ständig verbessert worden ist, die Be- schwerden über die Folgen von Auf- fahrunfällen dagegen zugenommen haben. Aus dem großen Spektrum von Beschwerden beziehungsweise Lei- stungsminderungen werden immer häufiger Beeinträchtigungen von Merkfähigkeit und Aufmerksamkeit geltend gemacht. Diese werden oft da- mit begründet, daß es bei dem HWS- Trauma zu einer Hirnschädigung ge- kommen sei. Zwar bleiben CT und MRT regelmäßig ohne pathologischen Befund, aber dem wird entgegenge- halten, daß diese bildgebenden Ver- fahren mikroskopische traumatische Gewebsveränderungen nicht erfassen können. Die naheliegende Frage, wie denn mikroskopische Gewebsverän- derungen die deutlichen kognitiven Einbußen zur Folge haben könnten, wird, wenn überhaupt, mit unbewiese- nen Hypothesen über mögliche weit- gestreute axonale Schädigungen be- antwortet, durch welche weit ver- zweigte neuronale Netzwerke in ihrer Funktion beeinträchtigt werden.
Als Ursache der Hirnschädigung, die eine traumatische HWS-Distorsion begleiten soll, werden zwei Mechanis- men geltend gemacht: Durchblut- ungsstörungen im hinteren Hirnkreis- lauf mit Ischämie von Aufmerksam- keits- und Gedächtnisstrukturen oder direkte traumatische Gewebsschädi- gung. Es ist oben dargelegt worden, daß die Durchblutungs-Hypothese mit anatomischen und physiologischen Fakten nicht zu vereinbaren ist. Eine direkte traumatische Gewebsschädi- gung soll mit nuklearmedizinischen Verfahren zur Messung der regionalen Hirndurchblutung (SPECT) und zur Messung der regionalen Glukoseutili- sation (PET) erfaßt werden. Verglei- chende Untersuchungen an HWS- Traumatisierten und Kontrollpatien- ten oder -personen haben aber gezeigt, daß weder Gruppen- noch Einzelfall- daten diese Hypothese bestätigen kön- nen. Die Ergebnisse neuropsychologi- scher Testuntersuchungen schließlich lassen sich, für sich genommen, nicht für eine organische Ätiologie der Min-
derleistungen verwerten. Die Frage, ob der Untersucher eine organische Schädigung des Gehirns ausschließen könne, ist biologisch sinnlos. Die legiti- me Frage an den Untersucher kann nicht die nach dem Ausschluß, sondern nur die nach dem Nachweis oder der Wahrscheinlichkeit eines Zusammen- hanges sein. Diese Frage läßt sich für unser Thema verneinen.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-2596–2601 [Heft 41]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Son- derdruck beim Verfasser und über die Inter- netseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Klaus Poeck FRCP Em. Direktor der Neurologischen Klinik der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen Pauwelsstraße 30 · 52057 Aachen
A-2601
M E D I Z I N DIE ÜBERSICHT/FÜR SIE REFERIERT
Deutsches Ärzteblatt 96,Heft 41, 15. Oktober 1999 (57) 1887 beschrieb Dr. Samuel Gee
das Krankheitsbild der Zöliakie als glutensensitive Enteropathie. 1966 wurde dann von Marks auf die Ähn- lichkeit zwischen Zöliakie und Derma- titis herpetiformis hingewiesen. Be- reits damals wurde betont, daß neuro- logische Störungen bei diesen Patien- ten, eine zerebellare Ataxie oder eine periphere Neuropathie, häufig anzu- treffen seien. Zwischenzeitlich wurde die Diagnostik mit dem Nachweis von Antigliadin-Antikörpern (IgG, IgA) beziehungsweise Endomysium-Anti- körpern verfeinert, wobei bei Patien- ten mit unklaren neurologischen Störungen häufig entsprechende Anti- körper nachweisbar sind, während hi- stologische Veränderungen im Dünn- darm nur in 35 Prozent bestehen. Die Autoren empfehlen deshalb bei Pati- enten mit unklaren zerebellaren oder peripheren neurologischen Ausfallser- scheinungen IgG-Antigliadin-Anti- körper zu bestimmen, die eine hohe Sensitivität für eine entsprechende
Glutensensitivität signalisieren, wäh- rend die IgG-Bestimmung für den Nachweis einer Darmerkrankung nur bedingt verwendungsfähig ist. Hier scheint die Assoziation mit dem HLA- DQ2, das bei über 90 Prozent der Pati- enten nachweisbar ist, aussagekräfti- ger zu sein. Bei Patienten mit zerebel- larer Ataxie oder unklarer peripherer
Neuropathie führt die Dünndarmbiop- sie in der Regel nicht weiter, sondern nur die Bestimmung von Gliadin-Anti- körpern, wobei beide Ausfallserschei- nungen unter einer glutenfreien Kost
reversibel sind. w
Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Da- vies-Jones GAB: Gluten sensitivity: a many headed hydra. Heightened respon- siveness to gluten is not confined to the gut. Br Med J 1999; 318: 1710–1711.
Department of Neurology, Royal Hallam- shire Hospital, Sheffield S10 2JF, Großbri- tannien.
Neurologische Defizite häufig bei Glutenüberempfindlichkeit
Über längere Zeit galt die Hyper- urikämie als eigenständiger Risikofak- tor für das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Anhand von Daten aus der amerikanischen Fra- mingham Heart Studie konnte dies je- doch eindeutig widerlegt werden. Bei einer Nachbeobachtung von insgesamt 117 376 Personen-Jahren (6 763 Teil- nehmer), bei der insgesamt 617 korona- re Ereignisse und 429 kardiovaskuläre Todesfälle zu verzeichnen waren, ließ sich weder für Männer noch für Frauen eine Abhängigkeit zu erhöhten Harn-
säurespiegeln nachweisen. Die Auto- ren folgern, daß die Hyperurikämie kein unabhängiger Risikofaktor für die KHK darstellt, sondern gehäuft mit an- deren Erkrankungen auftritt, die ihrer- seits ein erhöhtes Risiko für eine KHK
aufweisen. acc
Culleton BF et al.: Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999; 131: 7–13.
Dr. Culleton, Division of Nephrology, University of Calgary, Foothills Hospital, 1403 29th Street, Calgary, Alberta, T2N 2T9, Kanada.
