Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Ca-Gehalt des Harns

Studien an Hunden führten zu unterschiedlichen Ergebnissen bezüglich einer Korrelation zwischen der Aufnahme von Kalzium mit der Nahrung und seiner renalen Ausscheidung. So stellten MORRIS u. DOERING (1978) eine Korrelation von r = 0,87 fest, während INGWERSEN (1988) und BEHNSEN (1992) keine Abhängigkeit darstellen konnten. Es bestand ebenfalls keine eindeutige Korrelation bei Untersuchungen an Katzen (ZENTEK 1987, FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, PASTOOR et al. 1994 , DEKEYZER 1997).

Verschiedene diätetische Faktoren können die renale Ca-Exkretion bei Katzen beeinflussen.

Zusätze von Kohlenhydraten (z.B. Laktose oder Stärke) zur Nahrung führen zu einem Anstieg der Nettoabsorptionsrate (LENGEMANN 1959, ZENTEK 1987), der bei hohen Ca-Aufnahmen in einer gesteigerten renalen Ca-Exkretion resultieren kann (ZENTEK 1987).

Auch KIENZLE (1989) stellte bei Katzen eine Zunahme der Ca-Exkretion über den Harn nach Aufnahme schwer verdaulicher Kohlenhydrate fest.

DEKEYZER (1997) beobachtete eine Zunahme der renalen Ca-Abgabe bei höheren Proteindosierungen in den Versuchsrationen. Da höhere Proteingehalte im Katzenfutter in der Regel mit höheren Konzentrationen an S-haltigen Aminosäuren assoziiert sind, welche als Sulfat, das den Harn-pH senkt, renal ausgeschieden werden (HARRINGTON u. LEMANN 1970), vermutete DEKEYZER (1997) einen Zusammenhang zwischen der azidierenden Wirkung proteinreicher Nahrung und der gesteigerten Ca-Abgabe. Auch in der Humanmedizin wurde in verschiedenen Untersuchungen ein Zusammenhang zwischen der Proteinaufnahme und der renalen Ca-Ausscheidung deutlich. SCHUETTE et al. (1980) stellten bei älteren Personen eine erhöhte renale Ca-Ausscheidung (128 mg/d verglichen mit 102 mg/d) fest, als deren tägliche Proteinaufnahme von 47 auf 112 g gesteigert wurde. Als Erklärung wurde eine verminderte tubuläre Reabsorption von Kalzium, hervorgerufen durch eine gesteigerte renale

Säureausscheidung, genannt. BRESLAU et al. (1988) verbreichten 15 gesunden Menschen in jeweils 12-tägigen Versuchsperioden Diäten, die ausschließlich pflanzliches Protein, pflanzliches Protein und Protein aus Ei oder ausschließlich tierisches Protein enthielten. Alle drei Diäten wiesen gleiche Protein-, Na-, K-, Ca-, P- und Mg-Gehalte auf. Die Verabreichung der Diät mit tierischem Protein führte zu einer höheren renalen Ca-Ausscheidung (150 mg/d) als die vegetarische Diät (103 mg/d). Der Wechsel der Diäten war nicht mit einer Veränderung der intestinalen Ca-Absorption verbunden. Jedoch wurde eine höhere Sulfat- und Säureausscheidung bei Verabreichung des tierischen Proteins festgestellt, wodurch die tubuläre Reabsorption von Kalzium beeinträchtigt wurde. GIANNINI et al. (1999) beobachteten bei Patienten mit Hyperkalziurie unter einer moderaten Einschränkung der Proteinaufnahme (0,8 g Protein/kg LM/d) eine signifikante Verminderung der Ca-Ausscheidung (von 9,35 mmol/d auf 6,45 mmol/d). MARANGELLA et al. (1989) stellten bei Vegetariern, verglichen mit Personen, die etwa 55 % der Gesamtproteinaufnahme in Form von tierischem Protein zu sich nahmen, eine deutlich verminderte Ca-Ausscheidung fest (2,8 mmol/d verglichen mit 4,3 mmol/d). Auch bei Patienten mit Ca-Steinen wurde die renale Ca-Ausscheidung durch eine geringere Aufnahme von tierischem Protein (0,6 g/kg LM/d statt vorher 0,95 g/kg LM/d) signifikant gemindert (5,8 statt 9,2 mmol/d). Diese Ergebnisse stimmen mit den einer Untersuchung von HESSE und SIENER (1997) überein, die bei Vegetariern eine um 20,4 % geringere Ca-Ausscheidung feststellten.

Weiterhin existieren mehrere Untersuchungen, die einen Einfluss des Harn-pH-Wertes auf die renale Ca-Ausscheidung beschreiben. So ergab eine Studie von CHING et al. (1989), dass Katzen, die über 6 Monate lang ein mit Ammoniumchlorid (1,5 % in der TS) versetztes Futter erhielten, höhere Konzentrationen an ionisiertem Kalzium im Blut sowie eine höhere renale Ca-Exkretion aufwiesen als die Kontrollkatzen, denen ein Futter ohne Zusatz verabreicht wurde. Eine Zulage von 4,25 % Ammoniumchlorid und 5,33 % Kalziumkarbonat (jeweils bezogen auf die TS) zu einer Grundration resultierte ebenso in einer erhöhten renalen Ca-Exkretion (8,6 mg/kg LM/d im Vergleich zu 0,3 mg/kg LM/d bei der Grundration) (WILMS-EILERS 1992). Des weiteren beobachteten BUFFINGTON et al. (1990) bei Katzen, die ein Futter mit Zulage von 0,45 % MgCl₂ (in der TS) als harnansäuernde Komponente erhielten,

eine höhere Ca-Konzentration im Harn (640 mg/l) als bei den Tieren, die eine zusatzfreie Basisration erhielten (200 mg/l). Harnansäuernde Rationen und metabolische Azidose verursachen Hyperkalziurie, indem mehr Kalzium aus den Knochen freigesetzt und von den Nieren filtriert und weniger Kalzium renal reabsorbiert wird (ZERWEKH u. PAK 1982).

SCHUKNECHT (1991) konnte bei ihren Versuchsreihen allerdings keinen Einfluss des Harn-pH auf die renale Ca-Exkretion feststellen. Sie vermutete, dass eine größere Harn-pH-Verschiebung im Harn für eine Steigerung der Ca-Exkretion notwendig gewesen wäre.

Die renale Ca-Abgabe kann außerdem durch hohe Gehalte an Magnesium und Natrium in der Nahrung forciert werden. Eine Erhöhung des Magnesiumgehaltes im Futter von 0,19 auf 1,52 g/kg Futter durch Zulagen von MgCO3 hatte beispielsweise ein 1,5- faches Ansteigen der Ca-Exkretion im Harn zur Folge (PASTOOR et al. 1995 a). Die Untersucher vermuteten, dass die mit einer höheren Mg-Aufnahme verbundene höhere renale Mg-Ausscheidung die tubuläre Reabsorption von Kalzium beeinträchtigte, da keine Anzeichen einer höheren intestinalen Ca-Absorption durch die vermehrte Mg-Aufnahme zu erkennen waren.

LULICH et al. (1999) zeigten in einer Studie an Hunden, dass eine Erhöhung des Na-Gehaltes im Futter von 0,24 % auf 1,2 % (in der TS) mit einer Steigerung der renalen Ca-Ausscheidung von 0,49 auf 1,36 mg /kg LM/d assoziiert war. Dieses Untersuchungsergebnis wird durch eine frühere Studie an Hunden (WALSER 1961) sowie verschiedene Studien an Ratten und Menschen (BRESLAU et al. 1982, CROULDING u. CAMPBELL 1983, MASSEY u.

WHITING 1995) bestätigt. WALSER (1961) sowie CROULDING u. CAMPBELL (1983) beschrieben einen Einfluss der renalen Na-Ausscheidung auf die tubuläre Ca-Reabsorption.

Daneben beobachteten BRESLAU et al. (1982), dass die Na-induzierte Hyperkalziurie mit einer gesteigerten 1,25-(OH)₂-Vitamin D-Synthese und intestinalen Ca-Absorption assoziiert war.

Zulagen von KHCO₃ zur Nahrung dagegen reduzierten die renale Ca-Ausscheidung bei Menschen (LEMANN et al. 1989, LEMANN et al. 1991, FRASSETTO et al. 2000). Dabei wurde die Ca-Ausscheidung durch 6 g KHCO₃/d um 28 mg/d (FRASSETTO et al. 2000) bzw.

um 36 mg/d (LEMANN et al. 1989) und durch 9 g KHCO3/d um 50,4 mg/d (LEMANN et al.

1991) gesenkt. LEMANN et al. (1991) vermuteten eine durch Kalium vermittelte Veränderung

in der renalen tubulären Reabsorption für Phosphat und damit verbunden in der renalen Synthese von 1,25-(OH)2-Vitamin D. Diese Annahme liegt darin begründet, dass die Verabreichung des KHCO₃ tendenziell mit einem Anstieg des Phosphatgehaltes im Serum, einer verminderten Phosphat- und Kalziumausscheidung über den Harn sowie einem verminderten Gehalt an 1,25-(OH)₂-Vitamin D im Serum verbunden war.

PASTOOR et al. (1995 b) wiesen bei Katzen eine leichte Abnahme der Ca-Konzentration im Harn von 1 auf 0,6 mmol/l bei einer Steigerung des Phosphorgehaltes von 2,8 auf 16,9 g/kg Futter nach.