschen einer Arterie laminare Strömung wird turbulent Geräusche
1. Mit Druckmanschette die Arteria brachialis vollkommen verschließen.
2. Druck verringern bis Klopfgeräusche im Stethoskop hörbar werden pulsartige turbulente Blutströmung (systolischer Blutdruck)
3. Druck weiter verringern bis die Klopfgeräusche verschwinden wieder laminarer (lautloser)
Blutstrom
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Fließgeschwindigkeit v.a. abhängig vom
Gesamtquerschnitt des jeweiligen Kreislaufabschnitts.
kleiner Gesamtquerschnitt große Geschwindigkeit Größte Geschwindigkeit
in der Aorta,
kleinste Geschwindigkeit in den Kapillaren für Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe sehr wichtig.
Blutfluss
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Organ-Durchblutung
Unterschiedliche Organdurchblutung in Ruhe und bei
körperlicher Arbeit
gesteuert durch den Widerstand der Gefäße im jeweiligen Organ.
Druckdifferenz Stromstärke (Durchfluss pro Zeit) = --- Widerstand
Gefäßerweiterung (Vasodilatation, verursacht durch die glatten Muskeln der Gefäßwände) führt zu
Widerstandsverringerung
sehr sensitiv, Widerstand proportional zu r4 !!!
8 l
Widerstand R = ---- h --- (Hagen-Poiseuille) P r4
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Stoffaustausch in den Kapillaren
Voraussetzung für Stoffaustausch:
• dünnwandige Gefäße
• langsamer Blutfluss
in Kapillaren und postkapillären Venolen der Fall.
Art des Stoffaustausches:
• Abgabe von Stoffwechselsubstraten (O2, Nährstoffe etc.) und Hormonen ins Gewebe,
• Aufnahme von Stoffwechsel-Endprodukten (CO ,
25
Art des Transports:
• gut lipidlösliche Stoffe wie O2 und CO2 freie Diffusion. Endothelzellen sind kein Hindernis.
• Wasserlösliche Stoffe Poren im Endothel: viele kleine (2-5 nm, Interzellularfugen)
und wenige große Poren (20-80 nm, Fenestrationen).
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Verhinderung von Wasseraustritt aus den Kapillaren Dem Blutdruck steht der osmotische (Saug-)Druck v.a. der Proteine entgegen.
Trotzdem geringer Wasseraustritt Sammlung im Lymphsystem große Hohlvene Blutbahn.
14) Niere
Hauptfunktionen:
• Kontrolle der Salz- und Wasserausscheidung (und damit der Osmolarität des Blutes und der Extrazellulärflüssigkeit)
• Ausscheidung von Endprodukten des Stoffwechsels Die funktionelle Einheit der Niere ist das Nephron
(1.2 Millionen pro Niere)
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Anatomie des Nephrons:
Malpighische Körperchen bestehend aus Glomerulus
(Kapillargeäder) und Bowman´scher Kapsel
(Auffanggefäß für das filtrierte Blut)
proximaler Tubulus, Henlesche Schleife, Distaler Tubulus, Sammelrohr. Die Sammelrohre vereinigen sich und führen über den Harnleiter zur Harnblase.
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Funktion des Nephrons:
Am Glomerulus wird das Blut filtriert Primärharn.
Stoffe <1.8 nm gehen durch. Proteine und Blutzellen bleiben zurück. Der Primärharn wird im Verlauf
des Nephrons noch drastisch modifiziert:
• Resorption von H2O, Na+, Cl-, K+, Ca2+, Glucose, Aminosäuren, Vitamine usw.
• aktive Sekretion von körpereigenen Stoffwechsel- produkten wie Harnsäure, Sulfate etc. und körper- fremde Substanzen (z.B. Penicillin, Giftstoffe; diese
werden in der Leber mit einem Marker versehen, damit sie in der Niere als körperfremd erkannt werden).
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Na
+-Resorption:
• Na+-Einstrom vom Tubulus-Lumen in die Epithelzellen gemäß dem
elektrochemischen Gradienten.
• Aktiver Na+-Transport durch die Na+/K+-Pumpe auf der gegenüberliegenden (basolateralen)
Membran vom Zellinnern in den Extrazellulärraum Blut
• Viele andere Stoffe werden über Na+-Kotransport
H2O-Resorption:
passive Wanderung aufgrund des osmotischen Gefälles, das durch die Resorption von Na+ und HCO3- zustande kommt.
• Primärharn: ca. 150 l/Tag
• Endharn: ca. 1,5 l/Tag
solvent drag: gelöste Stoffe werden mit dem Wasserfluss mitgerissen.
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15) Hormone
Endokrin = in das Blut absondernd
Hormon = Wirkstoff, der im Blut verteilt wird
Es gibt zwei Systeme zur Koordinierung der Organfunktionen:
• Nervensystem: wirkt rasch, kurzfristig und gezielt lokal
• Endokrines System: wirkt langsam, länger andauernd und eher auf größere Bereiche
Funktionsprinzip des endokrinen Systems:
• Drüse schüttet Hormone ins Blut
• Verteilung im gesamten Körper
• Wirkung über spezifische Hormonrezeptoren an untergeordneten Hormondrüsen oder direkt an Zielzellen
Das endokrine System regelt vor allem:
• die Ernährung
• den Stoffwechsel
• Wachstum und Entwicklung
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• die Fortpflanzung
• die Leistungsanpassung
• die Homöostase
Hypothalamus:
Bindeglied zwischen Nervensystem und Hormonsystem.
Neuronale Reize,
die vom Sinnessystem beeinflusst werden,
werden in neuroendokrinen Zellen in hormonale Signale umgewandelt.
Hormonklassen
Einteilung nach chemischer Natur:
1. Peptidhormone, 3-191 AS, (z.B. FSH, LH) 2. Steroidhormone (z.B. Kortisol, Testosteron) 3. Tyrosin-Derivate (z.B. Schilddrüsenhormone, Katecholamine)
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Steroidhormone und Thyroxin im Plasma an Transportproteine gebunden wegen Lipophilie.
Hormonrezeptoren
• hohe Spezifität, da viele verschiedene Hormone im Blut zirkulieren
• hohe Affinität, wegen sehr kleinen
Hormonkonzentrationen: 10-8M - 10-12M
Lokalisation der Rezeptoren:
• An der Zellmembran: bei hydrophilen Hormonen (Peptidhormone, Katecholamine); Ausbildung von second messengers im Zytoplasma (z.B. cAMP,
cGMP, IP3). Wirkung im Zytoplasma, teilweise auch auf Genexpression/Kern
• Im Zellinnern: bei lipophilen Hormonen, die die Zellmembran passieren (Steroid-
und Schilddrüsenhormone), Wirkung auf Genexpression
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Ein und dasselbe Hormon kann über verschiedene Rezeptoren unterschiedlich wirken:
z.B. Adrenorezeptoren in Glatten Muskeln:
a-Rezeptoren (v.a. in Gefäßen der Haut) IP3 Ca2+-Freisetzung Kontraktion Vasokonstriktion Verminderung der Durchblutung.
β2-Rezeptoren (v.a. in Koronararterien)
cAMP steigt Proteinkinase A Stimulation der SR-Ca2+-Pumpe Relaxation
Vasodilatation Durchblutungssteigerung [β1-Rezeptoren an Erregungs/Arbeitszellen
Steigerung von Herzkraft und –frequenz
Betablocker senken Frequenz längere Diastolen bessere Durchblutung] © S. Galler, Salzburg
Prinzipielle Hormonwirkungen:
1. Konformationsänderungen an Enzymen Änderung der Enzymaktivität
2. Hemmung oder Förderung der Enzymsynthese 3. Änderung der Substratbereitstellung für die
enzymatischen Reaktionen, etwa durch Änderung der Zellmembrandurchlässigkeit
Primäre Hormondrüse: Hypophyse
(mit Hinter- und Vorderlappen)(= Anhang des Hypothalamus)
• Hinterlappen (Neurohypophyse):
Direkte Sekretion hypothalamischer Neurone in den Körperkreislauf des Blutes ADH (Adiuretin;
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Vorderlappen
(Adenohypophyse):
Freisetzung von releasing
Hormonen (RH) und inhibiting Hormonen (IH) in ein
Pfortadersystem, das den gesamten Vorderlappen durchströmt.
Die Zellen des Vorderlappens werden über second
messengers zur Bildung
von Hormonen angeregt, die in den Körperkreislauf des Blutes gelangen.
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• STH (Somatotropin; steuert das Skelettwachstum)
• ACTH (Adrenokortikotropes Hormon; wirkt auf die Nebennierenrinde)
• TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, Thyroid-stimulating hormon)
• FSH (Follikelstimulierendes Hormon; wirkt auf die Eierstöcke bzw. Hoden)
• Prolaktin (wirkt auf die Brustdrüse)
Sekundäre Hormondrüsen
Nebennierenrinde: gesteuert über ACTH des
Hypophysenvorderlappens; Bildungsort wichtiger Steroidhormone.
Muttersubstanz der Steroidhormone ist Cholesterin
• Mineralkortikosteroide (Aldosteron, Kortikosteron) Na+ im Körper zurückhalten (Niere)
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• Glukokortikosteroide (Kortisol/Kortison): Kohlenhydrat- und Aminosäuren-Stoffwechsel, antientzündlich und antiallergisch wegen der Hemmung der
Proteinsynthese
• Androgene (wirken anabolisch,
gewebeaufbauend) Nebennierenmark: bei Streß über Sympatikus stimuliert Adrenalin, Noradrenalin
Steigerung der
motorischen Aktivität
Schilddrüse:
Gesteuert über TSH. Freischüttung von
• Thyroxin (T4) (Thyrosin + 4 Jod) in Zielzellen dejodiert zum wirksamen Trijodthyronin (T3) (Thyrosin + 3 Jod) T3 fördert Wachstum und Reifung von Gehirn und Knochen, sowie
Stoffwechselsteigerung. Ein Mangel führt zu Kretinismus.
• Kalzitonin (Peptid) Senkung des Calciumspiegels im Blut.
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Männliche Hormone (Androgene)
Steroidhormone v.a. Testosteron
• Geschlechtsdifferenzierung in der Entwicklung
• Samenbildung
• Förderung des männlichen Geschlechtstriebs
• Ausbildung der sekundären männlichen Geschlechtsmerkmale, den Behaarungstyp, Körperbau, Kehlkopfgröße (Stimmbruch).
Bildungsort von Testosteron: Leydigsche Zwischen- zellen des Hodens; Ausschüttung gesteuert durch LH und FSH.
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Geschlechtsdifferenzierung
Chromosomales Geschlecht Ausbildung entsprechender Gonaden (Keimdrüsen).
Testosteron kann die weibliche Geschlechtsentwicklung stören, sowohl somatisch (Körperbau) als auch psychisch.
Wanderung des Hodens in den Hodensack
niedrigere Temperatur für Spermienbildung notwendig.
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Menstruation
Luna „Mondin“
Welche Hormone steuern den weiblichen Zyklus?
Was macht den Zyklus zum Zyklus?
Wer ist der Zeitgeber?
Was passiert im Ovar?
Was passiert in der Uterusschleimhaut (=Endometrium)?
FSH = Follikel-stimulierendes Hormon Reifung d Follikels luteinisierendes Hormon= LH
Eisprung, Bildung des
Gelbkörpers (= Corpus luteum)
„Haupthormone“
Follikel
= Bläschen ( Ei und
umgebende Zellen)
FSH
Östradiol
Progesteron Östradiol
LH
-
- +
Ereignisse im Ovar: Follikelbildung, Eisprung, Gelbkörper
„Ruhe“zustand (nach Blutung):
FSH-Freisetzung nicht gehemmt FSH stimuliert die Follikelreifung
Follikel bildet Östradiol
Östradiol fördert LH-Freisetzung positive
Rückkopplung bis Eisprung (Eitransport über Eileiter zum Uterus)
Nach Eisprung wird das Follikel zum Gelbkörper und produziert zusätzlich Progesteron
Progesteron hemmt FSH und LH
für 14 Tage.
Danach wieder FSH-
Ereignisse im Uterus
Östradiol (Östrogen) bewirkt Wachstum des Endometriums [proliferative Phase]
Progesteron führt zu Einbau von Drüsen ins Endometrium
[sekretorische Phase]
Nach Follikeldegeneration fehlt Progesteron Ischämie des Endometriums Absterben/Abstoßung (Blutung)
Menstruationszyklus - Zusammenschau
1.) Nach der Blutung: FSH hoch, LH niedrig Follikel wächst heran und produziert geringe Mengen Östradiol
2.) Östradiol stimuliert die LH-Produktion, LH
stimuliert die Östradiol-Produktion rasanter Anstieg beider Hormone
3.) Die sehr hohen LH-Werte führen zur Ovulation (Eisprung, Ei tritt aus dem Follikel und wird in den Eileiter geschwemmt)
4.) Follikel wandelt sich unter LH-Einfluss zum
Progesteron-produzierenden Gelbkörper (Corpus luteum) um.
© S. Galler, Salzburg
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6.) Progesteron bewirkt über negative Rückkopplung den Abfall von LH und v.a. FSH. Dadurch wird die Reifung weiterer Follikel gehemmt.
7.) Die Lebensdauer des Gelbkörpers beträgt 14 Tage.
Nach dem Absterben des Follikels ist die Progesteron-Produktion zu Ende.
8.) Der Progesteron-Abfall führt zu FSH-Anstieg, da die Hemmung wegfällt Reifung neuer Follikel
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Die eigentliche Uhr des Zyklus sitzt im Ovar:
Der Gelbkörper bildet 14 Tage lang Progesteron, das die Produktion von FSH und LH hemmt.
Fällt Progesteron nach Degeneration des Gelbkörpers ab, steigt FSH an neue Follikel reifen heran
Ist Progesteron dauernd hoch (z.B. Schwangerschaft,
bestimmte, seltene Formen der „Pille“) tritt kein Zyklus auf.
Die Zyklus-Uhr
Wird das Ei befruchtet, setzt es sich im Endometrium fest.
Die Plazenta bildet das Hormon Choriongonadotropin, das u.a. die Lebensdauer des Follikels verlängert. Somit bleibt Progesteron hoch und hemmt die FSH-Freischüttung, was die Reifung neuer Follikel hemmt.
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Befruchtung
17) Augenbewegungen
• Es gibt 6 äußere Augenmuskeln
• Die 4 geraden Augenmuskeln setzen nahe der
Sehnerv-Durchtrittstelle an der knöchernen Augenkapsel an
• Ein schräger Augenmuskel setzt auch dort an; seine Sehne durchtritt die knorpelige Trochlea an der oberen Augenkapsel
• Der zweite schräge Augenmuskel entspringt nasal und zieht sich unterhalb des Auges auf die distale Seite
• Die Innervation erfolgt über die 3 Hirnnerven
(N. oculomotoris, N. trochlearis und N. abducens)
Äußere Augenmuskeln
Augenbewegungen
• Kleine motorischen Einheiten in äußeren Augenmuskeln (= Muskelzellen pro Nervenzelle)
Nur etwa 6 einzelnen Muskelzellen pro Nervenzelle
[In Fingermuskulatur 100-300, in Beinmuskeln 1500 Muskelfasern pro Nervenzelle]
• Ausgeprägte Sensorik:
viele Muskelspindeln und zusätzlich noch afferente Innervation
der Muskelfasern
Hohe Präzision durch:
Die Umwelt wird mit den Augen sequentiell abgetastet, und zwar
durch ruckartige Bewegungen, sog. Sakkaden [Bewegung 10-80 ms; Verweildauer 0.2-0.6 s].
Dabei wandert das Auge von einem Fixierungspunkt zum nächsten.
Sakkaden treten auch bei der Fixierung stabiler Gegenstände auf, um wechselnde Gesichtsfelder zu erreichen.
Wird das Auge fix eingespannt, erblassen die gesehenen Gegenstände.
Während Sakkaden und Lidschlag wird die Wahrnehmung vom Gehirn unterdrückt.
Unstetes Auge
sec
Sakkaden beim Lesen. Nur das Lesen der Leviten erfordert keine Sakkaden
Gleitende Augenbewegungen bei Verfolgung eines Objekts mit einer Geschwindigkeit von <60 °/s
oder bei entsprechender Körperbewegung.
Dabei wird das Bild des Objekts in der Fovea centralis gehalten Bei >60 °/s Rückstellsakkaden auf neue Fixationspunkte
wie Landschaftsbetrachtung im fahrenden Zug
(sog. Nystagmus, „Augenzittern“ [Begriffsdefinition variabel])
Augengleiten und Nystagmus
Reflexe über
Gleichgewichtssinn (vestibulookulär) und Sehrinde (opticokinetisch)
Gehirn
Bogengänge
(= Vestibularorgan)Augenmuskeln
Vestibulookulärer Reflex
Vestibulookulärer Reflex
„Direkte“ Verbindung vom Gleichgewichtsorgan zu den Muskeln des kontralateralen Auges:
Reflexbogen über nur 3 Neurone!
Reflexbogen von jedem der drei Bogengänge aus
Kopfbewegung führt zu entgegengesetzter gleich schneller Augenbewegung Sehr stabiler Reflex.
Auch bei Bewusstlosigkeit vorhanden Erlöschen kennzeichnet Hirntod.
Optokinetischer Reflex
Kehlkopfdeckel Zungenbein
Schildknorpel Stimmbänder
Stellknorpel
Ringknorpel
• Schallerzeugung im Kehlkopf
• Resonanzverstärkung im Mund- und Rachenraum
• Vokale und Konsonanten durch Veränderungen im Mund- und Rachenraum
Kehlkopf
am Zungenbein aufgehängt
Stützelemente:
Ring-, Schild- und Stellknorpel
Beim Schluckreflex verschließt der
Kehlkopfdeckel den Kehlkopf
18 Stimme
Respirationsstellung (Ruhestellung)
Phonationsstellung
Tonerzeugung
Schwingung der
Die Stellknorpel öffnen die Stimmbänder fürs Atmen und schließen sie für die Tonerzeugung. Geschlossene Stimmbänder werden durch
Luftstrom in Schwingung versetzt.
Höhere Töne: durch mehr Spannung im Stimmband (oder kürzeres Stimmband [Kinder, Frauen])
Spannung im Stimmband verstärkt durch
Muskel im Stimmband (Musculus vocalis) und durch Kippen des Schildknorpels über Musculus cricothyroideus
Musculus
cricothyroideus Schildknorpel
Tonhöhen/Frequenzen
c´ (262 Hz) bis a´´ (880 Hz)
g (196 Hz) bis e´´ (659 Hz)
c (131 Hz) bis a´ (440 Hz, Kammerton)
E (82.5 Hz) bis e´ (330 Hz)
Sopran (hohe Frauenstimme)
Alt (tiefe Frauenstimme)
Tenor (hohe Männerstimme)
Bass (tiefe Männerstimme)
Babyschrei: 440 Hz
Extreme: tiefes C des Bass 70/s, Königin der Nacht etwa 1500/s
Mikrokosmos Zelle
Mikro- und Nanostrukturen 1
0.1 nm 1 nm
Ø Aktinfilament (8nm)
10 nm 100 nm 1 μm 10 μm 100 μm 1 mm
Ø Mikrotubuli (24nm)
Ø Intermediärfilamente (10nm) Zellkern (5-10μm)
Zelle (20μm)
Mitochondrium (1-2μm) Zellmembrandicke (4nm)
Aktin (5,5nm)
Ø Skelettmuskelfaser (z.B. 80μm) Sarkomerdicke
Synaptischer Spalt (20nm)
Länge Titin (1 μm)
Sarkomerlänge
Tubulin-Heterodimer (8nm)
Porenweite Gap Junctions(1.5nm)
Gap Junction Spalt (2-3nm)
Ø Mikro elektrode Spitze (0,5 μm)
0.1 nm 1 nm 10 nm 100 nm 1 μm 10 μm 100 μm
Ø Patch-clamp-Elektrode (2μm) Triadenspalt
(15nm)
Myosinköpfchen-
Abstand Aktinfilamente im Muskel (20-40nm)
1 mm
Abstand, Ranvier`sche Schnürringe (1-3mm) Aktinfilament-
Länge (1 μm)
Länge, Mikrotubuli (wenige μm - 100 μm) Ø Natriumion
hydratisiert (0.4nm)
½ Periodenlänge Aktin (37nm) ATP, Länge (1.5 nm)
Mikrokosmos Zelle
Mikro- und Nanostrukturen 2
1 s
100 ms
10 ms
1 ms
100 μs
10 μs
Mikrokosmos Zelle
schnelle und ultraschnelle Ereignisse
1 μs
0.1 μs
Diffusionszeit synaptischer Spalt (0.3 μs)
Dauer AP Herz (300 ms)
Dauer AP
Glatter Muskel (7-20 ms)
Synaptische Verzögerung (0.5 ms)
Dauer AP Nervenzelle (1ms)
Muskelzucken Typ I-Fasern, time to peak 100 ms
Muskelzucken Typ II-Fasern, time to peak 30 ms
Größenordnung von Geschwindigkeiten:
- Passive Ausbreitung elektr. Signale 300.000 km/h - Brown`sche Molekularbewegung von Wassermolekülen 2304 km/h (25“C)
von 10kD Protein 31 km/h
- Nervenleitgeschwindigkeit 400 km/h
- Nervenleitgeschwindigkeit bei Schmerzfasern 5 km/h - Aktinpolymerisation (Schub von Listeria) 10 μm/min
- Muskel-Filamentgleiten 4 μm/s