Gewächshaus

Der Sommerweizen wurde Praxis üblich termingerecht und nach Aufwandempfehlung mit Fungiziden behandelt. Vorversuche deuteten an, dass die Pflanzen ohne Vor- und Nachbehandlung mit Luftfeuchte kaum Fungizidwirkungen aufwiesen (Daten nicht gezeigt).

Baur (2000) beobachtete eine zunehmende Wirkstoffaufnahme mit der relativen Luftfeuchtigkeit, die er auf die bessere Verfügbarkeit des Spritzbelags zurückführte, nicht auf die gesteigerte Durchlässigkeit der Kutikula. Demnach gehen hydrophile Wirkstoffe aus dem festen Belag in Lösung, während bei hydrophoben Wirkstoffen das Verteilungsgleichgewicht vom Spritzbelag verändert wird.

Es ist allgemein bekannt, dass Kammereffekte dazu führen, dass natürliche Ökosystemparameter nicht beibehalten werden können. Die Simulation biotischer und abiotischer Umweltbedingungen war für diese Fragestellung auch nicht notwendig. Die in der Natur verschiedenen möglichen Belastungen der Pflanzen durch Immissionen wurden in dem vorliegenden Kapitel 3.5. auf das Schadgas Ozon reduziert. Die in Klimakammern nach Angaben von Wu (2001) durchgeführte Ozonexposition der vorliegenden Arbeit erfolgte zwar mit naturnahen Konzentrationen, entsprach jedoch keinem natürlichen Konzentrationsverlauf. Durch die Belastung der Sommerweizenpflanzen mit definierten freilandnahen Schadgaskonzentrationen wurde der Einfluss von Ozon auf Stoffwechselfunktionen und die Wirkung von Fungiziden auf die Pflanzengesundheit gemessen. Elstner (1990b) berichtete, dass Ozon olefinische Doppelbindungen (z.B.

membrangebundene Fettsäuren) angreift und mit SH-Gruppen tragenden Aminosäuren oder SH-Gruppen beinhaltenden, membrangebundenen oder löslichen Enzymen reagiert. Es wird vermutet, dass die Thioloxidationen der membrangebundenen Enzyme zu Disulfidbrücken führen, welche den Assimilattransport stören. Bestätigt wurde diese Vermutung unter anderem von Meyer (1999) der Auswirkungen von Ozon auf Sommer- wie Winterweizen in Freilandklimakammern untersuchte und Ertragsverluste aufgezeigte. Am empfindlichsten

reagierten die Pflanzen, wenn diese 14 Tage lang vier Stunden täglich einer Ozongrenzwertkonzentration von 240 Mikrogramm pro Kubikmeter Luft während und kurz nach der Blüte ausgesetzt wurden. Lamprecht (2002) bestätigte die Aussage höherer Ozonsensitivität von Weizenpflanzen, die während der Blüte exponiert wurden anhand von Messungen zur Reduktion des Chlorophyllgehalts. Nach zweiwöchiger Ozonexposition bei einer Konzentration von 130 µg m^-3 konnte Meyer (1999) an Pflanzen starke Chlorosen erkennen. Lamprecht (2002) stellte in ihren Untersuchungen fest, dass Blätter der unteren Blattetagen eine wesentlich stärkere Ozonsensitivität besaßen im Vergleich zu den Fahnenblättern. Mit der für die vorliegende Arbeit ausgewählten fünftägigen Ozonkonzentration von 90 ppb (täglich 7 Stunden) wurden entgegen den Aussagen von Tiedemann (1993) weder akute noch chronische Wirkungen des Schadgases auf die untersuchten Blattetagen F und F-1 erzielt, es waren keine sichtbaren Schadsymptome auf den untersuchten Blattetagen erkennbar. Mit den vorgestellten Untersuchungen wurde jedoch eine latente Ozonwirkung herausgearbeitet, da reversible Veränderungen biochemischer und physiologischer Prozesse an Kontrollpflanzen erzielt wurden. Das Ozon zunächst zu Veränderungen im pflanzlichen Metabolismus führte, zeigten die pflanzenphysiologischen Untersuchungen drei Tage nach fünftägiger Ozonexposition. Die signifikant gesteigerte Lipidperoxidation (Abbildung 89), die leichte Erhöhung der Membranpermeabilität (Abbildung 90), die signifikante Abnahme der Blattproteinmenge (Abbildung 87) und die tendenzielle Steigerung der H2O2-Menge (Abbildung 84) an Kontrollpflanzen nach Ozonimmission gegenüber unbegasten Pflanzen beschreiben Stressverhalten der Pflanzen (Wu 2001). Aktivitäten der unspezifischen (Guaiacol-) Peroxidase (Abbildung 87), Ascorbat-Peroxidase (Abbildung 86) und Superoxidperoxidase (Abbildung 85) zeigten kaum Veränderungen bei dem erfolgten Ozonstress. Diese Ozoneffekte an Sommerweizen drei Tage nach Ozonimmission entsprachen den Ergebnissen an Sommergerste von Wu & Tiedemann (2002). Die gesteigerte Lipidperoxidation (Abbildung 89) der getesteten Varianten zu beiden Messterminen nach Ozonstress bestätigte die Aussagen von Emberson (2003), der von einem Unvermögen der Pflanzen ausgeht, Membranschäden zu reparieren oder zu kompensieren. Durch die Schädigung von Thylakoidmembranen kommt es nach Köllner & Krause (2000) im Folgenden zur Hemmung des Elektronentransports und damit zu einer deutlichen Reduktion der Photosyntheserate. Auch diese Aussage wurde in der vorliegenden Arbeit bestätigt (Abbildung 80).

Die gewählte Schadstoffdosis führte 14 Tage nach Ozonbelastung zu geringsten Unterschieden antioxidativer Enzymaktivitäten zwischen gestressten und ungestressten Pflanzen (Abbildungen 85 – 87), somit wurde die latente Ozonwirkung bestätigt, die

reversible physiologische Veränderungen auslöst. Eine Erklärung des tendenziell abnehmenden Photosynthesevermögens der Kontrollpflanzen trotz latenter Ozonexposition (Abbildung 80) lieferten McKee et al. (2000), die von Reduktion der Photosyntheserate bei reparativen Synthesen ausgehen.

Die von Wu & Tiedemann (2002) beschriebenen Fungizidwirkungen hingegen wurden nur teilweise bestätigt (Kapitel 3.5.2.). Die für diese Arbeit durchgeführten blattphysiologischen Untersuchungen zeigten nach Ozonimmission keine signifikanten Unterschiede der H2O2 -Mengen (Abbildung 84) der Fungizidvarianten zu beiden Messterminen im Vergleich zu den Kontrollpflanzen auf. Auffällig jedoch war die tendenzielle Erhöhung des Signalmoleküls Wasserstoffperoxid nach Ozoneinfluss, wie auch bei Wu & Tiedemann (2002) vorgestellt, die der vielfach beschriebenen Akkumulation reaktiver Sauerstoffspezies wie H₂O₂ bei pflanzlicher Abwehr entspricht (Mehdy et al. 1996, Chamnongpol et al. 1998, Pellinen et al.

2002, Breusegem v. & Dat 2006, Torres et al. 2006). Die drei Tage nach Ozonstress deutlich gesteigerte SOD-Aktivität (Abbildung 85) der Strobilurinvarianten konnte beim zweiten Messtermin tendenziell von Pyraclostrobin gehalten werden, die mit Kresoxim-Methyl behandelten Pflanzen allerdings wiesen einen deutlichen Abfall der Enzymaktivität auf. Diese trotz des gleichen Wirkungsprinzips unterschiedlichen Verhalten der Strobilurine lassen sich mit den verschiedenen physikalisch-chemischen Eigenschaften erklären.

Tabelle 18: Aufnahme und Verteilung von Strobilurinwirkstoffen in und auf der Pflanze (Beck 2004, Beck 2005)

Pyraclostrobin Kresoxim-Methyl

Aufnahme ins Blatt sehr gering niedrig

Redistribution über die Luft nein ja

Abbaustabilität im Blatt ja niedrig

Translaminarer Transport niedrig niedrig

Xylem-mobil nein nein

Transport zu neuen Pflanzenteilen in

Weizen / Gerste nein nein

Phloem-mobil nein nein

Pyraclostrobin weist eine gewisse Abbaustabilität im Blatt auf, die bei Kresoxim-Methyl nicht zu finden ist. In den hier vorgestellten Ergebnissen hatten die getesteten Fungizidwirkstoffe keinen Einfluss auf die Enzymaktivitäten APX (Abbildung 86) und POX (Abbildung 87). Wu &

Tiedemann (2002) hingegen konnten deutliche Unterschiede zwischen Fungizid behandelten

und unbehandelten Gerstenpflanzen aufführen. Auch die zunehmende Blattproteinmenge (Abbildung 88) nach Fungizidapplikation konnte in dieser Arbeit an Weizenpflanzen nicht dargestellt werden. Grund für die abweichenden Ergebnisse der beiden Arbeiten sind einerseits die verschiedenen Getreidearten mit unterschiedlichem Stressmetabolismus (Wu 2001), andererseits die unterschiedliche Art der Fungizidapplikation. Während in dieser Arbeit die Pflanzen praxisüblich behandelt wurden, benetzten Wu & Tiedemann (2002) die Blattober- wie Blattunterseite bis zum Ablaufen der Spritzbrühe von den Blättern (run-off).

Dadurch kam es zu höheren Wirkstoffkonzentrationen und veränderten Fungizidwirkungen der komplett befeuchteten Blätter. Der auffällige Anstieg der Membranpermeabilität und der Aktivitäten unspezifischer Peroxidasen zum 2. Messtermin ist mit zunehmendem Blattalter und gleichzeitig zunehmender Seneszenz zu erklären.

Bei der Betrachtung der Chlorophyll-Fluoreszenz-Ergebnisse im Gewächshaus zur Fungizidleistung (Kapitel 3.5.1.1.) können keine Rückschlüsse auf die Leistungen der Fungizide unter Feldbedingungen (Kapitel 3.4.2.) gezogen werden. Das liegt vor allem an den unterschiedlichen Bedingungen, denen die Pflanzen ausgesetzt sind. Im Gewächshaus sind Pflanzen weitgehend vor ungünstigen klimatischen Einflüssen, Schädlingen und Krankheitserregern geschützt, so dass verschiedene pflanzeneigene Abwehrmechanismen vermutlich nicht aktiviert werden. Aus diesem Grund zeigen im Gewächshaus kultivierte Pflanzen andere Reaktionen als unter natürlichen Feldbedingungen (Sautter 2000).