Bewusstseinsstörungen beim Kind. Dr. Sven Propson, Klinikum Leverkusen, Kinderklinik

Bewusstseinsstörungen beim Kind

Dr. Sven Propson, Klinikum Leverkusen, Kinderklinik

BEWUSSTSEINSSTÖRUNGEN IN DER PÄDIATRISCHEN NOTFALLMEDIZIN

• Die kindliche Bewusstseinsstörung häufiger Alarmierungsgrund bei pädiatrischen Einsatzindikationen

• Hinter der Einsatzbeschreibung „Bewusstloses Kind“ kann sich eine Reihe unterschiedlichster Krankheitsbilder verbergen

• Differentialdiagnostik der atraumatischen Bewusstseinsstörung oft schwierig

• Häufig transiente Bewusstseinsstörung, bei Eintreffen des Notarztes Patient wieder erwacht

EINSÄTZE MÜNCHENER KINDERNOTARZT

Übrige 43%

Fieberkrampf 27%

Afebriler Anfall 10%

SHT 9%

Aspiration 6%

Krupp 5%

PÄDIATRISCHE NOTARZTEINSÄTZE INNSBRUCK 1991-1993

Trauma 30%

ZNS 34%

Atmung 24%

Kreislauf Intoxikation 3%

3%

SIDS 2%

Sonstige 4%

DER PRÄKLINISCHE BASIS-CHECK

• Beurteilung der Atmung (Frequenz, Qualität, path. Geräusche, beatmungspflichtig?)

• Oxygenierung (Zyanose, Blässe, periphere Sättigung)

• Kreislaufbeurteilung: Herzfrequenz, Rekap-Zeit, Pulse

• BZ-Messung

• SpO₂: Zielsättigung > 92%, Sättigungsüberwachung im Verlauf

• Neurologische Beurteilung (Score, Symmetrie, Hirndruckzeichen?)

GLASGOW COMA SCALE

• Klassisches Instrument zur Beurteilung des Bewusstseins: Glasgow Coma Scale

• Für pädiatrische Patienten modifizierte Varianten, da verbale Antwort bei < 36 Monaten schwierig

Glasgow Coma Scale

Punkte Augenöffnen Verbale Antwort Motorik

(Schmerzreiz)

6 - - Befolgt

Aufforderungen

5 - orientiert gezielte Abwehr

4 spontan verwirrt Normale Flexion

3 auf Ansprache Unpassende Wörter Abnorme Flexion

2 auf Schmerzreiz nur Laute Extension

1 nicht keine keine

PEDIATRIC GLASGOW COMA SCALE

• Verbale Antwort für Patienten < 36 Monate angepasst

• Score liegt äquivalent zum GCS zwischen 3 und 15 Punkten

Pediatric Glasgow Coma Scale

Punkte Augenöffnen Verbale Antwort Motorik (Schmerzreiz)

6 - - Spontane Bewegungen

5 - Plappern, Brabbeln Auf Schmerzreiz gezielt

4 spontan Schreien, tröstbar Auf Schmerzreiz, normale

Beugeabwehr

3 auf Schreien Schreien, untröstbar Auf Schmerzreiz, abnorme Abwehr 2 auf Schmerzreiz Stöhnen, unverständliche Laute Auf Schmerzreiz, Strecksynergismen

1 nicht keine keine

NACHTEILE VON GCS UND PGCS

• Begrenzte Zuverlässigkeit

• Bewertung des intubierten Patienten eingeschränkt

• Pupillo- und Okulomotorik werden nicht erfasst

• Seitendifferenzen der motorischen Antwort werden nicht erfasst

→ ggf. Werte der 3 Bereiche getrennt angeben (E, V, M)

FRANKFURTER GLASGOW COMA SCALE FÜR KINDER – TEIL 1

Verbale Antwort 1 – 24 Monate

fixiert, verfolgt, erkennt, lacht 5

fixiert, verfolgt inkonstant, erkennt nicht sicher, lacht nicht situationsbedingt 4

nur zeitweise erweckbar, trinkt und isst nicht 3

Bedrohreflex (ab 4 Monate) nicht sicher auslösbar, ist motorisch unruhig, jedoch nicht erweckbar

2 Tief komatös, kein Kontakt zur Umwelt, keine visuell, akustisch oder sensorisch

ausgelöste motorische Reizbeantwortung

1 Verbale Antwort

Spricht verständlich, ist orientiert 5

Ist verwirrt, spricht unzusammenhängend, ist desorientiert 4

Antwortet inadäquat, Wortsalat 3

Unverständliche Laute 2

Keine verbalen Äußerungen 1

FRANKFURTER GLASGOW COMA SCALE FÜR KINDER – TEIL 2

Motorische Antwort

Greift gezielt auf Aufforderung, befolgt andere motorische Aufforderungen prompt 6

Gezielte Abwehr eines Schmerzreizes möglich 5

Ungezielte Beugebewegungen auf Schmerzreize 4

Ungezielte Beugebewegungen auf Schmerzreize an den Armen, Strecktendenz an den Beinen (Dekortikationshaltung)

3 Extension aller 4 Extremitäten auf Schmerzreize (Dezerebrationshaltung) 2

Keine motorische Antwort auf Schmerzreize 1

Augenöffnen

Spontanes Augenöffnen 4

Augenöffnen auf Aufruf 3

Augenöffnen auf Schmerzreize 2

Kein Augenöffnen 1

FRANKFURTER GLASGOW COMA SCALE FÜR KINDER – TEIL 3

Augensymptome

Konjugierte Augenbewegungen möglich, Lichtreaktion der Pupillen auslösbar 4 Puppenaugenphänomen auslösbar, dabei konjugierte Bulbusbewegungen 3 Divergenzstellung der Bulbi, besonders bei Auslösen des

Puppenaugenphänomens oder Kaltspülung des äußeren Gehörgangs;

Ausbleiben der Augenbewegungen hierbei

2

Keine spontanen Augenbewegungen; weite, lichtstarre Pupillen 1

FRANKFURTER GLASGOW COMA SCALE FÜR KINDER - FAZIT

• Pro: 1. Lichtreaktion und Okulomotorik gehen in die Bewertung ein 2. verbale Antwort wird altersentsprechend erhoben

• Contra: 1. Ggf. Missverständnisse im Rettungsdienst bei abweichender Skala 2. Auch hier keine Berücksichtigung motorischer Seitendifferenzen

→ Neurologischer Kurzbefund notwendig

GCS Frankfurter GCS

Leichtes SHT 13 – 15 Punkte 17 – 19 Punkte

Mittelschweres SHT 9 – 12 Punkte 12 – 16 Punkte

Schweres SHT 8 oder weniger Punkte 11 oder weniger Punkte

AVPU-SCHEMA

• Vereinfachung der Glasgow Coma Scale

• Schnelle, orientierende Beurteilung

• Bei „P“ und „U“ Indikation zum Atemwegsmanagement

AVPU Korrelation zum GCS

„alert“ Patient ist spontan wach ca. 14 Punkte

„vocal stimuli“ Reaktion auf Ansprache ca. 11 Punkte

„painful stimuli“ Reaktion auf Schmerzreiz ca. 6 Punkte

„unresponsive“ Keine Reaktion auf äußere Reize ca. 3 Punkte

ABC – DAS ALPHABET GILT AUCH FÜR KINDER

• Vor allen diagnostischen Überlegungen bei Bewusstseinsstörungen Beurteilung und Erhalt der Vitalfunktionen !!!

Maßnahmen Monitoring

Atemwege freimachen Atemfrequenz

O₂-Gabe SpO₂

Kardiopulmonale Reanimation Herzfrequenz

Gefäßzugang IV oder IO RR

periphere Perfusion periphere Pulse

ggf. Harnausscheidung

FRÜHZEITIGES ERKENNEN UND BEHANDELN

Alkoholintoxikation

Schock 20 ml/kg kristalloide Lösung

als Volumenbolus

Persistierender Krampfanfall

Antikonvulsive Notfallmedikation Kreislaufstillstand innerhalb

von 10 sec. erkennen

Kardiopulmonale Reanimation

Hypertensive

Enzephalopathie

PRÄKLINISCHE SAUERSTOFFGABE

• Im Rahmen des ABC-Algorithmus sollte eine Hyperoxie vermieden werden

• Kindliches Gehirn sehr anfällig für oxidativen Stress nach hypoxischer Schädigung

• Empfohlenes Procedere:

→ Während einer Reanimation maximale Sauerstoffkonzentration verabreichen

→ Bei ROSC Sättigungsniveau von 94-98% anstreben

Auswirkungen von Hyperoxie, Hyper- und Hypokapnie auf das Outcome der pädiatrischen Patienten noch unklar

DIE ANAMNESE – WAS MÜSSEN WIR WISSEN?

Wie hat sich der Zustand entwickelt?

abrupt Anfall, Trauma, kardiale Arrhythmie, Blutung allmählich Infektion, Stoffwechselentgleisung, Intoxikation rezidivierend angeborene Stoffwechselstörung

Trauma erinnerlich?

Vorerkrankungen?

Onkologische, hämostaseologische, kardiale Genese, Hydrocephalus Medikamente im Haushalt?

Intoxikation?

EIN WORT ZUM VENTRIKULOPERITONEALEN SHUNT…

• Bei einem Kind mit VPS ist bei einer Bewusstseinsveränderung bis zum Beweis des Gegenteils von einer Shunt-Dysfunktion auszugehen

• Füllt sich die Pumpkammer nach Kompression nicht umgehend wieder, Katheterverschluss wahrscheinlich

• Differentialdiagnosen: Shunt-Infektion, epileptischer Anfall

Anfahren einer Klinik mit der Möglichkeit eines CCT sowie einer neurochirurgischen Abteilung

Cancer Research UK (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Diagram_showing_a_brain_shunt_CRUK_052.svg) https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/legalcode

TRAUMATISCH BEDINGTE BEWUSSTSEINSSTÖRUNGEN

• Heute gebräuchliche Einteilung nach Teasdale und Jennett basiert auf der Einteilung der Schwere des SHT nach Glasgow Coma Scale:

Leichtes SHT: GCS 13-15 Mittelschweres SHT: GCS 9-12 Schweres SHT: GCS 3-8 Vorteile:

1. Schnelle Erhebung bei Erstkontakt mit dem Patienten möglich 2. Hochsignifikanter Prädiktor für das Outcome des Patienten

Quelle: Teasdale G, Jennett B (1974) Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84

EPIDEMIOLOGIE DES SHT

• Epidemiologie

→ bei Kindern > 1 Jahr und Jugendlichen sind Unfälle die häufigste Todesursache in Deutschland

→ in 2015 ca. 70.000 stationäre Behandlungen mit der Diagnose SHT

→ davon 95% leichtes SHT, je 2,5% mittelschweres oder schweres SHT

→ bei mittelschweren und schweren SHT häufiger relevante Verletzungen des ZNS

THERAPIE DES SHT

• HWS-Immobilisation bei entsprechender Indikation

• Hypotonie und Hypoxie unter allen Umständen zu vermeiden

→ Atemwegsmanagement und RR-Optimierung (Volumen, Adrenalin- oder Noradrenalin Perfusor)

→ SpO₂ > 95% halten

• Oberkörperhochlagerung 30°, Kopf in Mittelstellung

• Bei Einklemmungszeichen Intubation, milde Hyperventilation

→ ggf. Thiopental zur Vertiefung der Analgosedierung (1 mg/kg/h)

SYNKOPE

• Vorübergehender Verlust des Muskeltonus bei passagerer Hypoperfusion des Gehirns

• Synkopen häufigste Ursache des transienten Bewusstseinsverlustes

• Meist bedingt durch orthostatische Dysregulation

• Prodromi: → Übelkeit

→ Schwarzwerden vor den Augen

→ Palpitationen

• Zeugen beschreiben häufig ein plötzliches Blasswerden des Patienten mit anschließendem

Kollaps

SYNKOPE VS EPILEPTISCHER ANFALL

Cave

• Auch bei der Synkope Myoklonien über eine kurze Zeitspanne möglich (konvulsive Synkope)

• Eine Enuresis tritt gelegentlich auch im Rahmen einer Synkope auf, kein sicheres Zeichen eines epileptischen Anfalls

• Unterschiede zum zerebralen Krampfanfall:

→ häufig extrem kurze Dauer

→ Falls Kloni, Beginn erst nach Eintreten des Bewusstseinsverlustes

→ Blickdeviation häufig nach oben

→ Patienten anschließend sofort wieder bei klarem Bewusstsein

→ können sich meist an den Bewusstseinsverlust erinnern

→ (keine epilepsietypischen Veränderungen im EEG)

EPILEPTISCHE ANFÄLLE

• Bekannte Epilepsie häufig Teil der Anamnese

• Typische Auslöser sind Schlafentzug, Lichtreize oder Medikamentenentzug

• Patienten geben im Vorfeld häufig ein „komisches Gefühl“, gelegentlich Vorhandensein einer Aura

• Im Gegensatz zur Synkope keine Erinnerung an das Krampfgeschehen

EPILEPTISCHE ANFÄLLE - KLINIK

• Klassischer epileptischer Anfall mit Konvulsionen, häufig auch Zungenbiss

• Wendung des Kopfes häufiger als bei der Synkope

• Patienten im Anschluss an den Anfall meist verwirrt und schläfrig, klagen über Kopfschmerzen

• Augenbulbi häufig mit starrem Blick nach vorne oder Deviation nach lateral

Aura und Zungenbiss selten auch im Rahmen einer Synkope anzutreffen

EPILEPTISCHE ANFÄLLE - THERAPIE

Zeit Vorgehen Dosierung

KA > 3 min Benzodiazepin-Gabe Rektal/buccal/nasal ABC-Schema

Midazolam 0,3 mg/kg intranasal Midazolam 0,5 mg/kg buccal Lorazepam 0,1 mg/kg buccal Diazepam rektal < 15 kg - 5 mg,

> 15 kg - 10 mg

Bis 5 min i.v. Zugang, ggf. i.o. Zugang, BZ-Messung Bei Hypoglykämie 1 ml /kg Glucose 50% i.v., i.o.

5-10 min 1. Gabe Benzodiazepin i.v./i.o., Intensivanmeldung

Midazolam (0,05-) 0,1 mg/kg i.v., i.o.

Lorazepam (0,05-) 0,1 mg/kg i.v., i.o.

Clonazepam 0,02 mg/kg i.v., i.o.

10-15 min 2. Gabe Benzodiazepin i.v./i.o., Diagnose überprüfen, weiteres Medikament festlegen

s. oben

> 15 min Phenobarbital oder Levetiracetam oder Valproat i.v., ggf. Phenytoin

Phenobarbital 15 mg/kg i.v., i.o. über 10 min Levetiracetam 20 mg/kg i.v., i.o. über 5-10 min Valproat 20 mg/kg i.v., i.o. über 5-10 min

> 30 min Narkoseeinleitung (Midazolam oder Propofol/Thiopental)

Midazolam DTI 0,1-0,3 mg/kg/h oder Bolus 0,2 mg/kg Propofol 3 mg/kg i.v., i.o.

ASYMMETRISCHE NEUROLOGISCHE BEFUNDE

• Im Anschluss an einen epileptischen Anfall häufig postiktale Parese (Todd‘sche Lähmung)

• Bei postiktaler Persistenz > 1h und / oder anhaltender Bewusstseinseintrübung Notfallbildgebung

→ Kinder < 3 Jahren prädisponiert für pathologischen Befund in der Bildgebung

• Bei raschem Sistieren Bildgebung nachrangig

SELTEN UND GEFÜRCHTET – INFARKTE BEI KINDERN

Weitere Ursachen für persistierende fokal-neurologische Befunde 1. Ischämischer Hirninfarkt

2. Hirnblutung

3. Hirnabzess

DER ISCHÄMISCHE SCHLAGANFALL

• Mögliche Ursache bei persistierendem asymmetrischem motorischem Defizit

• Wichtige Maßnahmen bei V. a. ischämischen Infarkt:

Antikoagulation (ASS, bei Dissektion oder Embolus niedermolekulares Heparin), Thrombolyse

präklinisch klinisch

ABC Schema berücksichtigen

Mind. 24h kardiale Überwachung z. A. Vorhofflimmern und kardiale Arrhythmien

Mäßige arterielle Hypertonie tolerieren Sauerstoffsättigung > 95%

Neurologischen Status engmaschig kontrollieren Thromboseprophylaxe mit Kompressionsstrümpfen bei Paresen oder Bewusstseinsstörungen von

Kindern > 10 Jahren Vollelektrolytlösung in Erhaltungsdosierung

Normothermie und Normoglykämie gewährleisten

DER HÄMORRHAGISCHE SCHLAGANFALL

• Pat. mit hämorrhagischem Insult häufig mit Kopfschmerzen, Erbrechen und Bewusstseinsveränderung

• GCS in 38% der Fälle < 14, in 19% der Fälle < 8

• Bei ischämischen Infarkten pädiatrischer Patienten dezentere Klinik, GCS häufig ≥ 14

→ bei zerebraler Hämorrhagie Notwendigkeit der Intubation wesentlich häufiger

Quelle: Yock-Corrales A, Mackay MT, Mosley I et al. Acute childhood arterial ischemic and hemorrhagic stroke in the emergency department. Ann Emerg Med.DOI 10.1016/j.annemergmed.2010.10.013

DER HÄMORRHAGISCHE SCHLAGANFALL

• Stellenwert der dekompressiven Kraniotomie bei hämorrhagischen Infarkten nicht geklärt

präklinisch klinisch

ABC Schema berücksichtigen

Neurochirurgische Vorstellung, ggf. Intervention Arterielle Normotonie, Vorsicht mit Antihypertensiva

Sauerstoffsättigung > 95%

Neurologischen Status engmaschig kontrollieren

Behandlung hämostaseologischer Blutungsursachen Euvolämie durch Vollelektrolytlösung

Normothermie und Normoglykämie gewährleisten

HIRNDRUCKZEICHEN

• Anamnestisch: Nackenschmerzen, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Schläfrigkeit

• Klinische Untersuchung:

→ Bei Säuglingen gespannte Fontanelle, klaffende Schädelnähte, Sonnenuntergangs-Phänomen

→ (einseitige) Mydriasis

→ fehlendes Puppenkopf-Phänomen (= okulocephaler/vestibulookulärer Reflex) keine Testung bei HWS-Trauma

→ Cushing-Trias als spätes Hirndruckzeichen (art. Hypertonus, Bradykardie, Hypopnoe/Apnoe)

DER PSYCHOGENE KRAMPFANFALL

• Vorübergehende Bewusstseinsstörung auch bei psychogenem, nicht-epileptischem Anfall möglich

• Charakteristika:

→ meist adoleszente Patienten

→ Anfälle meist in Anwesenheit weiterer Personen

→ oft keine Begleitsymptomatik

→ hämodynamische und vegetative Veränderungen möglich

→ selten Verletzungen durch Sturz

→ Eigenanamnese erfolgt ruhig und unbeteiligt

→ Erinnerung an Details, die auf einen erhaltenes Bewusstsein hindeuten

INTOXIKATIONEN

• Zweigipflige Altersverteilung bei den Intoxikationen im Kindesalter

• Akzidentelle Ingestion im Alter von 1-5 Jahren

• Bewusste Ingestion zwecks Selbstschädigung im Alter von 13-16 Jahren

• Häufig Tablettenpackungen in der Nähe des Kindes auffindbar

• Vom klinischen Aspekt her häufig im Verlauf zunehmende Bewusstseinsstörung

ABC-Schema, Therapie nach Maßgabe der Giftnotrufzentrale, Antagonisierung selten möglich

STOFFWECHSELNOTFÄLLE

• Dominierende Krankheitsbilder bei endokrinologisch bedingten Bewusstseinsstörungen sind die Hypoglykämie und die diabetische Ketoazidose

• Akute Enzephalopathien als Manifestation einer angeborenen Stoffwechselstörung sind selten

• ca. 1% der auftretenden Bewusstseinsstörungen sind durch eine angeborene Stoffwechselstörung bedingt metabolische Leitbefunde Wichtige Laborparameter

metabolische Azidose Blutgasanalyse

Hyperammonämie Ammoniak

Hypoglykämie Glucose

Hyperlaktatämie Laktat

Ketonkörper im Urin

STOFFWECHSELNOTFÄLLE – KLINIK DER KETOAZIDOSE

• Klinische Symptome: Verwirrtheit, Sehstörungen, Adynamie, Polyurie, Polydipsie

• Als Zeichen der Hypovolämie: Hypotonie und Tachykardie

• Im weiteren Verlauf Pseudoperitonitis mit Übelkeit und Erbrechen möglich

• Typische Kussmaul-Atmung mit Azetongeruch durch Ketonämie

• Diagnosestellung oftmals einfach: Erhöhter BZ, positiver Ketonkörpernachweis im Urin

DIE KETOAZIDOSE - EINTEILUNG

• Absoluter BZ-Wert hat keine Aussagekraft über den Schweregrad des ketoazidotischen Notfalls

• ausschlaggebend sind azidotische Entgleisung und Exsikkose

Eine schwere Ketoazidose kann im schlimmsten Fall einen letalen Ausgang haben

Quelle: S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes – 2. Auflage / 2018

leicht mittel schwer

pH < 7,3 ≤ 7,2 ≤ 7,1

Bikarbonat < 15 mmol/l < 10 mmol/l < 5 mmol/l

DIE KETOAZIDOSE – THERAPIEPRINZIPIEN

• Therapieansatz: Ausgleich des Insulinmangels, der Dehydratation sowie der Elektrolytverschiebungen

• Präklinisch Kreislaufstabilisierung mit initialer Volumengabe von 1-1,5 l NaCl 0,9% in der ersten Stunde

• Gesamter Flüssigkeitsbedarf liegt bei 15% des Körpergewichts, ggf. auch darüber

• Präklinisch keine Gabe von Insulin

• Oberstes Gebot: BZ-Senkung keinesfalls schneller als 50-100 mg/dl pro Stunde (Gefahr des Hirnödems)

• wenn notwendig O₂-Gabe mit 2-3 l/min über Sauerstoffbrille

STOFFWECHSELNOTFÄLLE – DIE HYPOGLYKÄMIE

• per Definition bei BZ < 40 mg/dl

• Glucosegabe ggf. auch bei bloßem Verdacht auf hypoglykämisches Koma

• Ein hypoglykämisch bedingter Krampfanfall kann fokal ablaufen und auch in einen Status epilepticus übergehen Glucose 10% mit 2,5 ml/kgKG i.v., 30 µg/kgKG Glukagon i.m., insbesondere bei fehlendem Gefäßzugang

Bei anschl. Hyperglykämie Rebound-Phänomen mit Hyperinsulinämie und erneuter Hypoglykämie möglich

Bei Krampfanfall niedrigen BZ immer mitbehandeln

STOFFWECHSELNOTFÄLLE – DIE LAKTATAZIDOSE

• Mögliches Symptom einer Mitochondriopathie

• Ausreichende Zufuhr von Flüssigkeit, Energie und Elektrolyten

• Vermeidung oder Beendigung von Zuständen mit erhöhtem Energieverbrauch (Fieber, epileptischer Anfall)

• Vermeidung von Medikamenten, die die Atmungskette hemmen

Medikamente mit Atmungskette hemmender Wirkung (exemplarisch)

Amiodaron Simvastatin Paracetamol

Haloperidol Diclofenac Valproat

Metformin Propofol Tetracycline

FIEBER BEI BEWUSSTSEINSGESTÖRTEN KINDERN

• Infektionen häufigste Ursache für die Aufnahme bewusstseinsgestörter Patienten auf die päd. Intensivstation

• Dementsprechend Fieber präklinisch wichtiges Diagnostikum bei Bewusstseinsstörung

• Rasche Differenzierung, ob afebriler oder febriler Krampfanfall

Quelle: Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP et al. Incidence, aetiology, and outcome of non-traumatic coma: a population based study.

Arch Dis Child 2001; 84: 193–199

Häufigkeit Aufnahmediagnosen PICU bei komatösen Patienten

Infektionen 38%

Intoxikationen 10%

Epileptische Anfälle 10%

Stoffwechselnotfälle 5%

ZNS-INFEKTIONEN

• Bei febrilen Krampfanfällen Differenzierung zwischen klassischem Fieberkrampf oder epileptischem Anfall im Rahmen einer ZNS-Infektion schwierig

• Langsame Erholung nach Krampfereignis ist verdächtig auf eine Infektion des ZNS

• bei kurzen Transportwegen < 30 min keine spezifische/antibiotische Therapie erforderlich

• Falls vorhanden ggf. 100 mg/kg Cefotaxim/Ceftriaxon als ED

• darüber hinaus Versorgung des Patienten nach dem ABC-Schema

ZNS-INFEKTIONEN

• Bei komplizierten Fieberkrämpfen ist immer eine LP indiziert, um ZNS-Infektion auszuschließen

• In diesem Zusammenhang zudem höhere Wahrscheinlichkeit eines Status epilepticus

• Bei Status epilepticus (KA > 30 Minuten) ca. 10% durch bakterielle Meningitis bedingt

• Cave: Bei vorbestehender oraler Antibiose ggf. abgeschwächte Symptomatik Der komplizierte Fieberkrampf

Alter < 6 Monate oder > 5 Jahre Anfallsdauer > 15 Minuten

Fokaler Ablauf oder postiktales neurologisches Defizit Rezidiv innerhalb von 24h

ALGORITHMUS FÜR BEWUSSTSEINSGESTÖRTE PATIENTEN

GCS < 15

Nein

→ transiente Störung

Ja

ABC

Unfall Kein Unfall Anamnese/Szenario

Nach: Merkenschlager, A.: Akute Bewusstseinsstörungen im Kindesalter, Notf.med. up2date 2006; 1(2): 125-146

Bewusstseinsstörung Neurologie

Fieber ? Blutzucker

Epileptischer Anfall Intoxikation ZNS-Infektion

Stoffwechselentgleisung

cMRT EEG

Erweiterte Stoffwechseldiagnostik Keine Klärung Neurologischer Kurzbefund

Temperatur messen

Blutzucker = wichtigster Laborwert

WEITERFÜHRENDE DIAGNOSTIK IN DER KLINIK

• Wenn Ursache der Bewusstseinsstörung nicht eindeutig zuzuordnen ist → MRT

• CT zum Ausschluss Schädelfraktur, zum reinen Blutungsausschluss auch MRT möglich

• Differentialdiagnostisch Ausschluss akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)

→ meist durch Virusinfekte ausgelöste Autoimmunerkrankung

→ Kernsymptom: Enzephalopathie

• Bei unauffälligem MRT Durchführung EEG z. A. nichtkonvulsiver Status epilepticus