Viroses du cerisier (Prunus avium) causées par des nématodes vecteurs
Fiche technique
Auteurs: Jürg. M. Grunder, Andreas Buser
Maladie de Pfeffingen
Pfeffingerkrankheit der Süsskirsche Pfeffingen Disease
Répartition géographique
Cette maladie transmise par des nématodes (Longidorus macrosoma) est connue en Suisse environ depuis 1890. Elle tient son nom de la commune de Pfeffingen (région de Bâle) où d'importants dégâts ont été enregistrés et où ont eu lieu les premières études scientifiques dès 1935. La maladie de Pfeffingen a été mise en évidence dans les régions productrices de cerises du nord-ouest de la Suisse et sur les bords du lac de Zurich (AG, BL, BS, ZH), mais aussi en Allemagne et en Angleterre.
Maladie des Rosettes du Cerisier
Rosettenkrankheit der Süsskirsche Cherry Rosette Disease
Répartition géographique
En Suisse, la maladie des rosettes du cerisier (transmise par des nématodes de l'espèce Longidorus arthensis) se rencontre dans les régions productrices de cerises de Suisse centrale, du nord-ouest de la Suisse et sur les bords du lac de Zurich (cantons de LU, SZ, ZG et ZH). Elle est référencée en tant que nouvelle maladie du cerisier depuis 1994, date à laquelle le vecteur et le virus de la maladie des rosettes ont pu être identifiés pour la première fois. Le nématode vecteur du virus tient son nom de L.arthensis de la commune d'Arth, où il a été découvert pour la première fois L.arthensis.
Ces viroses s'extériorisent sur les cerisiers par un feuillage fortement clairsemé. Dans les cerisaies, les arbres malades se rencontrent soit sous forme isolée soit sous forme de foyers.
Il est très difficile de distinguer la maladie de Pfeffingen (figure de gauche) de la maladie des rosettes du cerisier (figure de droite) rien qu'à la seule apparence extérieure de l'arbre.
Photos 3 à 6 : Cette série de photos montre la propagation de la maladie des rosettes du cerisier dans une cerisaie de Suisse centrale au moyen d'une séquence chronologique de vues aériennes. (Photos : Office fédéral de topographie) Figure 1 : Cerisier atteint de la maladie de Pfeffingen Figure 2 : Cerisier atteint de la maladie des
rosettes du cerisier
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Figure 10 : À gauche, symptômes secondaires de la maladie de Pfeffingen : petites feuilles rigides et lancéolées, serrées les unes contre les autres en forme de rosettes. Au centre, symptômes primaires sur jeune feuille ; à droite, une feuille saine.
La maladie de Pfeffingen
Le seul agent pathogène à l'origine de cette maladie est le virus des taches annulaires du framboisier (raspberry ringspot virus RpRSV-ch), un virus appartenant au groupe des népovirus (nematode-born polyhedral viruses).
Ce virus RpRSV-ch peut se propager dans un grand nombre d'espèces de Prunus, d'herbacées et de plantes cultivées, la plupart du temps sans qu'aucun symptôme soit visible. Cette virose est transmise d'une plante à l'autre en plein champ par des nématodes parasites de l'espèce Longidorus macrosoma lorsque ceux-ci sucent les extrémités radiculaires des plantes pour se nourrir (figure 7). Étant donné que L. macrosoma est une espèce polyphage, le virus restera pendant une durée indéterminée dans un champ contaminé. Le virus peut par ailleurs survivre dans les semences d'herbacées et de P.
avium.
Symptômes
Les premiers symptômes (symptômes primaires) sont visibles sur certaines feuilles de cerisier (P. avium) : des taches chlorotiques vert-olive à jaunâtres, bien délimitées, accompagnées de déformations du limbe. Les symptômes secondaires apparaissent au plus tôt au cours de la deuxième année suivant une infection primaire visible (figure 8) : les feuilles restent petites et étroites et sont plus épaisses et plus rigides que des feuilles saines. Elles sont de plus rugueuses au toucher (feuille râpeuse, rasp leaf). La croissance des pousses est fortement réduite : les pousses sont rabougries et les bourgeons par conséquent très serrés, ce qui contribue à la formation de rosettes foliaires. Sur la face inférieure des feuilles, il peut se former des excroissances en forme de crête de coq (énations).
Toutefois, ce phénomène plutôt rare peut également être dû à d'autres infections virales concomitantes dont le virus est à l'origine du « symptôme de la feuille râpeuse » (figure 10).
Sur les jeunes arbres, les symptômes primaires se remarquent à peine, restant même souvent inaperçus pendant des années sur les arbres adultes, étant donné qu'ils restent la plupart du temps localisés sur des feuilles et des branches isolées. Par ailleurs, plus un arbre sera vieux (et grand), plus l'infection de l'arbre entier prendra de temps, en raison de la propagation lente du virus dans les arbres. La maladie ne peut toutefois plus passer inaperçue dès que certaines branches ou parties de branches d'un vieil arbre présentent des symptômes secondaires (figure 9). Si l'infection se produit sur un arbre jeune, il est menacé de nanisme et de vieillissement prématuré en raison de la croissance insuffisante des pousses. Les arbres atteints bourgeonnent en général avec quelques jours de retard au printemps et la production de fruits diminue.
Figure 9 : Symptômes primaires de la maladie de Pfeffingen : taches chlorotiques vert-olive à jaunâtres, bien délimitées, accompagnées de déformations du limbe.
Figure 8 : Vue d'ensemble et tête du nématode L.
macrosoma, avec stylet buccal et son fourreau guide.
Longueur 9 mm, largeur 0,09 mm, longueur du stylet 0,21 mm.
Figure 7 : Les énations (excroissances sur la face inférieure des feuilles) sont un symptôme visible de virose. De caractère non spécifique, les énations ne peuvent être imputées à une infection virale particulière.
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La maladie des rosettes du cerisier
L'agent pathogène à l'origine de cette maladie est le virus des rosettes du cerisier (cherry-rosette-virus CRV), un virus appartenant au groupe des népovirus (nematode-born polyhedral viruses).
Ce virus CRV peut se propager dans un grand nombre d'espèces d'herbacées (rumex par ex.), la plupart du temps sans qu'aucun symptôme soit visible. Lorsque le nématode phytoparasitaire Longidorus arthensis suce les extrémités radiculaires des plantes pour se nourrir, il peut alors devenir vecteur de la maladie des rosettes du cerisier (fig. 11). Et comme L. arthensis ne parasite pas exclusivement le cerisier, il se peut que le CRV perdure sur différentes plantes d'un même champ.
Symptômes
Les premiers symptômes du CRV peuvent se manifester sur des cerisiers de tous âges. Les symptômes primaires, le plus souvent des feuilles de taille normale présentant des taches chlorotiques jaunâtres, ne sont visibles au départ que sur une seule branche. Dans une phase ultérieure, l'infection virale interrompt la croissance en longueur (formation de rosettes). Les rosettes sont des bourgeons de fleurs et de feuilles extrêmement serrés et éclosant de manière superposée (figure 12). Il ne se forme pratiquement pas de pousses annuelles et les branches atteintes se caractérisent par des feuilles de petite taille. Un symptôme typique au début de l'infection est que l'on rencontre à la fois des branches latérales saines et d'autres porteuses de la maladie (figure 13). Il suffit de quelques années à peine pour qu'un nombre croissant de branches soit atteint, puis l'arbre tout entier, ce que l'on remarque alors à sa couronne clairsemée. Dans le contexte de la maladie des rosettes du cerisier, aucun symptôme d'énation n'a pu être observé sur les feuilles atteintes du virus. Dans la zone contaminée, l'on peut rencontrer des arbres isolés porteurs des symptômes ou encore des foyers entiers, en fonction de la répartition des vecteurs dans le sol. Les nématodes vecteurs du virus vivent dans la rhizosphère des cerisiers, y recherchant de fines radicelles pour se nourrir (figure 14). Comme les virus disposent de conditions de propagation idéales sur des plantes vigoureuses, c'est au printemps que les symptômes sont le mieux visibles. Les parties de l'arbre atteintes du virus portent peu de fruits et les arbres vieillissent prématurément.
Figure 11 : Vue d'ensemble et tête du nématode L. arthensis, avec stylet buccal et son fourreau guide. Longueur 6 mm, largeur 0,07 mm, longueur du stylet 0,18 mm..
Figure 12 : Les feuilles atteintes d'une infection par le virus CRV peuvent être de forme arrondie ou allongée et lancéolée.
Figure 13 : Il est fréquent de rencontrer simultanément sur la même branche des feuilles saines et des feuilles présentant des symptômes du CRV.
Figure 14 : Les radicelles réagissent aux piqûres des nématodes en formant des galles à leur extrémité.
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La transmission de virus par les nématodes
Les Longidorides tels que L. arthensis et L. macrosoma préfèrent les racines qui se lignifient et vivent dans la rhizosphère des cerisiers jusqu'à plus d'un mètre de profondeur. Ces nématodes recherchent l'extrémité des radicelles pour les perforer. Afin de pouvoir sucer le contenu des cellules, les parasites injectent des substances actives dans les racines, provoquant ainsi une transformation morphologique de l'extrémité de la racine où il se forme de petites galles (figure 14). Lorsque le nématode pique la racine pour s'alimenter, les virus peuvent être inoculés dans le flux de sève de l'arbre. Les particules virales injectées accèdent ainsi à la couronne de l'arbre, s'y propagent et y provoquent les symptômes de la maladie, tout d'abord du côté du foyer, puis dans l'arbre tout entier.
Les Longidorides possèdent des emplacements récepteurs spécifiques à certains virus dans la zone environnant le stylet buccal (figure 15). Les particules virales (rouges) sur la figure sont représentées à une plus grande échelle que les autres éléments. Sous l'action du muscle protracteur (4), le stylet (1) guidé par l'anneau guide (2) est enfoncé dans la racine.
Le bulbe (5) assure le pompage, permettant l'ingestion de la sève et d'éventuelles particules virales. Si, dans la zone environnant le stylet buccal (3), des virus viennent au contact d'emplacements récepteurs compatibles, ils y sont retenus et peuvent plus tard infecter des racines saines.
En revanche, si les virus ingérés ne sont pas compatibles avec les emplacements récepteurs, ils sont alors amenés vers l'intestin (6) et ne sont dès lors plus transmissibles.
Mise en évidence des virus et nématodes
Sur le plan sérologique, les virus peuvent être mis en évidence par le test ELISA. Il existe des entreprises spécialisées dans ce domaine (par ex. BIOREBA AG, Reinach BL). Les échantillons de sol font l'objet d'examens à la station de recherche Agroscope Changins-Wädenswil ACW pour y déceler la présence des espèces de nématodes concernées. Vous trouverez plus d'informations à ce sujet sur le site www.nematologie.info-acw.ch.
Mesures prophylactiques sur les sites non contaminés La meilleure prophylaxie consiste à n'utiliser que des plantes certifiées. L'utilisation de greffons d'origine inconnue ou non contrôlée de même que l'apport de terre issue de zones contaminées présentent un risque notable et doivent donc être absolument évités. La maladie ne peut être transmise par les outils de taille.
Concept de culture sur un site contaminé
À l'heure actuelle, il n'est pas encore possible de lutter directement contre les virus sur les plantes ni d'éliminer entièrement les nématodes en plein champ. Au moyen de porte-greffes résistant au virus, une nouvelle plantation sur un site contaminé sera néanmoins prometteuse. Il faut cependant noter que les porte-greffes les plus utilisés et convenant pour une culture sous abri sont sensibles aux virus RpRSV-ch et CRV ou que l'on ne connaît pas encore leur état sanitaire quant aux virus.
Le porte-greffe « Colt » est résistant au virus RpRSV-ch et convient - sous conditions - pour la culture sous abri dans le cadre de systèmes culturaux professionnels avec des plantes de taille réduite ainsi que pour la replantation. Dans de rares cas, il se peut que le virus soit transmis au travers du porte- greffe et vienne quand même infecter la variété obtenue par greffage. La sensibilité au virus CRV n'a pas encore fait l'objet d'examens. Les greffons qui ont déjà été en contact avec le porte-greffe F12/1, présentent des problèmes d'affinité avec Colt et leur croissance est peu satisfaisante. Le porte-greffe « Cob » n'est certes pas résistant aux virus RpRSV-ch et CRV, mais il n'est que rarement infecté en plein champ. En raison de sa croissance vigoureuse, de son port étalé et de son entrée tardive en productivité, il ne convient toutefois que pour les arbres haute-tige à caractère paysager.
Il est de même possible que le virus soit transmis au greffon au travers du porte-greffe Cob.
Les porte-greffes suivants ont fait l'objet d'examens qui ont révélé leur sensibilité aux virus RpRSV-ch et CRV : Gisela 5, Gisela 10, PHL A, PHL B, Maxma 14, F12/1. Il faut s'attendre à ce que d'autres porte-greffes courants tels que Weiroot, Maxma 60, Gisela 6 et Gisela 3 sont eux aussi sensibles à ces virus.
Bibliographie :
Buser A. : Untersuchungen über die Pfeffingerkrankheit der Süsskirsche und deren Vektor L. macrosoma. Diss. ETHZ, Nr. 9194, 1990.
Buser A. : Neue Kirschenunterlagen – Anfälligkeit auf Pfeffingerkrankheit (RRV) und Rosettenkrankheit (CRV). Schweiz. Z. Obst-Weinbau Nr. 3, 69-70, 1999.
Buser A. : Die Pfeffingerkrankheit der Kirschbäume und deren
Vektornematode L. macrosoma. Schweiz. Z. Obst-Weinbau Nr. 2, 42-45, 1999.
Brown D.J.F., Grunder J., Hooper D., Klingler J., Kunz P. : L. arthensis (Nematoda: Longidoridae). A vector of cherry rosette disease caused by a new nepovirus in cherry trees in Switzerland. Nematologica 40, 133- 149, 1994.
Kunz P. : Übertragung des Rosettenvirus der Kirschen auch von Ostschweizer Nematoden. Schweiz. Z. Obst-Weinbau 16, 4–5, 2003.
Kunz P. : Die Rosettenkrankheit der Kirschen: Die Verbreitung des Vektors Longidorus arthensis. Schweiz. Z. Obst-Weinbau 6, 6–9, 2003 Auteurs : J.M. Grunder; Haute école des sciences appliquées de Zurich ZHAW / Institut de l'Environnement et des Ressources Naturelles IUNR, Centre de phytomédeci
A. Buser, Centre agricole d'Ebenrain, Sissach BL , andreas.buser@bl.ch Les deux auteurs sont d'anciens collaborateurs d'Agroscope Changins- Wädenswil, Wädenswil;
Contact : Dr. S. Kiewnick, Nématologie, ACW Photos : A. Buser / P. Kunz / J. Grunder Wädenswil, le 1er juillet 2010
Figure 15 : Schéma d'un nématode porteur de virus (Kunz, 2003)
