EUROMED
3. ÄRZTL. FORTBILDUNGSKONGRESS
Die Resonanz der ersten beiden Kongresse hat gezeigt: Durch die zentrale Lage und ein zeitge- mäßes Themenangebot hat sich eine gute Alter- native mit der EUROMED in Leipzig gebildet.
Für den Ärztl. Fortbildungskongreß heißt es daher: Weiterführung und Optimierung, damit noch mehr Ärzte die Möglichkeit nutzen können, aktuelle Informationen aufzunehmen.
DAS KONGRESSANGEBOT:
Mamma-Karzinom, aktuelle Gastroenterologie, Rationale Antibiotikatherapie, Diagnosever- schlüsselung, Rückenschmerzen/-schule, Dermatologie, Einführung der Krankenver- sichertenkarte, Kooperative Praxisformen.
KURSE:
Balint, Ultraschall, Doppler- und
Duplexsonographie, Notfall/Reanimation, PC
(Zertifikate und Teilnahmebescheinigungen werden ausgestellt)
Die ganze Kompetenz:
3. med. Fachmesse, Ärzt- licher Fortbildungskongreß, Pflegefortbildungstag, Sonder- ausstellung und Forum ,Arzt &
Computer', Sächsischer Behin-
dertentag und Sächsischer Krankenhaustag Fordern Sie die Besucherinfos und das komplette Kongreßangebot an.
24.-27. MÄRZ 1994
M Leipziger Messe GmbH
M Projektleitung EUROMED: Michael Kynast Postfach 100120, 04001 Leipzig Tel.: (03 41) 2 23 22 05 o. 22 21 Fax: (03 41) 2 21 44 82
AKUT
Bedeutung von p53 bei Zellteilungen
Ein Protein als
Wächter des Erbguts
D
aß sich hinter dem faden Namen „p53" ein Pro- tein von zentraler Bedeutung für die Krebsent- stehung verbirgt, verdeutlicht eine einzige Zahl:Bei jedem zweiten onkologischen Patienten ist das Gen in den Tumorzellen entweder von Mutationen betroffen oder ganz verloren gegangen. Viele Studien haben be- legt, daß das intakte „Anti-Onkogen" p53 eines der wich- tigsten Absicherungen des Körpers gegen die Entste- hung von Krebszellen darstellt. Erst kürzlich haben drei Forschergruppen einen Partner des p53 identifiziert, der schlagartig erklärt, wie p53 in die Kontrolle der Zelltei- lung eingreift. Als „Wächter des Erbguts" unterbindet p53 die Zellteilung, wenn das Genom der Zelle zu viele Schäden aufweist. Dabei aktiviert p53 unmittelbar die Produktion seines (noch unbenannten) Partners, der ein direkter Inhibitor der Zellteilungs-Maschinerie ist.
S
eine Wächter-Funktion erfüllt p53 beispielsweise dann, wenn die Zelle kanzerogenen Strahlen oder Chemikalien ausgesetzt war. Ausgelöst durch die Schäden am Erbgut steigt die Zahl der p53- Moleküle in der Zelle schnell an. In hohen Konzentra- tionen hält p53 die Teilung der geschädigten Zelle ver- mutlich so lange auf, bis die Erbgutschäden repariert sind. Doch p53 kann noch mehr: In Kooperation mit an- deren, noch unbekannten Faktoren ist das Protein in der Lage, ein Selbstzerstörungsprogramm (Apoptose) einzu- leiten, an dem die geschädigte Zelle zugrunde geht. Ver- mutlich beruht auch ein Teil der zelltötenden Wirkung von Chemotherapeutika auf diesem p53-induzierten Selbstmord. Diese Fähigkeiten von p53 machen seine Partner zu „heißbegehrten" Zielen der Krebsforschung.Denn möglicherweise lassen sie sich mit neuen Medika- menten direkt aktivieren. Auch in Tumoren, in denen die p53-Funktion ausgefallen ist, könnte so vielleicht das Wachstum begrenzt oder gar gestoppt werden.
