Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Kokarzinogene sind Substanzen, die die Entwicklung, das Wachstum und die Ausbreitung von Karzinomen er- leichtern, sie jedoch allein nicht aus- lösen können.
Aufgrund epidemiologischer Unter- suchungen, Studien am Menschen und Tierversuchen lassen sich für eine kokarzinogene Wirkung des Nahrungscholesterins auf das Ko- lonkarzinom folgende Indizien an- führen:
• Aufgrund der geographischen Häufigkeitsverteilung (hohe Karzi- nomrate in Westeuropa und den USA, niedrige lnzidenz in Afrika, Asien und Japan) scheint der exzes- sive Verbrauch tierischer Fette eine Rolle zu spielen
• Zwar ist noch unbekannt, welche Untergruppe der Fette kokarzinogen wirken könnte, aber hohe Choleste- rinaufnahme mit der Nahrung und das Auftreten von Kolonkarzinom korrelieren miteinander
• Populationen mit hohem Risiko für Arteriosklerose haben auch ein hohes Risiko für Kolonkarzinom
• Patienten mit Kolonkarzinom ha- ben signifikant höhere Cholesterin- konzentrationen im Stuhl als Patien- ten mit anderen gastrointestinalen Erkrankungen oder Gesunde O Auch bei den bisher bekannten Präkanzerosen (zum Beispiel fami- liäre Polyposis, Colitis ulcerosa) ist das Stuhlcholesterin erhöht
• Daß der Serumcholesterinspie- gel bei Kolonkarzinom normal ist, ist kein Gegenargument, da er nur sehr bedingt über die Nahrungsaufnah- me zu beeinflussen ist
Induziert man auf chemische Art im Tierversuch Kolonkarzinome, so haben die Tiere mit dem höchsten Nahrungscholesterin die meisten Tumoren und die höchste Metasta- sen rate.
Der Mechanismus der Kokarzinoge- nität des Nahrungscholesterins ist zur Zeit noch unklar, am wahr- scheinlichsten ist eine Promoterwir- kung auf bereits bestehende mali- gne Veränderungen.
Die Bedeutung des Cholesterins für Struktur und Funktion der Zellmem- branen könnte hier eine Rolle spie- len. Natürlich können auch unab- hängig vom Nahrungscholesterin Kolonkarzinome entstehen, wach- sen und metastasieren.
Es sollte jedoch zu denken geben, daß bei amerikanischen Vegetariern die Kolonkarzinominzidenz deutlich unter der ihrer fleischverzehrenden Mitbürger liegt.
Da außerdem der Körper seinen Cholesterinbedarf durch endogene Synthese decken kann, ist eine Re- duktion der Cholesterinzufuhr zu- mindest für Patienten nach Opera- tion eines Kolonkarzinoms ratsam, um das Wachstum eventuell noch vorhandener Tumorzellen nicht zu forcieren.
Insgesamt scheint eine Einschrän- kung des Verzehrs tierischer Fette nicht nur wegen der Arteriosklerose, sondern auch wegen der möglichen Kokarzinogenität des Nahrungscho- lesterins angeraten. Jns
Cruse, P.; Lewin, M.; Clark, C. 3.: Dietary Cholesterol is co-carcinogenic for human col- on-cancer, The Lancet I (1979) 752-755, Su rgi- cal Unit, University College Hospital Medical School, London WC1E 6JJ
Aktinomykosen
Anwendung auftretende Herdreak- tion die Anflutung gleichzeitig ver- abreichter Chemotherapeutika und hilft so in zweifacher Weise, hart- näckige Prozesse zu beherrschen.
Unter Ausschöpfung aller genann- ten diagnostischen und therapeuti- schen Möglichkeiten müßte es heute gelingen, alle menschlichen Aktino- mykosen, auch die besonders bös- artigen thorakalen, abdominalen oder gar systemischen Manifestatio- nen, zu heilen, ohne daß der Patient ernsteren und dauerhaften Schaden nimmt. Vielleicht kann der vorlie- gende Artikel dazu beitragen, noch bestehende Diskrepanzen zwischen theoretisch Möglichem und prak- tisch Erreichtem zum Nutzen der Ak- tinomykosekranken zu beseitigen.
Literatur
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Anschrift des Verfassers:
Professor Dr. K. P. Schaal Hygiene-Institut der Universität zu Köln
Goldenfelsstraße 21 5000 Köln 41
FÜR SIE GELESEN
Ist das Cholesterin der Nahrung ein Kokarzinogen in der Entwicklung des Kolonkarzinoms?
Promoterwirkung auf bestehende maligne Veränderungen möglich
2006 Heft 31 vom 2. August 1979 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
