Ausscheidung von Natrium, Kalium und Wasser

Die Plasmanatriumkonzentration ist eine Funktion des austauschbaren Natriums in der Extrazellulärflüssigkeit plus des austauschbaren Kaliums in der Intrazellulärflüssigkeit relativ zum Gesamtkörperwasser:

austauschbares (Natrium + Kalium) Pl-Natrium [mmol/l] ≈

---Gesamtkörperwasser

Änderungen der Wasserbilanz sind primär verantwortlich für Änderungen der Plasmanatriumkonzentration.

Die Plasmakaliumkonzentration wird beeinflußt durch Faktoren, die die interne Balance verändern (Verteilung von Kalium zwischen EZF und IZF) und Faktoren, die die externe Balance ändern (Kaliumaufnahme und -ausscheidung). Als Antwort auf eine akute Alkalose und nach Verab-reichung von Insulin oder Glucose strömt extrazelluläres Kalium in den intrazellulären Raum. Übermäßige Infusion von Natriumbikarbonatlösung kann eine Alkalose mit schwerer und sich rasch entwickelnder

Hypokaliämie erzeugen. Umgekehrt ist eine Hyperkaliämie häufig mit einer metabolischen Azidose assoziiert (CARLSON 1991).

Futter- und Tränkeaufnahme

Das Pferd kann die Wasserausscheidung bei geringer Wasseraufnahme oder bei Wasserentzug stark einschränken. Ein Volumen von 1,5 bis 2 Liter Harn pro Tag scheint das minimale Harnvolumen zu sein, wenn eine Urämie vermieden werden soll. Das Reservoir von etwa 100 Litern

Wasser im Gastrointestinaltrakt dient scheinbar als wichtiger Schutz vor schwerer Dehydratation infolge Wassermangels. Beim gesunden Pferd kommt es in der ersten Woche des Wasserentzugs noch nicht zur

Hämokonzentration mit Anstieg von Hämatokrit und Plasmaharnstoff. Ein geringfügiger Anstieg des Gesamteiweißes kann jedoch festgestellt

werden (TASKER 1966c). Die tägliche Natriumaufnahme gesunder Pferde entspricht dem Natriumgehalt von weniger als 3 Litern ihres Plasmas (TASKER 1966b). Kommt es zur Hämokonzentration, muß in dem Ausmaß, in dem das Extrazellulärvolumen eingeschränkt wird, die entsprechende Menge Natrium ausgeschieden werden (TASKER 1966c).

Der Kaliumgehalt des Futters ist viel größer als der im Extrazellulärraum oder im Gastrointestinaltrakt. Wird kein Futter aufgenommen, müßte die Kaliumausscheidung verringert werden. Die Niere ist jedoch in der

Regulation der Kaliumausscheidung sehr ineffizient und es kommt zu einer Abnahme der Plasmakaliumkonzentration.

Bei Kälbern zeigte der Natriumgehalt der Tränke einen deutlichen Einfluß auf die Größe der Natriumausscheidung. Werte der FE-Na über 1%

wurden nicht mit einer gestörten Tubulusfunktion, sondern als vermehrte Ausscheidung überschüssigen Natriums erklärt (KERNER u. KLEE

1992).

Eine Abhängigkeit der Höhe der Natriumausscheidung vom Zeitpunkt der Futteraufnahme konnte von HEILEMANN et al. (1990) nachgewiesen werden. Erklärt wird die postprandial zunächst geringe und dann je nach Aufnahme mehr oder weniger stark ansteigende Na-Exkretion mit ihrem während der Futteraufnahme hohen Einstrom in den Verdauungskanal über Speichel-, Magen- und Pankreassaft. Dieser temporären Anreiche-rung im Verdauungskanal folgt in der späten postprandialen Phase nach Absorption vor allem von Natrium aus dem Dickdarm eine verstärkte re-nale Exkretion.

Intestinale Störungen

Die häufigste Ursache der Hyponatriämie ist ein gesteigerter Natrium-verlust über den Darmtrakt bei Diarrhoe. Die Hyponatriämie verursacht zunächst einen Anstieg der renalen Wasserexkretion (BLOOD u.

RADOSTITS 1989).

Flüssigkeitsverluste über die Faeces bei Diarrhöe führten in den Unter-suchungen von TASKER (1966d) zu Hämokonzentration und Dehydra-tation. Das Harnvolumen wurde stark eingeschränkt. Infolge Inappetenz wurde die Natriumaufnahme auf weniger als die Hälfte der normalen Menge reduziert. Die fäkalen Verluste stiegen um das siebenfache.

Kompensatorisch wurden die renalen Natriumverluste reduziert, aber die 50%ige Reduktion der renalen Natriumausscheidung entsprach weniger als 1% der Natriumverluste mit den Faeces. Es kam zu einer deutlichen Reduktion des Gesamtkörpernatriumbestandes und zu einer

Verminderung der Plasmanatriumkonzentration. Auf die verminderte Aufnahme von Kalium und die hohen fäkalen Verluste reagierte die Niere sehr ineffizient und es kam zu einer deutlichen Reduktion der Kalium-konzentration im Plasma.

Endokrine Regulation

Hypoaldosteronismus kann primär bei Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) und sekundär bei ACTH-Mangel auftreten. Infolge des Aldos-teronmangels kommt es zu einem fortlaufenden Natriumverlust und dadurch zu einer Verminderung des Extrazellulärvolumens. Durch die gleichzeitig vermehrte Retention von H+ und K+-Ionen entsteht eine Hyperkaliämie und eine Azidose (DEETJEN 1993).

Eine Verdachtsdiagnose eines Aldosteronmangels wird von TRAVER (1976) beschrieben. Bei einem Hengst entwickelte sich nach Lösung einer Anschoppung der Beckenflexur profuser Durchfall. Das Pferd wurde hypovolämisch (Hämatokrit 59%), Plasmanatrium und -kaliumkonzen-trationen lagen unter dem Normbereich und es entwickelte sich Polyurie und Polydipsie. Die fraktionelle Exkretion des Natriums (FE-Na) betrug 8,2%. Dies wurde als Unfähigkeit interpretiert, in Gegenwart schwerer Hyponatriämie Natrium zu sparen. Die Therapie bestand aus Desoxy-corticosterononacetat als Ergänzung zum Flüssigkeits- und Elektrolyt-ersatz. Nach 24 Stunden betrug die FE-Na 0,03 % und das Pferd erholte sich komplikationslos. Die klassische Hyperkalämie, die man bei einer Addisonkrise erwartet, wird bei massiven fäkalen Kaliumverlusten nicht erreicht.

Primärer diabetes insipidus kommt bei Patienten vor, die nicht in der Lage sind, adäquate Mengen des antidiuretischen Hormons Vasopressin zu synthetisieren oder zu sezernieren. Es wird ein sehr vedünnter Urin produziert und das Pferd ist in Phasen mit hoher Plasmaosmolalität (Dehydratation) nicht in der Lage, Wasser zu sparen (WHITLOCK 1992).

Bei eingeschränkter oder fehlender ADH-Produktion des Hypothalamus

kommt es ständig zur Produktion eines hypotonen Harns in großen Men-gen. Eine solche Polyurie kann auch durch einen Defekt des distalen Tubulus bedingt sein, der dann nicht auf ADH anspricht (DEETJEN 1993).

McKEEVER et al. (1991) dokumentierten signifikante Änderungen der Tubulusfunktion des Pferdes während submaximaler Bewegung. Es kam zu einem Anstieg des Harnflusses und der Natriurese. Diese schien post-glomerulär zu sein und stand in Zusammenhang mit einem signifikanten Anstieg der Plasmakonzentration des atrialen natriuretischen Faktors. Die Konzentrationen von Vasopressin (ADH) und Aldosteron im Plasma

sowie die Reninaktivität stiegen kontinuierlich während der 60-minütigen Bewegung an mit gleichzeitiger fortschreitender Dehydratation. Daraus wird gefolgert, daß ADH, Aldosteron und Plasmarenin mit der Wahrung der Flüssigkeits- und Elektrolythomöostase in Zusammenhang stehen, während das erhöhte atriale natriuretische Peptid die akute Antwort auf initiale Flüssigkeitsverschiebungen, verursacht durch einen gesteigerten Druck im rechten Atrium, darstellt.

Medikamentenwirkung

Nach Infusion von isotoner Kochsalzlösung oder 5%iger Glucoselösung wird die Elektrolytausscheidung stark verändert. Bei Untersuchungen an 6 Stuten fanden ROUSSEL et al. (1993) eine signifikante Erhöhung der FE-Natrium und der FE-Chlorid. Bei allen sechs mit isotoner Kochsalz-lösung infundierten Stuten und bei drei von sechs mit GlucoseKochsalz-lösung infundierten gesunden Stuten war die FE-Na größer als 1%. Die FE-K war während der Glucoseinfusion gesteigert, jedoch nicht bei Infusion isotoner Kochsalzlösung .

Schleifendiuretika können beim Menschen je nach Dosierung zur Aus-scheidung von bis zu 30 % des Glomerulusfiltrates führen. Die Diuretika vom Furosemid-Typ hemmen das Na+-2Cl--K+-Kotransportsystem im aufsteigenden Teil der Henleschen Schleife von der luminalen Seite her durch Interferenz mit den Chloridbindungsstellen. K+-Verluste kommen vor allem durch die im distalen Tubulusabschnitt kompensatorisch

gesteigerte Na+-Reabsorption und den dadurch verursachten K+-Ionen-austausch zustande (HEIDENREICH 1988).

Eine durch Xylazin induzierte Diurese verursacht große renale Elektro-lytverluste (GASTHUYS et al. 1986, TRIM u. HANSON 1986).