Aus der Abteilung Zahnerhaltung, Präventive Zahnheilkunde und Parodontologie (Ehem. Direktor: Prof. Dr. med. dent. T. Attin)
im Zentrum Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde der Medizinischen Fakultät der Universität Göttingen
Untersuchung zur Prävalenz von dentalen Erosionen bei Göttinger Kindergartenkindern
und Analyse potentieller Risikofaktoren für Erosionen
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Doktorgrades für Zahnheilkunde der Medizinischen Fakultät
der Georg-August-Universität zu Göttingen
vorgelegt von Jan Gerrit Müller
aus
Münster (Westfalen)
Göttingen 2006
Dekan: Prof. Dr. med. C. Frömmel
I. Berichterstatter: Prof. Dr. med. dent. T. Attin II. Berichterstatter/in:
III. Berichterstatter/in:
Tag der mündlichen Prüfung:
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung ______________________________________________________________ 1 2 Literaturübersicht _______________________________________________________ 3 2.1 Definition von Erosionen ___________________________________________ 3 2.2 Pathogenese _____________________________________________________ 3 2.3 Ätiologie und Lokalisation __________________________________________ 4 2.3.1 Extrinsische Faktoren ______________________________________ 5 2.3.2 Intrinsische Faktoren _______________________________________ 7 2.3.3 Biologische Faktoren _______________________________________ 8 2.4 Erosionsindizes für epidemiologische Untersuchungen ___________________ 10
2.4.1 Epidemiologische Indizes für Bevölkerungsstudien _______________ 10 2.4.2 Epidemiologische Indizes für Erosionen/Abrasionen im Milchgebiss _ 13 2.5 Epidemiologie ___________________________________________________ 13 2.5.1 Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen _______________________ 13 2.5.2 Prävalenz bei Erwachsenen __________________________________ 14 2.5.3 Inzidenz und Progression ___________________________________ 16 2.6 In epidemiologischen Studien untersuchte Risikofaktoren für dentale Erosionen 16 3 Patienten und Methode ___________________________________________________ 19 3.1 Kontaktaufnahme und Probandengut __________________________________ 19 3.2 Untersuchung ____________________________________________________ 19 3.3 Anamnesebogen __________________________________________________ 21 3.4 Speichelentnahme _________________________________________________ 21 3.5 Speichelanalyse __________________________________________________ 22 3.5.1 Kalziumanalyse ___________________________________________ 22 3.5.2 Phosphatanalyse __________________________________________ 23 3.6 Statistische Auswertung ____________________________________________ 24
4 Ergebnisse _____________________________________________________________ 30 4.1 Ergebnisse der klinischen Untersuchung _______________________________ 30 4.1.1 Prävalenz der Erosionen in den Altersgruppen ___________________ 30 4.1.2 Prävalenz der Erosionen in Ober- und Unterkiefer ________________ 32 4.1.3 Prävalenz der Erosionen in Front- und Seitenzahnbereich __________ 32 4.1.4 Schweregrad und Lokalisation der erosiven Läsionen auf den Zahnflä- chen ________________________________________________________ 32 4.1.5 Prävalenz der Erosionen mit Dentinbeteiligung __________________ 34 4.2 Ergebnisse des Anamnesebogens _____________________________________ 34 4.2.1 Ernährungsverhalten, Mundhygieneverhalten ___________________ 34 4.3 Ergebnisse der Speichelanalyse ______________________________________ 37 5 Diskussion _____________________________________________________________ 38 5.1 Diskussion der Methode ____________________________________________ 38 5.1.1 Index ___________________________________________________ 38 5.1.2 Anamnesebogen __________________________________________ 39 5.1.3 Speichelanalyse ___________________________________________ 40 5.2 Diskussion der Ergebnisse __________________________________________ 41 5.2.1 Ergebnisse der klinischen Untersuchung _______________________ 41 5.2.1.1 Prävalenz der Erosionen in den Altersgruppen _____________ 41 5.2.1.2 Prävalenz bei Jungen und Mädchen _____________________ 48 5.2.1.3 Verteilung der Erosionen _____________________________ 48 5.2.1.4 Verteilung der Erosionen auf einzelne Zähne und Zahngruppen 49 5.2.1.5 Schweregrad und Lokalisation der erosiven Läsionen auf den Zahnflächen ______________________________________________ 50 5.2.1.6 Prävalenz der Erosionen mit Dentinbeteiligung_____________ 50 5.2.2 Ergebnisse des Anamnesebogens______________________________ 52 5.2.3 Ergebnisse der Speichelanalyse _______________________________ 54 5.3 Ausblick ________________________________________________________ 55 6 Zusammenfassung _______________________________________________________ 56 7 Literaturverzeichnis _____________________________________________________ 57 8 Anhang ________________________________________________________________ 70 8.1 Abbildungen 8.1 a, 8.1 b, 8.2 ________________________________________ 70 8.2 Tabellenverzeichnis _______________________________________________ 73 8.3 Abbildungsverzeichnis _____________________________________________ 74
1 Einleitung 1
1 Einleitung
Zahnerosionen sind als chemisch induzierter Zahnhartsubstanzverlust definiert, der durch Einwirkung extrinsischer oder intrinsischer Säuren ohne die Beteiligung von Mikroorganis- men entsteht (Imfeld 1996). Dentale Erosionen betreffen initial den Schmelz und können bei progredientem Verlauf der Erkrankung auch zur Freilegung von Dentin und zur Exposition der Pulpa führen, was häufig mit schmerzhaften Hypersensitivitäten einhergeht und eine the- rapeutische Intervention notwendig macht.
Das wissenschaftliche Interesse an Erosionen hat nicht zuletzt aufgrund der rückläufigen Prä- valenz und Inzidenz der Karies in den letzten Jahren zugenommen und wird durch eine an- steigende Anzahl an Publikationen zu diesem Thema veranschaulicht (Lussi et al. 1992, Im- feld 1996, Nunn et al. 1996, ten Cate und Imfeld 1996, Moss 1998, Linnett und Seow 2001, Putz und Attin 2002, Litonjua et al. 2003, Schmidt et al. 2003).
Risikopatienten für die Entstehung dentaler Erosionen sind Personen, die häufig saure Ge- tränke und Nahrungsmittel, wie z. B. saure Erfrischungsgetränke oder Zitrusfrüchte zu sich nehmen. Auch Patienten mit Erkrankungen, die eine häufige Säureexposition in der Mund- höhle hervorrufen, wie z. B. Bulimia nervosa oder Refluxerkrankungen, weisen häufig Erosi- onen auf. Ferner zählen Angehörige von Berufsgruppen, die sauren Dämpfen ausgesetzt sind, zu den Risikopatienten.
In verschiedenen Bevölkerungsstudien zur Prävalenz dentaler Erosionen bei Erwachsenen sind bei 4-83% der Untersuchten dentale Erosionen nachgewiesen worden (Natusch und Klimm 1989, Jaeggi et al. 1999, Schiffner et al. 2002, Lussi 2006).
Die bisher verfügbaren Studien zur Prävalenz von Erosionen bei Kindern stammen fast aus- schließlich aus Großbritannien und Saudi-Arabien. Im Durchschnitt weisen 34% aller Pro- banden Erosionen auf (Al-Malik et al. 2002, Deshpande und Hugar 2004). Bislang liegen aus Deutschland keine Prävalenzdaten von Kindern in diesem Alter vor. Ferner fehlen Informati- onen zu potentiellen Risikofaktoren für dentale Erosionen, welche zur Entwicklung präventi- ver Konzepte für diese Erkrankung notwendig sind.
Ziel der vorliegenden Studie war es daher, die Prävalenz, den Schweregrad und die Lokalisa- tion dentaler Erosionen bei Kindern im Alter von 2-7 Jahren zu ermitteln. Ein weiteres Ziel dieser Studie bestand darin, einen Zusammenhang zwischen der Häufigkeit und Verteilung von Erosionen und bestimmten Risikofaktoren, wie z. B. Allgemeinerkrankungen, Ernäh- rungsgewohnheiten, Mundhygienegewohnheiten und Speichelfaktoren zu untersuchen. So ermittelte Risikofaktoren können helfen, in Zukunft durch Aufklärung der Eltern und der
1 Einleitung 2 Kinder (z. B. Ernährungsempfehlung, Empfehlung zu Mundhygieneverhalten) die Prävalenz der Zahnhartsubstanzdefekte zu verringern.
2 Literaturübersicht 3
2 Literaturübersicht
2.1 Definition von Erosionen
Erosionen werden als pathologische, chronische und lokalisierte Zahnhartsubstanzverluste definiert, die durch chemische Einflüsse von Säuren und Chelatoren ohne die Beteiligung von Mikroorganismen entstehen (ten Cate und Imfeld 1996). Die Säuren können intrinsischer (z.B. Magensäure) oder extrinsischer (z.B. saure Nahrungsmittel) Herkunft sein.
Je nach Ätiologie können Erosionen sowohl auf vestibulären und oralen als auch auf okklusa- len Zahnoberflächen auftreten. Leichte Erosionen sind durch den Verlust von entwicklungs- bedingten Oberflächenstrukturen wie Perikymatien gekennzeichnet, woraus eine glatte Schmelzoberfläche resultiert (Eccles und Jenkins 1974). Auf den oralen und vestibulären Glattflächen äußern sich Erosionen als flache, konkave, matte Defekte mit abgerundeten Rän- dern, wobei die Breite dieser Konkavitäten deren Tiefe deutlich übersteigt (Eccles und Jen- kins 1974). Weit fortgeschrittene Erosionen können dazu führen, dass die Konvexität der Vestibularfläche verloren geht (Zipkin und McClure 1949). Bei Frontzähnen kann in schwe- ren Fällen ein kompletter Verlust des Schmelzes hervorgerufen werden, woraus eine gestei- gerte Transluzenz der approximalen Flächen durch geringere Schmelzdicke resultiert (Eccles und Jenkins 1974). Im Bereich der Höckerspitzen der Molaren kommt es zu schüsselförmigen Vertiefungen und das Höcker-Fissurenrelief wird deutlich abgeflacht. Die Ränder von zahn- ärztlichen Restaurationen, wie z. B. von Amalgam-Füllungen, sind über das Zahnniveau erha- ben (Eccles und Jenkins 1974).
Der destruktive Prozess von Erosionen breitet sich flächenhaft von der Schmelzoberfläche in die Tiefe aus. Zunächst ist der Substanzverlust für den Patienten schmerzlos und nicht sicht- bar. Wenn jedoch bei einem progredienten Verlauf das Dentin betroffen wird, sind Erosionen neben einem deutlichen Defekt ferner durch Zahnverfärbungen und Hypersensitivitäten ge- kennzeichnet (Hotz 1987).
Erosionen gehören ebenso wie Abrasion, Attrition, Abfraktion, Demastikation und Resorption zu den nichtkariösen Zahnhartsubstanzdefekten (Imfeld 1996). Diese Defekte können einzeln, aber auch miteinander kombiniert auftreten, so dass eine eindeutige Diagnose und Zuordnung häufig erschwert ist.
2.2 Pathogenese
Bei neutralem pH-Wert in der Mundhöhle stehen die Kalzium- und Phosphationen des Spei- chels mit dem Hydroxylapatit der Zahnhartsubstanzen im chemischen Gleichgewicht. Der
2 Literaturübersicht 4 Speichel ist in diesem Fall eine an Hydroxylapatit übersättigte Lösung (Thylstrup und Fe- jerskov 1986). Sinkt der pH-Wert des Speichels nach einem Säureangriff auf unter 5 ab, so liegen die Phosphationen im Speichel überwiegend in protonierter Form vor. Der Speichel ist nun eine an Hydroxylionen untersättigte Lösung und Kalzium- und Phosphationen des Schmelzes wandern entlang des Diffusionsgradienten in den Speichel. Die Protonen der Säure greifen Hydroxylionen, Karbonate und Orthophosphate des Schmelzapatits an und wandeln sie in Wasser und Karbonat- bzw. Phosphationen um. Innerhalb der Apatitkristalle wird so das Ionengleichgewicht destabilisiert und Kalziumionen werden frei (Graf 1953). Die Karbo- nat- und Phosphationen gehen als Anionen in Lösung. Die Kristalloberflächen werden negativ geladen, was dazu führt, dass Kalziumionen in die umgebende Lösung der Kristalle wandern.
Ferner können kalziumbindende Chelatoren die Erosivität bestimmter Nahrungsmittel ver- stärken. Komplexbildende Bestandteile der Säure können die Demineralisation weiter steigern (Brosowsky 1966). Die komplexbildenden Bestandteile von Zitronensäure binden Kalzium im Speichel und bewirken eine zusätzliche Untersättigung des Speichels an Hydroxylionen. Dies führt dazu, dass weitere Kalzium- und Phosphationen vom Schmelz in den Speichel wandern und der Schmelz stärker demineralisiert wird.
Bei Erosionen kommt es im Gegensatz zur Karies nicht zur Entstehung einer pseudointakten Oberfläche, sondern zu einer schichtweisen Zerstörung von der Oberfläche her (König 1987, Meurman und ten Cate 1996, Attin et al. 1997, Larsen und Nyvad 1999).
Im Schmelz werden zunächst die Prismenscheiden, später auch der Prismenkern zerstört. Zu- letzt wird die interprismatische Substanz aufgelöst (Meurman und Frank 1991a).
Bei der Demineralisation des Dentins wird zunächst das peritubuläre, dann das intertubuläre Dentin zerstört (Meurman und ten Cate 1996). Es entsteht eine obere Schicht demineralisier- ten Dentins, in der die anorganische Matrix fehlt und die organische Matrix vollständig frei- liegt. Darunter befindet sich eine Schicht teilweise demineralisierten Dentins, gefolgt von gesundem Dentin (Kinney et al. 1995, Breschi et al. 2002).
2.3 Ätiologie und Lokalisation
Wie Karies oder Parodontitis muss auch die Erosion als eine Erkrankung mit multifaktorieller Ätiologie angesehen werden (Zero 1996). Es lassen sich extrinsische, intrinsische und idio- pathische (biologische) Faktoren voneinander abgrenzen, die das Ausmaß einer Erosion be- einflussen (Imfeld 1996, Moss 1998).
2 Literaturübersicht 5 2.3.1 Extrinsische Faktoren
Extrinsische Erosionen können durch Nahrung und Medikamente hervorgerufen oder durch Lebensstil und Umwelteinflüsse des Patienten ausgebildet werden (Zero 1996).
Zur Untersuchung des Einflusses von Nahrungsmitteln auf die Entstehung von Erosionen sind zahlreiche Studien durchgeführt worden. Als erosionsauslösende Lebensmittel gelten unter anderem Zitrusfrüchte sowie deren Säfte, kohlensäurehaltige Getränke, Sportlergetränke, Wein, Salatdressings und Essigprodukte (Järvinen et al. 1991).
Es konnte gezeigt werden, dass Nahrungsmittel, deren pH-Wert niedriger als 4-5,5 ist, erosi- ves Potenzial besitzen (Stephan 1966, Larsen und Nyvad 1999). Neben dem pH-Wert ist der pKs-Wert, das heißt der Anteil an titrierbarer Säure, entscheidend für die Erosivität einer Säu- re (Rytömaa et al. 1988). Zudem beeinflusst der Inhalt von kalziumbindenden Chelatoren die erosive Eigenschaft eines Nahrungsmittels. So weisen Lebensmittel wie Joghurt (pH 3,8) oder Buttermilch (pH 4,4) trotz ihres niedrigen pH-Wertes kein erosives Potential auf, da sie einen hohen Anteil an Kalzium und Phosphat enthalten (Larsen und Nyvad 1999).
Entscheidend für das Ausmaß des erosiven Angriffs sind die Dauer, Häufigkeit und Frequenz des Säurekontakts. Mit zunehmendem Säurekontakt steigt auch das Risiko für die Etablierung dentaler Erosionen (Al-Majed et al. 2002).
Wenn ein Medikament mit niedrigem pH-Wert oder hohem Gehalt an titrierbarer Säure re- gelmäßig und/oder über einen langen Zeitraum eingenommen wird, kann es erosive Läsionen an Zähnen hervorrufen. So können Vitamin-C-Präparate (Ascorbinsäure) in Form von Kau- tabletten, Sirup und Brausetabletten Erosionen hervorrufen. Da der Speichel neutralisierendes, pufferndes und remineralisierendes Potential besitzt, können auch Medikamente, die die Spei- chelfließrate und/oder die Speichelpufferkapazität verringern, die Anfälligkeit der Patienten für dentale Erosionen erhöhen. Zu diesen Medikamenten gehören z. B. Tranquilizer, Anti- histaminika, Antiemetika und Antiparkinson-Mittel.
Erosionen können auch das Resultat chronischer Einnahme von kaubaren Acetylsalicylsäure- tabletten sein. So berichten McCracken und O’Neal (2000) von einer Patientin, die drei Jahre lang unaufgelöstes Kopfschmerzpulver sublingual platzierte, um die Absorptionsrate zu erhö- hen. Diese Patientin wies schwere Erosionen der Okklusalflächen der Unterkieferseitenzähne auf. Sullivan und Kramer (1983) zeigten, dass Patienten mit juveniler rheumatischer Arthritis, die mehrmals täglich kaubare Aspirintabletten zu sich nahmen, Erosionen aufwiesen, während Kinder, die Aspirin-Tabletten schluckten, keine Erosionen hatten.
2 Literaturübersicht 6 Auch verschiedene eisenhaltige Medikamente weisen zum Teil einen sehr niedrigen pH-Wert auf und können zu Erosionen führen.
Ein möglicher Zusammenhang besteht zwischen der Einnahme von Inhalationssprays zur Therapie von Asthma bronchiale und dem Auftreten dentaler Erosionen. Diese β2- Adrenorezeptoragonisten führen zu einer verminderten Speichelsekretionsrate und einer ver- minderten Sekretion von Speichelproteinen (Ryberg et al. 1987) sowie zu einem pH-Wert- Abfall in der Plaque und dem Speichel (Kargul et al. 1998). Außerdem kann es zu Reflux von Magensäure in die Mundhöhle durch eine Relaxation des unteren Ösophagussphinkters kom- men.
Rytömaa et al. (1989) stellten fest, dass eine ethylendiamintetraessigsäurehaltige (EDTA) Lösung, die die Neubildung von Zahnstein mindern soll, nach zweistündiger Einwirkung Schmelzerosionen hervorrufen kann. Sie führten dies auf die kalziumchelatbildenden Eigen- schaften von EDTA zurück.
Andere Studien zeigen, dass saure Mundspüllösungen, wie z. B. Listerine®, die Entstehung von erosiven Läsionen begünstigen können.
Häufig wird mit einem gesunden Lebensstil der vermehrte Verzehr von Früchten, Obst und Salat, das Treiben von Sport und eine sorgfältige Mundhygiene assoziiert.
Der häufige Genuss von Früchten und Obst führt zu einem stärkeren Auftreten von dentalen Erosionen. So kann z. B. eine laktovegetarische Diät für die Ausbildung von Erosionen ver- antwortlich sein (Linkosalo und Markkanen 1985). Oft wird bei Diäten empfohlen, viel Obst und Gemüse zu konsumieren. Dies kann zum vermehrten Auftreten von Erosionen führen (Eccles 1979). Es wird angenommen, dass bei einer Diät der Speichelfluss geringer ist mit der Folge, dass die Entstehung von Erosionen zusätzlich begünstigt wird.
Sporttreiben führt zu einem erhöhten Flüssigkeitsverlust und einer geringeren Speichelfließra- te mit der Folge, dass vermehrt saure Sportlergetränke oder kohlensäurehaltige Erfrischungs- getränke konsumiert werden. Der Konsum saurer Erfrischungsgetränke führt bei Sportlern zu einer höheren Prävalenz von Erosionen (Young 1995).
Ein ausgeprägtes Gesundheitsbewusstsein ist außerdem häufig mit einer sehr guten Mundhy- giene assoziiert. Erosionen entstehen nur auf plaquefreien Zahnoberflächen. Menschen, die sich regelmäßig und gründlich die Zähne putzen, haben wenig Plaque. Die Plaque schützt die Zahnoberfläche vor Erosionen, da Plaque eine hohe Pufferkapazität besitzt. Auch Drogenkon- sum ist mit einem höheren Risiko für Erosionen verbunden. Duxbury (1993) konnte bei Per- sonen, die regelmäßig Ecstasy konsumieren, vermehrt Erosionen feststellen.
2 Literaturübersicht 7 Umwelteinflüsse, die Erosionen begünstigen können, sind z. B. beruflich bedingte Säureexpo- sitionen. Bei Arbeitern in Munitions-, Batterie-, Kunstdünger- und Galvanisierungsfabriken, die beruflich bedingt sauren Aerosolen und Dämpfen ausgesetzt sind, konnte im Vergleich zu anderen Arbeitern, die in den gleichen Fabriken in anderen Arbeitsbereichen ohne Säureexpo- sition eingesetzt waren, eine signifikant höhere Prävalenz an Erosionen festgestellt werden (Ten Bruggen Cate 1968, Touminen und Touminen 1991, Arowojolu 2001). Auch bei profes- sionellen Weintestern (Wiktorsson et al. 1997), Druckereiarbeitern (Smith BGN und Knight 1984a) und Laborangestellten, die zum Pipettieren von Säure ihren Mund einsetzen (Levine 1973), wurden vermehrt Erosionen gefunden. Auch bei Wettkampfschwimmern, die in Schwimmbädern mit unsachgemäßer Chlorierung trainierten, konnte eine höhere Prävalenz an Erosionen festgestellt werden (Savad 1982, Centerwall et al. 1986).
2.3.2 Intrinsische Faktoren
Als intrinsische Faktoren, die Erosionen hervorrufen können, kommen Magensäure und sau- rer Mageninhalt in Betracht (Jarvinen et al. 1988). Sie gelangen durch chronisches Erbrechen, Regurgitation, gastroösophagealen Reflux sowie Rumination in die Mundhöhle. Diese Er- krankungen sind Störungen des oberen Verdauungstraktes sowie spezifische metabolische und endokrine Erkrankungen. Chronisches Erbrechen kann auch als eine Nebenwirkung von Medikamenten auftreten (Scheutzel 1996). Ebenso kann auch Drogen- und Alkoholmiss- brauch zu Erbrechen führen. Vor allem aber sind psychosomatische Störungen wie stressin- duziertes psychogenes Erbrechen und vor allem psychogene Essstörungen, wie Bulimia ner- vosa, Auslöser für chronisches Erbrechen. In einer Studie wurden bei 94,1% der Bulimia- nervosa-Patienten Erosionen nachgewiesen (Scheutzel 1992). Die erosiven Defekte betrafen vorwiegend die Palatinalflächen der Oberkieferfrontzähne. Es bestand ein statistisch signifi- kanter Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Erosionen und der Krankheitsdauer.
Klinisch manifeste Erosionen treten erst auf, wenn Magensäure über mindestens ein bis zwei Jahre mehrmals wöchentlich auf die Zähne einwirkt (Stafne und Lovestedt 1947, Hellström 1977, Scheutzel 1992).
Einige Autoren sehen einen Zusammenhang zwischen der Ätiologie und der Lokalisation ei- ner erosiven Läsion. So assoziieren Eccles und Jenkins (1974) faziale und okklusale Erosio- nen mit extrinsischen Faktoren. Orale Erosionen werden dagegen häufiger durch intrinsische Faktoren hervorgerufen (Holst und Lange 1939, Hellström 1977, Hurst et al. 1977, Shaw und O’Sullivan 2000).
2 Literaturübersicht 8 2.3.3 Biologische Faktoren
Die Entstehung von dentalen Erosionen wird von verschiedenen biologischen Faktoren modi- fiziert. Zu diesen biologischen Faktoren gehören der Speichel, die Zahnhartsubstanzzusam- mensetzung und die Zahnstruktur, die Zahnanatomie und Okklusion sowie die Anatomie der oralen Weichgewebe (Zero 1996).
Der Speichel wird zu den wichtigsten biologischen Faktoren gezählt. Er besitzt die Fähigkeit, Säuren abzupuffern, sie aus der Mundhöhle zu entfernen und die Demineralisation von Zahn- hartsubstanzen zu verringern und die Remineralisation zu fördern. Zahlreiche Studien konnten einen Zusammenhang zwischen einer geringen Speichelfließrate bzw. einer geringen Spei- chelpufferkapazität und Erosionen nachweisen (Järvinen et al. 1991, Meurman et al. 1994, Bartlett et al. 1998, Rytomaa et al. 1998). Unter einem verminderten Speichelfluss leiden bei- spielsweise Patienten, die regelmäßig bestimmte Medikamente (z. B. Antihypertonika, Anti- depressiva) zu sich nehmen (Wynn und Meiller 2001) und Patienten, die eine Radiatiotherapie im Kopf-Hals-Bereich erhalten haben (Dreizen et al. 1977). Der Speichel ist auch an der Bil- dung des so genannten „aquired pellicle“ beteiligt. Das Pellikel ist eine semipermeable Membran aus Speichel- und Glykoproteinen und bedeckt die Oberfläche der Zähne. Bevor eine erosive Substanz mit dem Zahn in Kontakt treten kann, muss sie durch das Pellikel dif- fundieren. Es konnte gezeigt werden, dass das Pellikel eine Schutzfunktion übernimmt, indem es eine Diffusionsbarriere für Säuren darstellt (Meurman und Frank 1991b).
Der Kalzium- und Phosphatgehalt des Speichels ist in Erosionsstudien bei Kindern bislang noch nicht untersucht worden.
Schmelz und Dentin variieren in ihren Zusammensetzungen mineralischer und organischer Bestandteile und zeigen deshalb eine unterschiedliche Resistenz gegen erosive Attacken.
Während Schmelz zu 96 Gew.-Prozenten aus anorganischen und zu 2 Gew.-Prozenten aus organischen Bestandteilen besteht, ist das Dentin zu 70 Gew.-Prozenten aus anorganischen und zu 20 Gew.-Prozenten aus organischen Substanzen aufgebaut. Die nach der Deminerali- sation des Dentins freiliegende oberflächliche organische Matrix schützt das Dentin mögli- cherweise vor der Progression einer Erosion, indem sie als Barriere einerseits die Säurediffu- sion oder andererseits die Herauslösung zusätzlicher Mineralien verhindert (Vanuspong et al.
2002, Hara et al. 2005). Wird diese Schicht aus organischer Matrix chemisch oder mecha- nisch zerstört, können sich keine Mineralien wiedereinlagern (Ganss et al. 2004) und die Pro- gression der Läsion wird gefördert. Zusätzlich wird die Löslichkeit von Zahnhartsubstanzen von ihrem Gehalt an fluoridiertem Hydroxylapatit (FHAP) und kalziumfluoridähnlichen Par-
2 Literaturübersicht 9 tikeln bestimmt. Die Präzipitation eines kalziumfluoridähnlichen Niederschlags auf der Zahn- oberfläche führt zu einer Zunahme der Abrasionsfestigkeit und Abnahme der Anfälligkeit der Zahnhartsubstanzen für Erosionen (Attin et al. 1999, Ganss et al. 2001b, Lussi et al. 2004). Zu der Anfälligkeit von Milchzähnen im Vergleich zu bleibenden Zähnen gibt es kontroverse Studienergebnisse. Amaechi et al. (1999) fanden bei Milchzähnen im Vergleich zu bleibenden Zähnen eine 1,5fach höhere Anfälligkeit für Erosionen. Im Gegensatz dazu war in einer Stu- die von Lussi et al. (2000) kein Unterschied feststellbar.
Die Form eines Zahnes und seine Stellung im Zahnbogen können die Ausprägung einer Ero- sion beeinflussen (Thomas 1957). Zum einen variieren die Speichelfließrate und Speichelei- genschaften wie Pufferkapazität und Remineralisierungskapazität an verschiedenen Orten in der Mundhöhle. Zum anderen spielt für die Entstehung von Erosionen das Verhältnis von oralem Weichgewebe und der Zunge zu den Zähnen eine wichtige Rolle. So konnte gezeigt werden, dass durch Zungenbewegungen erodierter Schmelz und Dentin abgetragen werden können (Gregg et al. 2004). Auch Amaechi et al. (2003) stellten fest, dass demineralisierte Zahnhartsubstanzen durch umgebende orale Weichgewebe und Nahrung abradiert werden können. Diese Autoren diskutieren außerdem, dass die Abrasion durch orale Weichgewebe dazu beiträgt, dass verschiedene Oberflächen eines Zahnes unterschiedlich starke Erosionen aufweisen.
Da erodierter Schmelz anfälliger für Attrition ist, ist auch die Okklusion beteiligt an der erosiv verursachten Zahnhartsubstanzabnutzung (Lewis und Smith BGN 1973).
2 Literaturübersicht 10 2.4 Erosionsindizes für epidemiologische Untersuchungen
2.4.1 Epidemiologische Indizes für Bevölkerungsstudien
Das klinische Erscheinungsbild dentaler Erosionen ist durch verschiedene Autoren klassifi- ziert worden. Einfach zu handhabende Indizes klassifizieren das Ausmaß der Erosionen nur durch eine Unterscheidung der betroffenen Zahnhartsubstanz (Eccles und Jenkins 1974, s.
Tab. 2.1), während andere Untersucher auch feinere Abstufungen der Erosionen in Schmelz und Dentin klassifizieren (Smith BGN und Knight 1984b, s. Tab. 2.2, Lussi et al. 1991, s.
Tab. 2.3, O’Sullivan 2000, s. Tab. 3.1). Die meisten in Prävalenzstudien verwandten Indizes sind Modifikationen der Indizes nach Eccles und Jenkins (1974) und Smith BGN und Knight (1984b).
Der Index nach Eccles und Jenkins (1974) unterscheidet nur die betroffenen Zahnhartsubstan- zen und die Größe des Dentindefekts.
Grad Kriterium
0 Oberfläche nicht von Erosionen betroffen
1 Verlust der Oberflächencharakteristik des Schmelzes mit glattem Aussehen, Dentin ist nicht betroffen
2 freiliegendes Dentin auf <⅓ der Oberfläche 3 freiliegendes Dentin auf >⅓ der Oberfläche
Tab. 2.1: Erosionsindex nach Eccles und Jenkins (1974), S. 155
2 Literaturübersicht 11 Der Index nach Smith BGN und Knight (1984b), der so genannte „Tooth Wear Index“ (TWI), klassifiziert allgemein nichtkariöse Zahnhartsubstanzdefekte. Er differenziert nicht zwischen Erosion, Attrition und Abrasion. Der Tooth Wear Index ordnet jeder Zahnoberfläche (bukkal, oral, okklusal/inzisal und zervikal) einen einstelligen Zahlencode (Schweregrad 0-4) zu (s.Tab. 2.2). Mit Hilfe dieses Index kann jeder Zahn bewertet werden.
Grad Zahnfläche Kriterium bukkal, oral,
okklusal, inzisal
kein Verlust der Oberflächencharakteristik des Schmelzes 0
zervikal keine Veränderung der Konturen bukkal, oral,
okklusal, inzisal
Verlust der Oberflächencharakteristik des Schmelzes 1
zervikal minimale Veränderung der Konturen bukkal, oral,
okklusal
freiliegendes Dentin auf <⅓ der Oberfläche
inzisal freiliegendes Dentin
2
zervikal Defekte von <1mm Tiefe bukkal, oral,
okklusal
freiliegendes Dentin auf >⅓ der Oberfläche
inzisal tief freiliegendes Dentin, keine Exposition der Pulpa oder von Sekundärdentin
3
zervikal Defekte von 1-2 mm Tiefe bukkal, oral,
okklusal
kompletter Schmelzverlust oder Exposition der Pulpa oder Expo- sition von Sekundärdentin
inzisal Exposition der Pulpa oder Exposition von Sekundärdentin 4
zervikal Defekte von >2 mm Tiefe oder Exposition der Pulpa oder Exposi- tion von Sekundärdentin
Tab. 2.2: „Tooth Wear Index“ nach Smith BGN und Knight (1984b), S. 436
2 Literaturübersicht 12 In verschiedenen Prävalenzstudien wurde der Index nach Lussi et al. (1991) verwendet (van Rijkom et al. 2002, Arnadottir et al. 2003, Larsen et al. 2005, Truin et al. 2005) (s. Tab. 2.3).
Dieser Index ist speziell für erosive Defekte entwickelt worden. Er differenziert Schweregrad und Lokalisation der erosiven Zahnhartsubstanzdefekte.
Klassifizierung fazialer Oberflächen Grad Kriterium
0 keine Erosion; glatte, seidenglänzende Zahnoberfläche, Verlust der Oberflächenstruk- tur (Perikymatien) möglich
1 oberflächlicher Schmelzverlust; intakte Schmelzleiste zervikal der Läsion; die Breite der Konkavität überschreitet deutlich deren Tiefe; wellenförmige Begrenzung der Läsion möglich; kein freiliegendes Dentin
2 freiliegendes Dentin auf <½ der Oberfläche 3 freiliegendes Dentin auf >½ der Oberfläche Klassifizierung oraler und okklusaler Oberflächen Grad Kriterium
0 keine Erosion; glatte, seidenglänzende Zahnoberfläche, Verlust der Oberflächenstruk- tur (Perikymatien) möglich
1 leichte Erosion, abgerundete Höckerspitzen, die Ränder von zahnärztlichen Restaura- tionen sind über das Zahnniveau erhaben; Verlust von oberflächlichem Schmelz; kein freiliegendes Dentin
2 schwere Erosion, weiter fortgeschrittene Merkmale als in Grad 1; freiliegendes Dentin Tab. 2.3: Erosionsindex nach Lussi et al. (1991), S. 286, 287
2 Literaturübersicht 13 2.4.2 Epidemiologische Indizes für Erosionen/Abrasionen im Milchgebiss
Für epidemiologische Untersuchungen im Milchgebiss ist bislang häufig der Index von Al- Malik et al. (2001b) eingesetzt worden, der eine Modifikation des “Tooth Wear Index” (Smith BGN und Knight 1984b) darstellt (s. Tab. 2.4). In den vergangenen 15 Jahren wurde dieser Index häufig zur Klassifizierung von Erosionen bei Kindern verwendet (O’Brien 1994, Hinds und Gregory 1995, Jones und Nunn 1995, Al-Malik und Holt 2000, Al-Majed et al. 2002, Al- Malik et al. 2002, Harding et al. 2003, Chadwick und Pendry 2004, Deshpande und Hugar 2004, Luo et al. 2005).
Grad Kriterium
0 normal, keine Zahnhartsubstanzabnutzung
1 Zahnhartsubstanzabnutzung auf den Schmelz begrenzt 2 Zahnhartsubstanzabnutzung bis ins Dentin
3 Zahnhartsubstanzabnutzung bis in die Pulpa Tab. 2.4: Index nach Al-Malik et al. (2001b), S. 104
O’Sullivan (2000) entwarf einen Index speziell für Erosionen in der ersten Dentition und der jungen zweiten Dentition (s. Kap. 3.2, Tab. 3.1). Dieser Index beschreibt die erosiven Verän- derungen in Schmelz und Dentin sehr genau und erlaubt somit auch die Erfassung kleiner minimaler Strukturveränderungen.
2.5 Epidemiologie
2.5.1 Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen
In den letzten Jahren wurden einige Studien durchgeführt, um die Prävalenz von nichtkariösen Zahnhartsubstanzdefekten und speziell von Erosionen bei Kindern und Jugendlichen zu ermit- teln. Die meisten dieser Studien sind in Großbritannien und Saudi Arabien durchgeführt wor- den. In den meisten dieser Untersuchungen wurden jedoch nur die Palatinal- und Labialflä- chen der Oberkiefer-Inzisivi untersucht, wobei sehr heterogene Ergebnisse ermittelt wurden.
Die Prävalenz wurde mit 5,7% (Luo et al. 2005) bis 82% (Al-Majed et al. 2002) angegeben.
2 Literaturübersicht 14 2.5.2 Prävalenz bei Erwachsenen
In der Altersgruppe der Erwachsenen gibt es nur wenige Bevölkerungsstudien zu Erosionen.
Ein Vergleich der Ergebnisse ist aufgrund der Verwendung unterschiedlicher Indizes jedoch schwierig. In Tabelle 2.5 sind die Ergebnisse der folgenden Studien aufgeführt.
Die Prävalenz der Erosionen bei Erwachsenen variiert zwischen 4% (Natusch und Klimm 1989, Schiffner et al. 2002) und 82% (Jaeggi et al. 1999). In den Studien ohne Differenzie- rung des Alters (14-83 Jahre) waren 5-25% der Untersuchten betroffen (Xhonga und Valdma- nis 1983, Järvinen et al. 1991). In der Altersgruppe der 19- bis 44-Jährigen fanden Natusch und Klimm (1989) bei 4%, Schiffner et al. (2002) bei 6,4%, Lussi et al. (1991) bei 35,6% und Jaeggi et al. (1999) bei 82,2% der Untersuchten erosive Veränderungen. In der Altersgruppe der 46- bis 74-Jährigen diagnostizierten Lussi et al. (1991) bei 42,6% und Schiffner et al.
(2002) bei 4,1% der Untersuchten Erosionen, wobei bei der Studie von Schiffner et al. (2002) zu bedenken ist, dass ein Viertel der Probanden bereits zahnlos war. Smith BGN und Robb (1996) fanden bei 3,4% der untersuchten Zahnflächen bei 26- bis 35-Jährigen und bei 4,7%
der untersuchten Zahnflächen bei 46- bis 55-Jährigen Erosionen. In der Studie von Lussi und Schaffner (2000) wurden bei 8% der Zahnflächen bei 32- bis 36-Jährigen und bei 26% der Zahnflächen bei 52- bis 56-Jährigen Erosionen diagnostiziert, die bis ins Dentin reichten.
Sognnaes et al. (1972) fanden bei 18% und Johansson et al. (1996) bei 28% der untersuchten Zähne Erosionen.
In beiden Altersgruppen der Studie von Lussi et al. (1991) sind die Okklusalflächen am häu- figsten von Erosionen betroffen, gefolgt von den Fazialflächen. In der Studie von Smith BGN und Robb (1996) waren sowohl im Oberkiefer als auch im Unterkiefer die Okklusal- und In- zisalflächen in allen Altersgruppen am häufigsten betroffen. Die Prävalenz von nichtkariösem Zahnhartsubstanzverlust nimmt an den Okklusal- bzw. Inzisalflächen und an den Zervikalflä- chen mit steigendem Alter zu, während die Prävalenz an den Bukkal- und Oralflächen nur bis zur Altersgruppe der 26- bis 35-Jährigen zunimmt und dann stagniert. Weiterhin stellten sie fest, dass beim größten Teil aller Probanden nur weniger als 10% der Zahnoberfläche von nichtkariösem Zahnhartsubstanzverlust betroffen ist.
2 Literaturübersicht 15
Studie Alter Anzahl der
Probanden
Erosionsprävalenz
Xhonga und Valdmanis 1983 14-88 527 25%*
Natusch und Klimm 1989 16-24 25-35
136 164
4%*
Järvinen et al. 1991 13-83 Ø 33-36
100 5%*
Lussi et al. 1991 26-30
46-50
197
194
F: S: 11,9%*, D: 7,7%*
Okkl: S: 35,6%*, D: 29,9%*
Or: S: 3,6%*, D: 0%*
F:S: 9,6%*, D: 13,2%*
Okkl: S: 40,1%*, D: 42,6%*
Or: S: 6,1%*, D: 2,0%*
Jaeggi et al. 1999 19-25 417 F: S: 14,4%*, D: 0,5%*
Okkl: S: 82,0%*, D: 30,7%*
P: S: 0,7%*, D: 0%*
Schiffner et al. 2002 DMS III
35-44 65-74
655 1367
S: 6,4%*, D: 4,3%* (1% zahnlos) S: 4,1%*, D: 3,8%* (25% zahnlos) Smith BGN und Robb 1996 <26,
26-35, 36-45, 46-55, 56-65,
>65
210 195 234 154 126 88
5,73%**
3,37%**
3,83%**
4,62%**
8,19%**
8,84%**
Lussi und Schaffner 2000 32-36 52-56
insgesamt 55 Okkl: S: 25%**, D: 8%**
Okkl: S: 22%**, D: 26%**
Sognnaes et al. 1972 10827 extra- hierte Zähne
18%***
Johansson et al. 1996 21 95 28%***
Tab. 2.5: Prävalenz von Erosionen bei Erwachsenen, bezogen auf Probanden*, Zahnflä- chen** oder Zähne***, es wird teilweise differenziert zwischen Schmelzerosi- onen (S) und Dentinerosionen (D) sowie zwischen fazialen (F), okklusalen (Okkl), oralen (Or) und palatinalen Erosionen (P).
2 Literaturübersicht 16 2.5.3 Inzidenz und Progression
Lussi und Schaffner (2000) untersuchten 55 von 361 Probanden, die sechs Jahre zuvor von Lussi et al. (1991) auf Erosionen untersucht worden waren, ein weiteres Mal und konnten in der Altersgruppe der 26- bis 30-Jährigen eine Zunahme von fünf Prozentpunkten und in der Altersgruppe der 46- bis 50-Jährigen eine Zunahme von 18 Prozentpunkten beobachten. Der Anteil der Erosionen auf Okklusalflächen war nach sechs Jahren fast verdreifacht (Lussi und Schaffner 2000). Ebenfalls konnten sie eine deutliche Zunahme der prozentualen Anzahl von Erosionen auf Fazialflächen verzeichnen. Die Progression der Erosionen war in der älteren Altersgruppe deutlich ausgeprägter als bei der jüngeren Altersgruppe. Zudem konnte eine Polarisation festgestellt werden, da etwa ⅓ der Patienten ⅔ der progredienten Defekte zeigten.
Dugmore und Rock (2003) haben 1753 12-jährige Jugendliche auf Erosionen untersucht, von denen sie zwei Jahre später 1308 ein weiteres Mal untersuchen konnten. In dieser Studie wur- den nur die Labial- und Palatinalflächen der Oberkieferfrontzähne und die Vestibular-, Oral- und Okklusalflächen erster Molaren untersucht. Im Alter von 12 Jahren hatten insgesamt 56,3% der Jugendlichen Erosionen. Zwei Jahre später wiesen 64,1% derselben Jugendlichen Erosionen auf. Der Anteil der Jugendlichen mit tiefen Schmelzläsionen stieg von 4,9% auf 13,1%. Der Anteil der Jugendlichen mit Dentinerosionen stieg von 2,4% auf 8,7%. Dugmore und Rock (2003) konnten weiterhin feststellen, dass 12,3% der Jugendlichen, die als 12-Jährige keine Erosionen hatten, zwei Jahre später Erosionen aufwiesen. Bei insgesamt 26,8% der Kinder, die bereits Erosionen zeigten, konnte eine Progredienz festgestellt werden.
Ganss et al. (2001a) stellten bei der Untersuchung von Gipsmodellen fest, dass sich die Erosi- onsprävalenz im Milchgebiss in den zehn Jahren zwischen 1989 und 1999 verdoppelt hat.
Auch die Erosionsprävalenz in der zweiten Dentition ist im gleichen Zeitraum angestiegen.
2.6 In epidemiologischen Studien untersuchte Risikofaktoren für dentale Erosionen
In verschiedenen epidemiologischen Studien wurden verschiedene Risikofaktoren untersucht, die das Auftreten von Erosionen beeinflussen können. Diese Untersuchungen zeigen jedoch sehr kontroverse Ergebnisse.
In einigen Studien hatte der Konsum von sauren Getränken als Risikofaktor einen signifikan- ten Einfluss auf die Entstehung von Erosionen (Järvinen et al. 1991, Lussi et al. 1991, Mill- ward et al. 1994b, Milosevic et al. 1997, Al-Majed et al. 2002, Harding et al. 2003, Luo et al.
2005). Andere Studien konnten keinen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Erosio-
2 Literaturübersicht 17 nen und dem Konsum saurer oder säurehaltiger Getränke finden (Bartlett et al. 1998, Willi- ams et al. 1999, van Rijkom et al. 2002, Arnadottir et al. 2003, Caglar et al. 2005).
Der Konsum von Obst, Früchten und in Essig eingelegten Nahrungsmitteln zeigte sich in ei- nigen Studien als signifikanter Risikofaktor (Järvinen et al. 1991, Lussi et al. 1991, Milosevic et al. 1997, Lussi und Schaffner 2000). In anderen Studien war der Verzehr von Früchten, Yoghurt, Eiscreme, in Essig eingelegten Speisen und mit Apfelessig zubereiteten Speisen als Risikofaktor nicht signifikant (Millward et al. 1994b, Williams et al. 1999, van Rijkom et al.
2002, Arnadottir et al. 2003, Caglar et al. 2005).
Millward et al. (1994b), Al-Majed et al. (2002) und Luo et al. (2005) fanden einen Zusam- menhang zwischen dem Auftreten dentaler Erosionen und nächtlich eingenommenen sauren Getränken.
Al-Majed et al. (2002) konnten nachweisen, dass Erosionen mit der Verweildauer der Geträn- ke im Mund korrelieren. Van Rijkom et al. (2002), Arnadottir et al. (2003) und Caglar et al.
(2005) fanden allerdings keinen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Erosionen und Trinkgewohnheiten, wie Trinken mit einem Strohhalm, Trinkgewohnheiten nach Sportveran- staltungen und das Ziehen von Getränken durch die Approximalräume der Frontzähne.
Lussi und Schaffner (2000) wiesen eine zunehmende Borstenhärte der Zahnbürste als Risiko- faktor für die Progression von Erosio-Abrasionen nach. Van Rijkom et al. (2002) konnten keinen Zusammenhang zwischen der Borstenhärte der Zahnbürste und dem Auftreten von Erosionen finden. Mundhygienegewohnheiten wie Dauer und Frequenz des Zähneputzens und das Zähneputzen direkt nach den Mahlzeiten konnten nicht als signifikante Risikofaktoren für ein vermehrtes Auftreten von Erosionen herausgestellt werden (Millward et al. 1994b, Willi- ams et al. 1999, van Rijkom et al. 2002, Truin et al. 2005).
In einigen Studien zeigte sich eine verminderte Speichelfließrate als signifikanter Risikofaktor für die Entstehung und die Progression von Erosionen (Järvinen et al. 1991, Lussi und Schaff- ner 2000). Bartlett et al. (1998) konnten keinen Zusammenhang zwischen der Speichelfließra- te und der Erosionsprävalenz finden. In anderen Studien stellten sich weitere Speichelparame- ter wie Pufferkapazität, pH-Wert, Kalzium-, Phospat- und Proteingehalt des Speichels nicht als Risikofaktoren dar (Järvinen et al. 1991, Bartlett et al. 1998, Arnadottir et al. 2003).
Lussi et al. (1991) konnten nachweisen, dass Probanden mit chronischem Erbrechen mehr Erosionen hatten. Regurgitation und Reflux sowie die Frequenz des Erbrechens stellten in den Studien von Järvinen et al. (1991), Bartlett et al. (1998), Williams et al. (1999) und Arnadottir et al. (2003) keine signifikanten Risikofaktoren dar.
2 Literaturübersicht 18 Arnadottir et al. (2003) konnten keinen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Erosio- nen und der Verwendung eines Inhalators zur Asthmatherapie nachweisen.
Ferner wird der Einfluss sozioökonomischer Faktoren auf die Entstehung von dentalen Erosi- onen diskutiert. Millward et al. (1994a), van Rijkom et al. (2002), Bardsley et al. (2004), Luo et al. (2005) und Peres et al. (2005) fanden bei Kindern aus wohlhabenden Familien und Kin- dern aus Familien mit hohem Bildungsstand vermehrt Erosionen. Im Gegensatz dazu konnten Milosevic et al. (1994), Jones und Nunn (1995), Al-Dlaigan et al. (2001a) und Harding et al.
(2003) bei Kindern aus ärmeren Familien signifikant mehr Erosionen nachweisen. Al-Malik et al. (2002) und Truin et al. (2005) fanden keinen signifikanten Unterschied in der Erosi- onsprävalenz zwischen Kindern aus niedrigem und hohem sozioökonomischen Umfeld.
In diversen Studien ist der Zusammenhang von Karies und Erosionen untersucht worden.
Truin et al. (2005) konnten keinen signifikanten Unterschied in der Erosionsprävalenz zwi- schen Kindern mit kariesfreiem und Kinder mit nichtkariesfreiem Gebiss finden. Al-Malik et al. (2002) konnten hingegen nachweisen, dass Kinder mit kariösen Frontzähnen signifikant häufiger Erosionen hatten als Kinder ohne Karies. Auch in der Studie von Dugmore und Rock (2004) hatten Kinder mit Karieserfahrung signifikant häufiger Erosionen (66%) als Kinder ohne Karieserfahrung (54,9%).
Ganss et al. (2001a) konnten bei der Untersuchung von Modellen von Milchgebissen und den Modellen mit bleibenden Zähnen derselben Studienteilnehmer feststellen, dass für Probanden mit Erosionen an Milchzähnen ein erhöhtes Risiko besteht, auch an bleibenden Zähnen erosiv bedingte Zahnhartsubstanzdefekte zu erleiden.
Auch protektive Einflüsse für die Entstehung und Progression von Erosionen werden disku- tiert. Bardsley et al. (2004) haben in ihrer Studie einen signifikanten protektiven Faktor ge- funden. Probanden, die in Gegenden mit Trinkwasserfluoridierung leben und sich zweimal täglich mit fluoridierter Zahnpasta die Zähne putzen, zeigten 30% weniger Erosionen.
Abschließend wird deutlich, dass die Prävalenz von Erosionen bei Kindern, insbesondere in Deutschland, noch wenig untersucht ist und uneinheitliche Ergebnisse zeigt. Der Kalzium- und Phospatgehalt des Speichels ist bislang in keinen Erosionsstudien bei Kindern untersucht worden. Ferner liegen nur limitierte Informationen über potentielle Risikofaktoren für Erosio- nen im Kindesalter vor, so dass es das Ziel der vorliegenden Studie war, die Prävalenz denta- ler Erosionen im Kindesalter zu ermitteln und potentielle Risikofaktoren und einen möglichen Zusammenhang von Kalzium- und Phospatkonzentration des Speichels mit Erosionen zu ana- lysieren.
3 Patienten und Methode 19
3 Patienten und Methode
3.1 Kontaktaufnahme und Probandengut
Im Rahmen der vorliegenden Studie wurden 30 Kindergärten der Stadt Göttingen eingeladen, an einer klinischen Untersuchung zur Prävalenz dentaler Erosionen bei Kindergartenkindern teilzunehmen. Nach Aufklärung über das Ziel der Studie und Information über den Ablauf der Untersuchung erklärten sich 21 Kindergärten zur Teilnahme bereit. Vor Beginn der Untersu- chung wurde eine schriftliche Einverständniserklärung der Erziehungsberechtigten eingeholt.
Ferner wurden die Erziehungsberechtigten gebeten, einen anonymisierten Anamnesebogen (s. Abb. 8.1) zu Allgemeinerkrankungen, Ernährungsgewohnheiten und Mundhygienemaß- nahmen der Kinder auszufüllen.
Vor der Durchführung der Untersuchung wurde die Studie von der Ethikkommission der Uni- versität Göttingen unter der Nr. 13/5/03 genehmigt.
3.2 Untersuchung
Die klinische Untersuchung wurde im Zeitraum vom 1. September bis 17. Oktober 2003 durchgeführt. Sie erfolgte jeweils vormittags zwischen neun und elf Uhr dreißig.
Alle Kinder wurden unter standardisierten Bedingungen durch eine intensiv kalibrierte Zahn- ärztin in einer zahnärztlichen Behandlungseinheit Siemens Sirona C2 (Siemens AG, Bens- heim, Deutschland) mit Spiegel und Luftbläser untersucht (s. Abb. 3.1). Die Dokumentation erfolgte auf anonymisierten Auswertungsbögen durch einen eingewiesenen Assistenten.
Abb. 3.1: Klinische Untersuchung der Kinder
3 Patienten und Methode 20 Zur Untersuchung wurde der O’Sullivan-Index (2000) verwendet, der speziell für epidemio- logische Untersuchungen von Erosionen bei Kindern entwickelt wurde. Der Index klassifiziert Ausmaß (Seite und Größe der betroffenen Fläche) und Schweregrad der Erosion in einem dreiteiligen Zahlen- und Buchstabenwert (s. Tab. 3.1). Somit entspricht z. B. der Code „C2+“
einer okklusal lokalisierten Erosion, wobei mehr als die Hälfte der Zahnfläche betroffen ist und eine Kontinuitätsunterbrechung der Schmelzoberfläche vorliegt.
Fläche Kriterium
Code A ausschließlich labial oder bukkal Code B ausschließlich lingual oder palatinal Code C ausschließlich okklusal oder inzisal Code D labial und inzisal/okklusal
Code E lingual und inzisal/okklusal
Code F multiple Flächen
Schweregrad Kriterium
Code 0 normaler Schmelz
Code 1 seidenglänzende Schmelzoberfläche ohne Kontinuitätsverlust Code 2 Kontinuitätsverlust der Schmelzoberfläche
Code 3
Kontinuitätsverlust der Schmelz- und Dentinoberfläche/Schmelz- Dentingrenze sichtbar
Code 4 Schmelz- und Dentinverlust unterhalb der Schmelz-Dentingrenze Code 5 Schmelz- und Dentinverlust mit Pulpafreilegung
Code 9 nicht beurteilbar (z. B. Krone oder große Restauration) Größe der betroffenen
Fläche Kriterium
Code - weniger als die Hälfte der Fläche betroffen Code + mehr als die Hälfte der Fläche betroffen
Tab. 3.1: Index zur Klassifizierung dentaler Erosionen im Milchgebiss nach O’Sullivan (2000), S. 71
3 Patienten und Methode 21 3.3 Anamnesebogen
Im Anamnesebogen (s. Abb. 8.1) wurden Alter und Geschlecht der Kinder sowie Allgemein- erkrankungen, Ernährungsgewohnheiten und Mundhygienemaßnahmen erfragt.
Der Anamnesebogen wurde in Anlehnung an die Richtlinien „UK National Clinical Guideli- nes in Paediatric dentistry“ (Shaw und O’Sullivan 2000) entwickelt. Er beinhaltet besonders ätiologische Faktoren, die in der Literatur als potentielle Risikofaktoren für das Auftreten von Erosionen diskutiert werden.
In der Allgemeinanamnese wurden chronische Erkrankungen und regelmäßige Medikamen- teneinnahmen erfasst. Des Weiteren wurden Erkrankungen, die mit häufigem Erbrechen ein- hergehen (z. B. Refluxerkrankungen), Diabetes mellitus und die Verwendung eines Inhalati- onssprays zur Asthmatherapie erfragt.
Die Ernährungsanamnese befasste sich zunächst mit Art und Frequenz der Säuglingsnahrung, die das Kind bekommen hatte. Es wurde gefragt, ob das Kind gestillt worden war und ob es zusätzlich oder stattdessen Flaschennahrung bekommen hatte. Weiterhin wurde die Dauer des Stillens und der Flaschenernährung sowie der Inhalt der Flaschennahrung erfasst.
Ferner wurde die Frequenz der Einnahme bestimmter Nahrungsmittel und Getränke (reine Fruchtsäfte, verdünnte Fruchtsäfte, Zitronentee, Milch, Cola/Limonade, Wasser, Zitrusfrüchte und Süßigkeiten) erfragt.
Schließlich wurde die Mundhygiene der Kinder evaluiert. Neben der Dauer und der Frequenz des Zähnebürstens wurde auch die Art der Zahnbürste (manuell oder elektrisch) erfragt. Fer- ner wurde ermittelt, ob die Eltern oder das Kind selbst die Mundhygiene des Kindes durch- führen. Zur Fluoridanamnese wurde gefragt, ob das Kind eine fluoridfreie oder eine fluorid- haltige Zahnpasta verwendet und ob es regelmäßig Fluoridtabletten einnimmt. Schließlich wurde erfragt, ob das Kind abends nach dem Zähnebürsten noch Speisen oder Getränke zu sich nimmt.
3.4 Speichelentnahme
Im Anschluss an die klinische Untersuchung wurden die Speichelproben der Kinder passiv entnommen. Die Speichelentnahme erfolgte immer in der Zeit zwischen 10:30 Uhr und 11:30 Uhr. Die Kinder wurden angewiesen, zwei Stunden vor Entnahme keine Nahrung bzw. Ge- tränke zu sich zu nehmen und keine Mundhygiene durchzuführen. Unstimulierter Speichel wurde für 5 min in einem Plastikbecher gesammelt, wobei die Studienteilnehmer entspannt und aufrecht saßen. Die Testpersonen wurden angewiesen, den Speichel zunächst im Mund zu sammeln und ihn dann mit den Lippen am Becherrand abzustreifen.
3 Patienten und Methode 22 Innerhalb von 30 min nach Abgabe wurden die Speichelproben mit Hilfe einer Transferpipet- te (Becton Dickinson Labware, Franklin Lakes, NJ, USA) in ein Zentrifugenröhrchen (Becton Dickinson Labware, Franklin Lakes, NJ, USA) überführt und bei -20 °C eingefroren. Bis zur Untersuchung des Kalzium- und Phosphatgehaltes blieben die Proben tiefgefroren.
Die klinische Untersuchung, die Speichelprobenentnahme sowie die Auswertung erfolgten unter anonymisierten Bedingungen.
3.5 Speichelanalyse
Für die Speichelanalyse der Proben war ein Mindestvolumen von 30 µl notwendig. Vor der Analyse wurden alle Speichelproben aufgetaut und im Verhältnis 1:11 mit Aqua bidest. ver- dünnt. Hierfür und für die folgende Untersuchung wurde die Direktverdrängungspipette Mic- roman® M10 (Gilson, Villiers-Le-Bel, Frankreich) verwendet.
3.5.1 Kalziumanalyse
Zur Bestimmung der Kalziumkonzentration in den Speichelproben der Probanden wurde die Kalzium Arsenazo III Methode angewendet (Smith HG Jr und Bauer 1979). Bei der Reaktion von Arsenazo III mit Kalzium entsteht ein Komplex, dessen Extinktion bei 650 nm gemessen werden kann. Die Extinktion einer Lösung ist nach dem Lambert-Beer-Gesetz proportional zu der Stoffmenge einer gelösten Substanz. Die hierfür verwendete Testlösung Fluitest® Ca-A III (Bicon Diagnostik, Vöhl, Deutschland) besteht aus 100 mmol/l Imidazol-Puffer (pH 6,5) und 0,12 mmol Arsenazo III.
10 µl einer 1:11 verdünnten Speichelprobe wurden zusammen mit 100 µl der Testlösung Flui- test® Ca-A III in eine Vertiefung der Microtestplatte 96 Well Flachboden (Sarstedt, Nüm- brecht, Deutschland) pipettiert. Alle Messwerte wurden in Doppelbestimmung ermittelt.
In jede Microtiterplatte wurde zusätzlich eine Standardverdünnungsreihe pipettiert. Die hierzu verwendete Kalziumstandardlösung Fluitest® Ca-A-III Standard (Bicon Diagnostik, Vöhl, Deutschland) hatte eine Konzentration von 2,5 mmol/l. Sie wurde 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:32, 1:64 und 1:128 mit Aqua bidest. verdünnt. In den verdünnten Standardlösungen waren somit 12,5 nmol bis 0,19 nmol Kalzium enthalten (s. Tab. 3.2). Jeweils 10 µl der so hergestellten Standardlösungen wurden zusammen mit 100 µl der Testlösung Fluitest® Ca-A III in eine Vertiefung pipettiert. In eine zusätzliche Vertiefung wurden 10 µl Aqua bidest. zusammen mit 100 µl der Testlösung Fluitest® Ca-A III pipettiert.
3 Patienten und Methode 23 Verdünnung mit Aqua bidest. Menge Kalzium [nmol/10 µl]
1:2 12,5 1:4 6,25 1:8 3,13 1:16 1,56 1:32 0,78 1:64 0,39 1:128 0,19
nur Aqua bidest. 0
Tab. 3.2: Standardverdünnungsreihe für Kalzium
Innerhalb einer Stunde nach Zugabe der Testlösung Fluitest® Ca-A III wurde die Extinktion gemessen. Zur Messung wurde das Microtiterplattenphotometer UV max (Molecular Devices, Sunnyvale, CA, USA) verwendet. Die Messung wurde bei Raumtemperatur bei 650 nm Wel- lenlänge durchgeführt.
Die aus den Extinktionswerten der Standards erstellte Standardkurve wurde über polygonale Interpolation (Lotz et al. 1976) angepasst. Mit Hilfe dieser Standardkurve konnte aus dem Extinktionswert einer Probe die Kalziummenge ermittelt werden, welche die Umrechnung in die Kalziumkonzentration des Speichels ermöglicht.
3.5.2 Phosphatanalyse
Die Phosphatanalyse erfolgte nach der Methode, die von Baykov et al. (1988) entwickelt und von Fathi et al. (2002) modifiziert wurde.
Für die Testlösung wurden zunächst 4,2 g Ammoniummolybdat (Sigma, St. Louis, MO, USA) in 100 ml 4M HCl (Merck, Darmstadt, Deutschland) und 45 mg Malachitgrün (Sigma, St.Louis, MO, USA) in 100 ml Aqua bidest. gelöst. Die Ammoniummolybdatlösung wurde mit der Malachitgrünlösung im Verhältnis 1:3 vermischt. Diese Lösung wurde 30 Minuten gerührt und durch einen Faltenfilter (Macherey-Nagel, Düren, Deutschland) mit 0,22 µm Po- rengröße filtriert und anschließend bei 4 °C aufbewahrt.
3 µl einer 1:11 verdünnten Speichelprobe wurden mit 50 µl Aqua bidest. und 100 µl der Ma- lachitgrün-Testlösung in eine Vertiefung der Microtestplatte 96 Well Flachboden (Sarstedt, Nümbrecht, Deutschland) gegeben. Alle Messwerte wurden in Doppelbestimmung ermittelt.
3 Patienten und Methode 24 In jede Microtiterplatte wurde zusätzlich eine Standardverdünnungsreihe pipettiert. Die hierzu verwendete Phosphatstandardlösung Fluitest® PHOS Standard (Bicon Diagnostik, Vöhl, Deutschland) hatte eine Konzentration von 16,2 mmol/l. Sie wurde 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:32, 1:64 und 1:128 mit Aqua bidest. verdünnt. In 10 µl Standardlösung waren somit zwischen 8,1 nmol und 0,13 nmol Phosphat enthalten (s. Tab. 3.3). Jeweils 10 µl der so hergestellten Stan- dardlösungen wurden zusammen mit 100 µl der Malachitgrün-Testlösung in eine Vertiefung pipettiert. In eine zusätzliche Vertiefung wurden 10 µl Aqua bidest. zusammen mit 100 µl der Malachitgrün-Testlösung pipettiert.
Verdünnung mit Aqua bidest. Menge Phosphat [nmol/10 µl]
1:2 8,1 1:4 4,05 1:8 2,03 1:16 1,01 1:32 0,51 1:64 0,25 1:128 0,13
nur Aqua bidest. 0
Tab. 3.3: Standardverdünnungsreihe für Phosphat
15 min nach Zugabe der Testlösung wurde die Extinktion bei 650 nm Wellenlänge im Micro- titerplattenphotometer UV max (Molecular Devices, Sunnyvale, CA, USA) gemessen. Die Messung erfolgte bei Raumtemperatur.
Die aus den Extinktionswerten der Standards erstellte Standardkurve wurde über polygonale Interpolation (Lotz et al. 1976) angepasst. Mit Hilfe dieser Standardkurve konnte aus dem Extinktionswert der Probe ihre Phosphatmenge errechnet werden. Diese wurde dann in die Phosphatkonzentration des Speichels umgerechnet.
3.6 Statistische Auswertung
Die statistische Auswertung der Daten erfolgte in Zusammenarbeit mit Frau C. Werner, Ab- teilung Medizinische Statistik der Medizinischen Fakultät der Universität Göttingen (Direk- tor: Prof. Dr. E. Brunner). Zur Auswertung der Befunde wurden sowohl deskriptive als auch analytische Statistik angewendet.
3 Patienten und Methode 25 Die klinischen Befunde wurden mittels beschreibender Statistik ausgewertet.
Zur Analyse des potentiellen Einflusses der im Anamnesebogen erfragten Risikofaktoren wurden vier verschiedene Regressionsanalysen durchgeführt. Der Einfluss der potentiellen Risikofaktoren auf das Vorliegen dentaler Erosionen wurde mit einer multiplen logistischen Regressionsanalyse untersucht. Zur Ermittlung des Einflusses auf die Anzahl der betroffenen Zähne bzw. das Vorliegen von Erosionen mit Dentinbeteiligung wurde eine multiple ordinale Regressionsanalyse angewendet. Der Einfluss der Risikofaktoren auf das Ausmaß der Erosio- nen wurde mit Hilfe einer multiplen linearen Regressionsanalyse untersucht (s. Tab. 3.4). Als unabhängige Variablen dienten jeweils die zu untersuchenden Risikofaktoren. Zur Definition der abhängigen Variablen der verschiedenen Regressionsanalysen wurden die Kinder ver- schiedenen Einteilungen (Scores) unterzogen, die sowohl die Erkrankung als solche als auch das Ausmaß der Erkrankung unterschiedlich stark berücksichtigten (s. Tab. 3.4).
Score Einteilungskriterium Statistische Auswertung
Vorliegen dentaler Erosionen
0 = Kind hat keine Erosionen 1 = Kind hat Erosionen
Multiple logistische Regressionsanalyse Anzahl der von Erosionen
betroffenen Zähne
0 = Kind hat keine Erosionen 1 = Kind hat 1-5 betroffene Zähne 2 = Kind hat 6-10 betroffene Zähne 3 = Kind hat >10 betroffene Zähne
Multiple ordinale Regressionsanalyse
Vorliegen von Erosionen mit Dentinbeteiligung
0 = Kind hat keine Erosionen
1 = Kind hat Erosionen, die auf den Schmelz beschränkt sind
2 = Kind hat Erosionen, die bis ins Dentin reichen (≥Code 3)
Multiple ordinale Regressionsanalyse
Ausmaß der Erosionen individueller Zahlenwert (0 = Kind hat keine Erosionen)
Multiple lineare Regressionsanalyse Tab. 3.4: Definition und Einteilungskriterien der abhängigen Variablen für die verschie-
denen Regressionsanalysen
Für die multiple lineare Regressionsanalyse wurde jedem Kind anhand der klinischen Befun- de ein individueller Zahlenwert zugeordnet, der das Ausmaß der Erosionen des Kindes be-
3 Patienten und Methode 26 schreibt. Dieser individuelle Zahlenwert wurde zunächst für jeden Zahn ermittelt und als Mit- telwert für jedes Kind der Regressionsanalyse zugeführt. Der Zahlenwert berücksichtigte alle in dem klinischen Befund erhobenen Parameter („Fläche“, „Schweregrad“ und „Größe“, Tab.
3.5, 3.6 und 3.7), denen jeweils ein bestimmter Faktor zugeordnet wurde. Der individuelle Zahlenwert ergab sich als Produkt der drei Faktoren. Ein Zahn, der laut Befund beispielsweise den Erosionsgrad „D2+“ aufwies, bekam so den Erosionswert „8“. Kindern ohne Erosionen wurde folglich der Wert „0“ zugewiesen.
Parameter „Fläche“ Faktor
Code A 1
Code B 1
Code C 1
Code D 2
Code E 2
Code F 3
Tab. 3.5: Zuordnung des Parameters „Fläche“ des O’Sullivan-Index zu dem Faktor für die Errechnung des individuellen Zahlenwertes
Parameter „Schweregrad“ Faktor
Code 1 1
Code 2 2
Code 3 3
Code 4 4
Code 5 5
Tab. 3.6: Zuordnung des Parameters „Schweregrad“ des O’Sullivan-Index zu dem Fak- tor für die Errechnung des individuellen Zahlenwertes
3 Patienten und Methode 27 Parameter „Größe der betroffenen Fläche“ Faktor
Code - 1
Code + 2
Tab. 3.7: Zuordnung des Parameters „Größe der betroffenen Fläche“ des O’Sullivan- Index zu dem Faktor für die Errechnung des individuellen Zahlenwertes
Bei allen vier Regressionsanalysen wurde ein schrittweises Auswahlverfahren angewendet.
Bei der multiplen logistischen Regressionsanalyse wurde in einem ersten Schritt der Einfluss der unabhängigen Variablen auf die abhängigen Variablen mit Hilfe von Chiquadrat-Tests untersucht. Nur die unabhängigen Variablen, die im Chiquadrat-Test p<0,25 aufwiesen, wur- den in einem zweiten Schritt zu einer gemeinsamen Bewertung in ein Regressionsmodell auf- genommen. Bei den übrigen Regressionsanalysen begann das schrittweise Auswahlverfahren mit dem zweiten Schritt. Um ins Abschlussmodell zu gelangen, mussten die unabhängigen Variablen im zweiten Schritt p<0,25 aufweisen. Das Signifikanzniveau des abschließenden Modells wurde mit p<0,05 festgelegt.
Die Ergebnisse des Teils „Allgemeinerkrankungen“ des Anamnesebogens konnten aufgrund der niedrigen Anzahl an Probanden mit systemischen oder chronischen Erkrankungen nicht in die Regressionsanalyse einbezogen werden. In Tabelle 3.8 sind die Parameter der Ernährungs- und Mundhygieneanamnese dargestellt, die in den Regressionsmodellen berücksichtigt wur- den.
3 Patienten und Methode 28 potentielle Risikofaktoren Einteilung
regelmäßige Fluoridtabletteneinnahme 0 = ja, 1 = unregelmäßig, nicht mehr, 2 = nein Inhalt des Fläschchens
(erosive oder nicht erosive Getränke)
0 = nicht erosive Getränke (Wasser, Milch, unge- süßter Tee, sonstiges)
1 = erosive Getränke (Saft, verdünnter Saft, gesüß- ter Tee)
Frequenz des Konsums von Fruchtsaft (pur) 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Konsums von Fruchtsaft (verdünnt) 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Konsums von Zitronentee 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Konsums von Milch 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Konsums von Limonade/Cola 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Konsums von Wasser 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Konsums von Zitrusfrüchten 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Konsums von Süßigkeiten 0 = nie, 1 = selten, 2 = wöchentlich, 3 = täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = häufiger
Frequenz des Zähnebürstens 0 = wöchentlich, 1 = 1 x täglich, 2 = 1-2 x täglich, 3 = 2 x täglich, 4 = 2-3 x täglich, 5 = 3 x täglich Durchführung der Mundhygiene
(Eltern oder Kind)
0 = Kind, 1 = beide putzen im Wechsel, Eltern putzen nach, 2 = Eltern
Dauer des Zähnebürstens 0 = 1min, 1 = 1-2min, 2 = 2min, 3 = 2-3min, 4 = 3min, 5 = >3min
Art der angewendeten Zahnbürste 0 = manuelle Zahnbürste, 1 = manuelle und elekt- rische Zahnbürste,
2 = elektrische Zahnbürste
Art der angewendeten Zahnpasta 0 = fluoridhaltige Zahnpasta, 1 = fluoridhaltige und fluoridfreie Zahnpasta,
2 = fluoridfreie Zahnpasta
Tab. 3.8: Ernährungs- und Mundhygieneparameter, die als unabhängige Variablen für die Regressionsmodelle berücksichtigt wurden.
3 Patienten und Methode 29 Der Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Erosion und niedriger Kalzium- und Phosphatkonzentration wurde mittels t-Test untersucht. Auch hier wurde das Signifikanzni- veau mit p<0,05 festgelegt.
Die Berechnungen erfolgten mit der Software SAS 9.1 (SAS Institute, Cary, NC, USA).
4 Ergebnisse 30
4 Ergebnisse
An der klinischen Untersuchung nahmen insgesamt 463 Kinder (217 Mädchen, 246 Jungen) im Alter von 2-7 Jahren aus 21 Kindergärten teil. Die Kindergärten lagen in verschiedenen Stadtteilen Göttingens, deren geographische Verteilung in der Abbildung 8.2 dargestellt ist.
Insgesamt wurden 9280 Zähne (9045 Milchzähne, 235 bleibende Zähne) untersucht. Keiner der bleibenden Zähne wies erosive Veränderungen auf. Von den untersuchten Zähnen der ersten Dentition waren 124 Front- und Eckzähne und 190 Molaren aufgrund kariöser Läsio- nen, großer Restaurationen oder prothetischer Versorgung nicht beurteilbar und wurden von der Auswertung ausgeschlossen.
4.1 Ergebnisse der klinischen Untersuchung 4.1.1 Prävalenz der Erosionen in den Altersgruppen
Von den 463 untersuchten Kindern wiesen 148 (32%) mindestens einen Zahn mit Erosionen auf. Die Jungen zeigten mit 35,4% (87 von 246) eine geringfügig höhere Prävalenz von Ero- sionen als die Mädchen (61 von 217 (28,1%)).
In Tabelle 4.1 ist die Verteilung der Erosionen in den entsprechenden Altersgruppen darge- stellt.
Es zeigt sich, dass die Mehrheit der Kinder mit Erosionen nur wenige betroffene Zähne (1-5) aufweisen, während nur wenige Kinder dentale Erosionen haben, die mehr als die Hälfte ihrer
Zähne betreffen. Dabei nimmt die Prävalenz mit zunehmendem Alter der Kinder zu:
2- bis 3-Jährige: 23,8%, 4-Jährige: 27,4%, 5-Jährige: 30,5% und 6- bis 7-Jährige: 39,6%
(Tab. 4.1 und Tab. 4.2).
4 Ergebnisse 31
Altersgruppe
Anzahl der untersuchten
Kinder
Anzahl der Kinder mit Erosionen
Kinder mit 1-5 von Erosionen betroffenen
Zähnen
Kinder mit 6-10 von Erosionen betroffenen
Zähnen
Kinder mit mehr als 10 von Erosionen betroffenen
Zähnen
2-Jährige 2 1 1 0 0
3-Jährige 40 9 8 1 0
4-Jährige 117 32 22 9 1
5-Jährige 141 43 31 11 1
6-Jährige 134 51 29 15 7
7-Jährige 5 4 3 1 0
Kinder ohne Altersangabe
24 8 7 1 0
gesamt 463 (100%)
148 (32%)
101 (21,8%)
38 (8,2%)
9 (1,9%)
Tab. 4.1: Prävalenz der Erosionen in den entsprechenden Altersgruppen Bei 24 Kindern lag keine Altersangabe vor.
Altersgruppe
Zahn 55
Zahn 54
Zahn 53
Zahn 52
Zahn 51
Zahn 61
Zahn 62
Zahn 63
Zahn 64
Zahn 65 2-3-Jährige 0% 4,8% 4,9% 11,9% 21,4% 21,4% 9,5% 0% 2,4% 0%
4-Jährige 2,6% 4,3% 6,8% 13,8% 19,8% 20,9% 14,6% 2,6% 6% 2,6%
5-Jährige 1,4% 5,7% 12,1% 14,3% 19,6% 23,2% 18,6% 12,1% 5% 1,4%
6-7-Jährige 1,4% 6,7% 21,7% 20,1% 30,5% 31,1% 23,1% 21,9% 6,7% 1,5%
Altersgruppe
Zahn 85
Zahn 84
Zahn 83
Zahn 82
Zahn 81
Zahn 71
Zahn 72
Zahn 73
Zahn 74
Zahn 75
2-3-Jährige 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 2,4%
4-Jährige 2,6% 6% 6% 2,6% 3,4% 3,4% 2,6% 6% 4,3% 2,6%
5-Jährige 2,1% 4,3% 2,8% 0,7% 2,2% 2,2% 0,7% 3,5% 4,3% 2,9%
6-7-Jährige 6,7% 6,5% 9,4% 3% 6,1% 6,3% 3,7% 10,1% 6,7% 3,1%
Tab. 4.2: Prävalenz der Erosionen bei Ober- und Unterkieferzähnen in den entsprechen- den Altersgruppen
Die Zähne der Kinder ohne Altersangabe (n = 24) wurden nicht berücksichtigt.
