PHARMAFORSCHUNG
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
Diagnose stummer Myokardischämien soll doppelt gesichert sein
Nicht am Angina-pectoris- Schmerz sollte die Therapie der ko- ronaren Herzkrankheit ausgerichtet werden, Grundlage muß vielmehr die per Langzeit-EKG objektivierte Myokardischämie sein. Diese wich- tige praktische Konsequenz ist aus den derzeit kumulierenden Daten über das Phänomen der stummen Myokardischämie (Silent Ischemia
= SI) zu ziehen, deren Prognose gleich eingeschätzt wird wie diejeni- ge der symptomatischen Ischämie, die mit Schmerz oder Schmerzäqui- valenten wie Müdigkeit und Völle- gefühl verbunden ist.
Die neue Maxime, sich bei der Behandlung nicht allein an den Sym- ptomen zu orientieren, stößt in der Praxis allerdings auf Schwierig- keiten. Zwar ist das Vorgehen bei dem weit überwiegenden Teil der KHK-Patienten mit teils symptoma- tischen, teils asymptomatischen Ischämien eindeutig, — wie aber soll verfahren werden, wenn ischämi- sche Attacken immer stumm verlau- fen und die Patienten einer Behand- lung nicht ohne weiteres zugänglich sind?
Die genaue Inzidenz solcher symptomfreien Patienten ist nicht gesichert. J. Erikssen, Oslo, fand bei einer kardiologischen Überprüfung von 2014 „gesunden" Männern im Alter zwischen vierzig und sechzig Jahren fünfzig Patienten mit elektro- kardiographisch verifizierbaren Myokardischämien und zum Teil be- reits auffälligen Veränderungen im Koronarangiogramm, aber absolut leerer kardiologischer Anamnese. In diesem Kollektiv betrug die Inzidenz also 2,5 Prozent.
Wird ein Patient mit rein asym- ptomatischen Ischämien entdeckt, dann sollte genau so aggressiv thera- piert werden wie bei Patienten mit Angina pectoris. Die gleich schlech- te Prognose und damit die Therapie- bedürftigkeit der stummen Ischämie wird durch die Langzeitergebnisse der zitierten norwegischen Studie dokumentiert: Nach acht Jahren wa-
ren von den fünfzig SI-Patienten sechs Prozent gestorben, vierzehn Prozent hatten einen aktuen Myo- kardinfarkt durchgemacht und 22 Prozent mußten sich einer Bypass- Operation unterziehen. Von den zwölf Verstorbenen erlitt einer ei- nen plötzlichen Herztod ohne jeg- liche Vorwarnung, während sich in den übrigen Fällen die typischen
Jan Erikssen
Symptome der KHK eingestellt hat- ten.
Erste Untersuchungsergebnisse belegen den therapeutischen Wert von Bypass-Operation und Koronar- dilatation PTCA (Perkutane translu- minale coronare Angioplastik) bei Patienten mit stummer Myokard- ischämie. Auch sind die etablierten antianginösen Wirksubstanzen — Kalziumantagonisten, Nitrate, Be- tablocker — nachweislich in der La- ge, stumme Ischämien ebenso wie symptomatische Episoden zurückzu- drängen. Per Holter-Monitoring ist im Einzelfall zu überprüfen, ob eine Monotherapie ausreichend oder ei- ne Kombinationsbehandlung indi- ziert ist. Beim Dosierregime ist zu berücksichtigen, daß auch stumme Ischämien einer zirkadianen Rhyth- mik folgen. Der Gipfel liegt in den Morgenstunden zwischen sechs und zehn Uhr — zu dieser Tageszeit tre-
ten auch Myokardinfarkt und plötz- licher Herztod am häufigsten auf.
Grundsätzlich sollten therapeutische Spiegel über 24 Stunden hinweg ge- währleistet sein.
Zur Diagnose stummer Isch- ämien sowie zur Therapiekontrolle hat sich das Langzeit-EKG als der- zeit zuverlässigstes Verfahren erwie- sen, welches auch belastungsunab- hängige Ischämieepisoden erfaßt.
Laut D. Tzivoni, Jerusalem, sollte das Monitoring an zwei verschiede- nen Tagen erfolgen. Allerdings ist eine exakte visuelle Interpretation des Langzeit-EKGs schwierig, so daß bei positivem Befund die Erhär- tung durch ein weiteres nicht invasi- ves Verfahren gefordert wird. Erst danach ist eine Koronarangiogra- phie angezeigt.
Durch die Entwicklung compu- terisierter Langzeit-EKG-Geräte, die nicht nur Arrhythmien, sondern auch Ischämien auswerten, soll die Diagnose der SI in den nächsten Jahren sicherer werden. Derartige moderne Geräte werden bereits in einigen kardiologischen Zentren ge- prüft. Als zusätzlich aussagefähiges nicht invasives Verfahren steht wei- terhin die 201-Thallium-Szintigra- phie zur Verfügung, mit der die Per- fusion des Myokards gemessen wer- den kann
Während bei Patienten mit aus- schließlich stummen Ischämien eine generell, auch bei anderen Reizen reduzierte Schmerzperzeption vor- zuliegen scheint, bleibt unklar, wel- che Faktoren darüber entscheiden, warum bei ein und demselben Pa- tienten manche Episoden mit Sym- ptomen und andere asymptomatisch verlaufen. Bei Patienten mit Diabe- tes mellitus dürfte eine gestörte Ner- venleitung im Sinne einer periphe- ren Neuropathie für das gehäufte Auftreten von stummen Ischämien und stummen Myokardinfarkten verantwortlich sein. EB
Quellen: Presseworkshop „Stumme Ischämie", Juni 1987 in Oslo, Veranstal- ter: Pharma-Schwarz; 5. Internationales Bayer-Fachpresse-Seminar „Silent Ische- mia, Silent Myocardial Infarctio", No- vember 1986 in Hamburg; Internationales SI-Kolloquium, Oktober 1986 in Inns- bruck, Sponsor: Ciba-Geigy
Dt. Ärztebl. 84, Heft 43, 22. Oktober 1987 (77) A-2885
