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Archiv "Neuronitis vestibularis" (26.01.1978)

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Neuronitis vestibularis

Akuter isolierter Vestibularisausfall

Ulrich Reker

Aus dem Zentrum Operative Medizin II der Universität Kiel

,

Abteilung Hals-

, Nasen- und Ohrenkrankheiten

(Direktor: Professor Dr. Heinrich Rudert)

Die "Neuronitis vestibularis" ist eine akute, einseitige, periphere und iso- lierte Vestibularisstörung. Andere verbreitete Bezeichnungen für die Erkrankung sind Neuritis vestibula- ris und vestibuläre Neuronopathie.

Das Krankheitsbild tritt häufiger auf als die auch mit Schwindelbe- schwerden einhergehende Meniere- sche Erkrankung, ist aber viel weni- ger bekannt. Die im Vordergrund stehende vegetative Symptomatik mit Übelkeit, starkem Erbrechen und Unwohlsein, die von den Schwindel- beschwerden ablenkt, sowie die ra- sche Besserung innerhalb weniger Tage läßt den hinzugezogenen prak- tischen Arzt eher an einen Kreislauf- kollaps oder zum Beispiel an eine Nahrungsmittelvergiftung oder ei- nen Nervenzusammenbruch denken als an eine Erkrankung des Gleich- gewichtsapparates. Wahrscheinlich bilden die diagnostizierten Fälle von Neuronitis vestibularis nur einen Bruchteil der wirklich vorkommen- den Erkrankungen. Es ist daher an- zunehmen, daß eine hohe Dunkelzif- fer nicht diagnostizierter Fälle existiert.

Ätiologie

Die Ätiologie der Krankheit ist noch nicht eindeutig gesichert. Fest steht lediglich, daß das pathologisch-ana- tomische Substrat im peripheren Vestibularissystem liegt. Kornhuber unterscheidet zwei Formen:

~ die vaskulär bedingte Form setzt unvermittelt akut ein,

~ während die entzündliche Form sich langsam in ihrer Symptomatik einschleicht.

Die Auslösung durch eine fokale Er- krankung ist in einer Reihe von Fäl- len anzunehmen, während Verände- rungen der Halswirbelsäule entge- gen früheren Anschauungen unse- rer Erfahrung nach in der Ätiologie keine Rolle spielen. Histologische Befunde sind naturgemäß selten. ln einem untersuchten Fall ( Lindsay) wurde eine Blutung im Bereich des Ganglion Scarpae des Nervus vesti- bularis gefunden.

Diagnose

Die Diagnose stützt sich auf folgen- de drei Punkte:

0

Typische Anamnese

8

Spontannystagmus vom Ausfalls- typ und

8

fehlende oder in manchen Fällen nur verminderte kalorische Erreg- barkeit eines Gleichgewichtsorgans.

Andere objektivierbare Symptome des Nervus statoacusticus fehlen, das Hörvermögen ist normal. Die neurologische Diagnostik inklusive Liquoruntersuchung ergibt einen unauffälligen Status.

1. Anamnese

Der Schwindel ist in seiner Art und in seinem zeitlichen Verlauf so ty-

Der akute, isolierte Vestibula- risausfall ist relativ häufig, wird aber oft nicht als Vestibu- larisstörung erkannt, da die vegetative Symptomatik mit Übelkeit und Erbrechen im Vordergrund stehen kann. Die Diagnose ergibt sich aus dem

vestibulären Spontannystag-

mus, dem typischen zeitlichen

Verlauf des Drehschwindels und der aufgehobenen kalori- schen Erregbarkeit eines Gleichgewicht$organs. Thera- peutisch ist eine Verbesse- rung der Mikrozirkulation wichtig. Ein Bewegungstrai- ning beschleunigt die Kom- pensation des vestibulären Defektes.

pisch, daß die Verdachtsdiagnose bereits aus einer genauen Anamne- seerhebung gestellt werden kann.

1.1 Art des Schwindels

Es handelt sich um einen vestibulä- ren Dreh- oder Schwankschwindel, bei dem sich die Umgebung um den Kranken dreht. Beim kreislaufbe- dingten Schwindel mit Schwarzwer- den vor den Augen und Benommen- heit ist das Drehgefühl in den Kopf und nicht in die Umgebung verla- gert.

1.2 Zeitlicher Verlauf des Schwindels Wir unterscheiden drei unterschied-

liche zeitliche Verlaufsformen vesti- bulären Schwindels, die jeweils eine feste Beziehung zu einem entspre- chenden vestibulären Krankheits- bild haben (in Anlehnung an Fren- zel, unter Auslassung des Lage- rungsschwindels) (Darstellung 1 a bis c).

a) Bei der Neuronitis vestibularis setzt der Schwindel urplötzlich ein.

Das Initialstadium ist mit Erbrechen, Übelkeit und starkem Drehschwin- del sehr heftig. Es handelt sich hier- bei um den typischen Dauerschwin-

DEUTSCHES ARZTEBLATT

Heft 4 vom 26. Januar 1978 179

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Zeit

b

KK

Darstellung 1: Typischer zeitlicher Verlauf des Schwindels bei vestibulären Erkrankungen:

a) Dauerschwindel nach akutem Labyrinthausfall. Plötzlich einsetzender, sehr heftiger Schwindel, der mit der Zeit exponentiell abnimmt. Unter besonderer Belastung kann auch nach längerer Zeit wieder leichtes Schwindelgefühl auftreten

b) Attacken- oder Anfallsschwindel beim Morbus Meniöre. Plötzlich einsetzen- der Schwindel, der Minuten bis Stunden dauert. Zwischen den Anfällen besteht Beschwerdefreiheit

c) Zentraler Dauerschwindel, zum Beispiel bei einer Enzephalomyelitis disse- minata

Neuronitis vestibularis

del nach akutem Labyrinthausfall.

Der Schwindel nimmt mit exponen- tiellem Verlauf schon innerhalb we- niger Tage erheblich ab und ist im allgemeinen nach mehreren Mona-

ten verschwunden (Darstellung 1 a).

Allerdings kann er sich bei besonde- ren Belastungen auch später zeit- weilig mit schwacher Intensität Wie- der bemerkbar machen.

b) Für die Meniöresche Erkrankung ist der sogenannte Attacken- oder Anfallsschwindel (Darstellung 1 b) charakteristisch. Aus heiterem Him- mel treten Minuten bis viele Stunden anhaltende Schwindelattacken auf, zwischen denen Beschwerdefreiheit herrscht. Die Diagnose der Meniöre- schen Erkrankung wird gesichert durch die begleitende einseitige Schwerhörigkeit und das störende Ohrensausen.

c) Darstellung 1 c zeigt den zeitli- chen Verlauf eines langsam fluktu- ierenden Dauerschwindels, der in diesem Beispiel mit der Zeit sogar an Intensität zunimmt. Bei diesem Typ des Dauerschwindels handelt es sich meist um zentrale Vestibularis- störungen, wie sie bei einer Enze- phalomyelitis disseminata auftreten.

2. Spontannystagmus

Bei der Neuronitis vestibularis wird ein vorwiegend horizontaler Aus- fallsnystagmus beobachtet, der in Richtung auf das gesunde Ohr schlägt. Da leichtere Formen des ve- stibulären Nystagmus durch visuelle Fixation, zum Beispiel einfach durch den Blick ins Helle, unterdrückt wer- den, kann er meist nur wenige Tage direkt nach dem Ausfall ohne Aus- schaltung der Fixation, also ohne Frenzel-Brille, beobachtet werden.

Differentialdiagnostisch sind okulä- rer Nystagmus und ein toxischer Blickrichtungsnystagmus auszu- schließen. Der okuläre Nystagmus ist ein Pendelnystagmus, der nicht die deutliche Trennung in eine schnelle und eine langsame Nystag- musphase zeigt und ohne subjekti- ven Schwindel einhergeht. Er ist

häufiger bei Schielern und ist dem Patienten selbst meist bekannt. Der toxisch bedingte Blickrichtungsny- stagmus kann durch medikamentö- se Einwirkung (zum Beispiel Sedie- rung) und durch Alkohol ausgelöst sein.

Sein wesentliches Merkmal ist, daß er im Gegensatz zum vestibulären Nystagmus nur beim Seitwärtsblick auftritt (Darstellung 2).

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DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

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Darstellung 2: Schlagrichtung des Nystagmus beim toxischen Blickrichtungsnystagmus (zentral) und beim vestibulären Nystagmus

a) Toxischer Blickrichtungsnystagmus: Kein Nystagmus bei Blick geradeaus. Bei Blick 40° nach rechts: Nystagmus nach rechts. Bei Blick nach links: Nystagmus nach links

b) Vestibulärer Nystagmus: Nystagmus auch bei Blick geradeaus. Bei Blick in Richtung der schnellen Phase ist der Nystagmus verstärkt, bei Blick in Richtung der langsamen Phase des Nystagmus ist der vestibuläre Nystagmus abge- schwächt beziehungsweise aufgehoben

Zur genauen Beobachtung eines ve- stibulären Spontannystagmus ist die Verwendung der Frenzel-Brille im abgedunkelten Raum unerläßlich (Abbildung 1). Die Frenzel-Brille schaltet die visuelle Fixation aus, gleichzeitig sind die Augenbewe- gungen durch die vorgesetzte Lupe (15 Dioptrien) und die Beleuchtung der Augen mittels der eingebauten Lämpchen besonders gut beur- teilbar.

3. Kalorische Prüfung

Die typische Anamnese und der Spontannystagmus vom Ausfallstyp erhärtet die Verdachtsdiagnose. Ge- sichert wird sie durch die kalorische Prüfung.

Durch Warmspülung (44 Grad C) und Kaltspülung (30 Grad C und 17 Grad C) des Gehörganges der kran- ken Seite ist kein kalorischer Ny- stagmus auslösbar, der den beste- henden Spontannystagmus umkeh- ren (44 Grad C) oder signifikant ver- stärken (17 Grad C) könnte.

Inkompletter Vestibularisausfall

Auf Grund eigener Beobachtungen haben wir Grund zur Annahme, daß neben dem typischen kompletten Vestibularisausfall auch Vestibula- risstörungen mit nur partiellem Aus- fall der Funktion vorkommen. Ähn- lich können wir bei der ätiologisch vergleichbaren akuten isolierten Hörstörung, dem Hörsturz, von der geringfügigen Tieftonschwerhörig- keit bis zur Taubheit alle Übergänge beobachten. Entsprechend existie- ren flüchtige und reversible Vestibu- larisstörungen mit einer mehr oder weniger ausgeprägten Untererreg- barkeit eines Gleichgewichtorganes.

Die Diagnose ist bei diesen nicht voll ausgeprägten Krankheitsbildern er- schwert und oft nur aus dem Verlauf zu stellen.

Therapie

Die therapeutischen Möglichkeiten nach Vestibularisausfall (Tabelle 1) sind begrenzt. Da die Ätiologie der

Erkrankung bislang nicht abgeklärt ist, ist auch eine kausale Therapie nicht möglich. Im hochakuten Sta- dium, also in den ersten zwei bis drei Tagen, ist eine stark sedierende und antiemetische Therapie wirksam, Di- menhydrinat (zum Beispiel Vomex A®) oder Triflupromazin (zum Bei- spiel Psyquil®). Nach Abklingen der Übelkeit ist unseres Erachtens eine weitere Therapie mit sogenannten Antivertiginosa ohne wesentlichen Effekt. Im Vordergrund der Therapie stehen die Maßnahmen zur Verbes- serung der Mikrozirkulation (Infu- sion von niedermolekularen Dextra- nen, Cinnarizin) sowie die Sanie- rung fokaler Erkrankungen.

Verlauf und Prognose

Die Prognose eines akuten Vestibu- larisausfalls ist günstig. Die Patien- ten sind im allgemeinen ein bis vier Tage streng bettlägrig, wobei schnelle Lageänderungen und vor allem Kopfbewegungen instinktiv vermieden werden. Das erste Gehen ohne Hilfe ist im allgemeinen nach

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Neuronitis vestibularis

--~ ---- - -- -

Abbildung 1:

Frenzei-Brille.

Vestibuläre Au- genbewegungen sind am besten unter einer Fren- zei-Brille (Be- leuchtung der Augen durch eingebaute Lämpchen und bessere Beob- achtung der Au- gen durch vor- gesetzte Sam- mellinsen von 15 Dioptrien) im Dunkelraum beurteilbar

Linkes Ohr: kräftiger kalorischer Nystagmus nach Spülung des Ge- hörgangs mit Wasser von 17" C

(normale Erregbarkeit}

Rechtes Ohr: schwacher kalorischer Nystagmus (Untererregbarkeit}

Darstellung 3: Elektronystagmogramm eines Patienten drei Jahre nach akutem isolierten, peripheren Vestibularisausfall:

Oben: Die kalorische Reizung des linken gesunden Ohres hat einen kräftigen Nystagmus ausgelöst

Unten: Die kalorische Reizung des rechten, vor drei Jahren durch den Vestibu- larisausfall betroffenen Labyrinthes, zeigt nur einen schwachen Nystagmus.

Die Erregbarkeit des linken Gleichgewichtsorgans beträgt nur ca. 40 Prozent von der des rechten Gleichgewichtsorganes

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zwei bis acht Tagen möglich, der erste Spaziergang nach ein bis zwei Wochen. Beschwerdefrei sind die Patienten nach vier Wochen bis vier Monaten, im Mittel nach zwei Mona-

Tabelle 1: Therapie der Neu- ronitis vestibularis

..,. Nur im Initialstadium (1.-3.

Tag): stark sedierend und an- tiemetisch: Vomex A®; Psy- quil®, Bettruhe

..,. Stutgeron®

..,. Rheomacrodex®-Jnfusio- nen (Allergie !, selten, aber oft schwerwiegend; Beobach- tung des Patienten während des lnfusionsbeginns)

..,. Stellatumblockaden ..,. Vitamin A und E, Vitamin B1, B6 , B12

..,. Papaverin ..,. Fokussanierung

..,. 3. bis 9. Tag Beginn des Bewegungstrainings

..,. Bei gleichzeitigem viralen Infekt: ln den ersten Tagen Kortikoide hochdosiert (50 bis 100 mg Prednison/die).

ten. Allerdings tritt noch lange nach schnellen Kopfbewegungen ein kurz dauerndes Unsicherheitsgefühl auf.

Je nach Beruf des Patienten ist mit einer Arbeitsunfähigkeit von weni- gen Wochen zu rechnen. Nur in ex- tremen Fällen kann sie bis zu vier Monaten dauern. Die Kompensa- tionsfähigkeit beziehungsweise die Gewöhnung an den einseitigen Aus- fall ist ganz erheblich vom Alter und Allgemeinzustand abhängig. Bei be- sonderen Berufen, zum Beispiel Dachdecker, kann sich im Einzelfall eine Berufsunfähigkeit ergeben. Wichtig ist die psychische Führung des Patienten. Ein durch die drama-

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tische Anfangssymptomatik ver- ängstigter Patient sollte auf die gün- stige Prognose, das heißt auf die an- fangs schnelle, später langsamere, aber stetige Besserung der Be- schwerden hingewiesen werden.

Nach Abklingen der Übelkeit sollte der Patient frühzeitig aufstehen und mit den ersten Spaziergängen be- ginnen. Die subjektive Erholung ver- läuft nach unseren elektronystag- mographischen Untersuchungen wegen der guten zentralen Kompen- sation unabhängig von der fehlen- den objektiven Erholung des peri- pheren Vestibularorgans. Darstel- lung 3 zeigt, daß auch Jahre nach dem akuten Ausfall trotz subjektiver Beschwerdefreiheit die Nystagmus- reaktion auf dem kranken Ohr nach kalorischer Reizung erheblich abge- schwächt ist. Wie zu erwarten, bleibt nach einem primär kompletten Aus- fall ein gewisser bleibender Defekt des peripheren Vestibularapparates bestehen.

Die Erholung der Gleichgewichts- funktionen erfolgt über unterschied- liche Mechanismen:

a) Spezifisch vestibuläre Kompen- sation („Ausgleich")

Es entwickelt sich eine spezifisch vestibuläre Kompensation („Aus- gleich"), unter anderem über die ef- ferente Innervatian des verbleiben- den gesunden Gleichgewichtsor- gans, die die Verringerung der To- nusdifferenz zwischen dem rechten und dem linken Vestibulariskern be- wirkt. Tierexperimentell konnte ge- zeigt werden, daß bei zweifacher Erdbeschleunigung die Kompensa- tion nach peripher-vestibulärem De- fekt erheblich schneller eintritt als unter normalen Bedingungen, also einfacher Erdschwere. Die Schnel- ligkeit der Kompensation ist dem- nach belastungs- beziehungsweise trainingsabhängig.

b) Umstellung der Stützmotorik auf visuelle und somatosensible Rege- lungen

Neben der spezifischen Kompensa- tion („Ausgleich") tritt eine Anpas- sung an den Zustand des einseitigen

Gleichgewichtsorganausfalls ein.

Die Sicherheit der Motorik hängt nicht nur vom Vestibularis —, son- dern auch ganz wesentlich vom pro- priozeptiven (somatosensiblen) Sy- stem sowie von der visuellen Orien- tierung ab. Die optische Orientie- rung tritt nunmehr in den Vorder- grund. Für die ersten Gehübungen und Spaziergänge des Patienten ist demnach das Üben bei Tageslicht wichtig. Auch dieser Anteil der Kom- pensation, das heißt Verlagerung des Schwerpunktes der Gleichge- wichtsregulierung auf visuelle und somatosensible Regelung, ist trai- ningsbedürftig.

Zusammenfassung

Sinn dieses Artikels war es, einen Überblick über die häufig auftreten- de, aber oft nicht erkannte akute iso- lierte Vestibularisstörung zu geben.

Obwohl die diagnostischen Mög- lichkeiten des Nicht-HNO-Arztes na- turgemäß begrenzt sind, vermag er gerade im Falle der Neuronitis, ebenso wie beim Morbus Meniäre, häufig schon auf Grund der typi- schen Anamnese und der spontanen Augenbewegungen des Patienten die Diagnose zu stellen. Die oto- logischen Untersuchungsmethoden sind, überspitzt ausgedrückt, zweit- rangig: sie bestätigen in den mei- sten Fällen nur die von dem gewis- senhaften Erstuntersucher ausge- sprochene Verdachtsdiagnose.

Literatur

Kornhuber, H. H., und Waldecker, G.: Akute isolierte periphere Vestibularisstörungen, Arch. Ohr-, Nas.-, u. Kehlk. Heilk. 173 (1958) 340 - Meran, A., und Pfaltz, C. R.: Der akute Vestibularisausfall, Arch. Oto-Rhino-Laryng.

209 (1975) 229 - Reker, U., und Rudert, H.:

Akute isolierte Vestibularisstörung, HNO (Berl.) 25 (1977) 122 - Stenger, H. H.: Isolierter einsei- tiger Vestibularisausfall. In Handbuch der Hals- Nasen-Ohrenheilkunde, Berendes-Link-Zöll- ner III, 3 (1966) 1726 Thieme, Stuttgart

Anschrift des Verfassers:

Dr. Ulrich Reker

Zentrum Operative Medizin II der Universität Kiel

Abteilung Hals-, Nasen- und Ohren- krankheiten

Hospitalstraße 20 2300 Kiel

Chronisches Magengeschwür im Tierexperiment durch Gallenzufluß

Im Hinblick auf die Bedeutung des Gallerefluxes für die Entstehung ei- ner chronischen Gastritis oder von Rezidivulzera beim operierten Ma- gen werden tierexperimentelle Un- tersuchungen am Minischwein vor- genommen.

Bei den Versuchstieren wird eine breite Verbindung zwischen Gallen- blasenfundus und der Magenvorder- wand hergestellt und statt dessen vor der Papille der Gallengang un- terbunden. Bei den Kontrolltieren wird statt dessen nur der Gallenzu- fluß in die Gallenblase unterbro- chen, die Cholezystogastrostomie aber vorgenommen.

Bei den Tieren mit Passage der ge- samten Galle durch den Magen tritt im Gegensatz zu den Kontrolltieren ohne Gallepassage des Magens ein Magengeschwür auf. Die Ge- schwürserwartung der Versuchstie- re ist signifikant höher als die der Kontrolltiere (p<0,05). Da die Ver- suchstiere gegenüber den Kontrol- len keine Magenentleerungsverzö- gerung erleiden, kann deren Dispo- sition zu Magengeschwüren nicht über den Mechanismus einer relati- ven Stase der Kongesta erklärt wer- den.

Die galleführende Cholezystoga- strostomie führt zu einer signifikan- ten Umwandlung der Fundusdrü- senareale in solche vom Typ der Py- lorusdrüsen. In letzterer Zone wur- den auch die Magengeschwüre ge- funden. Man nimmt an, daß die Galle die Schleimbarriere der Magenwand beeinträchtigt und so H-lonen das unterliegende Gewebe schädigen

(H. H. Lawson). Ls

Rokkjaer, M., Sogaard, H., Kruse, A., und Am- drup, E.:

Bile induced chronic gastric ulcer in swine World J. Surg. 1, 371-379 (1977)

Hugh H. Lawson: (Invited commentary) World J. Surg. 1,378-379 (1977)

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