Das Auftreten der "Digitalen Hyperkeratose" bei einer jungen Hunderasse, dem Kromfohrländer

(1)

Aus dem Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung der Tierärztlichen Hochschule Hannover

D

AS

A

UFTRETEN DER

„D

IGITALEN

H

YPERKERATOSE

“

BEI EINER JUNGEN

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UNDERASSE

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DEM

K

ROMFOHRLÄNDER

IN A U G U R A L- DI S S E R T A T I O N

zur Erlangung des Grades eines DO K T O R S D E R VE T E R I N Ä R M E D I Z I N

(DR. MED. VET.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von

S

U S A N N E

R

U D E K

-V

E N N E F R O H N E AUS B^ADL^ANGENSALZA

HANNOVER 2003

(2)

Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. O. Distl

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Dr. habil. O. Distl 2. Gutachter: PD Dr. A. Gruber

Tag der mündlichen Prüfung: 26.05.2003

(3)

Meinen Eltern und meinem Mann

(4)

(5)

Das Auftreten der „Digitalen Hyperkeratose“ bei einer jungen Hunderasse, dem Kromfohrländer

Inhalt

1 Einleitung und Problemstellung 1

2 Literatur 2

2.1 Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 2

2.1.1 Gründung der Rasse 2

2.1.2 Rassestandards 7

2.1.3 Vereins- und Populationsentwicklung 16

2.2 Digitale Hyperkeratose 19

2.2.1 Aufbau des Hundeballens 19

2.2.2 Krankheitsbild und Differentialdiagnosen 23

2.2.3 Pathogenese und Ätiologie 30

2.2.4 Diagnose und Therapie 31

2.2.5 Digitale Hyperkeratose beim Menschen 34

3 Material und Methoden 40

3.1 Fragebogenaktion 1999- 2000 40

3.2 Klinische Untersuchungen 42

3.2.1 Untersuchungsgang und -protokoll 45

3.2.2 Serologische Untersuchungen 46

3.2.3 Untersuchungs- und Beurteilungsschema 52

4 Ergebnisse 58

4.1 Fragebogen-Aktion mit Zuchtbuchauswertung 58 4.2 Klinische Untersuchungen und Entwicklung einer Graduierung

(Grading) 74

(6)

4.3 Differentialdiagnostische Untersuchungen

4.4 Auftreten der Digitalen Hyperkeratose in Bezug auf andere Merkmale

4.5 Schätzung der Heritabilität für Digitale Hyperkeratose

84 87

90

5 Diskussion 92

6 Zusammenfassung/Summary 100

7 Literatur 104

8 Anhang 114

(7)

Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen

Abb. Abbildung

ad autosomal dominant

al. andere

ANA Antinukleäre Antikörper

ar autosomal rezessiv

ATCC American Type Culture Collection BKZ Beurteilungskennzahl

BMZ Basement membrane zone

BP Bullöses Pemphigoid

bzw. beziehungsweise

bzgl. bezüglich

ca. zirka

cDNA copy DNA, komplementäre DNA cm

cM

Zentimeter Centimorgan

DGK Deutsche Grundkarte

d.h. das heißt

DH Digitale Hyperkeratose DNA Desoxyribonukleinsäure e.V. eingetragener Verein

F.C.I. Fédération Cynologiqué Internationale

h2 Anteil der maternalen Varianz an der Gesamtvarianz.

HEp-2 human epitheloid cell line, type 2, ATCC CL-23

IgG Immunglobulin G

IgM Immunglobulin M

i.v. intravenös

mRNA Messenger RNA

µg/l Mikrogramm pro Liter

mm Millimeter

M Mutter

(8)

MM Mutter der Mutter (Großmutter mütterlicherseits) MMM Mutter der Mutter der Mutter

MMV Mutter der Mutter des Vaters

MV Mutter des Vaters (Großmutter väterlicherseits) MVM Mutter des Vaters der Mutter

MVV Mutter des Vaters des Vaters N.N.

obB

None nomen

ohne besonderen Befund PPK palmoplantare Keratoderma RFZ Refraktäre Füllungszeit

RNA Ribonukleinsäure

RZV SE

Rassezuchtverein Standardfehler

Syn. Synonym

Tab. Tabelle

Tabb. Tabellen

u.a. unter anderem

VDH Verband für das Deutsche Hundewesen

V Vater

VM Vater der Mutter (Großvater mütterlicherseits) VMM Vater der Mutter der Mutter

VMV Vater der Mutter des Vaters

VV Vater des Vaters (Großvater väterlicherseits) VVM Vater des Vaters der Mutter

VVV Vater des Vaters des Vaters

ZBN Zuchtbuchnummer

Zn Zink

?2p phänotypische Varianz

?2a additiv-genetische Varianz

?2m maternale Varianz

?2e Restvarianz

(9)

(10)

Liste der Abbildungen

Seite Abbildung 1 Ilse Schleifenbaum mit dem damals 13- jährigen,

griffonähnlichen Hund „Peter“ (Ur- Peter) auf dem Schoß

3

Abbildung 2 Herkunftsgebiet des Kromfohrländers im Siegerland,

Forst und Gemarkung Krummenfohr (DGK) 4 Abbildung 3 Schleifenbaum mit ihrem letzten Zuchtpaar. Links

der Rüde „Fax vom Wellersberg“, rechts die Hündin

„Dina vom Lenneberg“

4

Abbildung 4 Bild von drei Kromfohrländern aus der Anerkennungsgruppe, die dem VDH als F1- Generation vorgestellt wurde

6

Abbildung 5 Kromfohrländer: Standard Rauhaar; Rüde

„Berganza von der Gänsheide“ 14

Abbildung 6 Kromfohrländer: Standard Glatthaar; Rüde „Chucky

von der Britzer Mühle“ 15

Abbildung 7 Kromfohrländer: Vom Verein geduldete Kurz-

Glatthaar-Variante; Rüde „Duke von der Zolltafel“ 15 Abbildung 8 Kromfohrländer: Entwicklung der Mitglieder- und

Tierzahlen von 1955-2000 18

Abbildung 9 Kromfohrländer: Entwicklung der Zwinger- und

Wurfzahlen von 1955-2000 18

Abbildung 10 Konische Papillen des oberflächlich betrachteten

Hundeballens 20

Abbildung 11 Palmares Erscheinungsbild eines physiologischen

Hundeballens 21

Abbildung 12 Histologischer Aufbau des caninen Ballens 21 Abbildung 13 Verschiedene pathohistologische Formen der

Hyperkeratose beim Hund 26

Abbildung 14 Kreisförmige Hyperkeratoseherde auf den Ballen bei

Staupeinfektion eines Hundes 30

(11)

Abbildung 15 Kromfohrländer mit Digitaler Hyperkeratose. Ansicht

der Ballen an der Hintergliedmaße. Plantaransicht 33 Abbildung 16 Kromfohrländer mit Digitaler Hyperkeratose. Ansicht

der Ballen an der Vordergliedmaße. Palmaransicht 33 Abbildung 17 PPK, Pachyonychia congenita (nach LUCKER et al.,

1994) mit autosomal dominantem Erbgang 36 Abbildung 18 PPK Typ Greither (nach LUCKER et al., 1994) mit

autosomal dominantem Erbgang 37

Abbildung 19 PPK; Typ Vörner (nach LUCKER et al., 1994) mit

autosomal dominantem Erbgang 38

Abbildung 20 Klinische Untersuchung, Auswahl der Probanden 44 Abbildung 21 Doppelfarbiges Konjugat zum IgG- und IgM-ANA-

Nachweis 49

Abbildung 22 Doppelfarbiges Konjugat auf HEp-2 Zellen zur

Darstellung von IgM- und IgG- ANAs 49 Abbildung 23 Schematische Darstellung der Basalmembran.

Lokalisationen bei Autoimmunerkrankungen 51 Abbildung 24 Serum von Bullösem Pemphigoid induziert eine

lineare Fluoreszenz der Basement Membrane Zone BMZ

51

Abbildung 25 Erkenntnisse bzgl. DH beim Kromfohrländer,

Übersichtsdarstellung 60

Abbildung 26 Auftreten der ersten Krankheitssymptome (DH) 77 Abbildung 27 Darstellung der Gradings der DH-positiv

diagnostizierten Kromfohrländer; eigene Untersuchungen (vgl. Tab. 21)

77

Abbildung 28 ZBN 1384; gesunder Hundeballen 80 Abbildung 29 ZBN 2068; leichte Form der Digitalen

Hyperkeratose; Grad 1 80

Abbildung 30 ZBN 2016; leichte Form der Digitalen

(12)

Abbildung 31 ZBN 1194; starke Form der Digitalen Hyperkeratose;

Grad 2 81

Abbildung 32 ZBN1605; starke Form der Digitalen Hyperkeratose;

Grad 2 82

Abbildung 33 ZBN 1171, sehr starke Form der Digitalen

Abbildung 34 Deutliche Ballenfehlstellung bei Grad 3 der Digitalen

Hyperkeratose 83

Abbildung 35 ZBN 1171; sehr starke DH; Grad 3; deutlich

sichtbare Hornzapfen 83

Abbildung 36 Anzahl DH-positiver Kromfohrländer (n= 88)

bezüglich der Merkmale Geschlecht, Fellvarietät und Farbe

89

Abbildung 37 Prozentualer Anteil DH-positiver Kromfohrländer bezüglich der Merkmale Geschlecht, Fellvarietät und Farbe

89

Abbildung 38 DH-positive Kromfohrländer. Gegenüberstellung vom relativen Anteil und absoluter Anzahl der Merkmale Geschlecht, Fellvarietät und Farbe

90

(13)

Liste der Tabellen

Seite Tabelle 1 Der Kromfohrländer: Rassestandard seit 1998

gemäß RZV der Kromfohrländer Deutschland e.V. 9-13 Tabelle 2 Populationsentwicklung der Kromfohrländer 1955-

2000 (nach VEREINSARCHIV, 1955-2000) 17 Tabelle 3 Erkrankungen beim Hund mit digitaler

Hyperkeratose (a bis c) 27-29

Tabelle 4 Hereditäre Krankheitsbilder beim Menschen, deren Symptomatik u.a. palmoplantares Keratoderma (PPK) mit einschließt

35

Tabelle 5 Fragebogenaktion - Geschlecht der Tiere 41 Tabelle 6 Fragebogenaktion - Besitzerantworten zum

Gesundheitsstatus ihres Kromfohrländers 41 Tabelle 7 Verteilung der untersuchten Tiere innerhalb

Deutschlands 43

Tabelle 8 Vorkommen antinukleärer Antikörper in der

Humanmedizin 48

Tabelle 9 Untersuchungsschema und Beurteilungsbogen -

Allgemeinuntersuchung 52

spezieller Untersuchungsgang 53-54

Differentialdiagnosen 55

Tabelle 12 Erhebung des allgemeinen Gesundheitsstatus der

untersuchten Hunde- hier: Auswertungskriterien 55 Tabelle 13 Beurteilungsschlüssel Digitale Hyperkeratose des

Speziellen Untersuchungsgangs 56

Tabelle 14 Rohdaten von Kromfohrländern aus Deutschland 59 Tabelle 15 Kromfohrländer-Rüden mit an DH erkrankten

Nachkommen (Häufigkeitsverteilung) 64

(14)

Tabelle 16a) Nachkommenschaft des Zuchtrüden "ZBN 238":

Häufigkeit des Auftretens der DH 65

Tabelle 16b) Nachkommenschaft des Zuchtrüden "ZBN 529":

Tabelle 16c) Nachkommenschaft des Zuchtrüden "ZBN 462":

Tabelle 16d) Nachkommenschaft des Zuchtrüden "ZBN 641":

Tabelle 16e) Nachkommenschaft des Zuchtrüden "ZBN 881":

Tabelle 16f) Nachkommenschaft des Zuchtrüden "ZBN 643":

Tabelle 17 Rangfolge der Kromfohrländer-Rüden bzgl. DH- erkrankter Nachkommenschaft: absolut und bereinigt von Tieren mit "unbekanntem Ballenbefund"

68

Tabelle 18 Kromfohrländer-Hündinnen mit an DH erkrankten

Nachkommen (Häufigkeitsverteilung). 69-70 Tabelle 19a) Nachkommenschaft der Zuchthündin "ZBN 387":

Tabelle 19b) Nachkommenschaft der Zuchthündin "ZBN 383":

Tabelle 19c) Nachkommenschaft der Zuchthündin "ZBN 685":

Tabelle 19d) Nachkommenschaft der Zuchthündin "ZBN 608":

Tabelle 19e) Nachkommenschaft der Zuchthündin "ZBN 789":

Tabelle 20 Rangfolge der Kromfohrländer-Hündinnen bzgl. DH- erkrankter Nachkommenschaft: absolut und

bereinigt von Tieren mit "unbekanntem Ballen- befund"

73

Tabelle 21 DH-Beurteilungskennzahlen bei untersuchten

Kromfohrländern (n= 80) 79

(15)

Tabelle 22 Grading der DH-positiv diagnostizierten Kromfohrländer; eigene Untersuchungen (vgl. Tab. 13)

80

Tabelle 23 Zink- Blutserumergebnisse der untersuchten

Kromfohrländer 85

Tabelle 24 Blutserumbefunde im Autoantikörper- Screening

(ANA-Test) bei Kromfohrländern 86

Tabelle 25 Differentialdiagnosen zur „Digitalen Hyperkeratose“

und deren typischen Veränderungen unter Einbeziehung der eigenen Untersuchungs- ergebnisse

87

Tabelle 26 Auftreten der DH beim Kromfohrländer mit

unterschiedlichen Merkmalen 89

Tabelle 27 Geschätzte Varianzen und Heritabilitäten für das

Vorkommen von Digitaler Hyperkeratose 92

(16)

(17)

Literatur – Einleitung und Problemstellung ¹

1 Einleitung und Problemstellung

In deutschen Haushalten werden derzeit ca. 5,1 Millionen Hunde gehalten.

Der Hund nimmt somit nach den Katzen die zweite Stelle der Anzahl gehaltener Heimtiere ein. Von den derzeit mehr als 300 international anerkannten Hunderassen sind allein beim Verband für das Deutsche Hundewesen 288 Rassen registriert. Ein verantwortungsvoll arbeitender Zuchtverein sollte deshalb zum Ziel haben, eine Hundepopulation zu präsentieren, die möglichst frei von genetisch bedingten Krankheiten ist.

Mittels einer Fragebogenaktion an die aktuellen und ehemaligen Besitzer von Kromfohrländern sollten u.a. Kenntnisse über die Häufigkeit und Schwere der Krankheiten Epilepsie, Digitalen Hyperkeratose und Autoimmunerkrankungen gewonnen werden.

Diese Erhebungen sollen dazu beitragen, ein genaueres Bild über die tatsächlich bestehenden gesundheitlichen Probleme, das Vorkommen von erblichen Erkrankungen in der Rasse bzw. bestimmten Linien zu erhalten. Nur bei Kenntnis des aktuellen Gesundheitsstatus der eigenen Tierpopulation kann der Rassezuchtverein der Kromfohrländer e.V. diesen Erkrankungen durch eine konsequente Zuchtauswahl entgegenwirken.

Beim Kromfohrländer liegen bisher nur Vermutungen auf das Bestehen einer Digitalen Hyperkeratose als erblich bedingte Erkrankung vor. Diese Hypothese wird überwiegend aus Züchterkreisen geäußert.

Eigene Untersuchungen zur Häufigkeit der Digitalen Hyperkeratose sollen zeigen, ob diesbezüglich eine genetische Disposition beim Kromfohrländer vorliegt.

(18)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 2

2 Literatur

2.1 Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 2.1.1 Gründung der Rasse

Alle Angaben, die heute zur Zuchtgeschichte des Kromfohrländers vorhanden sind, lassen sich nicht immer mit Originalangaben oder –belegen absichern. Meist sind es glaubwürdige, persönliche Mitteilungen von Erstzüchtern, die einen direkten Kontakt zu Ilse Schleifenbaum, der Rassegründerin, besaßen (Abb. 1).

Die Geschichte des Kromfohrländers beginnt im Jahre 1945. WESTARP (1997) berichtet, dass es sich bei der Auswahl der Stammeltern um keine Anpaarung im Sinne einer kontrollierten Zucht handelte.

Die Berichte führen uns in das Siegerland. Nach dem 2. Weltkrieg brachten amerikanische Soldaten einen kleinen Hund aus Frankreich als Maskottchen mit nach Deutschland. Es war ein „griffonähnlicher Hund” unbekannter Rasse (MACHENHEIMER, 1992). Bis heute ist nicht bekannt, ob es sich um einen reinrassigen Hund gehandelt hat. Die Beschreibung soll auf einen Grand Griffon Vendeen zutreffen. Dieser war ein rauhaariger Laufhund der Vendeen, dem Küstenstreifen südlich der Loire-Mündung. Er zeigte gleich vier Größenvarietäten:

Grand Griffon, Briquet, Grand Basset und Petit Basset. Die Fédération Cynologiqué Internationale (F.C.I.) reiht den Griffon Vendeen unter die langhaarigen Hunde ein.

Diese Eingruppierung wird heute anders vorgenommen, denn auch der Grand Griffon Vendeen zeigt ein kurzes Haarkleid mit Bart und Brauenwuchs (RÄBER, 1993). Er war rauhaarig, weiß und besaß braune Abzeichen. Dieser Hund streunte durch das dort befindliche Gebiet „Krummenfohr¹” (Abb. 2) Diese Gewanne² liegt auf dem Gebiet der Gemarkung Lützel und ist ein Ortsteil der Stadt Hilchenbach.

1 Plattdeutsch: Krummenfohr = Krumme Furche

1 Gewanne = Gebietsbezeichnung (Katasterwesen)

(19)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 3 Ilse Schleifenbaum, eine Anwohnerin, nahm diesen recht verwahrlosten Streuner auf.

”Peter” (Abb. 1), so wurde der Findling genannt, soll dann in der Nachbarschaft die Foxterrierhündin „Fiffi” gedeckt haben. „Fiffi” war ebenfalls eine stammbaumlose Hündin. Über die erste foxterrierähnliche Zuchthündin existieren keine Bilder.

Abbildung 1: Ilse Schleifenbaum mit dem damals 13-jährigen, griffonähnlichen Hund „Peter“ (Ur-Peter) auf dem Schoß

Frau Schleifenbaum zog den daraus resultierenden Wurf Welpen auf. Die Welpenanzahl der F1-Generation ist heute nicht mehr rekonstruierbar. Im Sammelzuchtbuch des Vereins für das Deutsche Hundewesen wurden später nur die beiden Hündinnen "Hexe" und "Zottel" eingetragen. Diese beiden Hündinnen wurden später als Zuchthündinnen eingesetzt. Die Welpen waren robust und konnten somit die harte Nachkriegszeit überleben. Die Charaktere der Welpen werden nach von WESTARP (1997) als pflegeleicht, gelehrig, treu und sehr lebhaft beschrieben.

Phänotypisch ähnelte der Wurf zumindest in Körperbau und Farbe dem Vater und dem Temperament nach der Mutter. Die gesamte F1-Generation war von gleicher Größe, gleicher Haarart, gleicher Färbung und Zeichnung. Züchter der älteren Generation berichten noch heute, dass „Fiffi" den Wurf im Alter von 18 Jahren geboren hat. Ihr Geburtsdatum wird im Zuchtbuch mit 1928 angegeben.

(20)

Abbildung 2: Herkunftsgebiet des Kromfohrländers im Siegerland, Forst und Gemarkung Krummenfohr (DGK)

Bildnachweis: KATASTERAMT, 2001

Abbildung 3: Schleifenbaum mit ihrem letzten Zuchtpaar. Links der Rüde „Fax vom Wellersberg“, rechts die Hündin „Dina vom Lenneberg“.

(21)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 5 Diese mit anderen Rassen der damaligen Zeit nicht vergleichbaren Eigenschaften im Aussehen als auch im Wesen ließen die Rassegründerin zum Entschluss kommen, diese Hunde als Rasse durchzuzüchten. Auch der Tierarzt Dr. Tollmächter aus Siegen war von dem homogenen Wurf beeindruckt; er hatte Frau Schleifenbaum in ihrer Zuchtabsicht unterstützt (von WESTARP, 2001).

Die Rassegründerin Ilse Schleifenbaum prägte die bis heute gebräuchliche Rassebezeichnung „Kromfohrländer” nach dem damaligen Revier des Stammvaters im Siegerland (vgl. Abb. 1-3).

Gegen die Etablierung der „kleinen Bastarde“ als anerkannte Rasse gab es beim Verbandes für das Hundewesen (VDH) zunächst erhebliche Vorbehalte und Widerstände. Dennoch war Ilse Schleifenbaum fest überzeugt, die Grundlagen einer eigenen Rasse geschaffen zu haben. Ihre züchterischen Bemühungen lagen nun darin, eine sich konstant vererbende Rasse zu etablieren.

In der Vereinsgeschichte ist die unnachgiebige Hartnäckigkeit dokumentiert, mit der sie immer wieder nach Dortmund zur Geschäftsstelle des Deutsche VDH reiste, um als Kromfohrländerzüchterin ernst genommen zu werden. Frau Schleifenbaum züchtete indes mit ihren Hunden weiter und führte einen langjährigen Kampf gegen den VDH um die Anerkennung ihrer Rasse. Otto Borner, ein derzeit bekannter Hundeliebhaber und Kynologe unterstützte diesen Weg.

Seine Ehefrau (Zwinger „von Mazeppa“) und Frau Schleifenbaum (Zwinger „vom Wellersberg“) zogen zum Teil 14 Kromfohrländer-Welpen gleichzeitig auf.

Kaufinteressenten gab es in den ersten Jahren kaum. Die folgenden Welpen mußten z.T. verschenkt werden (von WESTARP, 1997).

Erst nach 10 Jahren durfte Frau Schleifenbaum ihren „Ur-Peter” und sieben seiner Nachkommen einem Fachgremium des VDH zur Beurteilung vorführen. Es mußte der Nachweis der Einheitlichkeit der Würfe in Erscheinungsbild und Wesensart erbracht werden (F1-Generation). Ein von dieser Zeit existierender dokumentierter Standard liegt dem Verein jedoch nicht mehr vor. Aufgrund existierender Fotoaufnahmen der

(22)

Anerkennungsgruppe (Abb. 4) existierte zur damaligen Zeit nur ein Standard im Phänotyp: Die Hunde waren in ihrer Varietät alle rauhaarig mit Bart. Wann die glatte Fellvarietät mit in die Zucht und dessen Standard aufgenommen und genehmigt wurde, ist auch nicht bekannt. Erstmals sind im Jahre 1969 mit „Allan von Weddern“

langhaarige, glatte Hunde in der Rasse aufgetreten (persönliche Mitteilung: von WESTARP, 2001). Nach der 1999 geführten Umfrage der Besitzer eines Kromfohrländers erreicht dieser ein Durchschnittsalter von 10 Jahren (persönliche Mitteilung Vorstand des Rassezuchtvereins der Kromfohrländer, 2000). Bei der Berechnung des Durchschnittsalters wurden auch Hunde mit berücksichtigt, die keines natürlichen Todes gestorben sind.

Abbildung 4: Bild von drei Kromfohrländern aus der Anerkennungsgruppe, die dem VDH als F1- Generation vorgestellt wurde.

Am 25. August 1955 wurde der Kromfohrländer als offizieller Rassehund in Deutschland durch den VDH in Dortmund anerkannt.

(23)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 7 Ilse Schleifenbaum führte die Hunde ihres Zwingers „vom Wellersberg” zur weltweiten Anerkennung durch die F.C.I..

Der VDH und der F.C.I. erkannten den Kromfohrländer als eigenständige Rasse an.

Der Zwingername „vom Wellersberg” wird durch beide Institutionen international geschützt. Im Sammelzuchtbuch des VDH werden „Peter” mit der Nummer 55/001 und „Fiffi” mit der Nummer 55/002 geführt (MACHENHEIMER, 1992).

Ilse Schleifenbaum hat laut Zuchtbuch bis zu 400 Kromfohrländer gezüchtet; sie verstarb 1991.

Als eine der jüngsten Hunderassen innerhalb der F.C.I. ist die weltweite Anerkennung dieser Rasse noch nicht endgültig abgeschlossen, dies umso mehr, als die drei unterschiedlichen tolerierten Phänotypen in Haarkleid Deutschland- und weltweit zu Irritationen führen. Diskutiert wird intern, dass es für die Anerkennung der Rasse förderlich sei, wenn man sich künftig auf eine einheitliche Definition der Haarvarietät einigen könnte.

2.1.2. Rassestandards

FIMMEN (1972) definierte den Standard als eine Zusammenstellung von Merkmalen und Eigenschaften, die für Exterieur und Wesen einer Rasse charakteristisch sind.

Die Zuchtvereine eines jeden Staates sind zu einer internationalen Organisation der Fédération Cynologiqué Internationale F.C.I. zusammengeschlossen. Die F.C.I.

spricht die offizielle Anerkennung der Rassestandards aus. Änderungen der Standards dürfen nur vom anerkannten Ursprungsland der Rasse vorgenommen werden; im Fall der Kromfohrländer also vom Rassezuchtverein der Kromfohrländer Deutschland e.V.

Der Rassestandard einer Hunderasse ist stetig im Fluss begriffen. Allein beim Kromfohrländer wurden nach Durchsicht der noch vorhandenen Vereinsunterlagen fünf Standardbeschreibungen gefunden (VEREINSARCHIV, 1955-1999).

(24)

Otto Borner soll gemeinsam mit Ilse Schleifenbaum einen ersten Rassestandard aufgestellt haben (RÄBER, 1993). Dieser erste offizielle Rassestandard ist in den Vereinsunterlagen nicht mehr auffindbar.

In den 60er Jahren wurde vor der F.C.I. eine Vereinheitlichung der Rassestandards angestrebt. In Monaco wurde hierfür 1967 ein Modell zur ausführlichen Beschreibung von Hunderassen von der F.C.I. erarbeitet. Ein nach diesem Monaco-Standard- Modell beschriebener erster erhaltener Kromfohrländerstandard liegt vom 10. März 1968 vor, unterzeichnet von der damaligen Zuchtleiterin Ilse Schleifenbaum und dem damaligen Zuchtleiter Otto Borner. Der aus der Bundesrepublik Deutschland stammende Kromfohrländer wird hier als Begleithund, Haus- und Wachhund in der F.C.I.- Gruppe 9 (Gesellschafts- und Begleithunde) aufgeführt. Das Prädikat

„Wachhund“ wurde 1990 als Rassekennzeichen gestrichen.

Aus den Jahren 1967, 1986, 1987,1989, 1990 und 1998 finden sich Änderungen der Rassekennzeichen; der Standard wurde über die Jahre allerdings nur unwesentlich verändert: Vor allem im Typus und im Haarkleid änderte sich der Idealtyp.

1968 wurde der Typus wie folgt beschrieben: Drei verschiedene Zuchttypen, die sich durch die Haarkondition phänotypisch ergeben: Kurzrauhaar, Rauhaar und Raulanghaar. Der erwünschte Typ zeichnet sich durch kräftige Körperform mit Rauhaarkleid aus. Das Haarkleid sollte kurz bis langrauhaarig, mittelrauhaarig bevorzugt, dicht, schmutzabstoßend, mit Unterwolle sein.

1986/1987 wurde der Typus neu definiert: Zwei verschiedene Varietäten, die sich durch die Haarkondition ergeben: Rauhaar mit Bart bzw. Stockhaar ohne Bart. Das Haarkleid wurde mit Rauhaar/ Stockhaar, bevorzugt mittellang, beschrieben.

1988/1989/1990 legte man im Typus zwei Varietäten fest: Glatthaar (kurz bis lang) und Rauhaar (kurz bis mittellang). Sehr ausführlich wurde auf die zwei Haarkleidformen und dessen Beschreibung eingegangen.

Glatthaar: am Rücken 3-7cm lang, gut anliegend. An der Halsunterseite und an der Brust dürfen die Haare noch länger sein. Die Ohrbehaarung ist glatt. Die Rute sollte

(25)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 9 mit guter Fahne bis zur Rutenspitze behaart sein. Die Rückseite der Vorder- und Hinterläufe sind behaart, wobei die Haare vorn als Federn und hinten als Hosen bezeichnet werden. Unterhalb des Sprunggelenks sind die Haare bedeutend kürzer.

Eine zu starke Befransung ist nicht erwünscht. Die Zwischenzehenräume sollen dicht und kurz behaart sein. Am Kopf sind die Haare erheblich. Eine Schopfbildung am Oberkopf sowie ein Bart sind unerwünscht. Das Körperhaar ist schlicht fest, glatt, fest anliegend und dicht mit guter Unterwolle. Das Haarkleid des rauhaarigen Typs ist dicht, raue Textur, Länge etwa 3 cm an den Schultern bis etwa 7 cm am Widerrist, am Rücken, an den Rippen und an der Vor- und Hinterhand und mit Unterwolle die aus kurzem weichen Haar besteht. Das Haar auf dem Rücken und an Vor- und Hinterhand ist härter als das Haar an den Seite. Das Haar an den Unterkiefern ist von ausreichender Länge, Bart ist erwünscht (vgl. VEREINS-ARCHIV, 1955-1999). In der Tabelle 1 wird der derzeitig existierende Standard erläutert.

Tabelle 1: Der Kromfohrländer: Rassestandard seit 1998 gemäß RZV der Kromfohrländer Deutschland e.V.

Rasse Kromfohrländer

Ursprung Deutschland

Verwendung Begleit- und Haushund

Klassifikation F.C.I. Gruppe 9 Gesellschafts- und Begleithund

Sektion 10 Kromfohrländer ohne Arbeitsprüfung

Allgemeines Erscheinungsbild

mittelgroßer Hund

Rauhaar und Glatthaar (Fellvarietäten)

Proportionen die Rumpflänge ist etwas größer als die Widerristhöhe Widerristhöhe 38 cm bis 46 cm

Gewicht Rüde 11 kg bis 16 kg, Hündin 9 kg bis 14 kg

Verhalten/ Charakter Anpassungsfähiger, lernfähiger und temperamentvoller, gegenüber Fremdpersonen zurückhaltender Begleit- und

(26)

Haushund mit geringem Jagdtrieb. Aggressivität und Ängstlichkeit sind nicht erwünscht.

Kopf: Oberkopf Schädel

Stop

leicht rundlich, ohne Stirnhöcker,Stirnfurche angedeutet gut angedeutet

Kopf: Gesichtsschädel Nase

Fang

Lefzen

Kiefer/ Zähne

Backen Augen

Ohren

mittelgroß, schwarz bevorzugt, braun gestattet

Verhältnis von Fanglänge zu Oberkopf ist 1:1, Profillinien von Fang und Oberkopf verlaufen parallel.

Mit geradem Nasenrücken, mäßig breit, im Profil und von oben gesehen sich bis zur Nasenspitze leicht verjüngend.

anliegend, nicht zu kräftig, Lefzenwinkel geschlossen, dunkel pigmentiert

kräftige Kiefer mit regelmäßigen und vollständigen Scherengebiss (42 Zähne), obere Schneidezahnreihe greift ohne Zwischenraum über die untere, Zähne stehen senkrecht im Kiefer, Zangengebiss ist gestattet

gute Bemuskelung vom Unterkiefer über Oberkiefer

mittelgroß, oval, etwas schräggestellt, dunkelbraun, mittelbraun gestattet

seitlich hoch angesetzte, von dreieckiger Form mit abgerundeten Spitzen, am Kopf anliegend, etwas Flatterohr zulässig

Hals Oberlinie Länge Form Haut

schräg ansteigend mit leicht gewölbtem Nacken mittellang

kräftig, zum Rücken hin gut bemuskelt fest anliegend, ohne Wamme

(27)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 11 Körper

Oberlinie Widerrist Rücken Lendenpartie Kruppe Brust

Bauchlinie Rute

gerade verlaufend, etwas länger als Widerristhöhe angedeutet

kräftig, mittellange gerade Rückenlinie

ein wenig schmaler als der Rippenkorb, gut entwickelt leicht abfallend verlaufend, gut bemuskelt

mäßig breit und tief, Unterlinie auf Ellenbogenhöhe beginnend, Rippen leicht gewölbt, Vorbrust leicht betont zu den Lenden aufgezogen

nicht kupiert, mittellang, Rutenansatz kräftig, Säbelrute, etwas geringelte Rute gestattet, Behaarung entsprechend der Körperbehaarung; in der Ruhe wird die Rute hängend mit leicht aufgebogener Spitze, in der Bewegung sichelförmig über dem Rücken getragen

Gliedmaßen - vorn Allgemeines

Schultern

Oberarm/ Ellenbogen

Unterarm

Vorderfuß/Vorderpfoten

Stellung der Gliedmaßen ist gerade und senkrecht

gut bemuskelt, Schulterblatt mäßig lang und schräg gelagert zum Schulterblatt ca. 110 Grad gewinkelt

natürlich am Körper anliegend, weder auswärts noch einwärts gedreht, ca. 120 Grad

gewinkelt etwas länger als der Oberarm, senkrecht zum Boden stehend, kräftig

relativ kurz, von vorne gesehen in gerader Fortsetzung des Unterarmes; von der Seite gesehen leicht schräg

leicht gewölbt, aneinander liegende Zehen, Krallen kräftig, Ballen gut entwickelt, dunkel pigmentiert, helle Krallen zulässig

Gliedmaßen- hinten

Allgemeines von hinten gesehen ist die Stellung der Hinterläufe gerade und senkrecht zum Boden

(28)

Oberschenkel Hinterpfote

gut bemuskelt, Hüftgelenkswinkel ca. 100 Grad gleich der Vorderpfote

Gangwerk fließend, fördernd, gleichmäßig ausgreifend; mit gutem Vortritt und kräftigem Schub, springfreudig; kein Passgang

Haut Bindegewebe straff, Pigmentierung entsprechend der Fleckung des Haarkleides

Haarkleid Rauhaar

Glatthaar

dichte, raue Textur, mit Bart

Haarlänge am Widerrist und Rücken nicht länger als 7cm an den Seiten kürzer, ca. 3cm, das Haar auf dem Rücken, an Vor- und Hinterhand ist härter als an den Seiten, am Gesicht und am Fang längeres Haar, Haare an den Ohren dem Körperhaar entsprechend, Unterwolle vorhanden, kurz und weich

dichte, weiche Textur, ohne Bart

Haarlänge am Widerrist und Rücken nicht länger als 7 cm an den Seiten kürzer, etwa 3cm, Haar gut am Körper anliegend, die Ohren, die Unterseite des Halses und die Brust sind länger behaart, Rute mit guter Fahne, gute Befederung an den Rückseiten der Vorderläufe und der Oberschenkel erwünscht, am Gesicht und am Fang kurzes Haar, Unterwolle vorhanden, kurz und weich

Farbe am Körper

am Kopf

Grundfarbe weiß, hellbraune, rotbraune bis stark dunkelbraune Abzeichen in Form von verschieden großen Flecken oder als Sattel, schwarze Haarspitzen bei brauner Unterwolle erlaubt

Hellbraune, rotbraune bis dunkelbraune Abzeichen an den

(29)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 13 Backen, über den Augen und auf den Ohren, weitgehend symmetrisch unterteilt mit einer bis zur Stirn reichenden oder bis zum Nacken durchgehenden weißen Zeichnung (symmetrische Maske mit Blesse)

Fehler

Schwere Fehler

ausschließende Fehler

farbschwache Augen, zu starke Verblassung der braunen Flecken, schwarz gewelkte Flecken ohne braune Unterwolle, Fehlen der Flecken am Körper, stark ungleichmäßige Zeichnung am Kopf

Vorbiß oder Rückbiß, Fehlen von mehr als 2 Molaren oder von mehr als 3 Prämolaren, Albinismus, Birkauge, Wesensschwäche (Aggressivität, Ängstlichkeit)

Bemerkungen Ein fehlender Schneidezahn im Unter- oder Oberkiefer sowie etwas kürzeres oder längeres Haarkleid sollten bei sonst vorzüglicher bzw. sehr guter Bewertung des Hundes nicht als zuchtausschließender Mangel bewertet werden. Rüden müssen zwei normal entwickelte Hoden haben, die sich vollständig sichtbar im Hodensack befinden.

(30)

Nach der Art der Behaarung werden zwei verschiedene Formen der Kromfohrländer unterschieden (Abb. 5-6). Darüber hinaus existiert in der Zucht noch eine Kurz- Glatthaar Varietät (Abb. 7). Nach der Fell-Länge kann dieser weder bei "rau", noch bei "glatt" einsortiert werden. Das Fell ist am gesamten Körper kurz und unter 3 cm lang, zeigt eine glatte Textur ohne Bart. Diese Hunde werden sowohl mit den glatthaarigen als auch mit den rauen Hunden verpaart. Er entspricht zwar nicht dem vorgegebenen Standard, wird aber laut Zuchtausschuss des RZV der Kromfohrländer e.V. derzeit geduldet. Nach RÄBER (1993) ist es sehr schwierig, rauhaarige Rassen zu züchten. Immer wieder treten in Würfen von rauhaarigen Eltern glatthaarige Welpen auf. Dieser kurz-glatte Typ darf nur in die beiden Standard-Formen eingekreuzt, nicht aber untereinander angepaart werden. Damit will man erreichen, dass bei den glatthaarigen Linien die Fell-Länge, bei den rauhaarigen Linien die Fellfarbe stabilisiert wird.

Abbildung 5: Kromfohrländer: Standard Rauhaar; Rüde „Berganza von der Gänsheide“

(31)

Abbildung 6: Kromfohrländer: Standard Glatthaar; Rüde „Chucky von der Britzer Mühle“

Abbildung 7: Kromfohrländer: Vom Verein geduldete Kurz-Glatthaar-Variante;

Rüde „Duke von der Zolltafel“

(32)

2.1.3 Vereins- und Populationsentwicklung

Bei der Durchsicht der vereinsinternen Unterlagen erfährt man wenig über die Populationsentwicklung der Anfangsjahre. Der Verein trägt seit dem 2. April 1955 unter Eintrag in das Vereinsregister mit der Nr. 758 beim Amtsgericht Siegen den Namen "Kromfohrländer e.V." Die erste Satzung des Vereins stammt ebenfalls vom 2. April 1955.

Eine kleine Interessengemeinschaft bildete über mehrere Jahre diesen eingetragenen Verein. Die eigentliche Vereinsarbeit begann erst Anfang der siebziger Jahre auf Drängen einiger Züchter (von WESTARP, 2001). Mit der vereinsmäßigen Arbeit wurde auch eine Vereinsstruktur mit Vorsitzendem, Geschäftsführer, Kassenwart und Zuchtleiter aufgebaut.

Ilse Schleifenbaum blieb von 1980 bis zu ihrem Tode am 01. September 1991 Ehrenpräsidentin. Ihren Platz nahm Gräfin von Westarp ein; 1970 gründete sie ihren Zwinger "vom Weddern“.

Durchschnittlich gehen 1200 Nachfragen für Kromfohrländer-Welpen jährlich in der Zuchtbuchstelle ein, dem stehen 150 Nachzuchten pro Jahr gegenüber (ZUCHTBUCHSTELLE, 2001). Die Populationsentwicklung ist aus Tab. 2 sowie den Abb. 8 und 9 ersichtlich.

(33)

Literatur – Entwicklung der Rasse Kromfohrländer 17 Tabelle 2: Populationsentwicklung der Kromfohrländer 1955-2000

(nach VEREINSARCHIV, 1955-2000)

Jahr Anzahl der Mitglieder

Anzahl der Zwinger

Anzahl der Hunde

Anzahl der

Würfe Anzahl der Welpen m w gesamt

1955 1 9 6 4 5 9

1960 2 29 4 8 7 15

1965 7 59 1 3 4 7

1970 120 11 164 2 8 4 12

1975 90 15 450 6 17 17 34

1980 120 23 600 5 12 5 17

1985 190 31 850 11 33 26 59

1990 292 47 1000 11 30 70 100

1995 456 94 1400 14 36 41 77

2000 815 144 1700 25 63 63 132

(34)

Abbildung 8: Kromfohrländer: Entwicklung der Mitglieder- und Tierzahlen von 1955-2000

Abbildung 9: Kromfohrländer: Entwicklung der Zwinger- und Wurfzahlen von 1955-2000

2000 400600 1000800 12001400 16001800

1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000

Mitglieder/Tierzahlen-Entwicklung

Mitglieder Hunde

0 20 40 60 80 100 120 140 160

1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 Zwinger/Würfe-Entwicklung

Zwinger Würfe

(35)

Literatur – Digitale Hyperkeratose 19 2.2 Digitale Hyperkeratose

2.2.1 Aufbau des Hundeballens

Die Ballen (Pulvini; Tori) sind spezifisch ausgebildete Hautorgane, die der Polsterung der Pfoten dienen. Es sind haarlose Gebilde mit einer Keratinschicht in einer leicht verdickten Epidermis. Die Subcutis zeichnet sich durch eine verstärkte Fettablagerung aus und bildet somit ein Stoßkissen. Diese Fettablagerungen sind eine Zusammenballung prall gefüllter, inkompressibler Fettzellen, die sich in vielkammerigen Gewebsanhäufungen befinden. An der Oberfläche der Pulvini sitzt ein gut entwickelter Papillarkörper mit einer besonders starken, aber weichelastischen Hornschicht, dem Ballenhorn (KOCH, 1976). In den Pulvini der Hunde sind Schweißdrüsen angeordnet. Werden die Ballen wie beim Menschen als Tastorgane genutzt, so reduziert sich die Keratinschicht (ELLENBERGER und BAUM, 1985). Die Ballen der Hunde sind in drei Bereiche angeordnet. Am weitesten distal gelegen sind die fünf Digitalballen. Es folgt zentral im Ballen sitzend die Sohle, namentlich die Interdigitalballen, die auch als Metacarpal- (Pulvini metacarpales) bzw. Metatarsalballen (Pulvini metatarsales) bezeichnet werden. Dieser Ballenbereich hat nach SEIFERLE (1928) den höchsten Gehalt an Fettzellen. Alle Hunderassen werden den Zehenspitzengängern zugeordnet:

digitigrade Fleischfresser. Somit sind die Ballen im Carpal- und Tarsalbereich funktionslos. Während die Tarsalballen verschwunden sind, finden sich erhaltene rudimentäre Carpalballen. Diese haben keine Fettzellen mehr, sondern sind ein Kissen aus quergestreifter Muskulatur (ELLENBERGER und BAUM, 1985). Hunde gehören zu den Krallenträgern (Unguiculata). Die Kralle (Unguicula) selbst wird auch als Zehenendorgan bezeichnet. Diese wiederum setzt sich aus einer Krallenplatte (Paries unguiculae), einer Krallensohle (Solea unguiculae) und einem Krallenwall mit dorsalem (Vallum) und palparen- bzw. plantaren Anteil zusammen (ZIETSCHMANN, 1918; NICKEL et al., 1992).

(36)

Literatur – Digitale Hyperkeratose 20

Abbildung 10: Konische Papillen des oberflächlich betrachtetenHundeballens (nach EVANS und CHRISTENSEN, 1979)

Nach EVANS und CHRISTENSEN (1979) sind die digitalen Hundeballen (Abb. 11) meist stark pigmentiert und die härteste Region der Hundehaut. Anordnung und Form der Ballenflächen sind aus Abb. 12 ersichtlich. Die raue Oberfläche bildet sich aus konischen stark keratinisierten Papillenmassen (Abb. 10). Histologische Basis des Fußballens ist eine subkutane Fettschicht, durchzogen von retikulären, kollagenen und elastischen Fasern; in den tieferen Schichten dominieren die elastischen Fasern. Eingebettet in die Fettmatrix finden sich Schweißdrüsen und Lamellarkörperchen. Die Ausführungsgänge der Schweißdrüsen lassen sich in der Dermis darstellen. Direkt unter der Epidermis findet sich eine dichte, feste Verbindungsschicht, die eine fingerförmig- papillenartige Verbindung zwischen Dermis und Epidermis bildet. Nach LEONHARDT (1990) besteht die Epidermis aus einem mehrschichtigen, verhornenden Plattenepithel. Die verhornenden Epithelzellen bezeichnet man als Keratinozyten. Im Bereich der Pfoteninnenflächen und der Fußsohlen ist die Epidermis 0,75 bis 1,2 mm dick.

Konische Papillen

(37)

Abbildung 11: Palmares Erscheinungsbild eines physiologischen Hundeballens (nach EVENS und CHRISTENSEN, 1979)

Abbildung 12: Histologischer Aufbau des caninen Ballens (nach LOVELL und GETTY, 1957)

Carpalballen

Metacarpalballen

Digitalballen

Kralle

(38)

Die Zellteilungen zur Ballenhornregeneration finden sich im Stratum germinativum (= Stratum basale und Stratum spinosum). In den mittleren Epithelschichten verhornen die Epithelien. In den oberen Epithelschichten werden verhornte Zellverbände als Hornschuppen abgestoßen. Die physiologische Dicke der caninen Epidermis am Ballen eines adulten Hundes beträgt ca. 1800 Mikrometer und besteht nach LOVELL und GETTY (1957) aus fünf Schichten (vgl. Abb. 12):

• Stratum basale: Einreihige Schicht germinativer Zellen, welche auf der Dermis aufliegt und architektonisch dessen papillärer Form folgt. Sie ist die Regenerationsschicht. Hier laufen die meisten Mitosen ab. Von den beiden Tochterzellen einer Mitose wandert eine als Keratinozyt in ca. 30 Tagen zur Oberfläche, während die andere, die noch in Kontakt mit der Basalmembran steht, sich erneut teilt. Dies wird als differentielle Zellteilung bezeichnet (LENZ, 2001).

• Stratum spinosum: Eine 10-15 reihige Schicht polygonaler Zellen mit Zellfortsätzen (Stachelzellschicht) sowie desmosomalen interzellulären Brückenbildungen

• Stratum granulosum: vier- bis fünflagige flache Zellen, welche namengebend basophile keratohyalinhaltige Granula im Zytoplasma enthalten

• Stratum lucidum tritt durch eine acidophil glänzende homogene Schicht bestehend aus Eleidin-Fasern histologisch hervor.

• Stratum corneum: Es besteht aus einer dicken Schicht keratinisierten, kernfreien Materials. Das Stratum corneum ist dicker als alle darunter liegenden Zellschichten der Epidermis zusammen.

(39)

Literatur – Digitale Hyperkeratose 23 2.2.2 Krankheitsbild und Differentialdiagnosen

Der Hund weist eine sehr hohe Anzahl an hereditären Erkrankungen auf.

OSTRANDER (2000) berichtet, dass über 370 verschiedene genetisch- bedingte Krankheiten beim Hund dokumentiert wurden. Davon sind nach PATTERSON (1995) 73% autosomal rezessiv vererbbar.

Der Begriff "digital" leitet sich vom Lateinischen "digitus" ab und bedeutet Finger bzw. Zehe. Im hier beschriebenen Krankheitsbild bezieht sich "Digital" auf die Ballenbereiche des Metacarpus, Metatarsus und Carpalbereichs.

Keratin (Syn. Horn) ist ein harter Stoff, der von der Epidermis synthetisiert wird und an der Bildung von Nägeln und Haaren beteiligt ist. Biochemisch gesehen ist Keratin als ein Skleroprotein, d.h. als ein faserreiches Eiweiß aufzufassen. Es hat mit Kollagen und den elastischen Fasern die fibrilläre Struktur und den Proteincharakter gemeinsam. Die vorherrschende Aminosäure Cystin ist für die Ausbildung von festen Wasserstoffbrückenbildung verantwortlich.

Fehlerhafte Hautverhornungen und Störungen des Hornwachstums werden als Dyskeratosen bezeichnet. Unter Hyperkeratose wird die übermäßig starke Ausprägung des Stratum corneum bei völliger Keratinisierung dieser Schicht verstanden (JOHANNSEN et al., 1986). Eine genauere Kennzeichnung der Hyperkeratosearten erfolgt nach MULLER et al. (1993) durch die zwei Begriffe orthokeratotisch und parakeratotisch. So liegt bei der orthokeratotischen Hyperkeratose eine Zunahme der kernfreien Hornschicht vor (kernlose Zellen) und bei der parakeratotischen Hyperkeratose eine Retention von Zellkernen im Stratum corneum.

Die Digitale Hyperkeratose des Kromfohrländers (Syn. palmoplantare Hyperkeratose, corny feet, DH) ist durch eine überschüssige Verhornung der Pfotenballenepidermis charakterisiert und somit als Proliferationshyperkeratose im Sinne einer Orthokeratose anzusprechen. Pathohistologisch ist eine Hyperplasie des Stratum corneum zu sehen (BINDER et al., 2000).

(40)

Das klinische Bild entwickelt sich beim Welpen bei der genetisch bedingten Digitalen Hyperkeratose zwischen der 18. und 24. Lebenswoche (KELLER, 1997).

Bei genauer Untersuchung sollen bereits in dieser Altersphase erste Symptome erkennbar sein. Die Ballenränder zeigen seitliche Kegel und verlieren zunehmend an Elastizität. Die betroffenen Ballen neigen zu Infektionen durch eindringende Keime in das rissige Stratum corneum (VENNOS, 2000).

Die ersten klinisch apparenten Symptome werden bei betroffenen Tieren im Alter von ca. 6 Monaten sichtbar. Die überschießend wuchernde Hornhaut an den Ballen tritt symptomatisch in den Vordergrund. Zuerst wird die Epidermis der Pfotenballen glatter, danach beginnt sie sich zu verdicken. An den Ballenrändern kommt es zur Bildung von Hornzapfen, deren Durchmesser bis zu 5 mm betragen können (LENZ, 2001).

In Tab. 3 sind u.a. Differentialdiagnosen beschrieben, die infektiöser Genese (Staupe) sind, auf immunmediierte Störungen (Pemphigus-Komplex, Lupus erythematodes) zurückgeführt werden können oder auf genetischer Veranlagung (Digitale Hyperkeratose) basieren. Gleichfalls führen aber auch stoffwechselbedingte Erkrankungen zu Hyperkeratosen, wobei neben der Vitamin- A-reaktiven vor allem die Zink-responsive Dermatose diskutiert wird (BINDER et al., 2000).

Zink ist ein wichtiger Kofaktor und Modulator zahlreicher biologischer Funktionen (NORRIS, 1985). Nach MULLER et al. (1993) werden zwei dermatologische Syndrome beim Hund beobachtet. Syndrom I wird u.a. beim Sibirian Husky und vereinzelt bei Dobermännern und Deutschen Doggen beobachtet. Hier liegt eine verminderte Zinkresorptionsfähigkeit aus dem Darm vor. Es kommt zur Ausbildung eines Erythems mit nachfolgender Alopezie, Krusten- und Schuppenbildung.

Bevorzugte Lokalisationen sind Lippen, Kinn, Augen und Ohren. Auch die Ellenbogen, Pfotenballen und anderen Gelenke können sich hyperkeratotisch verändern. Faktoren wie Stress, Östrus etc. sollen die Symptome auslösen oder verstärken können.

Syndrom II beschreiben MULLER et al. (1993) bei rasch wachsenden Welpen, deren Ration ein Zinkdefizit oder einen Überschuss an Mineralstoffen und

(41)

Literatur – Digitale Hyperkeratose 25 Vitaminen aufweist. An Hautveränderungen sieht man hyperkeratotische Plaques.

Es können Pfotenballen und Nasenspiegel einbezogen sein. An allen verdickten Stellen können Fissuren mit z.T. nachfolgenden Sekundärinfektionen entstehen.

TEIFKE et al. (1998) beschreiben das Erscheinungsbild von orthokeratotischen wie parakeratotischen Hyperkeratosen histologisch als „korbgeflechtartig“ bei endokrinologischen Störungen, idiopatischer Seborrhöe und Dermatophytosen oder aber als „kompaktes Horn“ bei pruritiven Hauterkrankungen, chronischer Leckdermatitis, lichinoiden Dermatosen und Hauthörnern (Abb. 13). Die Parakeratose als unvollkommene, quantitativ vermehrte, aber qualitativ unzureichende Verhornung mit Verdickung des Stratum corneum finden sie häufig bei entzündlichen Veränderungen in Gemeinschaft mit Seborrhöe, bei Malassezia- Dermatitis oder systemisch bei Zink- und Vitamin-A-Mangelzuständen sowie bei der letalen Akrodermatitis der Bullterrier.

Nach PADGETT (1998) sind beim Hund viele Hauterkrankungen bekannt, die rassespezifisch vermehrt auftreten und somit mit hoher Wahrscheinlichkeit eine genetische Ursache aufweisen.

Bei Mensch und Tier sind Hauterkrankungen bekannt, deren Symptome auf Handflächen und Fußsohlen bzw. Pfotenballen beschränkt sind. So auch bei der Digitalen Hyperkeratose des Irish Terriers. Beim Irish Terrier ist eine familiär vermehrt auftretende Erkrankung bekannt, die mit einer Verdickung der Pfotenballenepidermis einhergeht. Einzelne Fälle mit diesem Krankheitsbild wurden auch bei verwandten Kerry Blue Terriern, bei Labrador und Golden Retriever und bei Mischlingen beschrieben (VENNOS, 2000). Eine ähnliche Symptomatik mit palmoplantarem Keratoderma (PPK) ist auch bei den Bordeaux Doggen als familiär gehäuft bekannt (PARADIS, 1992; KRAL und SCHWARZMANN, 1964; SCOTT et al., 1995).

Aufgrund von 16 nachgewiesenen Fällen von Ballenhyperkeratose innerhalb einer Irish Terrier Familie vermuten BINDER et al. (2000) die Übertragung der Erkrankung durch einen autosomal rezessiven Erbgang; diese Hypothese stützen

(42)

sie insbesondere auf die nahezu übereinstimmende kalkulierte, erwartete und beobachtete Frequenz der diesbezüglichen Welpenerkrankungen in der Probandenfamilie.

Korbgeflechtartige Hyperkeratose. Verdicktes Stratum corneum, geringgradige regelmäßige Akanthose der Epidermis mit Hypergranulose und ballonierender Keratinozytendegeneration.

Hochgradige kompakte Hyperkeratose. Hyperplasie der Epidermis mit Hypergranulose.

Schnauzer-Komedo-Syndrom. Hyperkeratose der Follikel mit ausgeprägter Bildung von Retentionszysten.

Parakeratose. Verdickung des Stratum corneum, Verhornung ohne Verlust der Keratinozytenkerne, fehlendes Stratum granulosum.

Abbildung 13: Verschiedene pathohistologische Formen der Hyperkeratose beim Hund (nach TEIFKE et al., 1998)

(43)

27 Literatur – Digitale Hyperkeratose

Tabelle 3: Erkrankungen beim Hund mit Digitaler Hyperkeratose (a) Krankheit Klinisches Bild Labor:

Blut

Pathologie, Pathohistologie

Altersdis- position

mögliche Therapie

Rassendisposition Literatur Staupe Hard pad

disease; häufig typische Zahnschmelz- hypoplasie

Antikörper- nachweis möglich;

Lymphopenie

kreisförmige Hyperkeratose- herde (vgl. Abb.

14), persistierende Hyperkeratose des Planum nasale

während oder nach der zweiten Erkrank- ungswoche

nur Therapie der Grundkrankheit möglich

keine NIEMAND und

SUTER, 1989, WILKINSON und HARVEY, 1996

Pemphigus

foliaceus Vesikobullöse oder pustulöse Dermatitis, Beginn am Kopf, später Pfoten und Inguinalbereich

unspezifisch Akantholyse im Stratum

granulosum und subkorneal;

akantholytische Epidermiszellen im Bläscheninhalt

im sehr jungen Alter

systemische Glukokordikoide;

Immunsup- pressiva;

Goldtherapie

Akita; Beagle;

Berner Sennen- hund; Chow Chow;

Cocker Spaniel;

Collie; Jack-Russel Terrier; Pudel;

Dachshund; Husky;

Vizsla; Dobermann Pinscher; Deutscher Schäferhund; Neu- fundländer;

Labrador Retriever

MULLER et al., 1993

SCOTT und LEWIS, 1981 SCOTT et al., 1982

SUTER et al., 1984

FADOK und JANNEY, 1982 VENNOS, 2000 IHRKE, 1985 Systemischer

Lupus erythe- matodes

sehr variabel:

u.a.

Polyarthritis, Fieber, Myo- carditis,

multifokale und generalisierte Dermatosen

ANA-Test;

möglicher Nachweis von Lupuszellen im Blutausstrich

häufig findet man eine

subepidermale Vakuolenbildung und eine fokale Verdichtung der Basalmembran- zone

nicht

bekannt systemische Glukokordikoide:

Immunsup- pressiva

Collie; Deutscher Schäferhund;

Sheltie; Siberian Husky

MULLER et al., 1993

SCOTT ,1983 SHANLEY, 1985 SUTER et al., 1984

MILLER, 1979

(44)

Tabelle 3: Erkrankungen beim Hund mit Digitaler Hyperkeratose (b) Krankheit Klinisches Bild Labor:

Blut

Rassendisposition Literatur Zink-

responsive Dermatose

Alopezie;

Krusten- und Schuppen- bildung am gesamten Körper

Zinkgehalt des Serums oder der Haare kann erniedrigt sein

Hyperplastische oberflächliche perivaskuläre Dermatitis mit ausgeprägter diffuser und follikulärer

parakeratotischer Hyperkeratose

beim Adulten, vereinzelt beim Jungtier;

2 Wochen nach Auf- nahme einer Zink-

Mangelration

häufig lebenslange Supple-

mentierung von Zinksulfat

Siberian Husky;

Alaskan Malamutes;

Dobermann; Beagle;

Dänische Dogge;

Labrador Retriever;

Rodesian Ridgeback

MULLER et al.,1993

KUNKLE, 1980 SANECKI et al., 1982

CASE et al., 1997

metabolische Epidermal- nekrose (Syn. hepato- kutanes Syndrom)

Erytheme und Krustenbildung in der Haut;

Alopezie im Gesicht; hyperkeratose mit Rissbildung der Pfotenballen

gestörter Leberstoff- wechsel und Diabetes mellitus möglich

Oberflächliche perivaskuläre bis lichenoide

Dermatitis mit ausgeprägter diffuser

parakeratotischer Hyperkeratose

keine eindeutige Geschlechts- disposition

Versuchsweise Diät mit

hochwertigen Proteinen und systemisch

Terrier WALTON, 1986

KOUTINAS et al., 2001

Ichthyosis congenita

extreme Hyperkeratose der Haut und der Ballen

unspezifisch ausgeprägte Hypergranulose mit zahlreichen Mitosefiguren in den Keratinozyten, orthokeratotische Hyperkeratose

mit der

Geburt keine erfolg- versprechende Therapie möglich

West Highland

White Terrier MULLER et al., 1993

SCOTT et al., 1988

(45)

Tabelle 3: Erkrankungen beim Hund mit Digitaler Hyperkeratose (c) Krankheit Klinisches Bild Labor:

Blut

Rassendisposition Literatur Vitamin-A-

reaktive Dermatose

seborrhoeische Hauterkrankung mit Bildung von Follikelpfröpfen und hyper- keratotischen Plaques ventral und lateral an Thorax und Abdomen

unspezifisch follikuläre

orthokeratotische Hyperkeratose

nicht

bekannt orale Applikation

von Vitamin A Cocker Spaniel MULLER et al., 1993

SCOTT, 1986 GUAGUERE, 1984

Nasodigitale Hyper-

keratose

zunehmende Verhornung des Nasenspiegels und der

Pfotenballen

unspezifisch unregelmäßige bis papilläre Epider- mishyperplasie;

markante ortho- bis parakeratotische Hyperkeratose

nicht

bekannt systemische

Behandlung keine MULLER et al.,

1993

Digitale Hyper- keratose

Proliferierende Verhornung der Pfotenballen

unspezifisch verdicktes Stratum granulosum mit Hypergranulose, orthokeratotische Hyperkeratose

innerhalb der ersten 7.-9.

Lebens- monate

systemische

Behandlung Irish Terrier;

Bordeaux Doggen;

Kerry Blue Terrier, Kromfohrländer

BINDER et al., 2000

PARADIS, 1992

(46)

Abbildung 14: Kreisförmige Hyperkeratoseherde auf den Ballen bei Staupe- infektion eines Hundes (WILKINSON und HARVEY, 1996)

2.2.3 Pathogenese und Ätiologie

Über die Ätiologie der Digitalen Hyperkeratose finden sich in der Literatur keine gesicherten Aussagen. Die Hinweise auf einen ursächlich autosomal rezessiven Erbgang bei der Verbreitung der Erkrankung innerhalb der Rasse ist von hypothetischer Natur (BINDER et al., 2000). Gleiches gilt für die DH bei weiteren häufig betroffenen Rassen Kerry Blue Terriern, Labrador, Golden Retriever und Bordeaux Doggen (PARADIS, 1992; KRAL und SCHWARZMANN, 1964; SCOTT et al., 1995).

SCHELLING (2001) arbeitet zurzeit an der Identifikation und Lokalisation eines genetischen Markers, der für die Manifestation der Erkrankung der Digitalen Hyperkeratose beim Irish Terrier und Kromfohrländer im Erbgut determiniert werden kann.

Die Pathogenese der Erkrankung Digitale Hyperkeratose wurde bereits ausführlich im Abschnitt 2.2.2 Krankheitsbild und Differentialdiagnosen beschrieben.

(47)

2.2.4 Diagnose und Therapie

Die Diagnose der DH beschränkt sich in der vorliegenden Literatur bislang auf die deskriptive Beurteilung des veränderten Ballenhorns. Die Fotos der Abbildungen 15-16 wurden freundlicherweise von Prof. Javier Martinez Garcia, Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Filologia zur Verfügung gestellt.

VENNOS (2000) konstruierte bei klinisch gesunden Hunden eine cDNA-Library aus Pfotenballenepidermis isolierter mRNA. Es ist zugleich die erste cDNA–

Library aus palmoplantarer Epidermis. Für die Feststellung von potentiellen Genen, welche die Digitale Hyperkeratose verursachen, sind aber noch weitere Studien notwendig. So genannte Gen- und Markerkarten (PRIAT et al., 1998;

MELLERSH et al., 1997; NEFF et al, 1998; LINGAAS et al., 1997) geben Auskunft über die lineare Abfolge von Genen und Markern und deren relative Abstände auf den einzelnen Chromosomen. Ist der Erbgang bekannt, so kann laut OTT (1999) über eine Kopplungsanalyse eine Beziehung zu einem Marker gefunden werden, indem in gleichmäßig verteilten Abständen von ca. 10-20 cM Marker des gesamten Erbgutes analysiert werden. Ist dann die Beziehung zwischen einem Marker und einer Erbkrankheit genügend eng, kann der Marker direkt zur Diagnose der Krankheit eingesetzt werden, ohne dass das für die Krankheit verantwortliche Gen bekannt sein muss. LENZ (2001) versuchte bei Irish Terriern mittels Kopplungsanalyse Mikrosatelliten zu finden, die einen mit der Erkrankung gekoppelten Marker aufweisen. Auch hier konnten keine mit der Digitalen Hyperkeratose gekoppelten Mikrosatelliten gefunden werden.

Die Therapie der erkrankten Tiere ist rein symptomatisch, muss lebenslang erfolgen und zielt darauf ab, das überschüssige Ballenhorn abzutragen. Damit kann die Elastizität der Epidermis erhalten bleiben oder deren weiterer Verlust verlangsamt werden. Das regelmäßige Baden der Pfoten in 50%-igem Propylenglykol bereitet das Abschleifen der überflüssigen Hornschicht vor. Bei Komplikationen durch bakterielle Sekundärinfektionen ist eine lokale antibiotische Salbenanwendung indiziert.

(48)

In der vorliegenden Literatur wird stets darauf hingewiesen, dass es bei allen Behandlungsstrategien zur klinischen Linderung, nicht aber zur ätiologischen Therapie der Erkrankung kommt (BINDER et al., 2000).

REED et al. (1979) und SALAMON et al. (1982) beschreiben eine Therapie der Meleda-Krankheit des Menschen mit aromatischen Retinoiden. Durch eine solche Verabreichung kommt es durch eine Verminderung der Keratinsynthese zu einer wesentlichen Verjüngung der Hornschicht. Die Wirkungsweise ist noch nicht abschließend geklärt; erwiesen ist der keratolytische Effekt (HENSCHLER und RUMMEL, 1988). Auch BLANCHET-BARDON et al. (1991) berichten über positive Erfahrungen bei einer langdauernden Applikation von Retinoiden in der Humanmedizin. Erfahrungen aus der Veterinärmedizin liegen hierzu noch nicht vor.

Die Haltung und Pflege von Hunden mit Digitaler Hyperkeratose ist für die Besitzer sehr zeitaufwendig und belastend, zumal sie den jungen Hund klinisch gesund vom Züchter übernehmen und die Symptome erst in Erscheinung treten, wenn sie sich an das Tier gewöhnt haben.

(49)

Abbildung 15: Kromfohrländer mit Digitaler Hyperkeratose. Ansicht der Ballen an der Hintergliedmaße. Plantaransicht

Abbildung 16: Kromfohrländer mit Digitaler Hyperkeratose. Ansicht der Ballen an der Vordergliedmaße. Palmaransicht

(50)

2.2.5 Digitale Hyperkeratose beim Menschen

In der Humanmedizin wurde bereits sehr früh über palmoplantare Hyperkeratosen berichtet und eine genetische Grundlage vermutet (THOST, 1880; VOHWINKEL, 1929).

Die palmoplantaren Keratoderma (PPK) beim Menschen bilden eine heterogene Gruppe von Verhornungsstörungen, bei denen die Veränderungen hauptsächlich die Haut der Handinnenflächen und der Sohlenflächen betreffen (Tab. 4). Sie sind nach KOCH et al. (1991) ein dermatologisches Leitsymptom, deren Klassifikation nach Morphologie, Erbgang und dem Fehlen bzw. Vorhandensein assoziierter Symptome erfolgt. Es werden weit über 20 genetisch bedingte PPKs in der Literatur beschrieben. PPKs können in erbliche und erworbene Formen unterteilt werden. Die vererbten Formen der PPKs wurden von verschiedenen Autoren auch unterschiedlich klassifiziert. Bereits 1977 versuchte GREITHER (1977) eine Klassifikation der PPK nach Vorhandensein oder Fehlen assoziierter Symptome.

LUCKER et al. (1994) berichten über die Schwierigkeit einer einheitlichen Klassifikation bereits bei hereditären PPKs, welche v.a. die Hände und Füße betreffen. Sie schlagen eine Klassifizierung vor, die vor allem auf Morphologie, Verteilung, Vorhandensein oder Fehlen von begleitenden Symptomen und dem Erbgang beruht. Weitere Kriterien sind das zusätzliche Auftreten von Hautläsionen an anderen Körperstellen als an den Handflächen und Fußsohlen, das Alter, in dem die Erkrankung auftritt, und die histopathologischen Befunde.

ISHIDA-YAMAMOTO et al. (1998) zeigen bei ihrer Klassifikation bereits molekulargenetische Ansätze und berichten über Erkenntnisse bereits bekannter betroffener Skleroproteine, die für die Ausbildung des jeweiligen klinischen Bildes verantwortlich sind.

Einige PPKs zeigen das klinische Bild immer in Kombination mit anderen Symptomen und werden somit als Syndrom bezeichnet. Andere zeigen nur eine palmoplantare Symptomatik.