124. Jahrgang (2007), Heft 1, S. 3–35
Oxf.Nr. 419
Das Ozonrisiko für österreichische Fichtenwälder The ozone risk for Norway spruce forests in Austria
Von Stefan Smidt1, Harald Bolhàr-Nordenkampf2 , Friedl Herman1 Schlagwörter: Ozonbildung, Ozonwirkung, Fichte, Stress, Risiko, Baumphysiologie
Key words: ozone formation, ozone effects, Norway spruce, stress, risk, tree physiology
Zusammenfassung
Ozon ist der wichtigste waldschädigende Luftschadstoff in Österreich.
Die mittleren Konzentrationen liegen je nach Seehöhe zwischen 22,5 und 51,5 ppb. Aufgrund der Emissionen der Vorläufersubstanzen nehmen die Konzentrationen um 0,2 ppb pro Jahr zu und überschreiten wirkungsbezogene Grenzwerte.
Ozon wirkt sich zunächst auf der Zellebene aus: Die Bildung aggressiver Sauerstoffverbindungen in den Chloroplasten, eine Folge der Störung der CO2-Fixierung, bewirkt einen „oxidativen burst“. Dieser führt zu Zellschäden, wenn die Entgiftungsmechanismen überlastet werden. Ozonwirkungen können mit biochemischen bzw. physiologischen Methoden, durch Evaluierung sichtbarer Symptome und mit Hilfe der Untersuchung der Biomassebildung ermittelt werden.
Zur Bewertung des Risikos wurden mehrere Ansätze erarbeitet: Der AOT40-Ansatz bewertet die „vorhandene Dosis“ ohne Berücksichtigung
1 Bundesforschungs- und Ausbildungszentrum für Wald, Naturgefahren und Landschaft (BFW), A-1131 Wien, Seckendorff-Gudent Weg 8
2 Universität Wien, Department für Ökophysiologie und funktionelle Anatomie der Pfl anzen. A-1090 Wien,
Althanstraße 14
der Aufnahme von Ozon in das Blattinnere; diese wird im Flux-Ansatz erfasst. Der MPOC-Ansatz klassifi ziert das Risiko auf der Basis von kontrollierten Begasungsversuchen und der AOTX-Ansatz inkludiert für Fichten die Anpassung an natürliche Ozonkonzentrationen, die aufnahme- beeinfl ussenden Umweltbedingungen sowie die Naturnähe. Die Auswertung nach dem AOTX-Ansatz ergab für 61 % der mit Fichten bestockten Waldfl äche Österreichs eine Gefährdung, wovon v.a. Waldfl ächen in Seehöhen zwischen 400 und 1000 Metern betroffen waren.
Summary
Ozone is the most important air pollutant to Austrian forests. Mean concentrations range from 22.5 to 51.5 ppb depending on the altitude above sea level. The mean concentrations have increases 0.2 ppb per year due to the emissions of precursors. Effect-related limit values are being exceeded.
Ozone attacks on the cell level fi rst: The formation of aggressive radicals (reactive oxygen species, ROS) in the chloroplasts, followed by a disturbance of the CO2-fi xation, leads to “oxidative burst” and to cell injuries, when detoxifi cation mechanisms are overstrained. The effects of ozone can be investigated by the help of biochemical and physiological methods, through the evaluation of visible symptoms and the loss of biomass allocation.
For the evaluation of the ozone risk several approaches were made: The AOT40-approach only takes into account the actual dosis and does not consider the fl ux into the leaf; the latter is done by the fl ux-approach. The MPOC-approach classifi es the risk on the basis of exposure experiments under controlled conditions. The AOTX-approach of the risk assessment for Norway spruce includes the adaptation to natural ozone background levels, the meteorological parameters infl uencing the ozone uptake and the degree of naturalness of Norway spruce; this approach showed a risk for 61 % of the area covered with spruce trees in Austria, mainly at altitudes from 400 to 1000 m a.s.l.
1. Einleitung
Ozon (O3) ist eines der stärksten natürlichen Oxidationsmittel und wirkt stark phytotoxisch. Seine negativen Auswirkungen auf die Vegetation wurden bereits Ende des 19. Jahrhunderts (Meyer’s Konversationslexikon, 1890), also schon lange vor der Diskussion um die „neuartigen Waldschäden“, erkannt. Der Ursprung der systematischen Erforschung der Wirkungen von Ozon auf Wälder liegt in Kalifornien, wo zu Beginn der 1960er Jahre Gelbkiefernbestände (Pinus ponderosa) unter dem Einfl uss des „Los Angeles
Smogs“ abstarben (Miller et al., 1963; Richards et al., 1966). Im Osten der USA wurden Ende der 1960er die Wirkungen von Ozon untersucht. So beschrieben Costonis und Sinclair (1969) vor allem die Wirkungen von Ozon und seinen Folgeprodukten auf Weymouthskiefer (Pinus strobus). Eine Kompilation der amerikanischen Arbeiten wurde von Smidt (1978) publiziert.
In Europa wurde Ende der 1970er Jahre mit Ozon-Langzeitmessungen begonnen (Wankprofi l/Loisachtal, Bayern: Reiter, 1988; Reiter et al. 1987; Reiter, 1990; Hohenpeissenberg, Bayern: Wege, 1988).
Im Zusammenhang mit österreichischen Waldgebieten wurden die ersten Messungen Anfang der 1980er Jahre in Tirol durchgeführt (Smidt, 1983).
Die in der Folge eingerichteten Monitoringprogramme hatten den vorbeugenden Schutz des Waldes zum Ziel, während interdisziplinäre Forschungsprojekte der Vertiefung der Erkenntnisse über die Ursachen- Wirkungsbeziehungen dienten. Experimente in Klimakammern (Blank und Lütz, 1990; Krupa und Arndt, 1990) und Open Top Kammern (Prinz et al., 1985; Guderian et al., 1987; Krause und Prinz, 1989; UN-ECE, 1994; Matyssek et al., 1997) zeigten die Reaktionen von jugendlichen Waldbäumen auf erhöhte Ozonkonzentrationen während mehrerer Vegetationsperioden. Die Resultate dokumentierten zahlreiche spezifi sche stoffwechselphysiologische Reaktionen. Darüber hinaus wurden zahlreiche Freiland-Langzeituntersuchungen an Altbäumen durchgeführt (Bolhar-Nordenkampf, 1989; Havranek und Wieser, 1990; Nationales Forschungsprogramm NFP14+, 1991; Wieser und Havranek, 1992 und 1995;
Matyssek et al., 1993; Herman und Smidt 1995, 1996; Smidt et al. 1994 und 1996; Michaelis, 1997; Sandermann et al., 1997; Herman et al. 1998; Wieser et al., 1999; Sandermann, 2003). Unter anderem konnte gezeigt werden, dass sich die Reaktionen von erwachsenen Bäumen von jenen der Jungpfl anzen unterscheiden (Kolb et al, 1997; Wieser et al., 2000). Die Ergebnisse der Kammerversuche müssen daher mit den Ergebnissen der Untersuchungen an erwachsenen Bäumen im Freiland abgeglichen werden. Dies führte in Europa zu unterschiedlichen Ansätzen zur Bewertung des Ozonrisikos von Altbeständen (Wieser und Tausz, 2006).
2. Ozonbildung und – messung, Levels und Trends Ozonbildung
Ozon wird im Zuge des photochemischen Zyklus aus Stickstoffoxiden (NOx), fl üchtigen Kohlenwasserstoffen (VOC = volatile organic compounds) bzw. VOC-Radikalen, anderen Radikalen (z.B. HO2*) und Kohlenmonoxid (CO) gebildet (Abbildung 1). Während Methan und Kohlenmonoxid zum
„Sockelbetrag“ des Ozons beitragen, sind Nichtmethankohlenwasserstoffe (NMVOC) für Konzentrationsspitzen verantwortlich (Möller, 2003).
Abbildung 1: Photochemischer Ozon-Bildungskreislauf über NOx und die Ozonvorläufer fl üchtige Kohlenwasserstoffe (VOC) und Kohlenmonoxid (CO; Möller, 2003).
Figure 1: Photochemical cycle of the formation of ozone via NOx and the ozone precursors volatile organic compounds (VOC) and carbon monoxide (CO; Möller, 2003).
Ozon entsteht in einer Abfolge von radikalischen Kettenreaktionen.
Das bei Verbrennungsprozessen primär gebildete Stickstoffmonoxid (NO) wird durch das Hydroperoxyradikal (HO2*) – welches seinerseits aus fl üchtigen Kohlenwasserstoffen (VOC) und dem OH-Radikal entsteht – zu Stickstoffdioxid (NO2) oxidiert. Auch Kohlenmonoxid (CO) trägt zur Bildung von HO2-Radikalen bei. Die Photolyse, also die Zerlegung durch kurzwellige Strahlung (h < 422 nm), führt über Sauerstoffradikale schließlich zur Bildung von Ozon und Stickstoffmonoxid (NO). Ohne VOCs würde es zu keiner Nettobildung von Ozon kommen, da NO alleine als Ozon-Senke fungiert. Eine Nettobildung tritt nur ein, wenn einerseits die NO-Konzentration einen Schwellenwert von ca. 10 ppt überschreitet und andererseits ausreichend hohe Vorläuferkonzentrationen vorhanden sind.
In Österreich sanken die NOx-Emissionen trotz emissionsmindernder Maßnahmen (Katalysatoren, Denox-Verfahren) in den letzten beiden Dezennien nur wenig. Seit 1995 stiegen die Emissionen besonders aufgrund der Verkehrsentwicklung wieder signifi kant an; 2004 waren sie fast so hoch wie 1980. Auch die Methanemissionen verringerten sich nur geringfügig.
NMVOC- und CO-Emissionen nahmen seit 1980 hingegen deutlich ab (Umweltbundesamt, 2006). Aus Tabelle 1 ist ersichtlich, dass neben dem KFZ- Verkehr auch Kleinverbraucher und die Landwirtschaft wichtige Quellen der Ozonvorläufer sind.
Tabelle 1: Emissionen von NOx, Nichtmethankohlenwasserstoffen (NMVOC) und Kohlenmonoxid (CO) in Österreich 1980 und 2003 (1 Gg = 1000 Tonnen;
Umweltbundesamt, 2005).
h
Table 1: Emissions of NOx, non-methane hydrocarbons (NMHC) and carbon monoxide (CO) in Austria 1980 and 2003 (1Gg = 1000 tons; Umweltbundesamt 2005).
Komponente 1980 2003 r2 Mittlere
jährliche Änderung
(Gg a-1)
Anteil der Emissionen
2003 im Vergleich zu
1980
Hauptemit- tent (Anteil an der Gesamtemissi- on 2003)
NOx 246,14 229,03 0,33 *** - 1,14 93,0 % KFZ-Verkehr
(59,2%) und andere Ver- brennungs- vorgänge
NOx 1995 - 2003 0,54 * + 3,2
-
NMVOC 431,54 182,30 0,88 *** -13,3 42,2 % Kleinverbrau-
cher (29,9%), Treibstoff- dämpfe und Lösungsmittel
CO 1786,10 801,80 0,96 *** -53,2 44,9 % Kleinverbrau-
cher (50,8%)
CH4 466,56 371,74 0,99 *** -7,9 79,7 % Landwirt-
schaft (51,1%), Deponien, Kläranlagen r2: Bestimmtheitsmaß
Irrtumswahrscheinlichkeiten: * : P = < 0,05; ** : P = < 0,01; ***: P < 0,001
Ozonmessung
Bei registrierenden Messgeräten, die auf dem Prinzip der UV-Absorption bei 254 nm beruhen, liegt die Nachweisgrenze für Ozon unter 1 ppb. Mit Passivsammler-Röhrchen können mittlere Ozon-Konzentrationen über einen Zeitraum von 1 bis 4 Wochen ermittelt werden. Seit dem Ende der 1980er Jahre werden Ozon-Konzentrationen von den österreichischen Bundesländern an über 100 Stationen kontinuierlich gemessen, etwa 40 davon sind
„waldrelevant“ (Spangl, 2006). Die Daten werden als Halbstundenmittel im Datenverbund des Umweltbundesamtes zusammengeführt. Sie dienen primär der Überwachung der Grenzwerte des Ozongesetzes (BGBl. 34/2003) in den 8 Ozon-Überwachungsgebieten gemäß der „Verordnung über die Einteilung der Ozon-Überwachungsgebiete“ (BGBl. 513/1992).
Ozonlevels
Vorindustrielle Ozonlevels in Bodennähe lagen im 19. Jahrhundert auf den gemäßigten Breiten der Nordhalbkugel bei 10 ± 4 ppb; in den
entsprechenden Breiten der Südhalbkugel wurden ähnlich hohe Werte registriert (Beilke, 2000). Vorindustrielle Ozongradienten und AOT40-Werte sind in Abbildung 2 wiedergegeben.
Abbildung 2: Veränderung der Jahresmittewerte der Ozonkonzentration mit der Seehöhe. Vorindustriell (blau), inneralpin (rot), mittlere europäische Ozonkonzentration (grün) und Hintergrundbelastung (schwarz).
Figure 2: Course of the annual mean values of ozone concentrations depending on altitude. Pre-industrial (blue), inneralpine (red), mean European ozone concentrations (green) and background levels (black).
Zugrunde liegende Quellen: Kap Arkona/ehem. DDR, 42 m, 1956: 14 ppb (Feister &
Warmbt, 1987); Wien, 200 m, 1854, 10,5 ppb (Lauscher, 1983); Hohenpeissenberg/Bayern, 900 m, 1972, 28 ppb (Reiter, 1990); Montsouris/Paris, ca. 100 m, 1876, 4,7 ppb (Volz and Kley, 1988); Moncalieri/Norditalien, 1868-1893, 2,3 – 4,7 ppb (Anfossi et al., 1991); Arosa/
Schweiz 1860 m, 1954-58, 12,6 ppb (Staehelin et al., 1994); Jungfraujoch/Schweiz, 1980,
Seehöhe (m)
Ozonkonzentration (ppb)
3596 m, 33 ppb (Wunderli und Gehrig, 1990).
Die aktuellen Ozonkonzentrationen resultieren aus photochemischen Bildungsprozessen, vertikalen und horizontalen Transporten und der Wirksamkeit von Ozon-Senken (photochemische Abbauprozesse durch NO und trockene Deposition). Zur Ozonbildung ist kurzwellige Sonneneinstrahlung notwendig, erhöhte Lufttemperaturen beschleunigen den Reaktionsablauf. Diese Mechanismen führen je nach Seehöhe zu unterschiedlichen Tagesgängen (Abbildung 3). Der ausgeprägte Tagesgang, wie er z.B. in einem alpinen Tal registriert wird (Abbildung 3), ergibt sich aus der photochemischen Bildung vor Ort und aus dem An- und Abtransport von Luftmassen: Nach Aufl ösung der morgendlichen Inversion gelangt ozonreichere Luft aus höheren Lagen zum Talboden, so dass hier die Ozonkonzentration steigt. Allgemein sind die Ozonkonzentrationen in Berglagen höher, weil ozonreiche Luftmassen aus der unteren Troposphäre eingemischt werden und in diesen Lagen Ozonsenken wie Stickstoffmonoxid sowie die im Vergleich zum Talboden geringe Bodenoberfl äche weniger zum Tragen kommen.
75 ppb
50
25 0
0 8 16 24 Uhr
1950m 1000m
600m Lokale Ozonproduktion
Abbildung 3: Mittlere Tagesgänge und lokale Ozonproduktion im Zillertal/Tirol (August 1988).
Figure 3: Mean daily courses and local ozone production in the Zillertal/Tyrol, (August 1988).
Im Zillertal/Tirol reichten NOx-Konzentrationen von 10 bis 12 ppb aus, um Ozon in 1000 m Seehöhe – das sind 400 m über dem Talboden – lokal zu produzieren (Puxbaum et al., 1989). Dies ist typisch für alpine Täler, in welchen das Verkehrsaufkommen und lokale Emittenten genügend Vorläufersubstanzen produzieren. Im Achental/Tirol konnte nachgewiesen werden, dass durch das stärkere Verkehrsaufkommen an Werktagen lokal mehr Ozon gebildet wird als am Wochenende (Kaiser, 1994, 1996). Die Analyse von Immissions- und meteorologischen Messreihen des Achentales lieferte
ferner Hinweise auf einen überregionalen Antransport von NOx-reicher Luft aus dem Nordwesten Europas. Relativ hohe Ozonkonzentrationen traten bei Strömungen aus dem Südsektor bzw. dem Mittelmeerraum auf (FBVA, 1994).
Ozonreiche Luftmassen werden durch Föhnereignisse, die z.B. in Tirol im Durchschnitt an 60 Tagen des Jahres auftreten, aus der unteren Troposphäre herabgemischt (Smidt, 1989). Ein geringer Teil des Ozongehaltes der Luft – rund 12 % (Crutzen, 1999) – stammt aus stratosphärischen Einbrüchen.
Neben Tages- und Wochengängen weisen die Ozonkonzentrationen je nach Standort auch einen Jahresgang auf. Abbildung 4 zeigt die mittleren Jahresgänge in drei Höhenstufen an österreichischen Waldmessstationen.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Monate
0 10 20 30 40 50 60
Ozonkonzentration (ppb)
Abbildung 4: Mittlere Ozon-Jahresgänge an österreichischen Waldmessstationen in unterschiedlichen Höhenstufen: untere Kurve: bis 500 m; mittlere Kurve: 500-1000 m, obere Kurve: über 1000 m (Mittelwerte 1990-2002).
Figure 4: Mean annual courses of ozone concentrations in Austrian forests at different altitudinal belts: lower course: < 500 m a.s.l., middle course: 500-1000 m a.s.l., upper course: > 1000 m a.s.l. (mean values 1990-2002).
Die relativ hohen Ozonkonzentrationen im Tages- und Jahresablauf haben auch im Hinblick auf physiologische Aktivität und damit für die Empfi ndlichkeit der Bäume eine besondere Relevanz. So fällt die Photosyntheseaktivität untertags mit den höchsten Konzentrationen zusammen; auch die Blatt- und Sprossentwicklung in den Frühjahrs- und Sommermonaten fi ndet zeitgleich mit den höchsten Konzentrationen statt.
In Ballungsräumen herrschen infolge des Abbaues von Ozon durch NO meist nur Konzentrationen bis etwa 25 - 30 ppb. Höhere Werte treten vor allem im ländlichen Raum (bis etwa 50 ppb) und in Hintergrundgebieten (bis über 60 ppb) auf. In den Jahren 1990-2004 lagen die mittleren Ozonkonzentrationen
(Jahresmittelwerte) an 24 österreichischen Wald-Messstellen zwischen 22,5 und 51,5 ppb.
Trends
In Europa betrug die Ozon-Hintergrundkonzentration Ende des 19.
Jahrhunderts an 7 Bergstationen (zwischen 1000 m und 3500 m über NN) etwa 10 ppb und stieg bis Ende des 20. Jahrhunderts auf rund 50 ppb an (Krause und Köllner, 2000; Möller, 2003). Messreihen des Luftmessnetzes der Bundesländer ergaben, dass die mittleren Ozonkonzentrationen seit 1990 um durchschnittlich 0,2 ppb pro Jahr zunahmen. Demgegenüber nahmen die Spitzenwerte – ausgedrückt als 98-Perzentile – an 2/3 der Waldstationen ab (Nagl und Spangl, 2006). Die stärksten jährlichen Anstiege – bis 5 ppb pro Jahr im Zeitraum 1990-2002 – wurden in Seehöhen zwischen 500 m und 1000 m festgestellt (Abbildung 5; Herman et al., 2005).
-5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5
500 1000 1500 2000
0 Seehöhe (m)
ppb pro Jahr
Abbildung 5: Mittlere jährliche Veränderungen der Ozon-Jahresmittel (Abszisse; ppb pro Jahr) an 30 österreichischen Messstationen (1990-2002).
n.s.: nicht signifi kant; *: P = < 0,05, **: P = < 0,01. Aus: Herman et al. (2005).
Figure 5: Ozone trends (ppb. p.a.; 30 stations, 1990-2002).
n.s.: not signifi cant; *: P = < 0.05, **: P = < 0.01. From: Herman et al. (2005).
ns
*
**
Eine detaillierte Abhandlung über europäische und globale Ozontrends geben Beilke (2000) und Vingarzan (2004).
3. Wirkungsmechanismen von Ozon auf Fichten Physiologische Grundlagen
Ozon wird praktisch nur über die Spaltöffnungen der Blätter bzw. Nadeln aufgenommen (Österreichische Akademie der Wissenschaften, 1989).
Die Aufnahme in die Nadeln erfolgt vor allem tagsüber, die nächtliche Ozonaufnahme ist vergleichsweise sehr gering (Matyssek et al., 1997). In der substomatären Atemhöhle reagiert Ozon unmittelbar mit Komponenten der Interzellularluft, z.B. Ethylen oder Isopren. Dabei entstehen freie Radikale, die in der Folge Wasserstoffperoxid (H2O2) bilden (die Ozon- Restkonzentration beträgt nun 40 % der Außenluft; Grimmig et al., 2003;
Nunn et al., 2005). Das restliche in der Interzellularenluft vorhandene Ozon löst sich in der wässrigen Phase der angrenzenden Zellwände. Ist das Zellwasser alkalisch, entstehen aus dem gelösten Ozon sofort kurzlebige Sauerstoffradikale (reactive oxygen species - extern, ROSext), während Ozon im sauren Milieu zum größten Teil als solches gelöst bleibt (Heath und Taylor, 1997; Langebartels et al., 2002). Über einen z.T. extrazellulär verlaufenden Stoffwechselweg zur Ansäuerung des Zellwandwassers mit dem Antioxidans Ascorbat (Horemans et al., 2000) werden weitere Ozonmoleküle aus dem Verkehr gezogen (Restkonzentration: 20 % der Außenluft; Laisk at al., 1989;
Luwe et al., 1993). Nur jenes Ozon, das die der Zellwand anliegende, äußere Biomembran (Plasmalemma) erreicht, kann dieses schädigen. Wenn extrem hohe Ozonkonzentrationen an der Biomembran vorliegen, kommt es zur Ozonolyse. Hierbei werden C=C-Doppelbindungen, insbesondere jene der ungesättigten Fettsäuren der Membranlipide, angegriffen, wobei H2O2 entsteht. Dieses greift ebenfalls C=C-Bindungen unter der Bildung neuen H2O2 an, sodass theoretisch ein einziges Ozonmolekül eine Lipidautoxidation
„zünden“ kann (Lefohn, 1992; Salter und Hewitt, 1992).
Bei geringen Ozonkonzentrationen reagieren die Ozonmoleküle an der Biomembran hauptsächlich mit den Membranproteinen (Heath, 1987), die für alle Aufnahmemechanismen der Zelle zuständig sind. Insbesondere werden die SH-Gruppen von Aminosäuren wie z.B. Cystein angegriffen, womit auch membranangelagerte Enzyme (Membranproteide) zum Ziel der Ozonattacke werden. Dies gilt z.B. für die Carbonat-Anhydratase, welche für die CO2-Aufnahme in die Zelle und in die Chloroplasten zuständig ist. Aber auch integrale Membranproteine wie Aquaporine können betroffen sein, sodass die Wasserpermeabiltät und auch jene des CO2 in Mitleidenschaft
gezogen wird (Baiges et al., 2002). Ein „Angriff“ über ozonbürtige, kurzlebige (>1 ms) Sauerstoffradikale im alkalischen Zellwandwasser ist nur bei einem kontinuierlichen Ozonnachschub möglich. Die Wahrscheinlichkeit dieser Reaktion ist schwer abzuschätzen: Einerseits ist die Exkretion von Ascorbat eine bekannte Stress- und Ozon-Abwehrreaktion lebender Zellen, die mit einer Ansäuerung des Zellwandwassers einhergeht. Andererseits können in der Atemhöhle vermehrt freie Radikale und damit H2O2 durch die Bildung von „Stress-Ethylen“ entstehen (Mehlhorn et al., 1991; Nunn et al., 2005). Die hohe Reaktivität von Ozon gegenüber verschiedenen Komponenten der Biomembranen, aber auch des Cytoplasmas bedingt, dass ein weiteres Vordringen von Ozon in die lebende Zelle unwahrscheinlich ist. Sind Proteine und Proteide sowie folglich die Lipide des Plasmalemmas geschädigt, wird sowohl die CO2-Aufnahme als auch der Weitertransport zu den Chloroplasten rasch beeinträchtigt (Restkonzentration: 2 % der Außenluft).
In den Chloroplasten läuft jedoch vorerst, von Ozon unbeeinfl usst, die vom Sonnenlicht betriebene Wasserspaltung ab, sodass über den Elektronen- bzw. Protonentransport die Bildung von chemischer Energie und Reduktionskraft zum Betrieb der CO2-Fixierung (Calvin-Zyklus) in vollem Umfang erfolgt. Steht zu wenig oder gar kein CO2 zur Verfügung, kommt es zum sogenannten „oxidative burst“ (Bowler, 1992; Schraudner et al., 1998;
Langebartels et al., 2002; Wohlgemuth et al., 2002): Hierbei entstehen an verschiedenen Stellen im lichtbetriebenen Elektronentransport verschiedene
„reactive oxygen species“ (am Photosystem II und am Photosystem I: ROSint) die anfänglich - da sie regelmäßig im „Normalbetrieb“ auftreten - von Schutzmechanismen abgefangen werden (Rennenberg et al., 2006). Im Lichtsammelkomplex (LHC II), der die Wasserspaltung über das Photosystem II (PS II) mit Energie beliefert, läuft der so genannte Xanthophyll-Zyklus verstärkt an, um überschüssige Lichtenergie in Wärme umzuwandeln. Am PS II, das mit der Wasserspaltung direkt verbunden ist, wirkt als ROSint -Fänger das -Tocopherol, das -Carotin entgiftet den Singulett-Sauerstoff (1O2) und Zeaxanthin deaktiviert „überschüssige Energie“. Diese Schutzmechanismen verhindern sowohl eine Zerstörung des Reaktionszentrums des PS II als auch eine Lipidautoxidation der Chloroplastenmembranen.
Bei längerer Belastung der Schutzsysteme, insbesondere im Starklicht und unter CO2-Mangel, kommt es bald zu oxidativen Schäden am PS II bzw. PS II- (Core-)Proteinen, die wiederum über eine Protein-Neusynthese kompensiert werden können. Läuft der Elektronen-Transport vom PS II zum Photosystem I (PS I) weiter, wird Reduktionskraft (NADPH+H+) zur CO2-Fixierung gebildet, während die gleichzeitig angereicherten Wasserstoffi onen (Protonen, H+) die Energie zur Bildung von Adenosintriphosphat (ATP) liefern, mit dem
Zucker und gegebenenfalls Stärke aufgebaut wird. Ist jedoch durch CO2- Mangel die Fixierungsreaktion im Calvin-Cyclus stark reduziert, gibt es kaum Bedarf an „Assimilationskraft“ (NADPH+H+ and ATP) und es entstehen in der
„Mehler-Reaktion“ am PS I auch ROSint wie das Superoxidanionradikal (O2-).
Das Enzym Superoxid-Dismutase (SOD) entgiftet das Hyperoxid unter Bildung von H2O2, das über die Haber-Weiss-Reaktion OH*-Radikale bilden kann. Im Chloroplasten wird H2O2 durch eine Peroxidase abgebaut.
Regeneriert wird die dabei entstehende Dihydro-Ascorbinsäure im Halliwell- Asada-Cyclus, bei dem mit Hilfe der überschüssigen Reduktionskraft (NADPH+H+) zuerst reduziertes Glutathion gebildet und dann die Dihydro-Ascorbinsäure wieder zur Ascorbinsäure reduziert wird. Über eine Art Shuttle wird auch in den angelagerten Peroxisomen H2O2 mittels Katalase zu H2O und O2 gespalten. Somit sind Chloroplasten in der Lage, den oxidativen Stress durch die Sauerstoffradikale (ROSint) abzuwehren.
Schäden entstehen erst bei Überbelastung der Schutzsysteme. Anstatt der CO2- Fixierung zu dienen generiert die Elektronentransportkette den „oxidativen burst“, der den Zelltod (Apopthose) zur Folge hat. Alle Stressfaktoren, welche die CO2-Aufnahme hemmen oder den Calvin-Zyklus stören, führen ebenfalls über den „oxidativen burst“ zum programmierten Zelltod. Es wird daher einsichtig, dass in photosynthetisch aktiven Zellen alle diese Stressfaktoren die gleichen Schutz-, Abwehr- und Reparaturmechanismen auslösen. Sollte es gelingen, den „oxidativen burst“ einer Zelle oder eines Gewebes messtechnisch zu erfassen, wäre zu bedenken, dass ROS auch von der Zelle als Schutz gegen (Pilz-)Infektionen gebildet werden und zum Alterungsprozess beitragen kann (Sandermann et al., 1998; Glombitza et al., 2004).
Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass Ozon und die von ihm gebildeten Radikale zwar nicht unmittelbar zum Absterben der Blattzellen (Mesophyllzellen) führen, aber dass durch Oxidation der Zellmembran ein zellinterner CO2-Mangel resultiert, der zu einem „oxidativen burst“ führt, der die Kapazität der Schutzmechanismen übersteigen kann, sodass die in den Zellen entstandenen reaktiven Sauerstoffformen (ROSint) von „innen heraus“
schädigend wirken. Der zeitliche Ablauf und die Intensität der Vorgänge kann derzeit nur indirekt durch ein kausalanalytisch-synoptisches Studium der funktionellen und strukturellen Pfl anzeneigenschaften beschrieben werden. Festzustellen, wieviel Ozon in die Blattinterzellularen gelangt, reicht hierzu nicht aus, da die Folgereaktionen, bei denen sich die Vorgänge im „Normalbetrieb“, bei der Stress-Bewältigung und die tatsächliche Schädigung in einem zeitlich-dynamischen Fließgleichgewicht überlagern, noch nicht erfasst werden können. Abbildung 6 zeigt schematisch den Weg des Ozons in die Zelle und die damit verbundenen Reaktionen.
Abbildung 6. Aufnahme und Wirkung von Ozon in der Pfl anzenzelle.
Stressfaktoren verhindern die CO2-Aufnahme. Der Calvin-Zyklus benötigt daher kaum Assimilationskraft. Die Lichtenergie führt in der Folge zur Bildung von ROS im Chloroplasten.
Figure 6: Uptake and effects of ozone in the plant cell.
ATP (Adenosin-tri-phosphat): Verbindung, die Energie für zahlreiche Stoffwechselreaktionen liefert und ein Teil der Assimilationskraft ist.;
Vitamin C = Ascorbat; Calvin-Zyklus: Jener Zyklus im Chloroplasten, bei dem CO2 mit der „Assimilationskraft“ der aus Lichtreaktion in Form von Triosephosphat fi xiert wird; dieses ist Ausgangsprodukt für die Bildung von Saccharose im Cytoplasma. Carbonat-Anhydratase: Enzym, das Hydrogencarbonat (HCO3-) zu CO2 umwandelt und umgekehrt, um den Transport zu optimieren. Chloroplast: Organelle, in denen die Photosynthese stattfi ndet. CYT (Cytochrom/b6-Komplex): Protein, das zur Übertragung von Protonen dient („Protonenpumpe“). Dehydroascorbat:
„oxidiertes“ Vitamin C. H+: Wasserstoffi onen (Protonen). h: Lichtenergie.
NADPH.H+: Reduktionskraft aus Lichtreaktion. O2–: Hyperoxyd-Radikal (ROSINT1). PC: Plastocyanin; bewegliches Protein zum Transport von Elektronen
zum PS I. Plasmalemma (Plasmamembran): Biomembranen, die das Cytoplasma gegen die Zellwand und damit gegen die wässrigen Phasen des Apoplasten abgrenzt. PS I, PS II (Photosystem I und II): Jene Komplexe in den Thylakiodmembranen, die durch Absorption von Lichtquanten die Assimilationskraft für die Photosynthese bilden. ROS: hoch reaktive Sauerstoffmoleküle (reactive oxygen species). ROSext: ROS, die in der Zellwand entstehen. ROSint: ROS, die im Photosystem entstehen.Thylakoidmembran (Granamembran): Teil des internen Membransystems der Chloroplasten.
Y: Wasserspaltungskomplex.
Kombinationswirkungen mit anderen Luftschadstoffen
Umfangreiche Untersuchungsreihen haben gezeigt, dass das Zusammenwirken mehrerer Luftschadstoffe (SO2, NOx, saurer Nebel) synergistische Effekte an Fichten (Guderian et al., 1987; Krupa und Arndt, 1990) und an anderen Baumarten hervorruft (Smidt, 1993).
Die Wirkung von Ozon alleine oder in Kombination mit anderen Luftschadstoffen ist durch eine Reihe von inneren Faktoren (genetische Faktoren, Alter und Entwicklungsstadium) und äußeren Faktoren (z.B. klimatische Faktoren, Wasser- und Nährstoffversorgung) geprägt (Österreichische Akademie der Wissenschaften, 1989).
Wirkungen auf Zell-, Blatt- und Organismusebene
Die Wirkung von Ozon auf Waldbäume kann auf Zell-, Blatt- und Organismusebene nachgewiesen werden:
• Untersuchungen auf der Zellebene basieren auf der quantitativen Erfassung jener antioxidativer Komponenten, die nach der Einwirkung von Ozon umgesetzt werden. Dies geschieht durch Analysen z.B. der Carotinoide, Xanthophylle oder des -Tocopherols sowie durch Messungen z.B. der Photosynthese und der Atmung (Sandermann et al., 1997).
• Untersuchungen auf Blattebene haben vor allem die Zuordnung von makro- und mikroskopisch sichtbaren Symptomen zu Ozoneinwirkungen zum Ziel. Um diese von anderen Einfl üssen mit ähnlichen Schadensbildern unterscheiden zu können, ist eine Differentialdiagnose notwendig.
Anleitungen zur Diagnostik von Ozonschäden geben die Eidgenössische Forschungsanstalt für Wald, Schnee und Landschaft (WSL, http://wsl.ch) sowie das Centro de Estudios Ambientales del Mediterraneo (CEAM, http://
gva.es/ceam) in Spanien.
• Einwirkungen auf Organismusebene können quantifi ziert werden, indem man die Beeinträchtigung der Kohlenstoffallokation bzw. der Bildung von Biomasse in kontrollierten Begasungsversuchen an Jungpfl anzen ermittelt (Küppers et al., 1994; UN-ECE, 1994). Die Wirkung von Ozon auf den unterschiedlichen Ebenen wurde in Europa unter anderem im Rahmen der Waldökosystemforschung am Bundesforschungs- und Ausbildungszentrum für Wald, Naturgefahren und Landschaft (BFW) und in Open Top Kammer- Versuchen der Eidgenössischen Forschungsanstalt für Wald, Schnee und Landschaft (WSL) erforscht.
Nachweis auf Zellebene: Im Freiland wurden erhöhte Gehalte an Komponenten des antioxidativen Systems in höheren Lagen festgestellt, was als Anzeichen für erhöhten oxidativen Stress interpretiert wurde (Stabentheiner, 1995).
Darauf aufbauend wurden Pigment- und Antioxidantiengehalte als Marker für oxidativen Stress in Fichtennadeln von vier Waldgebieten (Loisachtal/Tirol, Achental/Tirol, Gleinalm/Stmk., Schöneben/OÖ.) mit Hilfe einer Hauptkomponentenanalyse ausgewertet. Hierbei wurde das Originaldatenset auf folgende Komponenten komprimiert: Chlorophyll + Carotin + Xanthophyllkomponenten, Redoxstatus der Carotinoide, Chlorophyll a/b-Verhältnis, Antioxidantiengehalt, Chlorophyll/Carotinoid- Verhältnis und Peroxide Oxidantien-Stress wurde für die Standorte Loisachtal und Achental in Tirol konstatiert (Tausz et al., 1998).
Im Zuge der Ökosystemforschung am BFW wurde an Altbäumen im Zillertal/Tirol der Zusammenhang zwischen der Beeinträchtigung der photosynthetischen Kapazität sowie weiterer baumphysiologischer Parameter und der Stressbelastung aufgezeigt (Bolhar-Nordenkampf und Lechner, 1989). Durch die Ozoneinwirkung werden auch die Transpirationsraten und damit der Wasserhaushalt beeinfl usst, was sowohl in Kammerversuchen (Schweizer und Arndt, 1990; Führer et al., 1990) als auch im Freiland bewiesen werden konnte (Wieser und Havranek, 1996).
Nachweis auf Blattebene: Sichtbare Schädigungen manifestieren sich an Laubblättern vor allem als Veränderungen des Palisadengewebes. Je nach Baumart werden helle oder dunkle Punktierungen, Spitzennekrosen oder Chlorosen und Bronzierungen an den Blattorganen hervorgerufen (Günthardt-Goerg und Vollenweider, 2001; Innes et al., 2001; Cech und Smidt, 2004). Ozonsymptome sind besonders an Fichte häufi g undeutlich ausgeprägt („ozone-like symptoms“ - Abbildung 7), können aber an einer Braunfärbung der Schließzellen und des umgebenden Bereiches erkannt werden. Verwechslungsmöglichkeiten bestehen mit Symptomen, die durch
Pilze und saugende Insekten (z.B. Zwergzikaden, Gallmilben, Spinnmilben) sowie abiotisch (Brennglaseffekt durch Wassertröpfchen) an Nadeln hervorgerufen werden.
Abbildung 7: Ozonsymptome an Fichtennadeln (Picea abies Karst [L.]). Aus Hanisch und Kilz (1990).
Figure 7: Ozone symptoms on the needles of Norway spruce (Picea abies Karst [L.]).
From Hanisch und Kilz (1990).
Nachweis auf Organismusebene: Als Folge des oxidativen Stresses wird u.a. die Kohlenstoffallokation und damit die Bildung von Biomasse beeinträchtigt. Dies wurde in Open Top Kammern an Jungbäumen gezeigt und bildete die Basis für den provisorischen europäischen Critical Level der UN-ECE (1994). Neuere Untersuchungen von Karlsson et al. (2006) konnten den Ozoneinfl uss auf den Kreisfl ächenzuwachs von Fichten-Altbeständen mit einer Abnahme von 0,8 % quantifi zieren.
Empfi ndlichkeit der Fichte
Die Empfi ndlichkeit der Fichte gegenüber Ozoneinwirkung wurde von verschiedenen Autoren unterschiedlich eingestuft: Gemäß VDI- Richtlinie (Verein Deutscher Ingenieure, 1989), welche auf amerikanischen Untersuchungen von Davis und Wood (1968) bzw. Davis und Wilhour (1976) basieren, wurden junge Fichten (nach Kurzzeitbegasung) im Hinblick auf die Symptomausbildung als „ozonresistent“ bezeichnet, ebenso von Keller und Häsler (1984) sowie Landolt und Lüthy-Krause (1991). Im Hinblick auf die Beeinträchtigung der Photosynthese stuften Wieser und Havranek (1995) Altfi chten als „wenig empfi ndlich“ ein. Küppers et al. (1994) bezeichneten junge Fichten auch als „weniger empfi ndlich“ in Bezug auf die Beeinträchtigung der Biomasseallokation. Zu anderen Einschätzungen kamen Skeffi ngton et al. (1985), die Fichte als „blattempfi ndlich“
bezeichneten. Die Einbeziehung weiterer, baumphysiologischer Untersuchungsmethoden – wie des Gasstoffwechsels und der Analyse
biochemischer Parameter (z.B. Pigment- und Enzymanalysen) – wiesen jedoch in späteren Untersuchungsreihen zum Teil auf eine deutliche Ozonempfi ndlichkeit hin (Matyssek et al., 2005; Karlsson et al., 2006).
4. Grenzwerte
Zum Schutz der Vegetation und naturnaher Ökosysteme wurden von der UN- ECE (1994) bzw. von der WHO (2000) die in Tabelle 2 angeführten Grenzwerte formuliert. Sie sind die Grundlage für die gesetzlichen Grenzwerte der EU- Richtlinie 2002/3/EG, welche in nationales Recht (Ozongesetz) umgesetzt wurde. Es enthält keine verbindlichen Grenzwerte, sondern nur Zielwerte und Ziele, die über 5 Jahre zu mitteln sind.
Tabelle 2: Ozongrenzwerte zum Schutz der Vegetation.
Table 2: Ozone limit value for the protection of the vegetation.
UN-ECE 1994 (Leitwert) WHO 2000
Schutzgut: Waldökosysteme
Provisorischer AOT40: 10.000 ppb.h
Summe der Überschreitungen der 1 h-Mittel von über 40 ppb; Monate höchster Sensitivität des Rezeptors (evtl. April bis September), Tageslichtstunden
UN-ECE 1994
Schutzgut: landwirtschaft- liche Nutzpfl anzen und naturnahe Ökosysteme
AOT40: 3000 ppb.h (3 Monate der Hauptwachstumsphase [evtl. Mai-Juli], während Tageslichtstunden)
AOT40: 500 ppb.h (5 aufeinander folgende Tage; während Tageslichtstunden mit einem Dampfdruckdefi zit >1,5 kPa [Mittel 9.30 – 16.30])
AOT40: 200 ppb.h (5 aufeinander folgende Tage; während Tageslichtstunden mit einem Dampfdruckdefi zit <1,5 kPa [Mittel 9.30 – 16.30])
EU Richtlinie 2002/3/EG Ozongesetz BGBl. 210/1992;
34/2003
Schutzgut: Vegetation
AOT40 gemäß EU-Richtlinie 2002/3/EG bedeutet die Summe der Differenz zwischen Konzentrationen über 80 µg m-3 (= 40 ppb) als 1h-Mittelwert und 80 µg m-3 während einer gegebenen Zeitspanne unter ausschließlicher Verwendung der 1h-Mittelwerte zwischen 8 Uhr morgens und 20 Uhr abends MEZ an jedem Tag.
Zielwerte: AOT40, berechnet aus 1 h-Werten von Mai bis Juli: 19.000 µg m-3.h (gemittelt über 5 Jahre; zu erreichen bis 2010)
Langfristiges Ziel: AOT40, berechnet aus 1 h-Werten von Mai bis Juli:
6.000 µg m-3.h
5. Risikobewertung
Zur Abschätzung des Risikos wurden nach der Formulierung der „klassischen“
Grenzwerte durch die Österreichische Akademie der Wissenschaften (1989) in den 90er Jahren unterschiedliche methodische Ansätze zur Risikobewertung gemacht.
AOT40-Ansatz
Der provisorische AOT40 (accumulated exposure over a threshold of 40 ppb) der UN-ECE (1994) basiert auf der Berechnung der „vorhandenen Ozondosis“, die sich aus der Summierung der Überschreitungen des Schwellenwertes von 40 ppb über die Vegetationsperiode ergibt. Der Grenzwert (Critical Level) von 10.000 ppb.h wurde auf der Basis einer 10 %igen Reduktion der Biomassereduktion bei jungen Bäumen festgelegt. Dieser Ansatz erlaubt nur eine grobe Abschätzung des potenziellen Risikos eines Ozonschadens für einen Bestand, weil aufnahme-beeinfl ussende Faktoren nicht berücksichtigt werden. Eine Abschätzung des Zuwachsverlustes und damit der Höhe des ökonomischen Schadens ist jedoch nicht möglich, da die Kohlenstoffverteilungsmuster bei reduzierter Biomasse-Akkumulation
nicht bekannt sind.
Flux-Ansatz
Der Flux-Ansatz beruht auf dem Ozonfl uss durch die Stomata in das Blattinnere und berücksichtigt die Wirkungsmechanismen im Blatt (Emberson et al., 2000; Wieser et al. 2002; Mattyssek et al., 2005; Wieser and Emberson 2004; Nunn et al., 2005). Der zur Zeit angenommene wissenschaftliche Critical Level liegt bei 4 mmol Ozon je m2 projizierter Blattoberfl äche und basiert auf dem akkumulierten stomatären Ozonfl uss oberhalb des Grenzwertes von Y = 1,6 nmol m-2 s-1 (AFstY = accumulated fl ux through stomata above a threshold of Y, Karlsson et al., 2006, Pleijel, 2006). Im Gegensatz zum AOT40-Ansatz bezieht diese Methode den Einfl uss meteorologischer Parameter auf die Ozonaufnahme in die Interzellularen der Blätter ein (Wieser und Tausz, 2006). Unsicherheiten ergeben sich aus den undefi nierten Reaktionen von Ozon im zellulären Stoffwechsel und der Unkenntnis der Entgiftungskapazität. Im Vergleich zum AOT40-Konzept ergibt der Flux-Ansatz einen grundsätzlich besseren Zusammenhang mit Ertragsverlusten, allerdings ist er sehr datenintensiv (Bender et al., 2006).
MPOC-Ansatz (Maximum Permissible Ozone Concentration) Dieses Konzept ist eine Synthese des klassischen Konzeptes der Toxikologie von Luftschadstoffen (kritische Konzentrationen) und dem mehr toxikologisch relevanten Dosis-Konzept. Dem MPOC-Ansatz liegt eine Vielzahl an Dosis-Wirkungs-Experimenten an Laub- und Nadelbäumen in Klimakammern, Open Top Kammern und im Freiland zugrunde. Hierbei wurde die Einwirkungszeit der Ozonkonzentration im Kronenbereich zu einem weiten Spektrum an Reaktionsparametern wie z.B. Wachstum, Biomasse, Physiologie, Ernährungszustand und Frostresistenz in Beziehung gesetzt (Grünhage et al., 2001). Aus den Experimenten wurde eine Abstufung von Bereichen mit unterschiedlicher Gefährdung für Bäume abgeleitet.
Dieser Ansatz wird als Übergang angesehen, mit dem das relative Risiko
von Ozonkonzentrationen der Umgebungsluft abgeschätzt werden kann, bis robuste Ozonfl ux-Response-Reaktionen entwickelt werden, welche die
Dosis-Wirkungsbeziehungen korrekt widerspiegeln (Bender et al., 2006).
Kombinierter AOTX-Ansatz
Das Risiko für österreichische Fichtenwälder wurde, basierend auf den Stundenmittelwerten von 120 Mess-Stationen und dem AOT40 Konzept, modifi ziert und modelliert (Loibl et al., 2004). Das Fichtenvorkommen wurde mit Hilfe der Österreichischen Waldinventur ausgewiesen, ein digitales Höhenmodell diente der Interpolation der Ozonkonzentrationen zu dem Raster von 2,75 x 2,75 km (Smidt und Loibl, 1996). Es zeigte sich, dass 99,8 % der Flächen AOT40-Werte von über 10.000 ppb.h aufwiesen (Loibl und Smidt, 1996); der Grenzwert bis zum 5-fachen überschritten (Abbildungen 8 und 9).
0 500 1000
1500 2000 2500
0 10000 20000 30000 40000 50000
m Seehöhe
ppb.h
Abbildung 8: AOT40-Werte (ppb.h) an 30 Waldstationen in Österreich (1990-2003).
Datenquelle: Umweltbundesamt Wien.
Figure 8: AOT40 values in forested areas of Austria (30 stations, 1990-2003).
Data source: Umweltbundesamt Vienna.
Figure 8: AOT40 values in forested areas of Austria (30 stations, 1990-2003).
Dada source: Umweltbundesamt Vienna.
Abbildung 9: Ozonbelastung von Fichtenwäldern in Österreich nach dem AOT40-Ansatz („basis approach“; aus Loibl et al., 2004).
Figure 9: Ozone exposure of forested areas of Austria (AOT40, „basis approach“; ppb.h;
from Loibl et al., 2004).
Da weder die Zuwachssituation der österreichischer Fichtenwälder (Schadauer, 1996; BFW, 2004) noch ihr Gesundheitszustand (FBVA, 1998) auf eine derartig hohe Belastung schließen ließen, wurde der AOT40-Ansatz weiter entwickelt (Loibl et al., 2004).
• In einem ersten Schritt wurde das AOT40 Bewertungskriterium unter der Annahme der Adaptation der Fichte an vorindustrielle Ozonlevels, welche mit der Seehöhe ansteigen (Österreichische Akademie der Wissenschaften, 1989), modifi ziert.
• Im zweiten Schritt wurden jene Faktoren, die den stomatären Widerstand und damit die Ozonaufnahme beeinfl ussen (Lichtintensität und Wasserdampfdruckdefi zit), berücksichtigt (Reichenauer et al., 1997; Bolhar- Nordenkampf et al., 1999).
• Im dritten Schritt wurden die Ergebnisse aus den ersten beiden Schritten mit der Hemerobiekarte nach Grabherr et al. (1998) kombiniert (Hemerobie ist das Maß für die Naturnähe eines Bestandes und wird in die Klassen „künstlich“ [1, 2], „stark verändert“ [3, 4], „mäßig verändert“ [5, 6], „naturnah“ [7, 8] und „natürlich“ [9] unterteilt). Für die naturnahen
AOT - exposure in ppb.h
Waldbestände (Klassen 6-9) wurde postuliert, dass sich diese an die vorindustriellen Ozonlevels adaptiert haben. Deshalb wurde der erste Schritt mit der Fläche der naturnahen Wälder verschnitten, der zweite Schritt mit jener für veränderte Wälder (Klassen 1-5), für welche die Ozonaufnahme das entscheidende Kriterium für eine Schädigung ist (Abbildung 10).
Abbildung 10: AOT40 Werte (ppb.h) für Fichtenwälder Österreichs unter Zugrundelegung der Ozon-Höhengradienten (für naturnahe Wälder) und den
Stomataschluss beeinfl ussenden Klimafaktoren (für veränderte Wälder; aus Loibl et al., 2004).
Figure 10: AOT40 (ppb.h) for areas of Norway spruce on the basis of the ozone elevation gradient applied for natural forests and climate infl uence on stomata opening for altered forests (Loibl et al., 2004).
Die Modellierungen ergaben, dass 61 % der mit Fichten bestockten Flächen durch Ozon gefährdet sind, wobei besonders die nordöstlichen und östlichen Teile der Alpen und nördlich der Donau ein relativ hohes Ozonrisiko aufweisen. Dies sind zum Teil Gebiete, in denen die Fichte schon aufgrund der Niederschlags- und Temperaturverhältnisse stark gefährdet ist (Leitgeb und Englisch, 2006).
Weiters zeigte sich, dass die größten Waldfl ächen mit Ozonrisiko in Seehöhen zwischen 400 m und 1000 m gelegen sind (Abbildung 11). Die
ppb.h
geringere Ozonempfi ndlichkeit der Fichten in alpinen Bereichen ist auf verschiedene Ursachen zurückzuführen. Einerseits erfolgte in höheren Lagen eine Adaption durch Selektion und Präkonditionierung, der zufolge z.B. eine erhöhte Entgiftungskapazität auftritt (Österreichische Akademie der Wissenschaften, 1989; Matyssek et al., 1997; Smidt, 1989; Bolhar- Nordenkampf et al., 1999). Andererseits ist die jährliche Ozonaufnahme aufgrund der verkürzten Vegetationsperiode gegenüber tieferen Lagen verringert und weiters kommt es an der alpinen Waldgrenze selbst bei optimalen Strahlungs- und Temperaturbedingungen zu starken Reduktionen der Photosynthesekapazität während der Wintermonate (Wieser, 1997).
0 500 1000 1500 2000 2500
Fläche (km
2)
3000
Seehöhe (m)
200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200 1300 1400 1500 1600 1700 1800 1900 2000
> 25.000 > 20.000 > 15.000 > 10.000
ppb.h
Abbildung 11: Höhenstufen österreichischer Waldgebiete mit Ozonlevels > 10.000ppb.h gemäß Ansatz in Abbildung 10 (aus: Herman et al., 2005).
Figure 11: Altitudinal belts of Austrian forests with ozone levels > 10,000 ppb.h according to the approach in Figure 10 (from Herman et al., 2005).
6. Schlussfolgerungen
Nach den weit reichenden Reduktionen der SO2-Emissionen wurde Ozon in den letzten beiden Dezennien zum bedeutendsten pfl anzenrelevanten Luftschadstoff. Vor allem die seit der Mitte der 90er Jahre zunehmenden NOx-Emissionen in Österreich lassen einen weiteren Anstieg des Ozonpegels erwarten. Gemessen an den Zielwerten des Ozongesetzes sind Waldökosysteme in Österreich seit Beginn der Messungen in den 1980er Jahren großräumig phytotoxischen Konzentrationen vor allem während der Vegetationsperiode ausgesetzt. Abhilfe kann durch Maßnahmen auf lokaler (z.B. Tempolimit) und auf überregionaler Ebene sowie durch langfristige
Emissionsreduktionen der Vorläufer (NOx, CO, VOC) geschaffen werden.
Das österreichische Ozongesetz schützt die Vegetation nicht hinreichend.
Die Grenzwerte sind nur als Zielwerte für 2010 bzw. Ziele für 2020 formuliert und daher rechtlich nicht verbindlich. Aber auch die Einhaltung der Zielwerte und Ziele würde keinen ausreichenden Schutz der Vegetation gewährleisten, weil sie sich nicht auf die gesamte Vegetationsperiode beziehen; zudem ist die 5-jährige Mittelungszeit ein Hemmnis für eine fl exible legistische Gegensteuerung. Das heißt, dass die Grenzwerte schneller den wissenschaftlichen Erkenntnissen anzupassen sind. Zudem ist das Monitoring an waldnahen Stationen mit relativ hohen Ozonbelastungen zu intensivieren.
Die Ozonforschung muss weitere wissenschaftliche Grundlagen für eine verstärkte Emissionsreduktion auf EU- und Landesebene schaffen.
Voraussetzung hierfür sind erweiterte Erkenntnisse über die Zusammenhänge zwischen Ozoneinwirkungen und baumphysiologischen Reaktionen. Durch diesen Wissensgewinn könnten einerseits die ökologischen Auswirkungen auf Fichtenbestände und damit auf die Disposition besser abgeschätzt werden, andererseits die ökonomischen Verluste, wie die Wirkungen auf den Holzzuwachs, bewertet werden. Die vorliegenden Datensätze der Waldwachstumsforschung und der experimentellen Baumphysiologie sollten dahingehend überprüft werden, ob sie für eine Modellierung des Ozonrisikos im Hinblick auf Zuwachseinbußen verwendbar sind.
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