Dermatologie. 12 Grundlagen Anatomie und Physiologie Aufbau der Haut LERNPAKET 4 LERNPAKET 4

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Dermatologie

Foto: K. Oborny, Thieme Gruppe

12 Grundlagen

12.1 Anatomie und Physiologie

Die Haut stellt die Grenze des Körpers zur Umwelt dar. Sie erfüllt Aufgaben der Schutz- und Abwehrfunktion, der Sinneswahrneh- mung und der Regulation des Wärme- und Flüssigkeitshaushalts.

12.1.1 Aufbau der Haut

Die Haut gliedert sich in Epidermis, Dermis und Subkutis (Abb. 12.1).

DieEpidermisdient als Barriere und der Abwehr äußerer Ein- flüsse (Infektionen, UV-Strahlung, Chemikalien) sowie dem Schutz vor Verdunstung. Sie enthält Nerven, jedoch keine Gefäße (Versorgung durch den subepidermalen Gefäßplexus). Die Epi- dermis erneuert sich aus den Basalzellen. Diese haben eine kubi- sche Form und flachen bei weiterer Diﬀerenzierung ab. Dadurch entstehen die epidermalen Schichten (Tab. 12.1). Im Grenz- bereich zwischen Epidermis und Dermis liegt die sog.dermoepi- dermale Junktionszonemit der Basalmembran, die sich aus der Lamina lucida (epidermal) und der Lamina densa (dermal) zu- sammensetzt. Sie ist über Fibrillen fest verankert.

DieDermisist für die Festigkeit und Elastizität der Haut ver- antwortlich. Sie besteht aus 2 Schichten: DasStratum papillare

ist gefäßreich und hat ein lockeres Bindegewebe. Mit den Rete- leisten der Epidermis ist es fest verzahnt. Das tiefereStratum reticulare ist zellarm und faserreich (Kollagen, elastische Fasern, Retikulinfasern). Die Dermis enthält vorwiegend Fibroblasten, Histiozyten (gewebsständige Makrophagen), Mastzellen und Lymphozyten und zudem Gefäße (subpapillärer Gefäßplexus, tiefer dermaler Gefäßplexus), reichlich Nervenfasern (→ zur Wahrnehmung von Schmerz, Temperatur und Juckreiz) und Sin- nesrezeptoren (Meißner-Tastkörperchen in der palmoplantaren Dermis für Druck- und Tastempfindung), Haare und Schweiß- drüsen.

Die Subkutis besteht aus Fettzellen und Bindegewebe. Sie dient der Energie- und Wasserspeicherung, der Isolation sowie als Stütz- und Polstergewebe und enthält die Vater-Pacini-Kör- perchen (für die Wahrnehmung von Vibrationen).

LERNTIPP

Es ist sinnvoll, die histologischen Gegebenheiten der Haut zu reka- pitulieren und zu verinnerlichen. So können Sie Veränderungen in histologischen Abbildungen im Examen leichter einordnen–zum Beispiel, ob ein Spalt epidermal oder subepidermal liegt.

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12.1.2 Struktur der Haut

An Handtellern und Fußsohlen befindet sich dieLeistenhaut. Sie erhält ihr Aussehen durch in Reihen angeordnete dermale Papil- larkörper. In den übrigen Hautbereichen ist die Haut durch kleine Furchen in Polygone unterteilt, an deren Schnittpunkten sich die Haarfollikel befinden (Felderhaut).

Die Haut kann in verschiedene Segmente unterteilt werden:

▪Dermatome: Sie entsprechen den Innervationsgebieten der Hirn- und Spinalnerven und spielen z. B. bei der Ausbreitung des Herpes zoster eine Rolle.

▪Hautspaltlinien: Sie sind wichtig für die operative Schnittführung und die Ausbreitung einiger Dermatosen (z. B. Pityriasis rosea).

▪Blaschko-Linien: Während der Embryogenese wandern Zellen entlang dieser Linien in die Haut (Anordnung von Nävi).

Hauttypen: Anhand des Pigmentierungsgrads von Haut, Haaren und Augen werden nach Fitzpatrick 6 Hauttypen unterschieden (Tab. 12.2).

12.1.3 Hautanhangsgebilde

Haare: Die Haarfollikel entspringen in der tiefen Dermis. Sie beste- hen aus Haar, Haarwurzel, Talgdrüse und dem M. arrector pili. Aus den Haarfollikeln wachsen in der Fetalzeit dieLanugohaare, danach dieVellushaare(kurze, dünne, marklose Härchen auf der Körper- haut). DasTerminalhaarder Kopfhaut, der Augenbrauen und der Wimpern ist dick und markhaltig. In der Pubertät werden ge- schlechtsabhängig Lanugohaare von Axilla, Genitalbereich, Gesicht und teilweise des übrigen Körpers in Terminalhaar umgewandelt.

Die Haarfollikel durchlaufen zyklisch 3 Phasen:

▪Anagenphase:Wachstumsphase mit Teilung der Haarwurzel- zellen und Keratinisierung, Dauer mehrere Jahre

▪Katagenphase:Umwandlungsprozesse, Dauer ca. 2 Wochen

▪Telogenphase: Ruhephase, je nach Lokalisation des Follikels zwischen 3 und 8 Monaten; während der Telogenphase stirbt das Haar ab und fällt aus.

Drüsen: Talgdrüsen sind besonders dicht im Gesicht und am oberen Thorax lokalisiert (seborrhoische Areale). Sie sezernieren Talg (Lipide, Wachse, Squalen, Triglyzeride) holokrin in den Haarfollikel und dienen der Rückfettung von Haut und Haaren.

Die Talgproduktion nimmt in der Pubertät durch Androgen- Tab. 12.1Schichten der Epidermis(von apikal nach basal)

Schicht Zelltypen, Funktion Pathologie

Stratum corneum

Korneozyten (tote Keratinozyten ohne Zellorganellen und ohne Zellkern) bilden zusammen mit Fetteinlagerung eine wasserdichte Barriere.

Orthokeratose: regelrechtes Stratum corneum Parakeratose: kernhaltige Zellen im Stratum corneum (= Differenzierungsstörung)

Hyperortho-/-parakeratose: verdicktes Stratum corneum Stratum

lucidum

einschichtig; Keratinozyten bilden Barriere gegen Erreger (an den Handflächen und Fußsohlen)

–

Stratum granulosum

enthält abgeflachte Keratinozyten mit Keratohyalingranula, Langerhans-Zellen (dendritische Zellen als Antigenpräsentatoren)

Hypergranulose: verbreitertes Stratum granulosum

Stratum spinosum

stachelförmige Keratinozyten Akanthose: verbreitertes Stratum spinosum Akantholyse: Kontaktverlust der Keratinozyten Stratum

basale

einschichtig; enthält Stammzellen zur Regeneration der Kerati- nozyten (Mitosen), Merkelzellen (Mechanorezeptoren→vermit- teln Tastempfinden) und pigmentbildende Melanozyten (dendritische epidermale Melanozyten = Klarzellen)

–

Stratum corneum

Epi- dermis

Dermis

Subkutis Kutis Stratum

granulosum Stratum spinosum Stratum basale Stratum papillare

Stratum reticulare

Blutgefäße

Fettgewebe

Binde- gewebs- septum a

b

Stratum corneum

Stratum granulosum Stratum

spinosum und basale

Stratum papillare Stratum

reticulare

Abb. 12.1Aufbau der Haut. [aus Moll, Duale Reihe Dermatologie, Thieme, 2016]

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stimulation zu. Nichtfollikelgebundene Talgdrüsen befinden sich im Gesicht, an den Mamillen, genital und anal.

Die in der Dermis gelegenenekkrinen Schweißdrüsen sind über den gesamten Körper verteilt und besonders dicht an Hand- tellern und Fußsohlen (Mündung auf den Leisten). Sie sezernieren stark natriumchloridhaltigen Schweiß zur Thermoregulation und als chemische Hautbarriere.

Apokrine Drüsenbefinden sich im Gehörgang, perimamillär, axillär, am Bauchnabel und in der Anogenitalregion und begin- nen erst während der Pubertät–unter dem Einfluss von Sexual- hormonen–, ein visköses Sekret durch Abschnürungen des Zyto- plasmas zu sezernieren (u. a. Pheromone).

Nägel: Der Nagel besteht aus einer keratinhaltigen Nagelplatte, die fest mit dem Nagelbett verbunden ist, und der teilweise unter der Haut liegenden Nagelmatrix. Diese ist im Bereich des pro- ximalen Endes der Nagelplatte als helles, halbmondförmiges Areal (Lunula) sichtbar. Der Nagel wächst ca. 0,1 mm am Tag. Der den Nagel umgebende Nagelfalz wird Perionychium genannt.

12.1.4 Standortflora und UV-Einfluss

Standortflora: Die gesamte Körperoberfläche ist von einerresi- denten Florabesiedelt. Koagulasenegative Staphylokokken (z. B.

S. epidermidis) sind v. a. in feuchten Hautgebieten angesiedelt.

Koryneforme Bakterien kommen je nach Spezies an unterschied- lichen Körperstellen vor (z. B. Propionibacterium acnes an den Haarfollikeln). Auch Pilze besiedeln die Haut, z. B. findet sich Ma- lassezia furfur v. a. in seborrhoischen Hautarealen. Gramnegative Bakterien siedeln sich wiederum bevorzugt intertriginös an.

Die bakteriellen Erkrankungen der Standortflora werden im Abschnitt Infektionserkrankungen (S. 117) besprochen.

UV-Einfluss und DNA-Reparatur: Licht im Wellenlängenbereich von 280–400 nm (UVB: 280–320 nm, UVA: 320–400 nm) ver- ursacht akute und chronische Hautschäden. Die Haut schützt sich durch das Stratum corneum, die Melaninproduktion, die Bil- dung von Antioxidanzien und DNA-Reparaturmechanismen. Da-

zu gehören die Exzisions- (v. a. von Thymindimeren) und die Postreplikationsreparatur.

▪Zu denakuten Hautschädengehört der Sonnenbrand (S. 111), vorrangig ausgelöst durch UVB-Strahlung (etwa 1000-fach hö- here Energie als UVA-Strahlung). UV-Strahlung löst eine Haut- pigmentierung aus: während der Lichtexposition (v. a. UVA- Licht, schnell vergehend) oder verzögert nach ca. 3 Tagen (v. a.

UVB-Licht, länger anhaltend, schützend).

▪Chronische Hautschädensind Lichtalterung und die UV-indu- zierte Karzinogenese durch die Akkumulation von molekula- ren Hautschäden im Laufe des Lebens.

▪Fotosensibilisatoren:Abnorme Reaktionen auf UV-Licht kön- nen auch erst in Kombination mit fotosensibilisierenden Stof- fen (S. 111) auftreten.

12.2 Dermatologische Diagnostik

12.2.1 Leitsymptome

Als sehr häufiges Symptom wird hier das Symptom Juckreiz kurz dargestellt. Alle übrigen dermatologischen Leitsymptome finden Sie im Skript Leitsymptome.

Juckreiz (Pruritus)

DEFINITIONVon Haut- oder Schleimhaut ausgehende subjektive Missempfindung, die lokalisiert oder generalisiert sowie mit oder ohne Hautveränderungen auftritt.

Ätiologie: Pruritus kann ein Symptom verschiedenster Erkran- kungen sein:

▪dermatologische Ursachen: z. B. atopisches Ekzem, Epizoo- nosen, Dermatitis herpetiformis, Prurigo simplex subacuta, Ur- tikaria

▪Stoﬀwechselerkrankungenund endokrine Ursachen: z. B. Dia- betes mellitus, Schilddrüsenstörungen, Hyperurikämie, Por- phyrie

▪Infektionen: Mykosen, Viruserkrankungen mit Exanthem (z. B.

Masern, Windpocken), HIV-Infektion, Parasiten (z. B. Oxyuren:

Pruritus analis v. a. bei Kindern)

▪weitere:hämatoonkologische Erkrankungen (z. B. Leukämien, Mastozytose, Karzinoide), Cholestase, Urämie, psychiatrische Störungen (Zwangsneurosen, taktile Halluzinationen, Derma- tozoenwahn), psychogene Ursachen (z. B. Angst, Stress), Medi- kamente (z. B. ACE-Hemmer, ASS, Antibiotika), trockene Haut und Alter (Pruritus senilis), berufliche Noxen (z. B. Stäube), In- sektenstiche.

Klinik: Der Juckreiz kann entweder generalisiert oder lokalisiert auftreten. Dabei lässt dieLokalisationoft bereits auf bestimmte Erkrankungen rückschließen:

▪Juckreiz an der Kopfhaut: z. B. Kopfläuse (Pediculosis capitis), seborrhoisches Ekzem, Psoriasis capitis, Tinea capitis

▪Juckreiz an den Beugen: z. B. atopisches Ekzem

▪Juckreiz in den Fingerzwischenräumen: z. B. dyshidrosiformes Ekzem, Skabies

▪Juckreiz im Anogenitalbereich: z. B. Mykosen, Lichen ruber, Pe- diculosis pubis, Kontaktekzem, Hämorrhoiden und Oxyuren.

EingeneralisierterPruritus ist typisch bei internistischen (z. B.

Leber-, Nierenerkrankungen, Tumorerkrankungen, Diabetes mellitus) sowie psychogenen Erkrankungen (z. B. Neurosen, Derma- tozoenwahn) oder bei Medikamenteneinnahme.

Tab. 12.2Hauttypen(nach Fitzpatrick)

Hauttypen Pigmentierung

Typ I (keltischer Typ) sehr helle Haut, rote Haare, helle Augenfarbe, geringe bis keine Bräunung bei gleichzeitig starker Neigung zu Sonnenbrand

Typ II (kaukasischer Typ) helle Haut, blonde Haare, helle Augen- farbe, geringe Bräunung und Neigung zu Sonnenbrand

Typ III hellbraune Haut, hellbraune Haarfarbe, helle oder braune Augenfarbe, gute Bräunung und wenig Sonnenbrände Typ IV (mediterraner Typ) mittelbraune Haut, dunkle Haar- und

Augenfarbe, gute Bräunung und seltene Sonnenbrände

Typ V (orientalischer, lateinamerikanischer Typ)

braune Haut, dunkle Haar- und Augen- farbe, sehr gute Bräunung und extrem seltene Sonnenbrände

Typ VI (afrikanischer, afroamerikanischer Typ)

dunkelbraune Haut, schwarze Haare, dunkelbraune Augenfarbe, praktisch keine Sonnenbrände

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Bestimmteäußere Faktorenkönnen den Juckreiz verschlim- mern (z. B. Wärme verschlechtert ein atopisches Ekzem, mechanische Reizung eine Mastozytose). Skabies und ein atopisches Ek- zem jucken insbesondere in der Nacht durch die Wärme der Bettdecke.

Diagnostik:

▪Anamnese (zeitliches Auftreten? Verschlimmerungsfaktoren?

Medikamenteneinnahme?)

▪Beurteilung des Hautbefundes (Lokalisation? Sichtbare Ver- änderungen? Kratzverhalten?)

▪ggf. weiterführende Diagnostik (BB, Blutzucker, Leberwerte, u. a.) Therapie: Der Juckreiz kann lokal mit antipruriginosen Substan- zen wie Polidocanol, Teer oder Capsaicin behandelt werden.

Ebenso helfen Antihistaminika und Sedativa. Neuere Ansätze stellen Morphin-Rezeptor-Antagonisten und Substanz-P-Antago- nisten dar.

12.2.2 Anamnese

Im Rahmen der dermatologischen Anamnese sollten insbesondere folgende Punkte abgeklärt werden:

▪Erstmaliges Auftretender Hautveränderungen?

▪Vorliegen bestimmterBegleitumständewie Grunderkrankun- gen, Kontakt mit Tieren, psychische Belastungen, berufliche Exposition gegenüber Stoﬀen oder Medikamenteneinnahme?

▪Umstände, die zu einer Verbesserung/Verschlechterung der Befunde führen?

▪Therapieversuchein der Vergangenheit?

▪Familiäre Häufung von Hauterkrankungen (z. B. Neigung zu Atopien, Vererbung des Gorlin-Goltz-Syndroms, Ansteckung mit Kopfläusen)?

▪Im Laufe des Lebens aufgetretene Haut- und Geschlechts- krankheiten?

LERNTIPP

Im Examen sollten Sie genau diese Informationen auch im Fragen- text suchen, insbesondere, wenn Sie eine Abbildung nicht einordnen können–oft gibt es einen oder zwei ganz eindeutige„Hin- weisgeber“. Klassische Beispiele: der nächtliche Juckreiz bei Ska- bies oder die Arsenexposition bei Basaliomen.

12.2.3 Klinische Untersuchung

Die dermatologische Untersuchung sollte bei guten Lichtverhält- nissen und am ganzen Körper erfolgen. Die erhobenen Befunde müssen möglichst genau beschrieben (Aussehen, Lokalisation etc.) und, um den Verlauf nachvollziehen zu können, immerdokumen- tiertwerden (evtl. auch mit Fotodokumentation). Zur dermatologischen Untersuchung gehört auch die Inspektion der einsehbaren Schleimhäute, der Kopfhaut, der Nägel und des Genitales.

Effloreszenzen: Primäreffloreszenzen(Tab. 12.3) entstehen auf zuvor gesunder Haut, Sekundäreffloreszenzen (Tab. 12.4) ent- wickeln sich aus Primäreffloreszenzen. Folgende Kriterien der Hautveränderungen sollten erfasst werden:

▪Aussehen (Abb. 12.2)

▪Begrenzung: regelmäßig/unregelmäßig, scharf/unscharf

▪Farbe: hyper-/hypopigmentiert, Kolorit

▪Größe, Elevation

▪Lokalisation und Verteilung: lokal begrenzt/disseminiert, (a-)sym- metrisch

▪Palpation: Schmerzhaftigkeit, Oberfläche, Tiefenausdehnung, Verschieblichkeit.

Poikilodermie bezeichnet ein Nebeneinander von Hyper- bzw.

Hypopigmentierungen und Teleangiektasien,Pachydermieeine Verdickung und Vergröberung der Haut (z. B. bei der erythropoe- tischen Protoporphyrie durch die Einlagerung von Lipoproteinen im Bindegewebe). UnterErythemversteht man eine Rötung der Haut, Erythrodermie ist eine generalisierte Hautrötung (mit Schuppung und Lichenifikation). EinExanthemist ein generali- sierter Hautausschlag (an der Schleimhaut→Enanthem).

LERNTIPP

Achten Sie auf die Lokalisation der Hautveränderungen. Viele Hauterkrankungen finden sich an typischen Stellen, z. B.:

–in den Beugen der Extremitäten: atopische Dermatitis –an den Streckseiten der Extremitäten: Psoriasis

–an lichtexponierter Haut: Sonnenbrand, Tumoren (Basaliom, Spinaliom, Melanom), Porphyrie.

LERNTIPP

Sie sollten die Eﬄoreszenzen nicht nur für die spätere klinische Tä- tigkeit richtig beschreiben können, sondern auch im Examen wird dieses Grundlagenwissen gelegentlich abgefragt. Gehen Sie syste- matisch vor und beschreiben Sie, was Sie sehen.

Hautphänomene:

▪Nikolski-Phänomenebeschreiben die Auslösbarkeit bzw. Ver- schieblichkeit von Blasen. Das Nikolski-Zeichen I ist positiv, wenn sich durch Verschiebedruck auf gesunder Haut Blasen bilden, beim Nikolski-Zeichen-II sind vorhandene Blasen auf ihrer Unterlage verschieblich.

▪DasKöbner-Phänomen(isomorpher Reizeﬀekt) tritt z. B. bei Psoriasis und Lichen ruber auf und bezeichnet die mechanische (Kratzen), chemische und physikalische Auslösbarkeit neuer Läsionen in zuvor unbefallenen Hautregionen.

▪Das Darier-Zeichen ist typisch für eine Mastozytose. Dabei schwellen die solitären oder multiplen dunkelroten bis -brau- nen Knoten infolge der Mastzelldegranulation und Histamin- freisetzung auf mechanischen Reiz hin urtikariell an und kön- nen jucken.

▪Die übrigen Phänomene werden im Abschnitt Psoriasis (S. 93) besprochen.

solitär, kreisrund

polyzyklisch (vielkreisig)

gruppiert

disseminiert

konfluierend

angulär (ringförmig)

girlandenförmig

kokardenförmig (schießscheibenförmig)

Abb. 12.2 Anordnung und Form von Hautveränderungen. [aus Sterry et al., Kurzlehrbuch Dermatologie, Thieme, 2018]

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Tab. 12.3Primäreﬄoreszenzen der Haut Effloreszenz Beschreibung Primäreffloreszenzen

Makula (Fleck)² nicht erhabene, umschriebene Änderung der Hautfarbe

Papel (Knötchen)¹ Volumen- oder Substanzvermehrung der Epidermis oder der Dermis

Plaque² flächenhafte Vermehrung des Gewebes durch konfluierte Papeln

Nodus (Knoten)¹ Papel > 5 mm Größe

Vesikel (Bläschen)¹ intra- (schlaffe und verletzliche Bläschen) oder subepidermale (feste und gespannte Bläschen) Flüssigkeitsansammlung (Serum, Blut)

Bulla (Blase)³ Vesikel > 5 mm Größe

Pustel¹ oberflächliches Bläschen mit Eiteransammlung

Urtica (Quaddel)¹ scharf begrenzte, kurz bestehende (bis zu 24 h), flach-erhabene, juckende und hellrote Effloreszenz durch perivaskuläres Ödem

Abbildungen¹aus Moll, Duale Reihe Dermatologie, Thieme, 2016;²aus Sterry et al., Kurzlehrbuch Dermatologie, Thieme, 2018;³aus Füeßl, Middeke, Duale Reihe Anamnese und Klinische Untersuchung, Thieme, 2010

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12.2.4 Techniken Allgemeine Untersuchung

Dermatoskopische Untersuchung (Auflichtmikroskopie): zur Beurteilung von Pigmentveränderungen, aber auch zur Diagnos- tik parasitärer Hauterkrankungen durch 10–40-fache Vergröße- rung.

Holz- und Glasspatel:

▪Bestreichen von Eﬄoreszenzen:Schuppung?

▪Wegdrücken von Hautveränderungen: Spider-Nävi können z. B. weggedrückt werden (Kompression des Blutgefäßes), Pe- techien hingegen nicht.

▪Auslösen von Hautveränderungen: Haut mit dem Holzspatel fest bestreichen→es kommt zu:

– erythematösen Streifen (roter Dermografismus) – weißen Streifen (weißer Dermografismus)

– Quaddelbildung (urtikarieller Dermografismusbei Urticaria factitia).

Spezielle Untersuchungstechniken

Lichtmikroskopie: Die Lichtmikroskopie dient in erster Linie dem Erregernachweis, z. B. im Nativpräparat (z. B. Läuse, Ska- bies), Ausstrichpräparat (z. B. Staphylokokken) oder Abrisspräpa- rat mittels Tesafilm (z. B. Malassezia furfur).

Mit demTzanck-Testlassen sich blasenbildende Krankheiten unterscheiden (heute nur noch selten durchgeführt). Hierbei trägt man Zellen vom Blasengrund ab und trägt sie auf einen Ob- jektträger auf; anschließend trocknen lassen und färben (z. B.

Giemsa). Bewertung:

▪positiver Tzanck-Test: typische, abgelöste und abgerundete Keratinozyten am Blasengrund→Ausdruck derAkantholyse, typisch bei Pemphigus (S. 149).

Biopsien und Histologie: Biopsien können mithilfe eines Stanz- zylinders und der direkten Exzision gewonnen werden. Für die normale Histologie wird die Probe in Formalin fixiert, für im- munhistochemische Verfahren in flüssigem Stickstoﬀ.

Wood-Licht (Schwarzlicht) hat eine Wellenlänge von 364 nm und kann zur diﬀerenzialdiagnostischen Abgrenzung verschiede- ner Hauterkrankungen (z. B. Porphyrien, Erythrasma, Tinea capitis) genutzt werden.

Sonstige:

▪Kapillarmikroskopie: Darstellung von Struktur und Flussei- genschaften der Hautkapillaren, insbesondere am Fingernagel.

Sie finden z. B. bei Kollagenosen und Vaskulitiden Anwendung.

▪mykologische Diagnostik (S. 122)

▪phlebologische Diagnostik

▪allergologische Diagnostik (S. 102).

PRÜFUNGSHIGHLIGHTS

–!Erythem,Primär- und Sekundäreﬄoreszenzen^(Plaque, Rhagaden, Schuppung) der Haut

–!isomorpher Reizeﬀekt:Kratzen an vorher intakter Haut führt zum Auftreten neuer Psoriasisherde.

12.3 Dermatologische Therapie

12.3.1 Medikamentöse Therapie Lokaltherapie

Lokaltherapeutika (sog. Externa) enthalten Wirkstoﬀe in einer Trägersubstanz (Grundlage). Die Grundlage kann flüssig, fest, fettig oder wässrig sein. Die Wahl der Grundlage (s. Abb. 12.3und Tab. 12.5) hängt von derArt(z. B. fettig bei trockener Haut, wäss- rig bei nässenden Hauterscheinungen), derLokalisationund der Akuität(eher wässrig bei akuter Dermatitis und fettig bei chro- nischem Ekzem) der Dermatose ab.

Tab. 12.4Sekundäreﬄoreszenzen der Haut Effloreszenz Beschreibung

Squama (Schuppe) makroskopisch sichtbare Hornzellaggregate, fein-, mittel- oder groblamellär

Rhagade schlitzförmiger Einriss, der die Basalmembran durchtrennt

Zyste substanzgefüllter, epithelausgekleideter Hohl- raum

Atrophie Ausdünnung einzelner oder aller Hautschichten Exkoriation traumatischer Defekt mit Eröffnung oberfläch-

licher dermaler Gefäße

Erosion oberflächlicher Hautdefekt, auf die Epidermis beschränkt

Ulkus (Geschwür) tief reichender (bis in die retikuläre Dermis) Defekt, der typischerweise auf einen chronischen Krankheitsprozess zurückzuführen ist Lichenifikation Verdickung der Haut mit verstärkter Zeichnung

der Reteleisten und Hyper- oder Hypopigmen- tierung (Vergröberung des Hautreliefs) Crusta aufgelagertes, getrocknetes Serum, Exsudat

oder Blut (hämorrhagische Kruste)

Cicatrix (Narbe) bindegewebiges (Fibroblasten, Kollagen) Areal im Bereich einer vorausgegangenen Verletzung

Tab. 12.5 Grundlagen für Externa Grundlage Eigenschaften

Salben wasserfrei und streichfähig; wirken fettend und okklusiv

Paste Salben (fettige Phase) mit Pulveranteil (feste Phase), noch streichfähig; wirken wasserabsto- ßend und leicht austrocknend

Cremes sind fetthaltig und enthalten Wasser und Emul- gatoren, entweder als lipophile Creme (Wasser- in-Öl) oder hydrophile Creme (Öl-in-Wasser) Gele ähnlich wie hydrophile Creme; wirken kühlend Lotionen flüssig-wässrig, evtl. alkoholisch, wirken küh-

lend und austrocknend Schüttelmixtur

(Lotio alba aquosa)

= Trockenpinselung

Gemisch aus einer festen (Puder) und einer wässrigen Phase, wobei die feste Phase durch Schütteln in Suspension gebracht wird; wirkt kühl und austrocknend

Schaum Luft wird in Flüssigkeiten oder hydrophile Cremes eingebracht; kaum fettend Tinktur flüssig, meist alkoholisch

Puder feste Phase, wirkt austrocknend und kühlend (durch Vergrößerung der Oberfläche)

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Wirkstoﬀe

Immunmodulatoren:

Glukokortikoide:Sie haben eine gute antientzündliche und antiproliferative Wirkung und sind daher in der dermatologischen Therapie weit verbreitet. Nach der Wirkstärke unterscheidet man:

▪Klasse I (schwach): z. B. Hydrocortison, Prednisolon, Dexa- methason

▪Klasse II(mittel): z. B. Clobetasonbutyrat, Hydrocortisonbuty- rat, Prednicarbat

▪Klasse III(stark): z. B.β-Methasondipropionat, Amcinonid, Be- tamethasonvalerat, Mometasonfuroat

▪Klasse IV (sehr stark): z. B. Diflucortonvalerat, Clobetasolpro- pionat.

Auch topische Glukokortikoide können (insbesondere bei dauer- hafter Anwendung) eine Reihe von Nebenwirkungen hervor- rufen–u. a. Hautatrophie, leichte Verletzbarkeit und Striae cutis distensae; bei langer Anwendung auch systemische Wirkungen und Infektionsneigung. Vor allem im Gesicht (dünnere Haut!) und insbesondere bei Kindern sollten sie zurückhaltend angewendet werden. Bei Absetzen der Glukokortikoide kann eine Be- fundverschlechterung auftreten (Rebound-Phänomen).

LERNTIPP

Merken Sie sich einen Vertreter pro Wirkstoﬀklasse. Das IMPP fragt hin und wieder danach, auf welches Medikament man bei fehlendem Ansprechen wechseln könnte. Hier sollten Sie dann einen Wirkstoﬀder nächsthöheren Klasse parat haben.

Calcineurininhibitoren (z. B. Tacrolimus, Pimecrolimus): Sie wirken immunsuppressiv, da sie die Transkription entzündungsför- dernder Zytokine verhindern. Man setzt sie vorwiegend beim atopischen Ekzem (2. Wahl) und anderen inflammatorischen Dermatosen ein.

▪Vorteile:keine Hautatrophie (daher Anwendung vor allem im Gesicht), kein Rebound-Eﬀekt.

▪Nachteile:lokal erhöhte Infektionsanfälligkeit, Fotosensibilität mit Risiko der Malignomentwicklung (→während der Thera- pie auf konsequenten UV-Schutz achten!).

Retinoide (Tretinoin, Isotretinoin, Adapalen): Sie haben eine im- munmodulierende Wirkung und helfen, Proliferation und Diﬀe- renzierung zu normalisieren. Indikationen: v. a. Akne und Ver- hornungsstörungen.

Imiquimod(z. B. Aldara-Creme): Imiquimod wirkt immunstimu- lierend, indem es z. B. die Sekretion von Interferonαfördert. Die Wirkung wird über Toll-like-Rezeptoren vermittelt. Geeignet ist es für die Behandlung von Condylomata acuminata, aktinischen Keratosen oder oberflächlichen Basaliomen.

Weitere Wirkstoﬀe:

▪Virostatika:Aciclovir (zur Therapie von Herpes-simplex-Infek- tionen)

▪Antimykotika(Tab. 19.2)

▪Antibiotika: zur Therapie oberflächlicher bakterieller Infektio- nen; wegen möglicher Sensibilisierungen und Resistenzen sel- tener verwendet; Auswahl abhängig vom Erregerspektrum;

häufig sind z. B. Erythromycin, Bacitracin, Tetrazykline, Genta- micin, Fusidinsäure.

▪Vitamin-D3-Analogawirken antiproliferativ, diﬀerenzierungs- fördernd und antientzündlich und werden bei Psoriasis vulgaris angewendet (z. B. Calcipotriol).

▪Desinfektionsmittel:u. a. Halogene (z. B. Iodlösungen, Chlor- hexidin), quaternäre Ammoniumsäuren und Gerbsäuren

▪Dithranol: vermutlich antiproliferative und immunmodulie- rende Wirkung; gegen Psoriasis vulgaris

▪Keratolytika: zur Lösung von Schuppen/Hornmaterial; eingesetzt werden Salizylate (→bei Psoriasis, Akne, Verrucae vulga- res) und Harnstoﬀab 10 % (→in niedrigeren Konzentrationen auch gegen trockene Haut und Ekzeme).

▪Polidocanol wirkt juckreizstillend; in Schüttelmixturen, Öl- Wasser-Cremes oder Lotionen gemischt

▪Teer und Teerderivate: antiphlogistisch, antiproliferativ und juckreizlindernd; v. a. bei Psoriasis vulgaris

▪Zytostatika: 5-Fluorouracil.

PRAXISDie Eﬀektivität der topischen Therapie kann durch geeig- neteVerbändegesteigert werden, z. B. halten Salben- oder Okklu- sionsverbände den Wirkstoﬀlänger am Ort und fördern das Ein- dringen in die Haut.

Systemische Therapie

Die systemische dermatologische Therapie wird i. d. R. bei schwer ausgeprägten Hauterkrankungen und systemischen Er- krankungen durchgeführt.

▪Antibiotika:Eingesetzt werden z. B. Penicilline, Cephalospori- ne, Tetrazykline, Makrolide, Sulfonamide, Aminoglykoside, Fluorchinolone, Vancomycin.

▪Antimykotika(Tab. 19.3)

▪antiallergische Therapie:Mittel der 1. Wahl sind Antihistami- nika der 2./3. Generation, welche durch die fehlende zentrale Wirkung keine (Loratadin, Ceterizin) bzw. eine geringe sedie- rende Wirkung haben. Vor allem Mittel der 1. Generation wie Clemastin, Ketotifen sind sedierend (abends einnehmen!).

▪Retinoide(Isotretinoin, Acitretin): antiproliferative und diﬀe- renzierungssteigernde Wirkung auf Keratinozyten, hemmen die Talgproduktion und sind immunmodulierend; eingesetzt v. a. bei dys- und hyperkeratotischen, kutanen Lymphomen, Hauterkrankungen und schwerer Akne

fest Puder

Paste Schüttel-

mixtur

fett Fett/Öl

flüssig Wasser Salbe Creme Milch, Lotion,

Gel, Schaum

(Wasser in Öl) (Öl in Wasser)

Abb. 12.3Phasendreieck. [aus Sterry et al., Kurzlehrbuch Dermatologie, Thieme, 2018]

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PRAXIS Aufgrund der teratogenen Wirkung sind Retinoide wäh- rend der Schwangerschaft streng kontraindiziert: obligate Schwan- gerschaftstests vor und während der Therapie, sichere Kontrazep- tion–bei Acitretin bis 2 Jahre nach Therapieende!

▪ImmunsuppressivaundImmunmodulatoren(Tab. 12.6)

▪Fumarsäureester: antiinflammatorisch und antiproliferativ;

eingesetzt bei Psoriasis vulgaris.

PRÜFUNGSHIGHLIGHTS

–Wirkstärke von Kortisonpräparaten:

–!Mometasonfuroat > Hydrocortison

–!Betamethasonvalerat: Anwendung zur symptomatischen Akutbehandlung von Ekzemen

–!Topische Glukokortikoide sollten insbesondere im Gesicht nur mit Zurückhaltung eingesetzt werden.

–!DieCalcineurin-InhibitorenTacrolimus und Pimecrolimus (Medikamente der 2. Wahl beim atopischen Ekzem) wirken auch bei längerfristiger Anwendung nicht atrophisierend.

–!Imiquimod wird zur Behandlung von Condylomata acuminata, aktinischen Keratosen oder oberflächlichen Basaliomen eingesetzt.

12.3.2 Operative Therapie

▪Exzision:bei kleinen und mittelgroßen Hautbefunden; i. d. R.

spindelförmige, parallel zu den Hautspaltlinien ausgerichtete Schnittführung (→spannungsfreie Wundverhältnisse)

▪Kürettage:oberflächliche Abtragung von Hautveränderungen mit einer Kürette oder dem scharfen Löﬀel in Lokalanästhesie, z. B. bei Mollusca contagiosa oder seborrhoischen Keratosen

▪elektrokaustische Verödung:für die Behandlung von Gefäß- malformationen (Teleangiektasien, Spider-Nävi) oder intra- operative Blutstillung

▪Kryotherapie:u. a. bei aktinischen Keratosen, Warzen und Ke- loiden; Induktion einer Kältenekrose mit flüssigem Stickstoﬀ (–196 °C)

▪AbszessspaltungundDrainage:Abszesse werdengespaltenund drainiert (Schmerzreduktion, Eiterentleerung). Nach anschlie- ßender Spülung werden die entstandenen Hohlräume mit anti- septischen Wundeinlagen versorgt (sekundäre Wundheilung).

▪Dermabrasion:mechanische Abtragung oberflächlicher Haut- schichten (mit einer Diamantfräse), um z. B. Schmutztätowie- rungen und Aknenarben zu entfernen bzw. zu bessern

▪Defektdeckung und Transplantation: Zur Verfügung stehen eine Dehnungsplastik (einfacher Wundverschluss durch Zu- sammenführen der Wundränder), Lappenplastiken (zum Ver- schluss großer Defekte), Transplantation (Vollhaut, Spalthaut, autologe Keratinozyten, Haare).

Tab. 12.6Immunsuppressiva und Immunmodulatoren in der Dermatologie (Beispiele)

Wirkung dermatologische Indikation (Beispiele)

Glukokortikoide antiproliferativ, antiinflammatorisch und immunsuppressiv nichtinfektiöse Erkrankungen, Kollagenosen, Vaskuliti- den, Pemphigus vulgaris, bullöses Pemphigoid, schwere allergische Reaktionen

Methotrexat Hemmung der Dihydrofolatreduktase schwere Psoriasis vulgaris, bullöse Erkrankungen Azathioprin Hemmung der Purinsynthese Kollagenosen, bullöse Erkrankungen, Vaskulitiden Cyclophosphamid Alkylierung der DNA-Basen Kollagenosen, Vaskulitiden, kutane T-Zell-Lymphome Mycophenolatmofetil Hemmung der Purinsynthese bullöse Erkrankungen, Pyoderma gangraenosum,

schwere Ekzeme, Pannikulitiden Ciclosporin A Hemmung der Calcineurinphosphatase sowie der Bildung

von IL-2

therapierefraktäre Ekzeme, Kollagenosen, bullöse Erkrankungen, schwere Psoriasis vulgaris Biologicals Hemmung von Zytokinen, Hemmung der T-Zell-Aktivie-

rung und -Migration, Zerstörung spezifischer T-Zellen

schwere Psoriasis(-Arthritis)

▪Infliximab, Adalimumab monoklonaler TNF-α-Antikörper

▪Etanercept Fusionsprotein IgG und F-Rezeptor

▪Ustekinumab monoklonaler IL-12- und IL-23-Antikörper

▪Secukinumab, Ixekizumab

monoklonaler IL-17-Antikörper

▪Brodalumab monoklonaler IL-17-Rezeptor-Antikörper

▪Tildrakizumab, Gusel- kumab, Risankizumab

monoklonaler IL-23-Antikörper

Immunmodulatoren

▪Dapson Hemmung der Chemotaxis und Adhärenz von Immun- zellen (v. a. der neutrophilen Granulozyten)

Lepra, Dermatitis herpetiformis Duhring

▪Thalidomid antiinflammatorisch und immunsuppressiv (Zytokinhem- mung)

Lepra, Langerhans-Histiozytose, Sarkoidose

▪Clofazimin antiinflammatorisch Lepra, Granuloma anulare, Necrobiosis lipoidica

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▪weitere:Entfernung von fehlverteiltem oder überschüssigem Fett (Liposuktion), phlebochirurgische Eingriﬀe und die Entfer- nung regionärer Lymphknoten (z. B. Sentinel-Lymphknoten- entfernung).

12.3.3 Weitere Therapieverfahren Lasertherapie

Je nach Indikation unterscheiden sich die Laser in Pulslänge, Wirkweise und Eindringtiefe. Der therapeutische Eﬀekt entsteht durch die thermische Wirkungdes Lasers und die Zerstörung von Molekülen durch Licht im Zielgewebe. Einsatzgebiete:

▪Laser mitkoagulierender Wirkung: vaskuläre Dys- und Neo- plasien (intraläsional oder über die Haut)

▪semiselektive Laser: u. a. bei Teleangiektasien und Angiomen

▪fotothermolytische Laser:Behandlung von Besenreisern und Teleangiektasien, Entfernung von Haaren und Schmucktäto- wierungen

▪stark in Wasser absorbierte Laser(CO₂-Laser, Erbium-Laser):

Schneiden (Ablation) umschriebener Herde oder Behandlung durch Dampf- und Rauchentwicklung (Vaporisation); außer- dem Therapie von Psoriasis vulgaris, Vitiligo und Lichen ruber.

Klimatherapie

Unter Klimatherapie versteht man die Anwendung von Sonnen- licht (Heliotherapie) in Verbindung mit Meeresklima (Helio-Tha- lasso-Therapie, z. B. am Toten Meer, an der Nordsee) und Bädern (Helio-Balneo-Therapie). Eingesetzt wird sie u. a. bei Patienten mit atopischem Ekzem, Psoriasis vulgaris, Mycosis fungoides, Prurigo- erkrankungen oder Vitiligo. Wirksam sind dabei der Salzgehalt und die Aerosole des Meerwassers, die allergenarme Luft und die langwellige UV-B-Strahlung (am Toten Meer). Atopische Erkran- kungen bessern sich außerdem im Hochgebirgsklima (schadstoﬀ- und allergenarme, trockene Luft, Sonneneinstrahlung).

Fototherapie (UV-Therapie)

Chronisch-entzündliche Hauterkrankungen können unterstützend mit UV-A und UV-B-Bestrahlung behandelt werden. Bei derPUVA-

Therapie wird der Lichtsensibilisator Psoralen entweder lokal (z. B.

als Badezusatz oder Creme) oder systemisch (oral) verabreicht und der Patient anschließend mit UV-A-Licht bestrahlt. Dietopische Therapie ist u. a. angezeigt bei Psoriasis vulgaris, chronischen Ekze- men der Hände/Füße oder Lichen ruber; diesystemischebei My- cosis fungoides, Parapsoriasis en plaques oder Vitiligo.

Fotodynamische Therapie

Das Wirkprinzip der fotodynamischen Therapie besteht in der Verabreichung einerfotosensibilisierenden Substanzund deren Anreicherung im Zielgewebe. Anschließend erfolgt die Bestrah- lung mit Licht, welches spezifisch von dem Fotosensibilisator ab- sorbiert wird. Daraus resultiert die Bildung von Sauerstoﬀradika- len, die das Zielgewebe zerstören.

▪lokale Therapie:Indikationen sind die Behandlung von aktinischen Keratosen, Morbus Bowen sowie Basalzell- und Platten- epithelkarzinomen in frühen Stadien. Am häufigsten wird der Fotosensibilisator δ-Aminolävulinsäure eingesetzt, der dann von den Zellen in Protoporphyrin IX umgewandelt wird. Die Be- strahlung erfolgt mit Rotlicht (630 nm). Außerdem kann eine längere Bestrahlung mit Tageslicht erfolgen (Tageslicht-PDt).

▪systemische Therapie:Auch interne Malignome (z. B. Bronchi- alkarzinom) können fotodynamisch behandelt werden. Einge- setzt wird hier das Porphyrinderivat Photofrin.

Ästhetische Dermatologie

Hierzu zählen u. a. die Faltenaugmentation, die Faltenbehand- lung mittels Botulinumtoxin (mimische Falten), das chemische Peeling oder die Behandlung von Hyperpigmentierungen.

PRÜFUNGSHIGHLIGHTS

–!Behandlung vonAbszessen: Diese werden gespalten und drainiert, anschließend gespült und mit einer aspetischen Wundauf- lage behandelt.

–!Indikationen der Fototherapie:z. B. Psoriasis vulgaris, chronische Hand-/Fußekzeme, Mycosis fungoides, Parapsoriasis en plaques.

13 Erythematöse und erythematosquamöse Erkrankungen

13.1 Psoriasis

Synonym:Schuppenflechte

DEFINITION Häufige, chronisch-rezidivierende entzündliche Der- matose mit typischen erythematosquamösen Eﬄoreszenzen, die vorwiegend an den Streckseiten auftreten.

Epidemiologie: Prävalenz von 2 % in der europäischen Bevölke- rung, Beginn meist vor dem 50. Lebensjahr. Männer sind etwas häufiger betroﬀen als Frauen.

Ätiologie: Es besteht eine genetische Prädisposition. Bisher wur- den 8 Psoriasis-Suszeptibilitätsgene (PSORS 1–8) identifiziert, die familiär gehäuft nachweisbar sind. VerschiedeneHLA-Typensind

mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden, z. B. HLA-B27 (für Psoriasis arthropathica).

Triggerfaktoren:

▪Infektionen:insbesondere fieberhafte Infekte der oberen Luft- wege mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Scharlach)

▪Medikamente:β-Blocker, Lithium, Goldverbindungen, Interfe- ron, Chloroquin, ACE-Hemmer und NSAR

▪psychische Faktoren:Stress, emotionale Belastungen

▪Klima:Sonnenbrand

▪mechanische Reizungen (Köbner-Phänomen): OP-Narben, Verletzungen (z. B. Schürfwunden)

▪Alkohol-, Nikotinabusus.

LERNPAKET4

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PRAXIS Im Sommer bessern sich die Psoriasis-Eﬄoreszenzen meist, da UV-Licht antientzündlich wirkt.

Pathogenese: Die Pathogenese ist noch nicht vollständig ge- klärt. Autoimmune Mechanismen werden vermutet. Es handelt sich um eine von T-Helferzellen dominierte Entzündungsreak- tion. Verschiedene Mediatorsysteme spielen eine Rolle (TNF-α, IFN-γ, IL-2, IL-8). Die Keratinozyten werden stimuliert und pro- liferieren, die Folge sind eine Verbreiterung der Epidermis (Akan- those), eine verkürzte Durchwanderungszeit und die mangelnde Ausreifung der Keratinozyten. Sie enthalten im Stratum corneum noch ihre Kerne (Parakeratose).

Formen:

Psoriasis vulgaris (80–90 %): Je nach Manifestationszeitpunkt, Schweregrad und HLA-Assoziation unterscheidet man 2 Typen:

▪Typ I:häufigere Form mit oft schwerem Verlauf; Auftreten v. a.

bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen (Erstmanifestati- onsgipfel: 10.–25. Lebensjahr); familiäre Häufung und HLA-As- soziation

▪Typ II:seltenere Form mit leichterem Verlauf; Erstmanifestati- on im mittleren Erwachsenenalter (35–60 Jahre), familiäre Häufung und HLA-Assoziation selten.

Klinische Erscheinungsbilder der Psoriasis vulgaris sind:

▪chronisch-stationärer Typ:häufigste Erscheinungsform. Weni- ge, relativ große und stark schuppende Herde, typischerweise an den Streckseiten der Extremitäten, an der behaarten Kopf- haut und in der Sakralregion. Selten besteht Juckreiz, die Eﬄo- reszenzen verändern sich kaum.

▪Psoriasis eruptiva(P. guttata): vorwiegend am Stamm lokali- sierte, exanthemische Form mit kleinfleckigen Eﬄoreszenzen infolge bestimmter Auslöser wie z. B. Infektionen oder Medika- mente (s. o.). Sie tritt vor allem im Kindes- und Jugendalter auf und kann sich spontan zurückbilden.

▪Psoriasis inversa:intertriginöse, wenig bis gar nicht schuppende Eﬄoreszenzen mit Prädilektionsstellen an Rima ani, Haut- falten, Achselhöhlen, Beugeseiten der Extremitäten, Handtel- lern und Fußsohlen sowie in der Genitalregion.

Die Prädilektionsstellen sind inAbb. 13.1dargestellt.

Psoriasis arthropathica(5–7 %, oft bei Typ I): Neben den psoria- tischen Hautveränderungen–Cave: Diese können bei der P. arthropathica auch gänzlich fehlen!–besteht eine schmerzhafte Ge- lenkentzündung (Arthritis psoriatica). Zusätzlich können Sehnen- entzündungen (Enthesitis) auftreten (Tendopathia psoriatica), z. B.

an der Achillessehne. Es gibt 2 unterschiedliche Ausprägungen:

▪peripherer Typ: entweder strahlenförmiger Befall einzelner Finger und Zehen (jeweils Grund-, Mittel- und Endgelenk einer Phalanx betroﬀen) oder transversaler Befall mehrerer DIP-Ge- lenke (→wenn die distalen Fingergelenke befallen sind, beste- hen häufig auch Veränderungen an den Nägeln).

▪axialer Typ:betriﬀt große Gelenke, v. a. Wirbelsäule und Ilio- sakralgelenke; Assoziation mit HLA-B27!

Psoriasis pustulosa (0,5–2,5 %): Das klinische Bild zeigt eine ge- rötete Haut mit teilweise konfluierenden epidermalen Pusteln, die mit sterilem Eiter gefüllt sind. Auch hier gibt es 2 Typen:

▪Psoriasis pustulosaTyp Barber: Befall der Hände und Füße

▪Psoriasis pustulosa generalisataTyp Zumbusch: Befall großer Teile oder der gesamten Haut.

Klinik:

Hautveränderungen: Leiteﬄoreszenz der Psoriasis vulgaris sind dieerythrosquamösen Plaques(→scharf begrenzte erythematö- se, erhabene Herde mit locker aufsitzenden groblamellären, silbrig weißen Schuppen, Abb. 13.2). Mit Ausnahme der generali- sierten Psoriasis pustulosa (Typ Zumbusch) ist die Wangen- schleimhaut typischerweise nicht betroﬀen. Je nach Größe des Befundes spricht man von:

▪Psoriasis punctata (punktgroße Herde)

▪Psoriasis guttata (Tropfengröße)

▪Psoriasis nummularis (münzgroße Herde)

▪Psoriasis geographica: landkartenartiger Befall des ganzen Körpers mit großflächigen Plaques.

Abb. 13.3zeigt die Veränderungen bei Psoriasis pustulosa.

Befall der Kopfhaut (Psoriasis capillitii, ca. 40 % d. F.): Die Kopf- haut ist gerötet und schuppt groblamellär und silbrig weiß; be- gleitend häufig diﬀuser, vorübergehender Haarausfall. Typischer- weise geht der Befall des Kapillitiums einige cm über die Stirn- Haar-Grenze hinaus.

Nagelveränderungen (Abb. 13.4):

▪Tüpfelnägel: entstehen durch Befall der Nagelmatrix und eine folgende Störung der Nagelbildung (Keratinisierung); Klinik:

zahlreiche kleine, runde Einziehungen in der Nagelplatte; bei starker Ausprägung Bildung von dystrophen und verdickten Nägeln (sog. Krümelnägel oder Onychodystrophie).

▪Ölflecknägel: gelblich bis bräunlich verfärbte, rundliche Ver- änderungen in der Mitte oder am Rand der Nagelplatte (sub- unguale Psoriasis-Herde = Befall des Nagelbetts) →Nagel löst sich vom Nagelbett und kann ausfallen (Onycholyse).

Abb. 13.1 Prädilektionsstellen der Psoriasis.Lila: Psoriasis vulgaris, gelb: Psoriasis inversa. [aus Moll, Duale Reihe Dermatologie, Thieme, 2016]