Zum Einfluß bestimmter Vitamine und Mineralstoffe
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Uämorhpologisches Forschungslabor, Klinik Für Phys.
Med. & Reha.
.\-1090 Wien
Einleitung
Die Fließeigenschaften des Blutes sind heute als eine der Größen erkannt, die die Perfusion insbesondere unter hypoxischen/ischämischen Randbedingungen beeinflussen (1). Der Global
parameter »Blutviskosität« wird durch Varia
blen bestimmt, von denen die Plasmaviskosität (PV), der Hämatokrit (Hk), die Erythrozyten- Aggregation (EA) und die Erythrozyten-Elexi- bilität (EE) die wesentlichsten sind (2). Vor al
lem dem letztgenannten Parameter kommt nach heutiger Auffassung bei der ungestörten Punktion der Endstrombahn eine große Bedeu
tung zu (1).
Nahrungseinflüsse auf die Blutrheologie sind bekannt. So modifizieren z. B. eine vegetari
sche Lebensweise (3), Omega-3-Pettsäuren (4) und hypokalorische Mischkost (5) die Eließei- genschaften des Blutes. Eine Schlüsselrolle scheint hier stets die Beeinflussung der EF ein
zunehmen.
Im Gegensatz dazu wissen wir heute noch wenig darüber, ob Vitamine oder Mineralstoffe die Fließeigenschaften des Blutes verändern.
Hier erste Befunde zu erstellen, war die Auf
gabe der vorliegenden Arbeit.
Art der Studie: Monozentrische Therapiestudie Studienteilnehnier: Zehn gesunde Männer Geprüfte Substanz: Vitamin E, Vitamin A, Magnesium-Orotrat
Ergebnis: »Somit scheint Magnesium-Orotrat unter den getesteten Substanzen die deutlich
sten Effekte auf hämorheologische Eaktoren zu besitzen.«
Material und Methoden
Zehn gesunde freiwillige Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren wurden in die Studie aufge
nommen. Ausschlußkriterien waren klinische oder laborchemische Zeichen chronischer oder
akuter Krankheit sowie die Einnahme von nicht-studienbedingten Medikamenten.
Die Blutentnahmen wurden jeweils morgens nüchtern durchgeführt. Dazu wurde am Ober
arm gestaut, die Vena cubitalis mit einer 2-G- Kanüle punktiert und 20 ml Blut in vorhepari- nisierte (12,5 U Lithium Heparin/ml) Röhrchen eine Minute nach Lösen des Staus ohne Sog entnommen.
Das Blut wurde jeweils vor Medikationsbe
ginn und nach zweiwöchiger Medikationsdauer (siehe unten) untersucht. Folgende Bestimmun
gen wurden durchgeführt: Blutviskosität bei drei definierten Schergeschwindigkeiten im LS 30 (Contraves) Rotationsviskometer bei 37°C (6) [um größtmögliche Meßgenauigkeit insbesondere im niedrigen Scherbereich zu er
zielen, wurde ein kürzlich beschriebenes Ver
fahren (7) mit Kontrolle der »Schervergangen
heit« der Probe eingest tzil, Hämatokrit (Mikro- hämatokrit-Zentrifuge), Plasmaviskosität bei
Um den Einfluß von Vitamin E. Vitamin A bzw.
Magnesium-Orotrat auf die Eließeigenschaften des Blutes zu identifizieren, wurden vier Teil
studien an gesunden Probanden durchgeführt.
Die Medikationsdauer betrug jeweils zwei Wo
chen. Vor und nach Medikation wurden die Blut- und Plasmaviskosität, der Hämatokrit, die Erythrozyten-Aggregation und die Erythro- zyten-Elexibilität bestimmt. 400 mg Vitamin E pro Tag zeigten keinen Einfluß auf diese Meß
größen. 800 mg pro Tag führten zu einem signifikanten Anstieg der Erythrozyten-Elexi- bilität. Die Zugabe von Vitamin A induzierte keine Modifikation dieses Effektes. Magnesi
um-Orotrat bewirkte eine Blutviskositätsre
duktion und eine Zunahme der Erythrozyten- Flexibilität. Somit scheint Magnesium-Orotrat unter den getesteten Substanzen die deutlich
sten Effekte auf hämorheologische Eaktoren zu besitzen.
Es ist bekannt, daß die Er
nährung die Blutviskosität beeinflußt
Zum Inhalt
Z. .411g. Med. 1990; 66: 637-640. © Hippokrates-Verlag GmbH, Stuttgart 1990
’ZFX
Erfahrungen Veränderungen der Fließeigenschaften des BlutesUnter Magne- sium-Orotrat Abfall der Vis
kosität und Verbesserung der Erythrozy- ten-Flexibilität
Vitamin E kann die Erythrozy- ten-Flexibilität beeinflussen
37°C im Kapillarviskometer (8), Erythrozyten- Aggregation photometrisch im Myrenne-Ag- gregometer (9). Die Erythrozyten-Flexibilität wurde mit Filtrationsverfahren unter Verwen
dung von 5 pm Nuclepore-Filtern ermittelt
(10. 11).
Bei den Meßdaten handelt es sich jeweils um Mittelwerte aus Dreifachbestimmungen, ln ei
ner gesonderten Untersuchung konnte belegt werden, daß der methodische Fehler der hier verwendeten hämorheologischen Meßtechni
ken in dem für die Routinediagnostik zu for
dernden Bereich liegt (12).
Die statistische Auswertung der Daten er
folgte mittels Test nach Wilcoxon und Wilcox oder Student’s t-Test (13), je nachdem, ob Nor
malverteilung vorlag oder nicht. Die Nullhypo
these wurde jeweils dann verworfen, wenn p kleiner/gleich 0,05 war.
Folgende Versuche wurden durchgeführt: ln der Teilstudie 1 erhielten die Probanden täg
lich zweimal 200 mg Alpha-Tocopherol. ln der Teilstudie 2 wurden täglich zweimal 400 mg der gleichen Substanz verabreicht, ln der Teil
studie 3 wurden täglich zweimal 400 mg Alpha-Tocopherol plus 15000/U Vitamin A ge
geben. ln der Teilstudie 4 schließlich wurden täglich dreimal 300 mg Magnesium-Orotrat ap
pliziert. Alle Medikationen wurden oral appli
ziert.
Bei der 400-mg/Tag-Dosis Vitamin E (Teil
studie 1) verändert sich keine Meßgröße signi
fikant. Nach zweiwöchiger Medikation von zweimal 400 mg Vitamin E (Teilstudie 2) wird ein numerisch geringer, jedoch statistisch si
gnifikanter Anstieg der EF beobachtet. Nach der Kombination aus Vitamin E und A (Teilstu
die 3) zeigt sich die analoge Veränderung. Un
ter Magnesium-Orotrat findet sich ein signifi
kanter Abfall der Blutviskosität bei niedriger Schergeschwindigkeit und eine signifikante Verbesserung der EF. Alle weiteren Parameter bleiben unter den verschiedenen Medikationen unverändert.
Diskussion
Wirkungen von Alpha-Tocopherol
Die Daten zeigen, daß Vitamin E die EF bei Gesunden verbessern kann. Dazu sind offen
bar mindestens zweimal 400 mg pro Tag nötig.
Die Addition von Vitamin A scheint keine Mo
difikation dieses Effektes zu bewirken. Alle weiteren hämorheologischen Meßwerte blei
ben durch Gabe beider Vitamine unverändert.
Tierexperimentell wurden ähnliche Verän
derungen beschrieben (14): Die Erythrozyten von cholesterinbefütterten Ratten wurden
Parameter
(Dimension) 1
Teilstudie
2 3 4
Blutviskosität* (mPa s) 102,0+ 9,8 100,0+ 4,9 99,2+11,7 100+ 7,0 Blutviskosität^ (mPa s) 101,2+10,3 100+20,0 101,9+24,0 95,1+ 9,8*
Plasmaviskosität (mPa s) 100,8+10,4 100+2,63 101,7+ 5,2 99,2+ 6,4
Hämatokrit (%) 99,1+ 6,6 100+ 6,8 99,6+10,0 99,7+29,7
Erythrozyten-Aggregation (units) 95,7+30,1 102+36,1 105,6+35,2 98,9+29,7 Erythrozyten-Flexibilität (units) 98,2+10,7 105+13,3* 104,9+ 8,2* 103,0+ 7,3*
* = bei einer Schergeschwindigkeit von 94,5 s-1
^ = bei einer Schergeschwindigkeit von 0,7 s-1
* signifikante Veränderung gegenüber dem entsprechenden Ausgangswert (= 100%) auf dem 5%-Niveau Tabelle I: Prozentuale Veränderungen (Mittelwerte + 1 SD) bezogen auf den Ausgangswert (= 100%) nach jeweils zweiwöchiger Medikation in Teilstudien 1-4
Ergebnisse
Die Mittelwerte der Veränderungen sind in der Tabelle I zusammengefaßt. Um die Daten be
züglich ihres Ausgangsniveaus vergleichbar zu machen (das Probandenkollektiv war nicht in allen Fällen absolut identisch), wurden die Er
gebnisse jeweils auf Prozent des Ausgangsni
veaus standardisiert.
durch Vitamin-E-Gabe flexibler. Klinische Stu
dien zu diesem Thema lagen bislang nicht vor.
Es stellt sich die Frage, durch welchen Mechanismus die EF-Zunahme induziert wird.
Vitamin E erhöht die Aktivität der Lecithin- Cholesterin-Acyl-Transferase (15). Dies könnte das Lipidmuster der Erythrozytenmembran modifizieren, was die Flexibilitätsänderung im Prinzip zwanglos erklären könnte (16). Eine
Therapeutische Erfahrungen^
Veränderungen der Fließeigenschaften des Blutes iZli^
weitere Möglichkeit liegt in der Oberflächenak
tivität von Vitamin E (17). Dadurch könnte die Membranflexibilität der Erythrozyten vergrö
ßert werden. Ferner ist es vorstellbar, daß Vitamin E einen Einfluß auf die Proteinadsorp
tion an der Erythrozytenmembran hat (18), welche mitbestimmend für die Flexibilität ist.
Die wahrscheinlichste Erklärung erscheint je
doch, daß Vitamin E vermittels seiner Eigen
schaft als »Radikalenfänger«, die Lipidperoxi
dation der Erythrozytenmembran verhindert (19). Es ist bekannt, daß dadurch z. B. auch die Aggregationsneigung der Thrombozyten ver
mindert wird (20, 21).
Ob die hier beschriebene hämorheologische Wirkung auch eine klinische Wirksamkeit z. B.
bei der arteriellen Verschlußkrankheit beinhal
tet, bleibt zu prüfen. Da die EF nach heutiger Auffassung eine Vorbedingung für den effekti
ven Sauerstoffaustausch in der Endstrombahn ist, wäre die Wirksamkeit von Vitamin E bei ischämischen Erkrankungen, bei denen dieser Faktor pathologisch verändert ist (1), vorstell
bar. Diese These müßte in geeigneten klinischen Studien geprüft werden. Der erfolgreiche Ein
satz von Vitamin E bei der Sichelzellanämie (22), bei der eine drastische Reduktion der EF ein pathophysiologisch bedeutsames Schlüsselphä
nomen darstellt (1), läßt den Einsatz der Sub
stanz unter diesem Blickwinkel als aussichts
reich erscheinen. Ferner wäre prüfenswert, ob die beobachteten Veränderungen bei der Pro
phylaxe thromboembolischer Komplikationen mit Vitamin E (23) mit eine Rolle spielen.
Wirkungen von Magnesium
Die vorliegenden Daten besagen, daß Magne- sium-Oratrat zu einer Senkung der Blutvisko
sität und einer Verbesserung der EF führt. Es ist anzunehmen, daß der letztgenannte den erstgenannten Effekt bedingt. Die Tatsache, daß zwei wichtige rheologische Parameter im positiven Sinne modifiziert werden, läßt den Schluß zu, daß die Magnesium-induzierten Ef
fekte deutlicher sind als die diesbezüglichen Vitamin-E-Wirkungen.
Heilmann wies in In-vitro-Versuchen nach, daß Magnesium-Oratrat in Konzentrationen von 10"^ bis 10'^ Mol/ml die Fluidität von hoch
konzentrierten Erythrozytensuspensionen er
höht (24). Analoges konnte er auch zeigen, wenn Gestose-Patientinnen mit Magnesium- Sulfat (3 mg/h) substituiert wurden (24). Der hier zugrundeliegende Wirkungsmechanismus kann darin vermutet werden, daß Magnesium
eine Kalzium-Akkumulation in den Erythrozy
ten verhindert (25, 26). Wir wissen heute, daß eine Überladung der Erythrozyten mit Kalzium zu ihrer Versteifung unter hypoxischen Bedin
gungen beitragen kann (27). Dieses Phänomen scheint durch die Anwesenheit von Magnesium verhindert zu werden.
Intrazellulärer Magnesium-Mangel ist asso
ziiert mit Arrhythmien, Koronarspasmen und koronarer Herzkrankheit (28). Beim akuten Herzinfarkt ist der Serum-Magnesiumspiegel deutlich erniedrigt (29). ln einer Placebo-kon- trollierten Doppelblindstudie konnte durch Ma
gnesium-Infusionen eine deutliche Reduktion der Mortalität nach akutem Herzinfarkt er
reicht werden (30). Es ist somit eine attraktive Hypothese, daß die Einschränkung der EF, die regelmäßig nach einem Infarkt auftritt und ei
nen pathophysiologisch bedeutsamen Mecha
nismus bei der Minderperfusion des Myokards darstellt (31), durch Magnesium-Gabe zu ver
hindern ist. Inwieweit die obigen Befunde im Zusammenhang stehen mit den zahlreichen weiteren möglichen Indikationen im kardio
vaskulären Bereich (Übersicht bei 32), muß ebenfalls in geeigneten klinischen Untersu
chungen abgeklärt werden.
Fazit
Die hier erstellten Daten zeigen, daß die EF durch hochdosiertes Vitamin E und durch Ma- gnesium-Orotrat-Medikation beim Gesunden zu verbessern ist. Der Effekt mag deutlicher sein, wenn eine pathologische Limitierung der EF, wie z. B. bei arteriosklerotisch bedingten Herz- Kreislauf-Erkrankungen, vorliegt. Es bleibt zu prüfen, ob unter diesen Voraussetzungen Vit
amin E und/oder Magnesium eine sinnvolle Therapie von Störungen der Mikrozirkulation darstellt.
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Die klinische Wirksamkeit z. B. bei AVK bleibt zu prüfen
Erniedrigter Magnesium
spiegel nach Herzinfarkt
^Therapeutische Erfahrungen Veränderungen der Fließeigenschaften des Blutes
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Prof. I)r. mod. i-d/.ard Frnst Klinik für physikalischp .Medi/.in und Rehabilitation A. K. H.
.\-l090 Wien
Autoren dieses Heftes
- /'
Dr. med.
Joachim G. Chrubasik Geboren am 17. März 1952 in Oppeln. 1972 Studium an der Universität Mainz. Ab
schluß 1979 nach Auslands
semestern in Tokio und Shanghai. Im Anschluß an
die Approbation erfolgte 1980 die Promotion. Bis 1985 dreijährige Assistenzzeit am Anästhesiologischen Institut der Universität Freiburg. Da
nach Wechsel an die Univer
sitätsklinik Düsseldorf zum Erwerb des Facharztes in Anästhesiologie. Seit 1987 Oberarzt am Unispital Zü
rich. Seit 1985 bei verschie
denen Zeitschriften enga
giert als Schriftleiter, Editor und im wissenschaftlichen Beirat. Aufenthalt zu For
schungszwecken weltweit an den verschiedensten Univer
sitäten (u. a. Paris, Jerusa
lem, Tel Aviv). Auszeichnung mit dem Rudolph-Frey-Preis 1984, dem Paul-Martini- Preis 1986 und 1988 mit der
»Venia legendi« für Anästhe
siologie an der Universität Zürich.
Prof. Dr. med.
W. Heidenreich
Geboren 1943 in Gülzow/
Pommern. Aufgewachsen in Lübbecke/Westfalen. Nach zwei Jahren Wehrdienst Me
dizinstudium in Münster und Lübeck. 1971 Staatsexamen
in Münster. Medizinalassi
stent in Münster, Berlin und Passau. 1973 Assistenzarzt an der Frauenklinik der Me
dizinischen Hochschule Han
nover. 1978 Facharzt für Frauenheilkunde. Oberarzt.
1979 Habilitation. 1984 apl.
Professor und Leitender Oberarzt der Klinik. Seit 1988 Chefarzt der Geburts
hilflich-gynäkologischen Ab
teilung des Allgemeinen Krankenhauses Celle.
Naturheilverfahren in der Diskussion Serie iZXIA.
Ozontherapie
Ozon (O3) ist ein natürlich vorkommendes Edelgas. Man findet es in der Ozonsphäre, die etwa 20 bis 30 km über dem Meeresspiegel liegt und die Erde vor der ultravioletten Strah
lung der Sonne schützt. In geringsten Mengen ist Ozon auch in der Luft nachweisbar, wo es als Marker für die Smog-Belastung herangezo
gen wird.
1840 wurde das Ozongas von dem deutschen Chemiker Christian Friedrich Schönbein ent
deckt. Ozon ist eines der stärksten Oxidations
mittel, das dem Menschen zur Verfügung steht.
Es wirkt bakterizid, viruzid und fungizid. Seit über 70 Jahren wird Ozon zur Trinkwasser
aufbereitung gewerblich genutzt.
Klinische Anwendung
Die verschiedenen Anwendungsmöglichkeiten von Ozon sind in Tabelle I zusammengefaßt.
Die Indikationen der Ozontherapie sind sehr vielfältig. Allgemein bekannt durch Pressemel
dungen ist die Behandlung von peripheren und zentralen Durchblutungsstörungen. Das Ozon wird in diesen Fällen intravasal, meist intra
arteriell gegeben. Eine weitere, ebenfalls be
kannte Domäne der Ozonbehandlung ist die Krebstherapie. Hier wird das Ozon intramus
kulär oder subkutan appliziert. Darmerkran
kungen, wie z. B. die Colitis ulcerosa, können durch einen Ozoneinlauf direkt begast werden.
Systemische Erkrankungen, wie z. B. Akne vul
garis, chronische Polyarthritis, M. Parkinson, sind Indikationen zur großen oder kleinen Eigenblutbehandlung (»Blutwäsche«). Die di
rekte Begasung mit oder ohne Unterdrück wird bei lokalen Läsionen wie Wunden, Ulzera oder Durchblutungsstörungen eingesetzt. Intraku
tane Quaddeln mit Ozon sollen schmerzstillend wirken, subkutane Ozoninjektionen gibt man zur Behandlung von venösen Durchblutungs
störungen und Varizen. Je nach Indikation wird die Ozonkonzentration, die Menge des Gemi
sches und die maximale tägliche Dosis variiert.
Blutwäsche
Bei der »kleinen« oder »großen« Eigenblutbe
handlung wird dem Patienten venöses Blut ent
nommen, mit Ozon vermischt und erneut in
tramuskulär bzw. intravenös appliziert. Indi
kationen zur »kleinen Blutwäsche« (5 bis 10 ml Blut) sind allergische Erkrankungen und Fu
runkulosen. »Große Blutwäschen« mit 50 bis 100 ml Blut kann man bei zerebralen, korona
ren oder peripher arteriellen Durchblutungs
störungen und Lebererkrankungen anwenden.
1. Intraarterielle Injektion 2. Intravenöse Injektion 3. Intramuskuläre Injektion 4. Subkutane Injektion 5. Intraartikuläre Injektion 6. Quaddeln (intrakutane Injektion) 7. Ozon-Begasung
8. Unterdruckbegasung 9. Darmeinlauf
10. Körperhöhlenbegasung 11. Ozon-Wasser
12. Ozon-Olivenöl
13. Große und kleine Eigenblutbehandlung 14. Hämatogene Oxidationstherapie nach Wehrli Tabelle I: Applikationsmöglichkeiten von Ozon im Überblick
Nebenwirkungen
Der Patient muß über mögliche Nebenwirkun
gen der Ozontherapie entsprechend aufgeklärt werden. Bei der direkten intravasalen, das heißt intraarteriellen oder intravenösen Gabe von Ozon besteht die Gefahr größerer Luftem
bolien. Latente Herdgeschehen, z. B. eine la
tente Cholezystitis oder Appendizitis, können durch Ozon verschlechtert werden. Allergische Reaktion bis hin zum allergischen Schock sind möglich. Ein Notfallset muß daher immer greif
bar sein.
Dr. med. Ramona Volkert Maistraße 4
8000 München 2
Dem Patienten wird venöses Blut entnom
men, mit Ozon vermischt und i. m. oder i.v. injiziert
Die gefährlich
sten Nebenwir
kungen sind Luftembolien, auch latente Herdgeschehen können ver
schlechtert werden
Z. .Allg. Med. 1990; 66: 641-644. © Hippokrates-Verlag GmbH, Stuttgart 1990
Serie (5) Naturheilverfahren in der Diskussion
Ozon aktiviert Makrophagen
Ozon wirkt bakterizid, viruzid und fungizid
Wichtigste au
ßerschulische Maßnahme bei HlV-Patienten
Pro:
Dr. med. H. Schuckall
Ozontherapie: Zwar kein Allheilmittel, aber eine wichtige Zusatztherapie
ZFA: Welche Wirkung hat die lokale Anwen
dung von Ozon, welche die systemische?
Dr. Schuckall: Dem Ozon wird ein umfang
reiches Wirkspektrum zugeschrieben. Am be
sten untersucht ist wohl die These, daß das Ozon-Sauerstoffgemisch die Bildung von 2,3- Diphosphoglycerat in den Erythrozyten erhöht.
Dadurch wird die Sauerstoffabgabe von den Erythrozyten begünstigt. Prof. Siegfried Rilling hat in mehreren Publikationen diese Aktivie
rung des Erythrozyten-Stoffwechsels beschrie
ben und den Vorgang auch biochemisch unter
sucht. Zusätzlich hat Prof. Rilling eine Verbes
serung der Fließeigenschaften des Blutes, die Aktivierung der Atmungskette durch Oxidation, einen Eingriff in die oxidative Decarboxylie
rung von Pyruvat und die Aktivierung der am Peroxidabbau beteiligten Enzyme nachgewie
sen. Letzteres wirkt sich günstig auf den Fett
stoffwechsel aus.
ZFA: Wird dem Ozon nicht auch eine immu
nologische Wirkung zu geschrieben?
Dr. Schuckall; Wie der Münchner Immuno
loge Peter Schleicher kürzlich erarbeitete, be
steht ein wesentlicher Effekt der Ozontherapie in der Aktivierung von Makrophagen. Nach Schleichers Forschungsergebnissen steigt die Zahl an aktivierten Makrophagen bereits etwa eine halbe Stunde nach Applikation des Ozons um das Dreifache an.
ZFA: Gibt es auch klinische Studien über die Wirksamkeit des Ozons?
Dr. Schuckall: Ja, es gibt eine Reihe von Studien. Insbesondere Rokitansky konnte die gute Wirksamkeit von Ozon bei peripheren ar
teriellen Durchblutungsstörungen nachweisen.
ZFA: Welches sind die häufigsten Indikatio
nen zur Ozontherapie?
Dr. Schuckall: Ozon wirkt bakterizid, viru
zid und fungizid. Die klassische Indikation zur lokalen Anwendung von Ozon sind daher Mykosen oder schlecht heilende Wunden im Bereich der Extremitäten. Voraussetzung da
für ist allerdings, daß man das zu behandelnde Organ einpacken kann, um einen relativ sau
erstofffreien Raum zu schaffen, in den das Ozon eingeleitet wird.
Die heute wohl häufigsten Indikationen sind allerdings periphere oder zerebrale Durchblu
tungsstörungen, Migräne und chronische Vi
ruserkrankungen. Bei den chronischen Virus
erkrankungen steht die Behandlung von chro
nischen Hepatitiden im Vordergrund.
ZFA: Wurde nicht auch bei AIDS ein günsti
ger Effekt der Ozontherapie beschrieben?
Dr. Schuckall: Das ist richtig. Die Hochdo- sis-Ozontherapie wird als palliative Maßnahme in der AIDS-Behandlung genutzt. Wahrschein
lich kommt dabei die schon genannte Makro
phagenaktivierung zum Tragen.
Diese Therapie halte ich derzeit für die wich
tigste außerschulische Maßnahme in der Be
handlung von HlV-Infizierten. Ich sehe seit etwa zwei Jahren Patienten in allen Stadien der Erkrankung, die mit hohen Ozondosen behan
delt werden. Insbesondere bei Patienten in WR-(Walter-Reed-)Stadien I bis IV führte die
delt werden. Insbesondere bei Patienten in WR-(Walter-Reed-)Stadien I bis IV führte die