Untersuchung zum Einfluss der Proteinqualität und –quantität im Futter
auf die Harnzusammensetzung bei der Katze
INAUGURAL -DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Annette Schultz
aus Braunschweig
Hannover 2003
1. Gutachter: Univ. Prof. Dr. J. Zentek 2. Gutachter: Univ. Prof. Dr. M. Fehr
Tag der mündlichen Prüfung: 06.06.2003
1 EINLEITUNG 15
2 SCHRIFTTUM 16
2.1 Felines Urologisches Syndrom (FUS) bzw. Feline Lower Urinary Tract Disease
(FLUTD) 16
2.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf die Harnzusammensetzung 17
2.2.1 Fütterungsbedingte Einflüsse auf das Harnvolumen 17
2.2.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Harn-pH-Wert 25 2.2.3 Fütterungsbedingte Einflüsse auf das spezifische Gewicht des Harns 33 2.2.4 Fütterungsbedingte Einflüsse auf die renale Mineralstoffexkretion 35 2.2.4.1 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Ca-Gehalt des Harns 35 2.2.4.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Mg-Gehalt des Harns 38 2.2.4.3 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den P-Gehalt des Harns 42 2.2.4.4 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Na-, K- und Cl-Gehalt des Harns 44 2.2.5 Einfluss des Proteingehaltes der Nahrung auf die N-Ausscheidung und einige N-
Metaboliten im Harn 45
2.2.5.1 Einfluss auf den Stickstoffgehalt des Harns 45
2.2.5.2 Einfluss auf den Harnstoffgehalt des Harns 46
2.2.5.3 Einfluss auf den Ammoniakgehalt des Harns 47
2.2.5.4 Einfluss auf den Proteingehalt des Harns 47
2.2.6 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Kreatiningehalt des Harns 50 2.2.7 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Oxalatgehalt des Harns 51 2.3 Konsequenzen und Empfehlungen zur Behandlung bzw. Prävention von
Harnabsatzproblemen bei Katzen 57
2.3.1 Struvit-Urolithiasis 57
2.3.2 Ca-Oxalat-Urolithiasis 59
3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN 64
3.1 Material und Methode 64
3.1.1 Versuchsplan 64
3.1.2 Versuchstiere 65
3.1.3 Versuchsfutter 65
3.1.4 Versuchstechnik 66
3.1.5 Probenvorbereitung 67
3.1.5.1 Futter 67
3.1.5.2 Kot 68
3.1.5.3 Harn 68
3.1.6 Angewandte Untersuchungsmethoden 69
3.1.6.1 Futter 69
3.1.6.2 Kot 72
3.1.6.3 Harn 73
3.1.7 Statistische Methoden 88
3.2 Ergebnisse 89
3.2.1 Analysen der Futtermittel 89
3.2.2 Allgemeines 92
3.2.2.1 Klinische Beobachtungen 92
3.2.2.2 Futteraufnahme und Akzeptanz 93
3.2.2.3 Lebendmasseentwicklung 94
3.2.2.4 Koteigenschaften 94
3.2.2.5 Wasserbilanz 95
3.2.3 Harnuntersuchungen 98
3.2.3.1 Renale Mineralstoffexkretion 98
3.2.3.4 Renale Stickstoff (N)-, Harnstoff- und Ammoniakausscheidung 103
3.2.3.5 Kreatinin- und Proteinausscheidung 107
3.2.3.6 Oxalatausscheidung 111
3.2.3.7 Harnsediment 113
3.2.4 Weitere Untersuchungsparameter 115
3.2.4.1 Scheinbare Verdaulichkeit der Mengenelemente 115
3.2.4.2 Bilanzen der Mengenelemente 116
4 DISKUSSION 122
4.1 Kritik der Methoden 122
4.1.1 pH-Wert-Bestimmung von 24-Stunden-Harnsammelproben 122
4.1.2 Sedimentanalyse 123
4.1.3 Berechnung des Kationen-Anionen-Verhältnisses im Futter 123
4.2 Ergebnisse 124
4.2.1 Wasseraufnahme 124
4.2.2 Harnvolumen 125
4.2.3 Harn-pH-Wert 126
4.2.4 Spezifisches Harngewicht 128
4.2.5 Renale Exkretion 131
4.2.5.1 Ausscheidung von stickstoffhaltigen Verbindungen 131
4.2.5.2 Renale Ausscheidung von Mineralstoffen 136
4.2.5.3 Renale Ausscheidung von Oxalat 141
4.2.6 Harnsediment 143
4.2.6.1 Struvitkristalle 143
4.2.6.2 Oxalatkristalle 145
4.2.6.3 Erythrozyten, Epithelzellen, Leukozyten und Bakterien 145
6 SUMMARY 149
7 LITERATURVERZEICHNIS 151
8 ANHANG 174
8.1 Tabellen 174
8.2 Bilder 189
Tabellen Abbildungen
Tabelle 1 S. 19 Abbildung 1 S. 22 Tabelle 2 S. 30 Abbildung 2 S. 27 Tabelle 3 S. 32 Abbildung 3 S. 28 Tabelle 4 S. 34 Abbildung 4 S. 87 Tabelle 5 S. 39 Abbildung 5 S. 97 Tabelle 6 S. 41 Abbildung 6 S. 97 Tabelle 7 S. 45 Abbildung 7 S. 99 Tabelle 8 S. 46 Abbildung 8 S. 99 Tabelle 9 S. 48 Abbildung 9 S. 100 Tabelle 10 S. 48 Abbildung 10 S. 100 Tabelle 11 S. 64 Abbildung 11 S. 101 Tabelle 12 S. 65 Abbildung 12 S. 101 Tabelle 13 S. 65 Abbildung 13 S. 104 Tabelle 14 S. 66 Abbildung 14 S. 105 Tabelle 15 S. 84 Abbildung 15 S. 106 Tabelle 16 S. 89 Abbildung 16 S. 108 Tabelle 17 S. 90 Abbildung 17 S. 109 Tabelle 18 S. 91 Abbildung 18 S. 112 Tabelle 19 S. 92 Abbildung 19 S. 112 Tabelle 20 S. 93 Abbildung 20 S. 126 Tabelle 21 S. 94 Abbildung 21 S. 128 Tabelle 22 S. 95 Abbildung 22 S. 130 Tabelle 23 S. 95 Abbildung 23 S. 133 Tabelle 24 S. 95 Abbildung 24 S. 139 Tabelle 25 S. 96 Abbildung 25 S. 140
Tabelle 28 S. 103 Abbildung 28 S. 189 Tabelle 29 S. 103 Abbildung 29 S. 189 Tabelle 30 S. 103 Abbildung 30 S. 190 Tabelle 31 S. 104 Abbildung 31 S. 190 Tabelle 32 S. 105 Abbildung 32 S. 190 Tabelle 33 S. 105 Abbildung 33 S. 190 Tabelle 34 S. 106 Abbildung 34 S. 191 Tabelle 35 S. 107 Abbildung 35 S. 191 Tabelle 36 S. 107 Abbildung 36 S. 191 Tabelle 37 S. 107 Abbildung 37 S. 191 Tabelle 38 S. 108 Abbildung 38 S. 192 Tabelle 39 S. 109 Abbildung 39 S. 192 Tabelle 40 S. 110
Tabelle 41 S. 110 Tabelle 42 S. 111 Tabelle 43 S. 111 Tabelle 44 S. 113 Tabelle 45 S. 113 Tabelle 46 S. 114 Tabelle 47 S. 114 Tabelle 48 S. 115 Tabelle 49 S. 116 Tabelle 50 S. 117 Tabelle 51 S. 117 Tabelle 52 S. 118 Tabelle 53 S. 118 Tabelle 54 S. 118
Tabelle 57 S. 119 Tabelle 58 S. 120 Tabelle 59 S. 120 Tabelle 60 S. 120 Tabelle 61 S. 121 Tabelle 62 S. 124
Tabellen I –XI: S. 174-188 (Anhang)
Ab. Abgabe
Abb. Abbildung
Alb.-Std. Albumin-Standard
Aufn. Aufnahme
Ca Calcium
Cl Chlorid
d Tag (day)
Exkr. Exkretion
FF Feuchtfutter
GE Gesamtenergie
GR I Griebenmehlmischung I
GR II Griebenmehlmischung II
h Stunde (hour)
HF halbfeuchtes Futter
K1-7 Katze 1-7
K Kalium
Kap. Kapitel
kJ Kilojoule
Konz. Konzentration
LM Lebendmasse
ME umsetzbare Energie
Mg Magnesium
M J Megajoule
n Anzahl der Tiere bzw. Proben
Na Natrium
NfE N-freie Extraktstoffe
NH3 Ammoniak
p H Potentia Hydrogenii PR I Pferdefleischmischung I PR II Pferdefleischmischung II
r Korrelationskoeffizient
r2 Bestimmtheitsmaß
Ra Rohasche
Rfe Rohfett
Rp Rohprotein
S. Harnsediment
SR I Sojamischung I
SR II Sojamischung II
Std. Markerprotein-Standard
sV scheinbare Verdaulichkeit
Tab. Tabelle
TF Trockenfutter
TS Trockensubstanz
u. und
Ü. Harnüberstand
uS ursprüngliche Substanz
vRp verdauliches Rohprotein
zit. zitiert
1 EINLEITUNG
Krankheiten der Harnwege treten bei Katzen häufig auf. Urolithiasis, Infektionen der ableitenden Harnwege, Neoplasien, Entzündungserscheinungen und kongenitale Defekte des Harntraktes führen zu dem als FUS (Felines Urologisches Syndrom) bzw. FLUTD (Feline Lower Urinary Tract Disease) bekannten Symptomenkomplex, welcher sich durch das Auftreten von Dysurie, Strangurie, Pollakisurie und Hämaturie auszeichnet. Die Urolithiasis stellt eine wichtige Ursache dieses Krankheitskomplexes dar.
Nach Maßgabe verschiedener epidemiologischer Untersuchungen repräsentieren Struvitkonkremente zwar immer noch einen großen Anteil der bei Katzen festgestellten Harnsteine bzw. Ablagerungen, doch nimmt in Europa und Amerika die Häufigkeit von Ca- Oxalatnachweisen zu. Offenbar bleibt Struvit jedoch das vorherrschende Mineral in felinen Harnpröpfen. Harnpröpfe sind im Gegensatz zu Urolithen von ungeordneter Struktur und enthalten gewöhnlich nur geringe Anteile an Mineralien, aber große Mengen an organischer Matrix.
Der Grund für die zunehmende Häufigkeit an Ca-Oxalatsteinen liegt vermutlich an dem mittlerweile üblichen Einsatz von Mischfuttern, die eine Ansäuerung des Harns bewirken und in ihrer Zusammensetzung durch einen reduzierten Mg-Gehalt gekennzeichnet sind.
Auch der Proteinversorgung könnte in diesem Zusammenhang Bedeutung zukommen, da nicht nur die Proteinmenge, sondern auch die Verfütterung von qualitativ minderwertigen Proteinquellen (z.B. in Form von bindegewebsreichen Materialien) oder von Proteinquellen pflanzlicher Herkunft die Harnzusammensetzung und insbesondere die renale Oxalatsäureausscheidung beeinflussen kann.
Ziel der vorliegenden Arbeit war, diesen Zusammenhängen nachzugehen und eventuelle Auswirkungen verschiedener Proteinqualitäten und -quantitäten im Futter auf die Harnzusammensetzung bei Katzen zu ermitteln.
2 SCHRIFTTUM
2.1 Felines Urologisches Syndrom (FUS) bzw. Feline Lower Urinary Tract Disease (FLUTD)
Verschiedene Faktoren können Zystitis, Urethritis und/oder Verlegungen der Urethra verursachen und so zu klinischen Symptomen führen, die zusammengefasst unter den Begriffen FUS oder FLUTD bekannt sind. Zu den möglichen Ursachen zählen Infektionen, Urachusanomalien, Neoplasien, Traumata, Toxine und Schleimhautreizungen durch Kristalle und Harnsteine.
Struvit (Ammonium-Magnesium-Phosphat)- und Ca-Oxalatsteine werden bei Katzen mit Urolithiasis am häufigsten gefunden, seltener dagegen Ca-Posphat-, Cystin-, Urat- und Xanthinsteine (OSBORNE et al. 1996, HESSE et al. 2002).
Die Bildung von Harnsteinen stellt ein multifaktorielles Geschehen dar. Folgende Faktoren können für die Harnsteinbildung verantwortlich gemacht werden:
- Das Vorliegen von hohen Konzentrationen steinbildender Substanzen im Harn, - ein Harn-pH-Wert, welcher die Bildung von Kristallen und Steinen begünstigt, - das Vorhandensein eines Kristallisationskernes,
- lange Verweildauern des Harns in der Blase sowie - ein Mangel an Kristallisationsinhibitoren
Die Pathogenese der Harnsteinbildung wird häufig auf drei wesentliche Grundkonzepte zurückgeführt: Kristallisations-, Inhibitormangel- und Matrixtheorie (HIENZSCH u.
SCHNEIDER 1973, HESSE u. BACH 1982, HAUTMANN 1982).
Nach der Kristallisationstheorie führen eine erhöhte renale Ausscheidung von Konkrementbildnern und/oder ein verringertes Harnvolumen zur Übersättigung des Harns und zum Auskristallisieren von Konkrementen.
Das Vorhandensein einer organischen Matrix aus Zelldetritus, Bakterien und Schleimsubstanz,
in die sich sekundär die steinbildenden Substanzen einlagern, wird dagegen bei der Matrixtheorie als Voraussetzung für die Konkrementbildung angesehen. HESSE und BACH (1982) sowie HAUTMANN (1982) sehen diese Theorie als wenig wahrscheinlich an.
Nach der Inhibitormangeltheorie wiederum entstehen Harnsteine durch das Fehlen von Kristallisationshemmern (Kristallisationsinhibitoren). Im Fall von Ca-haltigen Konkrementen sind Zitrat, Pyrophosphat, saure Mucopolysaccharide, Glykosaminoglykane und Mg-Ionen als Substanzen zu nennen, welche die Kristallisation inhibieren (HAUTMANN 1982).
2.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf die Harnzusammensetzung
2.2.1 Fütterungsbedingte Einflüsse auf das Harnvolumen
Hinsichtlich möglicher Auswirkungen des Feuchtigkeitsgehaltes im Futter auf die Bildung von Harnsteinen herrschen in der Literatur unterschiedliche Meinungen. Während JACKSON und TOVEY (1977), SEEFELDT und CHAPMAN (1979) und SAUER et al. (1985 b) nicht die Gefahr eines größeren Struvitsteinrisiko durch einen geringeren Feuchtigkeitsgehalt im Trockenfutter sehen, betrachten BURGER et al. (1978), DAMMERS (1980), GASKELL (1985), ZENTEK (1987), KIENZLE (1990) und SCHUKNECHT (1991) den Wassergehalt im Futter als den Faktor, der die Gesamtwasseraufnahme und damit das Harnvolumen am stärksten beeinflusst.
Epidemiologische Untersuchungen in den 70er Jahren des vorherigen Jahrhunderts unterstützten die Vermutung, dass kommerzielles Trockenfutter das FUS-Risiko bei Katzen vergrößert (REIF et al. 1977, WILLEBERG 1975, WILLEBERG 1976, WALKER et al. 1977).
Eine Erklärung für diesen Zusammenhang lautete, dass Katzen durch den geringeren Wassergehalt des Trockenfutters auch insgesamt weniger Wasser aufnehmen und folglich weniger und konzentrierteren Harn produzieren (BARKER u. POVEY 1973).
Tatsächlich konnten Katzen in verschiedenen Studien trotz vermehrter Trinkwasseraufnahme bei dem Verzehr von Trockenfutter meist nicht die Gesamtwasseraufnahme erreichen, die bei
der Fütterung von Feuchtrationen realisiert wurde (BURGER et al. 1978, DAMMERS 1980, GASKELL 1985, ZENTEK 1987, KIENZLE et al. 1990, SCHUKNECHT 1991) (Tab.1). Der TS-Gehalt des Futters stand demnach in reziproker Relation zur Gesamtwasseraufnahme. Bei Wassergehalten im Futter von 70 % und mehr wurden bis zu doppelt so große Harnvolumina von den Katzen ausgeschieden als bei geringeren Futterwassergehalten. Unterhalb dieser Grenze beeinflusste der Futterwassergehalt das Harnvolumen kaum noch.
Abweichend von diesen Ergebnissen führten teilweise jedoch auch unterschiedliche Futter-TS- Gehalte zu nahezu identischen Gesamtwasseraufnahmen (THRALL u. MILLER 1976, JACKSON u. TOVEY 1977, SEEFELDT u. CHAPMAN 1979, SAUER et al. 1985 b) bzw.
gleiche Futter-TS-Gehalte zu unterschiedlichen Gesamtwasseraufnahmen (ZENTEK 1987, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, DEKEYZER 1997) (Tab. 1). Die Abweichungen kommen in der Abbildung 1 zum Ausdruck. In diesen Fällen wurde der Einfluss bestimmter Futterinhaltsstoffe wie Natrium (FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991, DEKEYZER 1997), NH4Cl (WILMS-EILERS 1992), Protein (JACKSON u. TOVEY 1977, FIGGE 1989, DEKEYZER 1997) oder schwer verdauliche Kohlenhydrate (ZENTEK 1987) auf das Trinkverhalten und damit die Gesamtwasseraufnahme deutlich.
Ebenso klar wurde, dass die Zusammensetzung des Futters auch einen Einfluss auf das Harnvolumen ausübt. Ähnliche Gesamtwasseraufnahmen waren nämlich nicht unbedingt mit vergleichbaren Harnvolumina bei den Katzen assoziiert. So zeigten die Versuche von JACKSON u. TOVEY (1977), dass bei gleicher Gesamtwasseraufnahme im Fall eines expandierten Trockenfutters nur 54 % des aufgenommenen Wassers als Urin ausgeschieden wurden, im Vergleich zu 67 % bei Gabe von Feuchtfutter. Die Ursache hierfür lag in einem größeren fäkalen Wasserverlust im Fall des expandierten Trockenfutters. Auch bei den Studien von THRALL und MILLER (1976) und SAUER et al. (1985 b) wurden trotz der z.T.
ähnlichen Gesamtwasseraufnahmen von den Katzen während der Fütterung von Feuchtfutter größere Harnmengen ausgeschieden als beim Verzehr von Trockenfutter.
Tabelle 1: Beziehung zwischen dem TS-Gehalt des Futters und der Wasseraufnahme bzw. dem Harnvolumen bei Katzen
Autoren Ration TS-Gehalt des Futters
(%)
Harn- volumen
(ml/Katze/d)
Trinkwasser- aufnahme
(ml/Katze/d)
Gesamtwasser- aufnahme
(ml/Katze/d) (ml/g Futter TS) THRALL u.
MILLER (1976)
TF TF TF FF FF FF
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
62 52 40 89 111 83
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
198 170 153 197 204 158
2,3 2,0 2,4 3,7 3,5 3,0 JACKSON u.
TOVEY (1977)
TF TF FF
95,5 91,3 24,4
139 84 104
202 149 5
206 156 156
2,8 2,3 3,2 BURGER et al.
(1978) TF
TF HF FF
92,6 92,6 70,5 16,4
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
127 179 198 26
131 184 210 266
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
SEEFELDT u.
CHAPMAN (1979)
TF FF
91,2 23,2
k.A.
k.A.
167 23
175 139
2,3 3,9 DAMMERS
(1980) TF
HF FF
91,7 39,1 26,4
54 46 115
171 61 14
179 153 246
2,1 2,6 3,2 SAUER et al.
(1985 b) TF
TF TF FF FF FF
92,3 94,0 93,9 26,3 26,2 24,9
57 60 56 103 129 84
94 153 134 24 40 50
125 183 163 188 201 229
1,32) 2,02) 1,82) 3,42) 3,32) 3,22) GASKELL
(1985) TF
HF FF
90,0 55,0 25,0
63 57 112
k.A.
k.A.
k.A.
109 108 179
k.A.
k.A.
k.A.
ZENTEK
(1987) TF
HF HF HF HF
92,1 40,0 40,0 40,0 40,0
1051) 1241) 981) 951) 1051)
1871) 1311) 901) 831) 1021)
1931) 2291) 1901) 1751) 1861)
2,9 3,5 2,8 2,8 3,5
Autoren Ration TS-Gehalt des Futters
(%)
Harn- volumen
(ml/Katze/d)
Trinkwasser- aufnahme
(ml/Katze/d)
Gesamtwasser- aufnahme
(ml/Katze/d) (ml/g Futter TS) HF
HF HF HF HF FF
40,2 40,4 40,7 41,6 43,0 20,0
1181) 1041) 1051) 2061) 2581) 1681)
1191) 771) 961) 1751) 2831) 521)
2151) 1791) 2031) 3591) 4741) 2991)
3,3 2,6 2,8 3,1 3,5 4,8 FIGGE (1989) TF
FF FF HF FF FF FF FF
94,0 31,1 32,5 41,8 34,4 33,2 28,1 27,4
99 103 128 121 98 163 99 234
153 138 90 100 62 107 64 130
207 211 240 251 184 248 366 288
6,4 4,0 3,3 2,3 2,9 3,6 9,0 4,9 KIENZLE et
al. (1990) TF HF HF FF FF
91,5 39,1 40,0 20,0 25,4
1001) 1121) 1121) 1921) 1921)
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
2441) 2081) 2081) 3161) 3161)
2,8 1,9 3,5 4,9 2,3 SCHU-
KNECHT (1991)
TF TF TF TF FF FF FF FF FF FF FF
92,8 91,8 92,1 92,5 18,9 17,7 20,0 20,0 21,2 21,5 32,0
1661) 1291) 881) 981) 1861) 1911) 2551) 1721) 1301) 1671) 1141)
2841) 2261) 1641) 1791) 191) 291) 281) 381) 311) 301) 501)
2901) 2331) 1691) 1841) 2651) 2811) 4361) 2951) 2591) 2721) 1701)
3,9 3,2 2,9 2,8 4,6 5,2 4,3 4,8 5,2 4,9 3,0 WILMS-
EILERS (1992)
FF FF FF FF
22,0 22,0 22,0 22,0
1561) 1631) 2121) 1981)
261) 331) 851) 601)
2441) 2601) 2941) 2651)
4,0 4,1 4,9 4,4
Autoren Ration TS-Gehalt des Futters
(%)
Harn- volumen
(ml/Katze/d)
Trinkwasser- aufnahme
(ml/Katze/d)
Gesamtwasser- aufnahme
(ml/Katze/d) (ml/g Futter TS) FF
FF
22,0 22,0
1681) 2931)
201) 1981)
2471) 4061)
3,9 6,9 DEKEYZER
(1997) HF
HF HF FF TF3) TF3) TF3) TF3) TF3) TF3) TF3) TF3)
67,0 52,1 43,4 29,1 92,6 93,0 93,4 94,7 92,5 93,6 93,4 95,2
261) 341) 511) 1041) 951) 1121) 1191) 1361) 701) 891) 911) 1181)
761) 491) 401) 831) 281) 311) 361) 581) 371) 481) 471) 771)
1131) 871) 831) 1201) 2021) 2191) 2131) 2351) 1501) 1721) 1761) 2001)
2,1 1,5 1,3 2,0 3,9 3,9 4,0 4,3 2,8 3,0 3,0 3,5 TF - Trockenfutter
HF - halbfeuchtes Futter FF - Feuchtfutter
1) Originalangaben in ml/kg LM/d; die hier aufgeführten Werte wurden unter der Annahme einer Lebendmasse der Katzen von 4 kg berechnet
2) Berechnet aus der Gesamtwasseraufnahme (ml/Tier/d) und der TS-Aufnahme (g/kg LM/d), wobei letztere Werte auf eine Lebendmasse der Katzen von 4 kg bezogen wurden
3) Den Futtermischungen wurden zur Akzeptanzsicherung unbekannte Mengen an destilliertem Wasser hinzugefügt - dadurch ergeben sich die geringeren Trinkwasser- und höheren Gesamtwasseraufnahmen, verglichen mit den halbfeuchten Rationen dieser Untersuchung.
y = -0,9945x + 271,42 R2 = 0,165
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500
0 20 40 60 80 100 120
TS-Gehalt im Futter (%) Gesamtwasseraufnahme (ml/Katze/d)
Abbildung 1: Beziehung zwischen dem TS-Gehalt im Futter (x) und der Gesamtwasseraufnahme (y) bei Katzen
(Literaturdaten aus Tab. 1: THRALL u. MILLER 1976, JACKSON u. TOVEY 1977, BURGER et al. 1978, DAMMERS 1980, GASKELL 1985, SAUER et al. 1985 b, ZENTEK 1987, FIGGE 1989, KIENZLE et al. 1990, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, DEKEYZER 1997)
SAUER et al. (1985 b) beobachteten bei Katzen während der Verabreichung von Futtermitteln mit höheren Energiegehalten eine geringere Trockensubstanzaufnahme sowie eine Erhöhung des Harnvolumens und Abnahme der fäkalen Wasserausscheidung. Die Trockenfuttermittel wiesen Bruttoenergiegehalte von rund 2,0 MJ/100 g TS auf, während die Feuchtrationen, von einer Ausnahme abgesehen, bei doppeltem Fettgehalt 2,4 bis 2,6 MJ/100 g TS Bruttonergie enthielten. Während der Verabreichung der Trockenfuttermittel waren höhere TS-Aufnahmen (23 bis 25 g/kg LM/d) bei den Tieren festzustellen als bei Fütterung der Feuchtrationen (14 bis 18 g/kg LM/d). Die höhere Futteraufnahme und das dadurch relativ größere Fäzesvolumen führten im Fall der Trockenfutter zum Anstieg der fäkalen Wasserverluste (von 9 auf 29 ml/Katze/d) auf Kosten des Urinvolumens (von 116 auf 58 ml/Katze/d).
Neben dem Energiegehalt des Futters wird das Harnvolumen durch den NaCl-Gehalt der Nahrung maßgeblich beeinflusst. In einer Studie von BURGER et al. (1978) reagierten Katzen auf Erhöhungen des Salzgehaltes eines Trockenfutters (93 % TS) von 1,3 % auf 3,6 % (in der TS) mit gesteigerter Trinkwasseraufnahme (179 statt vorher 127 ml/Katze/d). Diese Ergebnisse bestätigen die Resultate einer Untersuchung von HAMAR et al. (1976), in der
Katzen eine kalkulogene Diät mit oder ohne Zusatz von 4 % NaCl verabreicht wurde. Die Diät ohne Salzzusatz resultierte in einer Wasseraufnahme von 99 ml/Katze/d, wohingegen die Diät mit der NaCl-Ergänzung eine Wasseraufnahme von 169 ml/Katze/d zur Folge hatte. Während sich bei einer Studie von KIENZLE et al. (1990) das Harnvolumen von Katzen durch den Na- Gehalt (2 – 20 g/kg TS) von Rationen mit gleichem Wassergehalt kaum beeinflussen ließ, stellte SCHUKNECHT (1991) während der Verabreichung eines Trockenfuttermittels mit einem Salzgehalt von 4,6 % (18 g Na/kg TS) ein hohes Harnvolumen von 42 ml/kg LM/d fest. Dieses übertraf deutlich die Harnvolumina von 32 bzw. 22 ml/kg LM/d, die während der Fütterung von Trockenfuttermitteln mit Salzgehalten von 3,6 % (14 g Na/kg TS) bzw. 2,6 % (10 g Na/kg TS) beobachtet wurden. Zu einem entsprechenden Resultat kamen WAGNER et al. (2002), bei deren Studie Katzen auf eine Diät mit einem Gehalt von 1,09 % Na und 2,02 % Cl (in der TS) mit einer höheren Wasseraufnahme (34 ml/kg LM/d) und einem größeren Harnvolumen (82 ml/Katze/d) reagierten als bei einer Diät mit einem Gehalt von 0,46 % Na und 1,33 % Cl (Wasseraufnahme: 29 ml/kg LM/d; Harnvolumen: 69 ml/Katze/d).
WILMS-EILERS (1992) beobachtete bei Zulagen von Ammoniumchlorid ab einer Dosierung von etwa 800 mmol/kg TS einen diuretischen Effekt bei Katzen. So war bei einer Zulage von 787 mmol Ammoniumchlorid/kg TS eine durchschnittliche Trinkwasseraufnahme von 21 ml/kg LM/d und ein durchschnittliches Harnvolumen von 53 ml/kg LM/d festzustellen, verglichen mit einer Trinkwasseraufnahme von 8 ml/kg LM/d und einem Harnvolumen von 41 ml/kg LM/d bei einer geringeren Ammoniumchloridzulage (255 mmol/kg TS). Die Futterwasseraufnahme variierte kaum, so dass die Gesamtwasseraufnahme im wesentlichen durch das aufgenommene Trinkwasser bestimmt wurde. WILMS-EILERS (1992) vermutete, dass der diuretische Effekt auf die Cl-Aufnahme zurückzuführen sei. Es wäre aber auch denkbar, dass die hohen Ammoniumgehalte zu einer gesteigerten Trinkwasseraufnahme geführt haben (s.u.).
ZENTEK (1987) beobachtete bei Katzen eine erhöhte Trinkwasseraufnahme durch Zusätze von roher Mais- bzw. Kartoffelstärke (30 % rohe Stärke in der TS) zum Futter. Bereits GOLOB et al. (1977) ermittelten bei Hunden höhere Wasseraufnahmen durch Steigerung des Kohlenhydratgehaltes im Futter. Pro Gramm Kohlenhydratzusatz wurde die Wasseraufnahme
um ein Gramm (etwa 1 ml) Wasser erhöht. Ein großer Teil der aufgenommenen Kohlenhydrate wird als Glykogen in der Leber gespeichert. Nach GOLOB et al. (1977) wird das zusätzlich aufgenommene Wasser für die Umwandlung von Kohlenhydraten in Glykogen benötigt.
Kontroverse Ergebnisse existieren zum möglichen Einfluss des Proteingehaltes eines Futters auf das Harnvolumen. Nach OSBORNE et al. (1989 b) wird die Synthese von Harnstoff in der Leber und folglich die Harnstoffkonzentration im Primärharn durch einen geringeren Eiweißgehalt in der Nahrung vermindert und damit die Diurese begünstigt. HASHIMOTO et al. (1995) hingegen ermittelten - übereinstimmend mit einer früheren Studie an Hunden (GOLOB et al. 1977) - dass mit steigendem Proteingehalt des Futters sowohl die Wasseraufnahme als auch das Harnvolumen bei Katzen zunimmt. Sie verabreichten Katzen Diäten mit Proteingehalten von 26 %, 38 %, 51 % oder 65 % (in der TS). Bei kaum schwankender Futterwasseraufnahme stieg die Trinkwasseraufnahme von 67 ml/d bei der proteinärmsten Diät über 80 und 95 ml/d bei den proteinreicheren Rationen auf 124 ml/d bei der proteinreichsten Diät an. Mit zunehmendem Proteingehalt wurde ebenfalls vermehrt Harn ausgeschieden (von 38 ml/d bei der proteinärmsten Ration auf 74 ml/d bei der proteinreichsten Diät). Es wurde eine Korrelation zwischen der N-Aufnahme und dem Harnvolumen von r = 0,88 ermittelt. Sie erklärten die Versuchsergebnisse dadurch, dass eine hohe renale Exkretion von Harnstoff eine osmotische Diurese verursacht. Auch DEKEYZER (1997) ermittelte tendenziell eine Zunahme der Trinkwasseraufnahme bei Steigerung der Proteingehalte der Versuchsrationen und damit verbunden auch eine Tendenz zur erhöhten Gesamtwasseraufnahme. Des weiteren stellte sie eine signifikante Zunahme der Harnabgabe bei Steigerung der Proteinaufnahme fest, was ebenso den Untersuchungsergebnissen von HASHIMOTO et al. (1995) entspricht.
Futterinduzierte Veränderungen in der Wasseraufnahme lassen sich nach MARKWELL et al.
(1998) über die potentielle Nierenbelastung der verfütterten Diäten erklären. Dieser Faktor soll von der Menge an löslichen Substanzen (Stickstoff und Mineralstoffen) abhängen, welche mit dem Harn ausgeschieden werden muss (O´CONNOR u. POTTS 1969, ZIEGLER u.
FOMON 1989). Die Schätzung der potentiellen Nierenbelastung einer Ration oder einer
Lösung (mosmol/kg bzw. l) erfolgt über deren Gehalt an Stickstoff, Natrium, Kalium, Chlorid und Phosphor (jeweils bezogen auf ein kg bzw. l) anhand folgender Formel:
Potentielle Nierenbelastung (mosmol) = N (mg)/28 (entspricht dem Harnstoffgehalt in mmol) + Na (mmol) + Cl (mmol) + K (mmol) + P (mmol) (ZIEGLER u. FOMON 1989).
Der Wert N/28 setzt der Einfachheit halber voraus, dass der gesamte Stickstoff im Futter in Harnstoff umgewandelt wird (2 Atome N pro Molekül, Atommasse: 14).
MARKWELL et al. (1998) bezogen die von BURGER et al. (1978) und JACKSON und TOVEY (1977) beobachteten Wasseraufnahmen auf die geschätzten potentiellen Nierenbelastungen durch die verabreichten Diäten und kamen zu dem Ergebnis, dass die Mehrzahl der Veränderungen in der Wasseraufnahme über die Nierenbelastung durch die löslichen Stoffe (Rohprotein- und Rohaschegehalt) der Diäten erklärt werden konnten.
Die Wasseraufnahme wird auch durch die Fütterungstechnik und dadurch bedingte Unterschiede in der Futteraufnahme beeinflusst. So fanden FINCO et al. (1986) heraus, dass Katzen, die nur eine Stunde täglich Zugang zu Futter hatten, weniger Futter und Wasser aufnahmen und weniger Harn ausschieden (46 - 51 ml/d) als Katzen, die den ganzen Tag über Futter aufnehmen konnten (64 – 71 ml/d ).
2.2.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Harn-pH-Wert
Sowohl die Futteraufnahme selbst, als auch die Futterzusammensetzung beeinflussen den Harn-pH-Wert.
Nach einer Zeit des Fastens (24 Stunden nach der Nahrungsaufnahme) liegt dieser um 6 (CHOW et al. 1978), ca. 4-6 Stunden nach der Futteraufnahme kommt es zu einer postprandialen Alkalisierung, da die Nieren auf die Sekretion von Magensäure infolge der Nahrungsaufnahme mit zunehmender Ausscheidung alkalischer Ionen reagieren, um das
Säuren-Basen-Gleichgewicht im Organismus zu erhalten (BRUNTON 1933). Zwischen dem postprandialen Harn-pH und der Menge des verzehrten Futters besteht eine lineare Beziehung (Harn-pH = 6,15 + (Futteraufnahme (g uS) x 0,015), was bedeutet, dass die Aufnahme größerer Futtermengen postprandial zu höheren Harn-pH-Werten führt (FINKE u.
LITZENBERGER 1992). Das Ergebnis dieser Studie wird durch frühere Untersuchungen bestätigt, bei denen Katzen, die nur einmal täglich eine Mahlzeit erhielten, postprandial Harn mit höheren pH-Werten ausschieden als bei ad libitum-Fütterung und dadurch bedingtem Verzehr kleinerer Mahlzeiten (LEWIS et al. 1984 a, TATON et al. 1984 a, FINCO et al. 1986, SKOCH et al. 1991). Im letzteren Fall, wenn die Katzen über den ganzen Tag verteilt mehrmals kleinere Portionen verzehren (HART 1979), blieb der Harn-pH-Wert allerdings über einen längeren Zeitraum erhöht (Abbildung 2).
Neben der Fütterungsmethode haben die Inhaltstoffe des Futters Effekte auf den Harn-pH.
LEWIS et al. (1984 a) zeigten beim Vergleich von drei unterschiedlichen Feuchtfuttern, dass 4 Stunden nach der Futteraufnahme durchschnittliche Harn-pH-Werte von 8,0 - 6,1 vorlagen.
Den gleichen Tieren wurden ebenfalls drei Trockenfuttermittel als Mahlzeit angeboten, wobei hier durchschnittliche Harn-pH-Werte von 7,8 - 6,5 beobachtet wurden (Abbildung 2).
Abbildung 2: Einfluss von Futtermitteln und Fütterungsmethode auf den Harn-pH-Wert bei Katzen (LEWIS et al. 1984 a)
Überlegungen zu »azidogenen« und »alkalogenen« Effekten der Nahrung wurden bereits im 19. Jahrhundert von LIEBIG (zit. nach SCHUKNECHT 1991) angestellt. Basierend auf diesen Überlegungen wurde das Verhältnis verschiedener Mineralstoffe als wesentlicher Einflussfaktor auf den Harn-pH bei Katzen von SCHUHKNECHT (1991), WILMS-EILERS (1992) und KIENZLE und WILMS-EILERS (1994) sowie bei Hunden von BEHNSEN (1992) detailliert geprüft. Nach deren Untersuchungsergebnissen besteht eine enge Korrelation zwischen dem Gehalt an Komponenten mit alkalisierender Wirkung (Kalzium, Magnesium, Natrium, Kalium) und azidierender Wirkung (Phosphat, Chlorid, Sulfat) im Futter und dem Harn-pH (Abbildung 3).
Abbildung 3: Korrelation zwischen dem Kationen-Anionen-Verhältnis im Futter (hier Basenexcess) und dem Harn-pH-Wert (SCHUKNECHT 1991)
Damit ist es möglich, den Harn-pH bei Katzen zu schätzen, wenn die Relation der alkalisierend bzw. azidierend wirkenden Mineralstoffe im Futter bekannt ist.
SCHUKNECHT (1991) bezeichnete diese Beziehung mit dem Begriff des Basenüberschusses (Base-Excess, BE) und stellte folgende prädiktive Formel auf:
BE (mmol/kg TS) = [Ca]*2 + [Mg]*2 + [Na] + [K] - [P]*2 - [Met + Cys]*2 - [Cl]
Der Gehalt an azidogenen Komponenten (Angaben in mmol/kg TS * Wertigkeit) wird demnach vom Gehalt der alkalogenen Komponenten (Angaben in mmol/kg TS * Wertigkeit) subtrahiert.
Allerdings weist die Vorhersage des Harn-pH-Wertes anhand dieser Berechnung des Basenexcesses gewisse Unsicherheiten auf, die insbesondere aus der schwer einschätzbaren Wertigkeit des Phosphors, der variablen Absorption der alkalogenen und azidogenen Mineralstoffe sowie aus der Rolle der analytisch nicht bestimmten Anionen bzw. Kationen im Futter resultiert.
Anorganisches Phosphat kann in der Nahrung in Form von Phosphorsäure, primärem, sekundärem oder tertiärem Phosphat enthalten sein und seine Wertigkeit je nach pH-Wert der Nahrung somit zwischen 1 und 3 variieren. Bei sauren pH-Werten liegt hauptsächlich primäres
Phosphat vor (Faktor 2), bei alkalischen sekundäres (Faktor 1) oder auch tertiäres (ohne Effekt).
Bei der Umsetzung von organisch gebundenem Phosphor aus Phosphorlipiden und Phosphoproteinen entsteht bei physiologischem pH-Wert von 7,4 zu 80 % sekundäres und zu 20 % primäres Phosphat. Pro Mol organisch gebundenen Phosphors werden also 1,8 Mol Protonen frei, was einem Faktor von 1,8 entspricht (HARRINGTON u. LEMANN 1970).
Da in kommerziell erhältlichen Katzenfuttermitteln in der Regel viel anorganisches Phosphat bei meist schwach saurem pH-Wert enthalten ist und dieses damit überwiegend als primäres Phosphat vorliegt, verwendete SCHUKNECHT (1991) den Faktor 2 für Phosphor.
Eine unterschiedliche Absorption aus dem Gastrointestinaltrakt wird für Chloride der Erdalkalimetalle (CaCl2 und MgCl2) beschrieben (BUFFINGTON et al. 1985, BUFFINGTON 1989, CHING et al. 1989). Beide Verbindungen haben rechnerisch keine Veränderung des Basenüberschusses zur Folge, wirken aber stark azidierend. In verschiedenen Untersuchungen lag die scheinbare Absorptionsrate für Chlorid bei 90 % und für Kalzium sowie Magnesium bei 10 bis 20 % (BUFFINGTON 1989, CHING et al. 1989).
Die von SCHUKNECHT (1991) erstellte Formel wurde von KIENZLE u. WILMS-EILERS (1994) modifiziert, indem die Futterkomponenten (Mineralstoffe und Aminosäuren) wie praxisüblich in g/kg Trockenmasse statt in mmol berücksichtigt werden und die Faktoren bereits die Wertigkeiten und Molekulargewichte enthalten:
BE (mmol/kg TS) = 49,9[Ca] + 82,3[Mg] + 43,5[Na] + 25,6[K] - 64,6[P] - 13,4[Met] - 16,6[Cys] - 28,2 [Cl]
Viele Untersuchungen wurden durchgeführt, um den Einfluss von Zulagen verschiedener chemischer Verbindungen zu einer Basisration auf den Harn-pH-Wert bei Katzen zu überprüfen (Tabelle 2 u. 3).
Dabei veränderten Zusätze von Ascorbinsäure (0,4 bzw. 4 % TS), Na-Chlorid (4 % TS) und
Ca-Hydrogenphosphat (2,5 % TS) den Harn-pH nicht signifikant (HAMAR et al. 1976, CHOW et al. 1978, SCHUKNECHT 1991).
Eine Verschiebung des Harn-pH-Wertes in den sauren Bereich bewirkten DL-Methionin sowie Ammoniumchlorid (RICH u. KIRK 1968, CHOW et al. 1978, TATON et al. 1984 a, LLOYD u. SULLIVAN 1984, COOK 1985, FINCO et al. 1986 b, SENIOR et al. 1986, ZENTEK 1987, CHING et al. 1989, SCHUKNECHT 1991, IZQUIERDO u. CZARNECKI- MAULDEN 1991, WILMS-EILERS 1992, FUNABA et al. 2001).
Daneben wiesen auch primäres Phosphat (NaH2PO4) sowie Phosphorsäure, Mg-Chlorid und Ca-Chlorid azidierende Wirkungen auf (CHOW et al. 1978, LEWIS et al. 1978, BUFFINTON et al. 1985, ZENTEK 1987, SCHUKNECHT 1991, IZQUIERDO u. CZARNECKI- MAULDEN 1991, PASTOOR et al. 1994 b).
Ein alkalisierender Effekt wurde durch Zusätze von Na-, Mg- und Ca-Karbonat sowie Mg- und Ca-Oxid beobachtet (RICH u. KIRK 1968, LEWIS et al. 1978, BUFFINGTON et al.
1985, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992).
Tabelle 2: Futterzulagen mit ansäuerndem Effekt auf den Harn
Autoren Zulage Dosierung der Zulage in
% der TS Harn-pH
RICH u. KIRK (1968) -
DL-Methionin
- 1,55
6,77 6,14 CHOW et al. (1978) -
NH4Cl
DL-Methionin NaH2PO4
- 1,67 1,67 6,09
6,43 5,88 6,30 6,00 LEWIS et al. (1978) -
NaH2PO4
- 3,99
7,10 6,40 TATON et al. (1984 a) -
NH4Cl
- 1,50
7,00 5,90 LLOYD u. SULLIVAN
(1984) -
DL-Methionin DL-Methionin DL-Methionin NH4Cl
- 1,281) 2,561) 3,851) 2,561)
6,66 6,37 6,19 6,01 5,97 BUFFINGTON et al.
(1985) -
MgCl2
- 1,76
6,90 5,70
Autoren Zulage Dosierung der Zulage in
% der TS Harn-pH
COOK (1985) k.A.
NH4Cl NH4Cl
k.A.
0,60 3,80
k.A.
6,32 5,89 SENIOR et al. (1986) -
NH4Cl+DL- Methionin
- jeweils 1,17
6,56 6,07 ZENTEK (1987) -
MgCl2 MgCl2 NH4Cl
- 0,39 1,17 1,06
7,00 6,70 6,20 6,10 CHING et al. 1989 -
NH4Cl
- 1,50
6,38 5,82 IZQUIERDO u.
CZARNECKI- MAULDEN (1991)
- NH4Cl H3PO4 CaCl2
Glutaminsäure · HCl
- 1,25 0,19 2,59 4,27
6,87 5,88 6,43 5,94 5,92 SCHUKNECHT (1991) -
H3PO4 H3PO4 NH4Cl CaCl2
- 0,25 0,50 1,25 3,75
7,35 6,93 6,42 6,53 6,94 WILMS-EILERS (1992) -
NH4Cl
NH4Cl + CaCO3 NH4Cl + Na2CO3
- 1,38 4,25 + 5,33 4,23 + 5,38
6,94 6,35 6,43 6,43 FUNABA et al. (2001) -
NH4Cl -
DL-Methionin
- 1,50
- 3,00
7,34 6,29 6,82 6,12 - : Kontrollfutter ohne Zulage
1) Berechnet aus den Originalangaben (Dosierung der Zulagen: 0,5, 1,0 und 1,5 g DL- Methionin/Katze/d bzw. 1g NH4Cl/Katze/d; Fütterung: 130 g Futter/Katze/d (Prescription c/d® - Hill´s Pet Products, TS-Gehalt 30 %)
Tabelle 3: Futterzulagen mit alkalisierendem Effekt auf den Harn
Autoren Zulage Dosierung der Zulage
in % TS Harn-pH
RICH u. KIRK (1968) - Na2CO3
- 3,08
6,77 8,63 LEWIS et al. (1978) -
MgCO3 CaCO3
- 2,32 2,88
7,10 7,50 7,90 BUFFINGTON et al.
(1985) -
MgO
- 0,75
6,90 7,70 SCHUKNECHT (1991) -
CaCO3 Ca-Laktat
- 2,50 6,25
7,35 8,40 8,23 WILMS-EILERS (1992) -
CaCO3
- 5,29
6,94 7,80 - : Kontrollfutter ohne Zulage
Ein weiterer möglicher Einflussfaktor auf den Harn-pH-Wert ist die Proteinqualität der Futtermittel.
SKOCH et al. (1991) überprüften Wirkungen von drei verschiedenen Eiweißträgern (Geflügel-, Fleisch- und Knochenmehl, Maiskleber) auf den Harn-pH bei Katzen. Während eine Steigerung des Geflügel- bzw. Fleisch- und Knochenmehlgehaltes in der Nahrung bei ad libitum Fütterung der Tiere nur eine geringgradige Senkung des Harn-pH-Wertes hervorrief, war eine deutliche azidierende Wirkung durch Erhöhung des Maisklebergehaltes der Ration festzustellen. Dieses Ergebnis steht im Widerspruch zu der allgemeinen Auffassung, dass tierisches Protein den Harn stärker ansäuert als pflanzliches Protein. Erklärt wird diese Auffassung dadurch, dass in tierischem Protein mehr schwefelhaltige Aminosäuren (wie Methionin und Cystein) enthalten sind, die im Organismus oxidiert und letztlich als Sulfat ausgeschieden werden (HARRINGTON u. LEMANN 1970). Maiskleber stellt in diesem Fall jedoch eine Ausnahme dar, da es höhere Anteile an Methionin und Cystein (3,86 % am Gesamtproteingehalt) aufweist als Geflügel- (2,78 %) bzw. Fleisch- und Knochenmehl (2,90
%). Den ansäuernden Effekt des Maisklebers beobachteten auch FUNABA et al. (1996), als sie Katzen sowohl eine Diät mit einem Proteingehalt von 29 % (in der TS), als auch eine mit Fischmehl und Maiskleber angereicherte Ration mit einem Proteingehalt von 55 % (in der TS)
verabreichten. Die proteinreichere Diät resultierte in einem geringeren durchschnittlichen Harn- pH-Wert (6,68) als die proteinärmere Ration (7,18).
In einer aktuelleren Untersuchung wiesen BUFFINGTON et al. (1997) die azidierende Wirkung von Takushya als Bestandteil des chinesischen Heilmittels Choreito nach. Mit Choreito wird in China traditionell Urolithiasis behandelt. Es besteht zu gleichen Teilen aus den Pilzen Polyporus umbellatus, Wolfporia cocos und Alisma orientale (in Japan als Takushya bekannt) sowie Gelatine und Magnesiumsilikat. BUFFINGTON et al. (1997) fütterten 12 Katzen mit einer Grundration, einer mit Takushya ergänzten Ration (143 mg Takushya pro 100 g Futter) sowie einer mit Choreito ergänzten Diät (715 mg Choreito pro 100 g Futter). Die Verabreichung der Kontrollration führte zu einem durchschnittlichen Harn- pH-Wert von 6,75, wohingegen während der Fütterung der choreito- und takushyahaltigen Rationen pH-Werte von 6,57 bzw. 6,61 im Harn beobachtet wurden. Die Differenz ist klinisch zwar kaum relevant, aber statistisch signifikant (p = 0,025). Worin die azidierende Wirkung von Takushya besteht, wurde von den Untersuchern nicht erklärt.
2.2.3 Fütterungsbedingte Einflüsse auf das spezifische Gewicht des Harns
Katzen weisen eine besondere Fähigkeit auf, ihren Harn zu konzentrieren. In einer Untersuchung von ROSS u. FINCO (1981) schieden Katzen infolge eines Wasserentzugs Harn mit einer Osmolalität von 2270 mOsm/kg und einem spezifischen Gewicht von 1,067 aus. Für das spezifische Gewicht sind sogar Werte bis 1,087 ermittelt worden (OSBORNE u. LEES 1978).
Futterwassergehalte von mehr als 70 % führten in verschiedenen Studien zu einer Harndilution und damit einer Reduktion des spezifischen Gewichtes (DAMMERS 1980, GASKELL 1985) (Tab. 4). MARKWELL et al. (1999) ermittelten bei Katzen, denen ein kommerzielles Feuchtfutter mit einer harnansäuernden Wirkung verabreicht wurde, ein geringeres spezifisches Gewicht im Harn (1,041) als bei Katzen, die ein kommerzielles Trockenfutter mit harnansäuerndem Effekt erhielten (1,051).
Tabelle 4: Untersuchungen über die Auswirkung des Futterwassergehaltes auf das Harnvolumen und das spezifische Harngewicht bei Katzen
Autoren TS-Gehalt des Futters (%)
Harnvolumen (ml/Katze/d)
Spezifisches Harngewicht
DAMMERS (1980) 91,7
39,1 26,4
54 46 115
1,061 1,050 1,024
GASKELL (1985) 90,0
55,0 25,0
63 57 112
1,053 1,053 1,034
Zu einer gesteigerten Wasseraufnahme (HAMAR et al. 1976, BURGER et al 1978, SCHUKNECHT 1991, WAGNER et al. 2002) und einem größeren Harnvolumen (SCHUKNECHT 1991, WAGNER et al. 2002) führen Gaben von Kochsalz (Kap. 2.2.1.).
Trotz eines größeren Harnvolumens im Fall einer salzreicheren Ration (1,09 % Na und 2,02 % Cl in der TS im Vergleich zu 0,46 % Na und 1,33 % Cl in der TS) stellten WAGNER et al.
(2002) hier allerdings auch eine größere Osmolalität des Harns (1911 (mOsm/l)/Katze/d) als bei der Fütterung der salzärmeren Rationsvariante (1589 (mOsm/l)/Katze/d) fest.
FUNABA et al. (1996) bemerkten bei der Verabreichung von Rationen mit unterschiedlichen Proteingehalten (55 bzw. 29 % Rp in der TS) an Katzen keine signifikanten Veränderungen des spezifischen Harngewichts (1,051 verglichen mit 1,049).
FINCO et al. (1986 a) beobachteten bei Katzen, denen zwei unterschiedliche Diäten nur eine Stunde (11,00 – 12,00 Uhr) am Tag zur Verfügung standen, eine geringere Wasseraufnahme (125 bzw. 128 ml/d) und ein geringeres Harnvolumen (46 bzw. 51 ml/d) im Vergleich zu einer ad libitum Fütterung dieser Diäten (Wasseraufnahme: 176 bzw. 179 ml/d; Harnvolumen: 64 bzw. 71 ml/d). Das spezifische Gewicht des Harns während des periodischen Nahrungsangebots (1,054 bzw. 1,052) unterschied sich jedoch nicht signifikant von dem während der ad libitum Fütterung (1,056 bzw. 1,046).
2.2.4 Fütterungsbedingte Einflüsse auf die renale Mineralstoffexkretion
2.2.4.1 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Ca-Gehalt des Harns
Studien an Hunden führten zu unterschiedlichen Ergebnissen bezüglich einer Korrelation zwischen der Aufnahme von Kalzium mit der Nahrung und seiner renalen Ausscheidung. So stellten MORRIS u. DOERING (1978) eine Korrelation von r = 0,87 fest, während INGWERSEN (1988) und BEHNSEN (1992) keine Abhängigkeit darstellen konnten. Es bestand ebenfalls keine eindeutige Korrelation bei Untersuchungen an Katzen (ZENTEK 1987, FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, PASTOOR et al. 1994 , DEKEYZER 1997).
Verschiedene diätetische Faktoren können die renale Ca-Exkretion bei Katzen beeinflussen.
Zusätze von Kohlenhydraten (z.B. Laktose oder Stärke) zur Nahrung führen zu einem Anstieg der Ca-Nettoabsorptionsrate (LENGEMANN 1959, ZENTEK 1987), der bei hohen Ca- Aufnahmen in einer gesteigerten renalen Ca-Exkretion resultieren kann (ZENTEK 1987).
Auch KIENZLE (1989) stellte bei Katzen eine Zunahme der Ca-Exkretion über den Harn nach Aufnahme schwer verdaulicher Kohlenhydrate fest.
DEKEYZER (1997) beobachtete eine Zunahme der renalen Ca-Abgabe bei höheren Proteindosierungen in den Versuchsrationen. Da höhere Proteingehalte im Katzenfutter in der Regel mit höheren Konzentrationen an S-haltigen Aminosäuren assoziiert sind, welche als Sulfat, das den Harn-pH senkt, renal ausgeschieden werden (HARRINGTON u. LEMANN 1970), vermutete DEKEYZER (1997) einen Zusammenhang zwischen der azidierenden Wirkung proteinreicher Nahrung und der gesteigerten Ca-Abgabe. Auch in der Humanmedizin wurde in verschiedenen Untersuchungen ein Zusammenhang zwischen der Proteinaufnahme und der renalen Ca-Ausscheidung deutlich. SCHUETTE et al. (1980) stellten bei älteren Personen eine erhöhte renale Ca-Ausscheidung (128 mg/d verglichen mit 102 mg/d) fest, als deren tägliche Proteinaufnahme von 47 auf 112 g gesteigert wurde. Als Erklärung wurde eine verminderte tubuläre Reabsorption von Kalzium, hervorgerufen durch eine gesteigerte renale
Säureausscheidung, genannt. BRESLAU et al. (1988) verbreichten 15 gesunden Menschen in jeweils 12-tägigen Versuchsperioden Diäten, die ausschließlich pflanzliches Protein, pflanzliches Protein und Protein aus Ei oder ausschließlich tierisches Protein enthielten. Alle drei Diäten wiesen gleiche Protein-, Na-, K-, Ca-, P- und Mg-Gehalte auf. Die Verabreichung der Diät mit tierischem Protein führte zu einer höheren renalen Ca-Ausscheidung (150 mg/d) als die vegetarische Diät (103 mg/d). Der Wechsel der Diäten war nicht mit einer Veränderung der intestinalen Ca-Absorption verbunden. Jedoch wurde eine höhere Sulfat- und Säureausscheidung bei Verabreichung des tierischen Proteins festgestellt, wodurch die tubuläre Reabsorption von Kalzium beeinträchtigt wurde. GIANNINI et al. (1999) beobachteten bei Patienten mit Hyperkalziurie unter einer moderaten Einschränkung der Proteinaufnahme (0,8 g Protein/kg LM/d) eine signifikante Verminderung der Ca-Ausscheidung (von 9,35 mmol/d auf 6,45 mmol/d). MARANGELLA et al. (1989) stellten bei Vegetariern, verglichen mit Personen, die etwa 55 % der Gesamtproteinaufnahme in Form von tierischem Protein zu sich nahmen, eine deutlich verminderte Ca-Ausscheidung fest (2,8 mmol/d verglichen mit 4,3 mmol/d). Auch bei Patienten mit Ca-Steinen wurde die renale Ca-Ausscheidung durch eine geringere Aufnahme von tierischem Protein (0,6 g/kg LM/d statt vorher 0,95 g/kg LM/d) signifikant gemindert (5,8 statt 9,2 mmol/d). Diese Ergebnisse stimmen mit den einer Untersuchung von HESSE und SIENER (1997) überein, die bei Vegetariern eine um 20,4 % geringere Ca-Ausscheidung feststellten.
Weiterhin existieren mehrere Untersuchungen, die einen Einfluss des Harn-pH-Wertes auf die renale Ca-Ausscheidung beschreiben. So ergab eine Studie von CHING et al. (1989), dass Katzen, die über 6 Monate lang ein mit Ammoniumchlorid (1,5 % in der TS) versetztes Futter erhielten, höhere Konzentrationen an ionisiertem Kalzium im Blut sowie eine höhere renale Ca-Exkretion aufwiesen als die Kontrollkatzen, denen ein Futter ohne Zusatz verabreicht wurde. Eine Zulage von 4,25 % Ammoniumchlorid und 5,33 % Kalziumkarbonat (jeweils bezogen auf die TS) zu einer Grundration resultierte ebenso in einer erhöhten renalen Ca- Exkretion (8,6 mg/kg LM/d im Vergleich zu 0,3 mg/kg LM/d bei der Grundration) (WILMS- EILERS 1992). Des weiteren beobachteten BUFFINGTON et al. (1990) bei Katzen, die ein Futter mit Zulage von 0,45 % MgCl2 (in der TS) als harnansäuernde Komponente erhielten,
eine höhere Ca-Konzentration im Harn (640 mg/l) als bei den Tieren, die eine zusatzfreie Basisration erhielten (200 mg/l). Harnansäuernde Rationen und metabolische Azidose verursachen Hyperkalziurie, indem mehr Kalzium aus den Knochen freigesetzt und von den Nieren filtriert und weniger Kalzium renal reabsorbiert wird (ZERWEKH u. PAK 1982).
SCHUKNECHT (1991) konnte bei ihren Versuchsreihen allerdings keinen Einfluss des Harn- pH auf die renale Ca-Exkretion feststellen. Sie vermutete, dass eine größere pH-Verschiebung im Harn für eine Steigerung der Ca-Exkretion notwendig gewesen wäre.
Die renale Ca-Abgabe kann außerdem durch hohe Gehalte an Magnesium und Natrium in der Nahrung forciert werden. Eine Erhöhung des Magnesiumgehaltes im Futter von 0,19 auf 1,52 g/kg Futter durch Zulagen von MgCO3 hatte beispielsweise ein 1,5- faches Ansteigen der Ca- Exkretion im Harn zur Folge (PASTOOR et al. 1995 a). Die Untersucher vermuteten, dass die mit einer höheren Mg-Aufnahme verbundene höhere renale Mg-Ausscheidung die tubuläre Reabsorption von Kalzium beeinträchtigte, da keine Anzeichen einer höheren intestinalen Ca- Absorption durch die vermehrte Mg-Aufnahme zu erkennen waren.
LULICH et al. (1999) zeigten in einer Studie an Hunden, dass eine Erhöhung des Na-Gehaltes im Futter von 0,24 % auf 1,2 % (in der TS) mit einer Steigerung der renalen Ca-Ausscheidung von 0,49 auf 1,36 mg /kg LM/d assoziiert war. Dieses Untersuchungsergebnis wird durch eine frühere Studie an Hunden (WALSER 1961) sowie verschiedene Studien an Ratten und Menschen (BRESLAU et al. 1982, CROULDING u. CAMPBELL 1983, MASSEY u.
WHITING 1995) bestätigt. WALSER (1961) sowie CROULDING u. CAMPBELL (1983) beschrieben einen Einfluss der renalen Na-Ausscheidung auf die tubuläre Ca-Reabsorption.
Daneben beobachteten BRESLAU et al. (1982), dass die Na-induzierte Hyperkalziurie mit einer gesteigerten 1,25-(OH)2-Vitamin D-Synthese und intestinalen Ca-Absorption assoziiert war.
Zulagen von KHCO3 zur Nahrung dagegen reduzierten die renale Ca-Ausscheidung bei Menschen (LEMANN et al. 1989, LEMANN et al. 1991, FRASSETTO et al. 2000). Dabei wurde die Ca-Ausscheidung durch 6 g KHCO3/d um 28 mg/d (FRASSETTO et al. 2000) bzw.
um 36 mg/d (LEMANN et al. 1989) und durch 9 g KHCO3/d um 50,4 mg/d (LEMANN et al.
1991) gesenkt. LEMANN et al. (1991) vermuteten eine durch Kalium vermittelte Veränderung
in der renalen tubulären Reabsorption für Phosphat und damit verbunden in der renalen Synthese von 1,25-(OH)2-Vitamin D. Diese Annahme liegt darin begründet, dass die Verabreichung des KHCO3 tendenziell mit einem Anstieg des Phosphatgehaltes im Serum, einer verminderten Phosphat- und Kalziumausscheidung über den Harn sowie einem verminderten Gehalt an 1,25-(OH)2-Vitamin D im Serum verbunden war.
PASTOOR et al. (1995 b) wiesen bei Katzen eine leichte Abnahme der Ca-Konzentration im Harn von 1 auf 0,6 mmol/l bei einer Steigerung des Phosphorgehaltes von 2,8 auf 16,9 g/kg Futter nach.
2.2.4.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Mg-Gehalt des Harns
In früheren Jahren enthielten Katzenfertigfutter oft mehr Magnesium (bis zu 0,16 % TS) (CHOW et al. 1975, GRASER et al. 1981), als zur Bedarfsdeckung notwendig wäre (0,05 % TS) (NRC 1978). Der Grund dürfte in den hohen Mg-Gehalten vieler Proteinträger, wie z.B.
Sojabohnen, Fleisch-, Knochen- oder Fischmehl sowie Geflügelnebenprodukten liegen (LEWIS et al. 1984 b).
Eine Reihe von Versuchen wies bei Katzen eine positive Beziehung zwischen der aufgenommenen Menge an Magnesium und dessen Ausscheidung im Harn nach (LEWIS et al.
1978, DAMMERS 1980, FINCO et al. 1985, SAUER et al 1985 a, ZENTEK 1987, PASTOOR et al. 1995 a, NORRIS et al. 1999). FIGGE (1989), SCHUKNECHT (1991), WILM-EILERS (1992) und DEKEYZER (1997) stellten jedoch keine entsprechende Korrelation fest. In den Versuchsreihen von WILMS-EILERS (1992) und DEKEYZER (1997) war aufgrund kaum variierender Mg-Aufnahmen und -Ausscheidungen zwischen den Versuchsabschnitten keine Korrelation erkennbar (Tab. 5).
