Veränderungen der Prostata

Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) ist eine altersabhängige, primär nicht entzündliche Vergrößerung der Prostata (BERRY et al. 1986). Ätiologisch wird eine Veränderung des Testosteron- und Östrogenstoffwechsels der Prostata zugunsten der Dihydrotestosteronproduktion und Androgensensitivität beschrieben (WALSH u.

WILSON 1976; ISAACS u. COFFEY 1981; EWING et al. 1984). Die BPH beginnt als glanduläre Hyperplasie bei einigen Hunden bereits im Alter von 2,5 Jahren. Ab einem Alter von 4 Jahren steigt die Tendenz von zystischen Hyperplasien. Mit 6 Jahren liegt der Anteil der BPH bei 80 %. Mit 9 Jahren sind 95 % der Tiere betroffen (BERRY et al.

1986). BRENDLER et al. (1983) beschreiben die BPH bis zum Alter von 5 Jahren als glanduläre Hypertrophie. Danach wird diese Form von der komplexen Hyperplasie abgelöst. Es handelt sich um eine Kombination aus Hypertrophie (Zunahme der Zellgröße) und Hyperplasie (Zunahme der Zellzahlen) des sekretorischen Drüsenepithels und stromaler Bestandteile (ZIRKIN u. STRANDBERG 1984). Nach Untersuchungen von LOWSETH et al. (1990) beruht die glanduläre Komponente auf einer zystischen Dilatation der epithelialen Azini, während das sekretorische Drüsenepithel atrophiert. Das Stroma, bestehend aus Kollagen und glatter Muskulatur, nimmt zu. Die Prostatahyperplasie ist als disponierend für andere Erkrankungen der Prostata und des Harntrakts anzusehen und daher häufig mit diesen vergesellschaftet (KNECHT 1979). Die Prostatahyperplasie ruft häufig keine klinischen Symptome hervor. Bei der rektalen Palpation ist eine schmerzlose, symmetrisch vergrößerte Prostata von prallelastischer Konsistenz zu diagnostizieren (PRÜFER 1990). Erst bei einer abnormen Vergrößerung treten Kotabsatzbeschwerden auf.

Die squamöse Prostatametaplasie ist eine durch Hyperöstrogenismus bedingte sekundäre Veränderung des Epithels. Das einschichtige Zylinderepithel entwickelt sich dabei zu einem mehrschichtigen (WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999). Der Sertolizell Tumor ist die häufigste endogene Ursache dieser metaplastischen Verhornung. Sie ist

disponierend für die Entstehung zystischer oder entzündlicher Veränderungen (O´SHEA 1963).

Die Prostatahypoplasie ist Folge der Frühkastration vor Eintritt in die Pubertät. Die Atrophie ist ursächlich mit der Kastration, Hodenerkrankungen, hypophysären Störungen und entzündlichen Prozessen verknüpft (WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999).

Es handelt sich dabei um eine Involution des glandulären Gewebes. Die Größe der Alveolen und die Höhe der Epithelzellen nimmt ab, während gleichzeitig der stromale Anteil zunimmt (O´SHEA 1962).

Prostatazysten können nach ihrer Lage und Ursache in drei Kategorien unterteilt werden (KRAWIEC u. HEFLIN 1992; DORFMANN u. BARSANTI 1995; ENGLAND 1998).

Als intraprostatische Zysten sind zum einen multiple, kleine Zysten beim Vorliegen einer benignen Prostatahyperplasie oder squamösen Prostatametaplasie, zum anderen Retentionszysten zu nennen. Periprostatisch lokalisierte Veränderungen werden als paraprostatische Zysten bezeichnet.

Die Ursache der kleinzystischen Veränderung im Rahmen einer Prostatahyperplasie ist in einer Dilatation der epithelialen Azini bei gleichzeitiger Atrophie des Drüsenepithels zu sehen (LOWSETH et al. 1990). Die Retentionszysten entstehen durch Verlegung der Ausführungsgänge und Hypersekretion. Beide Formen liegen im Prostataparenchym und können sowohl solitär als auch multipel auftreten. Die Größe variiert stark bis hin zu Kopfgröße. Die Zysten sind mit einer klaren bis milchig-weißlichen Flüssigkeit gefüllt.

Bakterielle Infektionen mit nachfolgender eitriger Entzündung sind häufig (WEISS u.

KÄUFER-WEISS 1999).

Die Ätiologie paraprostatischer Zysten wird sehr unterschiedlich dargestellt. WEISS und KÄUFER-WEISS (1999) gehen von einer Verlegung und Stauung der Lymphgefäße aus. Nach VERLANDER (1992) sind die Überreste der Müllerschen Gänge für die Entstehung paraprostatischer Zysten verantwortlich. Als weitere Ursache kommt eine die Prostatakapsel durchbrechende Retentionszyste in Frage (WEAVER 1978).

GERWING (1993b) definiert diese Form als periprostatisch gelegene Zyste mit intraprostatischem Ursprung. Das Ausmaß dieser Zystenform kann bis zur Fußballgröße reichen. Ihre Wand ist oft sehr dünn. Mit zunehmender Größe der Zyste verändert sich diese häufig im Sinne einer dystrophischen Verkalkung und metaplastischen Verknöcherung (WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999). Die Zysten liegen meist kraniolateral der Prostata im Abdomen, in selteneren Fällen im Becken, wo sie bis in den perinealen Bereich hineinreichen.

Klinisch können alle Zystenformen unauffällig sein. Intraprostatische Zysten können mit der Harnröhre kommunizieren, so dass es im Zuge entzündlicher Prozesse zu Blutbeimengungen im Harn kommen kann. Abhängig von der Größe der Zyste besteht bei der paraprostatischen Form eine Umfangsvermehrung des Abdomens, Tenesmus, eine Verlagerung der Harnblase und eine daraus resultierenden Dysurie. Beide Zystenarten können aufgrund ihrer eigenen Größe oder der damit einhergehenden Prostatahyperplasie zu einer Verlegung des Enddarms und damit zu Kotabsatzbeschwerden führen. Palpatorisch ist in Abhängigkeit von der Größe und Anzahl der Zysten eine Asymmetrie nachweisbar. Die Konsistenz der Prostata bleibt meist erhalten und ist prall-elastisch. Die zystischen Veränderungen sind je nach Lage und Größe als weiche, teils fluktuierende Struktur palpierbar.

Die Prostatitis als entzündliche Veränderung der Prostata ist eine häufige Erkrankung des geschlechtsreifen Rüden. KRAWIEC und HEFLIN (1992) fanden bei 32% der von ihnen untersuchten Tiere entzündliche Veränderungen der Prostata. Nach BARSANTI und FINCO (1979) bestehen keine Alters- oder Rassedispositionen. Demgegenüber steht die Beobachtung von LING (1995), dass größere Rassen wie der Dobermann, Deutscher Schäferhund und Golden Retriever häufig von einer bakteriellen Prostatitis betroffen sind. Disponierend für eine Prostatitis sind morphologische Veränderungen des Organs im Sinne einer Hyperplasie oder Zysten (O`SHEA 1963; WEISS u.

KÄUFER-WEISS 1999).

Neben einer seltenen hämatogenen Übertragung von Keimen ist vor allem der Infektionsweg über die Urethra aus Blase, Nieren, Hoden und Nebenhoden zu nennen

(PRÜFER 1990; DORFMAN u. BARSANTI 1995; WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999).

Ursächlich sind vor allem Escherichia coli, Pseudomonas sp. Proteus vulgaris, Staphylococcus sp. und Streptococcus sp. verantwortlich. Dieses Keimspektrum entspricht dem der Harnwegsinfektionen (LING et al. 1979; LING 1995). Brucella canis ist als weitere mögliche Ursache anzusehen (WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999).

Mykologisch bedingte Prostatitiden durch Blastomyces dermatitidis werden nur in wenigen Fällen beschrieben (BARSANTI u. FINCO 1979). Die Entzündungen können akut oder chronisch verlaufen und fokal oder diffus im Parenchym vorliegen. Die akute Entzündung kann in die chronische münden und in schweren Fällen zu einem Prostataabszess führen (BARSANTI u. FINCO 1979).

Bei der akuten Prostatitis zeigen die Tiere eine hochgradige Störung des Allgemeinbefindens mit Fieber, Anorexie, Schmerzverhalten und Leukozytose.

Kotverhaltung, eitrig-blutiger Urethraausfluß und Blutbeimengungen im Harn sind ebenfalls häufige Symptome einer akuten Prostatitis. Gelegentlich zeigen die Rüden einen steifen Gang in der Hinterhand. Die rektale Palpation ist schmerzhaft (BARSANTI u. FINCO 1979). Die Größe der Prostata nimmt während der akuten Phase der Entzündung zu (JOHNSTON et al. 1991b). Symmetrie und Konsistenz der Prostata entsprechen überwiegend den normalen Befunden (PRÜFER 1990).

Die chronische Prostatitis kann aus einer klinisch manifesten oder unbemerkt verlaufenden akuten Entzündung hervorgehen. Harnwegsinfektionen, Urolithiasis oder Veränderungen in der Gewebearchitektur der Prostata im Sinne einer Hyperplasie, Zysten, Neoplasien oder einer squamösen Metaplasie sind ebenfalls als auslösende Faktoren zu berücksichtigen (STONE u. BARSANTI 1992). Diese Form der Prostatitis verläuft meist subklinisch ohne spezifische Symptome. Wiederkehrende Harnwegsinfektionen oder eitrig-blutiger Urethraausfluss sind die wichtigsten Hinweise auf ein prostatisches Geschehen. Die rektale Palpation ist nicht schmerzhaft.

Der Prostataabszess entsteht sekundär aus der Einschmelzung von Prostatagewebe im Zuge der chronischen Prostatitis (DORFMANN u. BARSANTI 1995). Betroffen sind überwiegend unkastrierte Rüden im Alter von mehr als sieben Jahren (MULLEN et al.

1990). Klinisch sind die Symptome einer akuten oder chronischen Prostatitis möglich.

Einige Tiere sind lethargisch. Die Größenzunahme des Organs kann neben einer Einengung des Rektums auch zu einer Verlegung der Urethra führen. Dysurie, Überdehnung der Blase und Inkontinenz oder Überlaufblase sind die Folge (BARSANTI u. FINCO 1989). Bei der meist schmerzhaften rektalen Palpation kann je nach Lage und Größe des Abszesses eine einseitige Erweichung mit glatter Oberfläche und Fluktuation festgestellt werden (FLÜCKIGER 1994).

Prostataneoplasien sind beim Rüden selten. Die Angaben zur Häufigkeit primärer Prostatatumore variieren von 0,2 bis 0,6 % (BELL et al. 1991) bis 7,3% (KRAWIEC u.

HEFLIN 1992). Betroffen sind mittelalte bis alte Rüden ab einem Alter von acht Jahren (SCHULZ 1991). Rassedispositionen sind nicht bekannt, jedoch sind meist Tiere größerer Rassen betroffen (WEAVER 1981). Die maligne Neoplasie ist die einzige Prostataerkrankung, die auch kastrierte Tiere betrifft (OBRADOVICH et al.1987). Die häufigste Form ist das Adenokarzinom. Plattenepithalkarzinome, Fibrome, Leiomyome und Sarkome sind nur selten zu beobachten (WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999).

Adenokarzinommetastasen sind in Darmbeinlymphknoten, den Lendenwirbeln und seltener in der Lunge zu finden (LEAV u. LING 1968; DURHAM u. DIETZE 1986).

Klinisch zeigen die Rüden zunächst die Symptome einer Prostatavergrößerung. Im weiteren Verlauf kommt es zu starken Beeinträchtigungen des Allgemeinbefindens mit Fieber, Anorexie, Lethargie, Erbechen und teilweise Dyspnoe. 41% der betroffenen Tiere zeigen Bewegungsstörungen in der Hinterhand (HORNBUCKLE et al. 1978). Eine Vergrößerung der Prostata liegt bei 52% der Tiere vor (BELL et al. 1991). Rektal können knotige Strukturen im Prostatagewebe palpierbar sein. Das Organ ist meist asymmetrisch und schmerzhaft (PRÜFER 1990). BONATH (1991) beschreibt das Wachstum der Adenokarzinome als lokal infiltrativ und destruktiv. Durch Einwachsungen in Urethra, Blase und Kolon kommt es zu Verlegungen und funktionalen Störungen der

betroffenen Organe. Hämaturie entsteht als Folge von Gefäßerosionen in der Prostata.

Die Obstruktion der Prostatakanälchen führt zur Bildung sekundärer Zysten oder Abszesse.