Beatmungsstrategien bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung

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Wiener klin Magazin 2013 · 16:6–12 DOI 10.1007/s00740-013-0077-8

M. Stein¹ · M. Joannidis²

1 Pneumologische Abteilung, LKH Natters

2 Intensivstation, Universitätsklinik für Innere Medizin, Medizinische Universität Innsbruck

Beatmungsstrategien bei  chronisch obstruktiver  Lungenerkrankung

Die COPD („chronic obstructive pulmonary disease“) ist eine häufige Erkrankung, Schätzungen gehen von etwa 600 Mio. Patienten weltweit aus [1, 2, 3]. Durch inhalative Noxen, häu- fig Tabakrauch, aber auch bei berufli- cher Exposition, kommt es zu Entzün- dung, Hypersekretion und schließlich zu einem fibrösen Umbau der Atem- wege mit fixierter Obstruktion so- wie zur Ausbildung eines Lungenem- physems. Die Stadieneinteilung nach GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) richtet sich nach dem Grad der Obstruktion so- wie der Anzahl der Exazerbationen und dem subjektiven Befinden des Patienten [1, 4]. Das hyperkapnische Lungenversagen bei AE-COPD ( akute Exazerbation einer COPD) ist eine schwerwiegende Komplikation, das üblicherweise den Einsatz von Beat- mungshilfen erfordert.

Pathophysiologische Grundlagen

Pumpversagen

Das respiratorische System besteht im Prinzip aus zwei voneinander unabhän- gigen Systemen, der Atempumpe und der Gasaustauschfläche (. Abb. 1). Die Lunge ist für den Gasaustausch verantwortlich, O2 und CO2 diffundieren dabei

vom Alveolarraum in die Kapillaren und umgekehrt. CO2 besitzt allerdings eine 20-fach höhere Diffusionskapazität als O2, sodass bei Berücksichtigung der Gas- austauschfläche die Oxygenierungsstö- rung und damit die Hypoxämie im Vor- dergrund stehen. Dies ist bei schweren Pneumonien („acute lung injury“, ALI), beim „acute respiratory distress syndro- me“ (ARDS), aber auch beim kardialen Lungenödem der Fall.

Demgegenüber steht bei Erschöpfung oder Versagen der Atempumpe die ven- tilatorische Insuffizienz mit Erhöhung des PaCO2 im Vordergrund, die Hypox- ämie ist dabei von sekundärer Bedeu- tung. Die Atempumpe ist ein komplexes System. Störungen können dabei zentral durch Sedativa verursacht werden, aber auch durch neuromuskuläre oder thorakal restriktive Erkrankungen (z. B. Kyphoskoliose, ausgeprägte Pleura- schwarten). Die häufigste Ursache sind jedoch obstruktive Atemwegserkrankun- gen, wie COPD und Asthma. Die respiratorische Erschöpfung entsteht infolge eines Ungleichgewichtes (. Abb. 2) zwischen der muskulären Belastung und der muskulären Kapazität (d. h. relativ erhöh- te Atemarbeit in Bezug zur Kraft und Aus- dauer der Atemmuskulatur; [4]).

Die erhöhte Atemarbeit bei COPD entsteht einerseits durch vermehrte erforderliche Pumpleistung insbesondere beim Lungenemphysem, andererseits durch den erhöhten intrinsischen PEEP („positive end-expiratory pressure“; s. unten).

Dieser ist verantwortlich für eine flussunwirksame Atemanstrengung. Das

hyperkapnische Lungenversagen kann auch chronisch bestehen (erhöhtes pCO2, normaler pH). Kennzeichen einer akuten Dekompensation (AE-COPD) sind F  respiratorische Azidose (pH <7,35)

mit erhöhtem PaCO2 (>45 mmHg) in Kombination mit „rapid shallow brea thing“ (Atemfrequenz zu Tidal- volumen, fb/Vt >105; [5]),

F  der Einsatz der Atemhilfsmuskeln F  und die Unfähigkeit des Patienten, unter

mechanischer Beatmung den Respira- tor zu triggern [6].

Dynamische Überblähung

Entzündung der Atemwege, Bronchospas- mem und erhöhte Sekretbildung führen zu verstärkter Obstruktion der Atemwege und inhomogener Ventilation. Steht un- zureichende Zeit für die Exspiration zur Verfügung, so kommt es zu erhöhten endexspiratorischen Volumina, welche die funktionale Residualkapazität überschrei- ten können. Die Folge ist eine dynamische Überblähung der Lunge mit einem erhöh- ten endexspiratorischen Druck, der als intrinsischer PEEP (. Abb. 3) bezeich- net wird (PEEPi, auch Airtrapping oder autoPEEP; [7]). Bei der Anwendung von volumenkontrollierter Beatmung führt die dynamische Überblähung zu exzes- siven Beatmungsdrücken und ist in der Regel proportional zum Plateaudruck.

Bei druckunterstützter Beatmung erfordert eine dynamische Überblähung eine sukzessive Steigerung der oberen Beat- mungsdrücke zur Aufrechterhaltung des Der Originalbeitrag erschien in Med Klin Inten-

sivmed Notfmed 2012 • 107:613–621, mit freundlicher Genehmigung der Autoren.

Pulmologie

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erwünschten Tidalvolumens. Die dynamische Überblähung ist bei Darstellung der Flusskurven an der unter anderem abgebrochenen Exspirationsflusskurve erkennbar (. Abb. 4a). Moderne Beat- mungsgeräte bieten die Möglichkeit, den PEEPi zu messen. Dabei wird durch Ver- schluss des Exspirationsschenkels für 10–

30 Sekunden am Ende der Exspiration ein Ausgleich von Volumen und Druck über die gesamte Lunge ermöglicht, bevor der äquilibrierte Atemwegsdruck gemessen wird. Die Messung ist jedoch nur unter Relaxierung verlässlich und muss sonst als Annäherung gesehen werden, weil jegliche Atmungsanstrengung des Patien- ten zu einer Verfälschung der Druckmes- sung führt [8]. Messungen über Ösopha- gusdrucksonden stellen eine vielverspre- chende Alternative dar [9].

Konsequenzen der 

dynamischen Überblähung

Die dynamische Überblähung führt einerseits zur Überdehnung von Lungen- bereichen, die nur eingeschränkt am Gas- austausch beteiligt sind, andererseits zur Komprimierung von funktionalen Lun- genanteilen. Dies hat insgesamt eine Hyp- oxie und die paradoxe Situation zur Fol- ge, sodass es trotz zunehmenden Minu- tenvolumens zu einem Anstieg des PaCO2

kommt. Lungenüberdehnung mit erhöh- tem PaCO2 bedeutet Stress für die Patien- ten, was die Gefahr einer Patienten-Ven- tilator-Asynchronität verstärkt. Eine weitere Folge des „air trapping“ ist die bereits erwähnte erhöhte Atemarbeit für den Pa- tienten mit Spontanatmung. Diese entsteht dadurch, dass der Patient den PEEPi zuerst aktiv abbauen muss, bevor es zu einem Druckabfall im den Alveolen und damit zur „Triggerung“ der Beatmungs- maschine und einem inspiratorischen Fluss kommt [10]. Der durch den PEEPi bedingte erhöhte mittlere Atemwegs- druck führt darüber hinaus zu einem ver- mindertem venösen Rückstrom und da- raus resultierendem Abfall des Herzzeit- volumens. Aus diesem Grund ist in der Kombination von dynamischer Überblä- hung, verstärkter Sedierung oder Relaxie- rung und erhöhtem Flüssigkeitsverlust bei Tachypnoe häufig eine Hypotension festzustellen [8]. Außerdem erhöht eine dynamische Überblähung das Risiko eines Pneumothorax [11]. Schlussendlich kann die dynamische Überblähung durch einen

Kollaps der kleinen Atemwege während der Exspiration den Exspirationsfluss zu- sätzlich verringern und so die Exspiration kompromittieren (. Abb. 3).

Respiratortherapie – invasiv oder nichtinvasiv

Die Therapie der ventilatorischen Insuffizienz besteht in der mechanischen Beatmung, entweder nichtinvasiv über Maske oder invasiv über Endotracheal- tubus/Trachealkanüle.

Unter invasiver Beatmung treten allerdings zahlreiche Komplikationen auf (. Tab. 1). Die tubusassoziierte Pneu- monie – auch ventilatorassoziierte Pneu- monie (VAP) genannt – geht mit hoher Sterblichkeit und deutlichen Mehrkos- ten einher [12]. Die erforderliche Anal- gosedierung hat deutliche Nebenwirkun- gen. Gerade beim Atempumpversagen hat sich die nichtinvasive Beatmung be- währt. Zahlreiche Studien und Metaana- lysen [13, 14, 15, 16, 17, 18] zeigen, dass die Notwendigkeit der Intubation, die Kran- kenhausaufenthaltsdauer sowie die Mor- talität durch NIV gesenkt werden können.

Wichtig ist der frühzeitige Einsatz der NIV bei AE-COPD. Plant et al. [19]

konnten zeigen, dass insbesondere Pa- tienten insbesondere mit einem pH zwischen 7,30 und 7,35 von einem frühzeiti- gen Beginn profitieren. Intubationshäu- figkeit und Mortalität lagen in der NIV- Gruppe deutlich niedriger als in der

1. Motoneuron PNS 2. Motoneuron Motorische Endplatte neuromuskuläre Verbindung

Inspiratorische Atemmuskulatur

Rippenthorax Pleuradruck Alveolardruck

INSPIRATION R

R

Abb. 1 9 Die Atempumpe ist ein komplexes System. Bei der AE-COPD kann es durch verschiedene Faktoren zur Erschöpfung der Muskulatur kommen

•Ernährungsstatus

•Trainingszustand

•Chron. Entzündung bei COPD

Last erhöht durch

•Lungenemphysem

•Fehlende Bronchospasmolyse

•Vermehrt Sekret

•Intrinsischen PEEP

•Kardiale Dysfunktion

•Infektion

•Fehltriggerung

•Liegende Position Abb. 2 8 Genese des Atempumpversagens: verringerte Kapazität einerseits, vermehrte Belastung der Atempumpe andererseits

Abb. 3 8 Der intrinsische PEEP entsteht bei Obstruktion durch zu kurze Ausatemphasen, führt zu weiterer Überblähung und zu fluss- unwirksamer Atemarbeit, weiters zu zusätzli- cher dynamischer Obstruktion während der Expiration

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Kontrollgruppe (15 vs. 27%, p=0,02 und 10 vs. 20%, p=0,05).

Bei leichtgradigen Formen der AE- COPD (pH>7,35) zeigte sich allerdings kein Unterschied in den Intubations- und Mortalitätsraten zwischen der NIV- und der Kontrollgruppe, sodass bei diesen Pa- tienten eine NIV aus Ressourcengründen nicht empfohlen wird [20].

Bei schwergradiger AE-COPD ist die Indikation zur NIV noch nicht eindeutig gesichert. Eine prospektiv randomisierte Studie an Patienten mit einem mittleren pH von 7,2 zeigt jedoch bei erfolgreicher Behandlung mit NIV neben einer Ver- meidung der Intubation zusätzlich länger- fristige Vorteile, wie verminderte Anzahl von Krankenhauseinweisungen, seltenere Indikation für eine LTOT (Langzeitsauer- stofftherapie) und einen Trend zu einem besseren Langzeitüberleben [21].

Kontraindikation für NIV

Absolute Kontraindikationen sind fehlende Spontanatmung, das Vorliegen einer Schnappatmung, eine Verlegung der Atemwege, aber auch schwere gastrointestinale Blutungen sowie ein Ileus (. Tab. 2). Die relativen Kontraindika- tionen reduzieren sich mit zunehmen- der Erfahrung. So wird auch beim Koma als Folge des hyperkapnischen Versagens NIV erfolgreich eingesetzt [22, 23]. Wich- tig hierbei ist, dass es unter Anwendung der NIV zu einer Besserung der Vigi- lanz und der Hyperkapnie kommt. Mas- sive Sekretretention kann eine Intubation aufgrund der Behinderung der Ventila- tion notwendig machen. Auch das Aspi- rationsrisiko muss individuell abgeschätzt werden.

Nichtinvasive Beatmung bei AE-COPD

Wichtig für die richtige Durchführung der NIV ist ein erfahrenes, gut geschultes und eingearbeitetes Personal. Gerade in der Initialphase ist der wache, manchmal auch agitierte NIV-Patient oft aufwendi- ger in der Betreuung.

„Interfaces“

Ein wesentlicher Punkt ist die Wahl des richtigen Interface. Inzwischen bietet die Industrie eine Vielzahl an Masken- modellen, was auf Grund der individu- ellen Gesichtsformen auch notwendig ist. Bewährt haben sich Mund-Nasen-, aber auch Vollgesichtsmasken. Nasen- masken sind eine mögliche Alternative, ermöglichen aber als wesentlichen Nach- teil eine Leckage über den Mund. Der Beatmungshelm hat beim hyperkapnischen Versagen keinen wesentlichen Stel- lenwert mehr. Das durch den Helm bedingte vergrößerte Totraumvolumen und der elastische Aufbau führen zu einer ver- mehrten Trägheit des Systems, wodurch es zu frustranen Triggerversuchen kommt und auch die Atemmuskulatur weniger entlastet werden kann [24]. Bei fehlendem Sicherheitsventil und ungenügenden Flow besteht außerdem das Risiko einer CO2- Rückatmung [25].

Als häufigste Nebenwirkung der Mas- ken treten Ulzerationen vor allem im Bereich des Nasenrückens auf, hier hat sich die abwechselnde Verwendung verschie- dener Maskensysteme bewährt. Um einer Konjunktivitis vorzubeugen muss die Mas- ke dicht angelegt sein. Zur Vermeidung der Aerophagie kann eine Magensonde gelegt werden, dies ist aber aus klinischer Erfah- rung nur selten notwendig.

Beatmungsform

CPAP-ASB (positive Druckbeatmung, assistierte Beatmung) ist die Beatmungs- form der Wahl. Dabei ist darauf zu ach- ten, dass ein hoher Inspirationsfluss und ein ausreichend hoher inspiratorischer Druck (15–25 mbar) appliziert werden.

Zur Überwindung des PEEPi soll ein externer PEEP angelegt werden, um die flussunwirksame Atemarbeit zu reduzieren [26]. Idealerweise beträgt der externe PEEP 80% des intrinsischen PEEP [27], der durch eine Ösophagusdrucksonde gemessen werden kann. Dies ist beim wa- chen Patienten oft schwierig, in der Praxis hat sich ein externer PEEP von 5−6 mbar als initiale Einstellung bewährt.

Neuere Respiratoren ermöglichen auch die Eingabe eines Ziel-Atemzugvo- lumens („average volume-assured presu-

re support“, AVAPS), wobei zwei Inspira- tionsdrücke vorgegeben werden. Der Res- pirator versucht durch Variieren der Drü- cke, das eingegebene Atemzugsvolumen zu erreichen. Dies dient der Sicherung einer ausreichenden Ventilation. Bei AE- COPD liegen allerdings nur Fallberichte vor, vor allem bei Patienten mit Overlap- Syndrom („obesity hypoventilation syn- drome“, OHS) und obstruktivem Schlaf- apnoesyndrom (OSAS). Eine „Backup“- Frequenz dient der Sicherung der Venti- lation bei Brady- oder Apnoe. Ein kont- rollierter Modus ist beim akuten hyperkapnischen Versagen kontraindiziert, da es durch die meist auftretende Asynchro- nie zu einer weiteren Erschöpfung der Atemmuskulatur kommen und die Über- blähung verstärkt werden kann.

PAV („proportional assist ventilation“;

s. auch Abschn. Invasive Beatmung bei COPD) hat sich in der Praxis wenig durch- gesetzt. Vor allem beim akuten Atemver- sagen besteht das Risiko der ungenügen- den Atemunterstützung, da vom Respira- tor nicht unterschieden werden kann, ob ein geringes Atemzugvolumen physiolo- gisch oder auf Grund der Erschöpfung besteht. Bei Nichterreichen eines ausreichenden Atemminutenvolumens wech- seln manche Respiratoren auf CPAP-ASB („continuous positive airway pressure − assisted spontaneous breathing“).

Monitoring während der NIV

Anzustreben ist eine Sättigung zwischen 85 und 90% [28]. Da aber für den Erfolg der NIV nicht nur Aufnahmestatus und -befund wichtig sind, sondern der Ver- lauf unter NIV, sollte zumindest nach 30, 60 und 120 Minuten eine Blutgasanalyse durchgeführt werden. Für eventuell not- wendige Verlaufskontrollen steht auch die transkutane CO2-Messung zur Ver- fügung. Wie lange ein Patient intensiv überwacht werden muss, hängt vom klini- schen Verlauf ab.

Patienten-Ventilator- Asynchronität (Desynchronisation)

Die Patienten-Ventilator- Asynchronität kann nur durch klinische Beobachtung festgestellt werden. Die häufig zugrun- de liegenden Ursachen beim hyperkapni- Pulmologie

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schen Lungenversagen sind ein zu niedriger externer PEEP (flussunwirksame Atemarbeit), aber auch größere Masken- leckagen. Dadurch wird bei niedrigen Ins-

pirationsflüssen des Patienten der Trigger des Respirators nicht ausgelöst [10]. Diese Asynchronie ist häufig für ein NIV-Versa- gen mitverantwortlich, da es zu einer zu-

Sedierung und medikamentöse Begleittherapie

Eine Sedierung ist oft nicht erforderlich, wenn gewisse Maßnahmen berücksich- tigt werden. NIV sollte in halbsitzender Position durchgeführt werden, weil dies für den Patienten angenehm ist und die Atemmechanik verbessert. Zusätzlich können die Arme des Patienten unterstüt- zend etwas hochgelagert werden. Der Pa- tient soll an die Maske gewöhnt werden, zum Beispiel durch Hinhalten der Maske, zunächst ohne Fixierung mittels Masken- bändern. Auch eine initiale Beatmung durch einen Beatmungsbeutel ist möglich.

Sollte trotz aller Maßnahmen eine Sedie- rung notwendig sein, kann Morphium (5–10 mg) verabreicht werden. Alternativ ist auch ein kurz wirksamer Tranquilizer möglich, wobei immer auch die atemde- pressive Wirkung zu berücksichtigen ist.

Neuere Substanzen wie Remifentanil [29]

oder Dexmedetomidin [30] zeigen erste positive Daten.

Von Bedeutung für den Therapieerfolg ist auch die medikamentöse Begleitthera- pie, die einer intensivierten COPD-Thera- pie entspricht (. Tab. 3).

Ort der NIV-Behandlung

Grundsätzlich ist ein früher Beginn der NIV anzustreben. So ist es sicher sinn- voll, wenn bereits in der Notfallaufnahme sowohl die personellen Ressourcen als auch die technischen Geräte zur Verfü- gung stehen. Zum Einsatz der NIV in der Prähospitalphase gibt es erste Erfah- rungen. Bestimmende Größen sind die Länge der Transportwege und die Erfah- rung des Rettungspersonals [31]. Grund- sätzlich eignen sich Intensivstationen sowie spezielle Intermediate-Care-Stationen („ respiratory care unit“, RCU) am besten für den Einsatz von NIV, da ein kontinu- ierliches Monitoring, der erhöhte pflege- rische Aufwand zu Beginn und die Mög- lichkeit zur Einleitung einer Intubation gewährleistet sein müssen [32].

Komplikationen und klinische  Aspekte

Invasive Beatmung Nichtinvasive 

 Beatmung Ventilator-(Tubus-)assoziierte

Pneumonie

Anstieg des Risikos ab dem 3. bis 4. Tag der Beatmung

Selten

Tracheale Früh- und Spätschäden Ja Nein

Sedierung Häufig notwendig Selten erforderlich

Effektives Husten möglich Nein Ja

Essen und Trinken möglich Erschwert (Tracheostoma) bzw. nein (Intubation)

Ja

Kommunikation Erschwert Ja

Schwierige Entwöhnung vom Respirator

In 10–20% Selten

Leckage Kaum Mehr oder

weniger

Zugang zu den Atemwegen Direkt Erschwert

Tab. 2 Nichtinvasive Beatmung: Kontraindikationen (KI).

(Mod. nach den S3-Leitlinien der DGP [27])

Absolute KI Relative KI

Fehlende Spontanatmung Koma Fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege

Massive Agitation Gastrointestinale Blutung

oder Ileus

Massiver Sekretverhalt trotz Bronchoskopie Hochgradige Hypoxämie oder Azidose (pH<7,1)

Hämodynamische Instabilität (kardiogener Schock, Myokardinfarkt) Anatomische und/oder subjektive Schwierigkeiten hinsichtlich des Beatmungszugangs

Zustand nach Operation im oberen Gastrointestinum Tab. 3 Medikamentöse Therapie der akuten Exazerbation einer COPD (AE-COPD)

Inhalative Therapie mit kurz wirksamen β-Mimetika ± kurz wirksamen Anticholinergika, ggf. alle ein bis zwei Stunden

Methylprednisolon i.v. 60–125 mg, bei Nichtansprechen bis maximal 2- bis 4-mal/Tag für 72 h Anschließend Prednison p.o. 40–60 mg 1-mal/Tag

Sauerstoffgabe mit Zielsättigung 85−90%

Antibiotika bei Infekt nach lokaler Resistenzsituation und Vorerkrankungen

Tab. 4 Erfolg einer nichtinvasiven Beatmung (NIV): klinische Kriterien und Laborparameter

Kriterium Erfolg

Dyspnoe Abnahme

Vigilanz Zunehmende Besserung

Atemfrequenz Abnahme

Blutgase PaCO2-Abnahme

pH-Wert Anstieg

Oxygenierung Sättigung >85%

Herzfrequenz Abnahme

Je erfahrener das Team ist, desto eher kann bei klinischer Besserung eine nur zögerliche Verbesserung der Blutgase akzeptiert werden. Wichtig ist ausreichendes Monitoring [48].

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NIV-Versagen

Schon bei der Aufnahme stellt sich die Frage nach spezifischen Prädikto- ren für die Notwendigkeit einer Intuba- tion. Aufgrund der Untersuchungen von Confalonieri et al. [28] ermöglichen klinische Parameter und Laborparameter Vor- aussagen bezüglich der Intubationswahr- scheinlichkeit. So erwiesen sich ein niedriger pH, eine hohe Atemfrequenz, ein niederer GCS(Glasgow Coma Scale)- und ein hoher APACHE-II-Score als negative Prädiktoren für den Erfolg einer NIV. Der Nachweis von gramnegativen Keimen im Bronchialsekret ist ein weiterer negati- ver Prädiktor [28]. Wesentlich ist jedoch der Verlauf: Bei Nichtansprechen des Pa- tienten auf NIV nach zwei Stunden steigt die Intubationswahrscheinlichkeit deutlich an. Je nach Erfahrung des Teams ist es sicher zulässig, bei klinischer Besse- rung einen stabil schlechten pH und ein erhöhtes CO2 auch über längere Zeit zu tolerieren. Dabei spielen auch Komorbi- ditäten, der mentale Status und das Alter eine Rolle. Allerdings gilt es festzuhalten, dass diesbezügliche Empfehlungen haupt- sächlich auf klinischer Erfahrung und weniger auf Studien basieren.

Auch nach längerer Zeit (>48 h) kann es noch zu einem NIV-Versagen kommen.

In einer Studie von Moretti et al. [33] kam es in einer Gruppe von 137 initialen NIV- Respondern bei 23% nach durchschnitt- lich 8,4 Tagen zu einem NIV-Spätversa- gen. Die Mortalität in dieser Patienten- gruppe war hoch, insbesondere wenn die NIV weitergeführt wurde [53% bei „in- termittent mandatory ventilation“ (IMV), 92% bei Fortsetzen der NIV]. Schließ- lich ist bei der Frage nach der Fortsetzung einer NIV auch das Auftreten von Kontra- indikationen zu beachten (. Tab. 4).

Intubationskriterien sind somit F  das Auftreten von Kontraindikatio-

nen,

F  fehlende klinische Besserung und Besserung der Blutgase in den ersten F  2 hsowie eine Verschlechterung der

Atemsituation, auch wenn sie erst nach einigen Tagen eintritt.

Invasive Beatmung bei COPD

Trotz aller Fortschritte im Bereich der nichtinvasiven Beatmung lässt sich bei exazerbierter COPD (AE-COPD) in bis zu 50% der Fälle eine Intubation mit an- schließender mechanischer Beatmung nicht vermeiden [34]. Im folgenden Abschnitt sollen die wesentlichen Grund- lagen für eine Beatmungseinstellung bei AE-COPD erläutert werden.

Die Hauptaufgabe der mechanischen Beatmung in dieser Situation ist die Ent- lastung der Atemmuskulatur. Dies erfordert eine optimale Einstellung des Respi- rators. Die wesentlichen dabei zu beach- tenden Punkte sind die dynamische Über- blähung und PEEPi sowie Patienten-Ven- tilator-Asynchronität.

Kontrollierte Beatmung

Eine kontrollierte Beatmung ist bei AE- COPD zu kurz wie möglich zu halten.

Eine rasche Umstellung auf assistierte Beatmungsmodi sollte angestrebt werden.

Falls sich eine kontrollierte Beatmung als unvermeidbar erweist, ist beim COPD- Patienten generell eine druckkontrollier- te Beatmung (BiPAP) einer volumenkon- trollierten Beatmung vorzuziehen, weil die Gefahr der Überblähung bei diesem Modus geringer ist.

Verminderung der dynamischen  Überblähung und des PEEPi

Die wichtigste Maßnahme zur Reduk- tion der dynamischen Überblähung und des intrinsischen PEEPs ist eine ausreichende Verlängerung der Exspirations- zeit, um eine Rückkehr des Exspirations- flusses auf „0“ zu ermöglichen. Üblicher- weise sind hierbei I:E(Inspiration:Exspi- ration)-Verhältnisse von >1:2, meist 1:3–

1:4, in Verbindung mit einer Reduktion der Atemfrequenz notwendig, was jedoch meist nur unter Tolerierung einer per- missiven Hyperkapnie erreicht werden kann. Ggf. ist der FiO2 zu erhöhen, um eine ausreichende Oxygenierung sicher- zustellen. Darüber hinaus kann auch eine

„Dekomprimierung“ versucht werden, in- dem unter ausreichender Sedierung eine extrem lange Exspiration für eine kurze Periode (zwei bis vier Zyklen inner- halb von einer Minute) ermöglicht wird

[27, 35]. Eine Verbesserung des Tidalvo- lumens bei gleich bleibender Druckdiffe- renz weist auf ein erfolgreiches Manöver hin. Als weitere Maßnahme empfiehlt sich die Anpassung des extrinsischen PEEP an den PEEPi. Aufgrund vorliegender Stu- dien soll der PEEPe auf ca. 80% des intrinsischen PEEP eingestellt werden. Da der intrinsische PEEP im nur im relaxier- ten Zustand zuverlässig bestimmt werden kann [11], kann eine Verbesserung in der Exspirationsflusskurve als Erfolgsparame- ter verwendet werden.

Wahl des Atemminutenvolumens Bei den meisten Patienten mit höher- gradiger COPD besteht im „Normal- zustand“ eine kompensierte respiratorische Azidose mit erhöhten PaCO2-Wer- ten. Eine Normalisierung des PaCO2 unter mechanischer Beatmung führt zu einem Verlust der metabolischen Kompensation und Schwierigkeiten beim Weaning. In diesem Sinne sollte sich das Minutenvolu- men an dem beim Patienten üblichen Pa-

CO2 orientieren, falls entsprechende Wer- te vorhanden sind. Diese Einstellung ist im Sinne einer kontrollierten Hypoventi- lation (bzw. permissive Hyperkapnie) zu verstehen. Der angestrebte pH-Wert sollte sich dabei im leicht azidotischen Normal- bereich (pH 7,35–7,38) befinden [7].

Assistierte Beatmung

Das Problem der dynamischen Überblä- hung ist bei assistierter Beatmung („assisted spontaneous breathing“, ASB) deutlich seltener festzustellen, wobei ein erhöhter PEEPi maßgeblich zur Desynchronisation beitragen kann. Die wesentlichen Maß- nahmen zur Vermeidung der Desynchro- nisation lassen sich folgendermaßen zu- sammenfassen:

F  Optimierung des Triggering des Ventilators,

F  Optimierung des Druckanstiegs des inspiratorischen Flusses,

F  Optimierung der Höhe der Druckunterstützung und F  rechtzeitige Beendigung der

Druckunterstützung (Übergang von Inspiration zur Exspiration).

Pulmologie

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der Trigger üblicherweise durch den Fluss determiniert. Eine möglichst niedrige Ein- stellung des Flusstriggers erleichtert das Ansprechen des Ventilators auf die Inspi- rationsanstrengung des Patienten. Zu niedrige Einstellung des Flowtrigger erhöht jedoch die Wahrscheinlichkeit einer Spon- tantriggerung, was wiederum eine Desyn- chronisation verstärken kann. Somit sollte der Trigger bei COPD-Patienten auf die höchste Sensitivität eingestellt werden, ohne eine Autotriggerung zu erzeugen.

Trotz optimaler Trigger-Einstellung kann eine Desynchronisation weiterhin bestehen, was bedeutet, dass die Inspira- tionsanstrengungen des Patienten nicht zu einem erfolgreichen Triggern der Beatmungsmaschine führt [10]. Die häu- figste Ursache dafür ist ein zu hoher intrinsischer PEEP. Erst nach einem Abbau desselben kann in den Alveolen ein Druck erzielt werden kann, der niedriger ist als der Druck am Atemwegseingang, was die Voraussetzung für das Triggern des Res- pirators darstellt. Dies führt zu einer sig- nifikant erhöhten Atemarbeit. Um insuffi- zientes Triggern zu vermindern empfiehlt es sich, den externen PEEP auf etwa 80%

des PEEPi zu erhöhen [27, 36]. Oft ist der intrinsische PEEP nicht genau zu bestim- men. Ein pragmatischer Ansatz ist es, mit einem niedrigen PEEP (etwa 5–6 mbar) zu beginnen und ihn in 1- bis 2-mbar- Schritten zu erhöhen, bis es zu erfolgreichen Triggerversuchen des Patienten kommt. Zu beachten ist aber auch, dass in manchen Fällen eine Reduktion der Atemunterstützung zur Verringerung der Desynchronisation notwendig ist. Zu hohe Druckunterstützung bei ASB kann eine dynamische Überblähung verstärken [37].

Druckanstieg des  respiratorischen Flusses

Als generelle Faustregel gilt: Je steiler der Anstieg des Inspirationsflusses ist, des- to schneller erreicht der inspiratorische Druck seinen Zielbereich [38, 39]. Da- her sollte prinzipiell eine möglichst steile Rampe eingestellt werden (≤0,2 s).

Die ideale Druckunterstützung reicht aus, um die Belastung der Atemmuskulatur zu verringern, ist aber doch so niedrig, dass eine Verschlechterung der dynamischen Überblähung und des intrinsischen PEEP vermieden wird [37]. Empirisch soll die Einstellung der Druckunterstützung so gewählt werden, dass ein Tidalvolumen von 6 bis 10 ml/kg Körpergewicht erzielt wird. Dabei sollte die Atemfrequenz deutlich <20/min (8−15/min) liegen. Neuere Entwicklungen bestehen in einer automa- tischen Titration der Druckunterstützung, die aus der kontinuierlichen Bestimmung von Atemfrequenz, Tidalvolumen und endtidalem CO2 ermittelt wird [40].

Übergang von Inspiration zu  Exspiration („cycling off“)

Üblicherweise beendet die Beatmungs- maschine die Druckunterstützung, wenn der Inspirationsfluss 25% des Maximal- flusses unterschritten hat. Bei erhöhtem Atemwegswiderstand ist die Zeit, bis dieser Punkt erreicht wird, deutlich verlän- gert. Das führt zu einer unproportionalen Verlängerung der Inspirationszeit, was wiederum bei gleichem Atemminuten- volumen eine Verkürzung der Exspira- tionszeit und eine dynamische Überblä- hung nach sich zieht. Eine Beendigung der Inspiration bei einem höheren Fluss (bis zu 60% des Maximalflusses) hat sich in kleineren Studien als vorteilhaft erwiesen und resultiert in einer Verringerung des PEEPi sowie der Anzahl der ineffek- tiven Inspirationsversuche und der Belas- tung der Atemmuskulatur [41, 42, 43].

Neuere Entwicklungen

Eine modernere Entwicklung stellt das NA- VA („neurally adjusted ventilatory assist“) dar, eine Beatmungsoption, die darauf be- ruht, dass sich die Triggerung des Respi- rators an der elektromyographischen Ak- tivität des Zwerchfells orientiert, die mittels mehrerer Elektroden in einer Magen- sonde ermittelt wird [44]. Erste Untersu- chungen verliefen vielversprechend, grö- ßere Studien zu diesem Verfahren stehen noch aus. Darüber hinaus scheint die Ent- wicklung der proportionalen „assist ventilation“ (PAV/PPS) eine interessante Alter-

eine fixe Druckunterstützung bei jedem Atemzug, unabhängig von der Ateman- strengung des Patienten abzugeben, orientiert sich die PAV an der jeweiligen Atem- anstrengung des Patienten und reagiert mit einer proportionalen Atemunterstüt- zung. Allerdings ist für eine korrekte Ein- stellung der PAV die Kenntnis der patien- tenindividuellen Elastance und Resistance erforderlich. Die PAV ermöglicht eine phy- siologische Variabilität des Atemzugvolu- mens von Atemzug zu Atemzug und eine bessere Anpassung an Veränderungen der mechanischen Atemweg- und Muskelbe- lastung. Sind jedoch Elastance und Resis- tance des Patienten nicht bekannt, führt dies zu einer falschen Einstellung der PAV und damit möglicherweise wiederum zu einer verstärkten Desynchronisation [47].

Ferner besteht das Risiko einer unzurei- chenden Unterstützung und damit einer ungenügenden Entlastung der Atempum- pe vor allem in der Initialphase. Diese Ein- schränkungen der PAV verhinderten bis- lang den Einsatz in großem Maßstab bei beatmungspflichtiger COPD.

Korrespondenzadresse

Univ.-Prof. Dr. M. Joannidis Intensivstation,

Universitätsklinik für Innere Medizin, Medizinische Universität Innsbruck Anichstr. 35, 6020 Innsbruck Österreich

michael.joannidis@i-med.ac.at

Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor gibt für sich und seinen Koautor an, dass kein Interes- senkonflikt besteht.

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