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Dünnes Blut?

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DIE PTA IN DER APOTHEKE | März 2013 | www.pta-aktuell.de 83

© Spiderstock / iStockphoto.com

PRAXIS WISSEN SIE ES NOCH?

Mit dieser Serie möch- ten wir Sie erinnern.

Und zwar an Dinge, die Sie damals in der

PTA-Schule

gelernt, aber inzwischen vielleicht nicht mehr parat haben. Jenes Wissen, das man nicht unbedingt täglich braucht, das jedoch die beratungsstarke PTA ausmacht.

V

orab sei gesagt: Na- türlich kann man Blut verdünnen und das nicht nur, nachdem es dem Körper ent- nommen wurde, sondern auch in der Blutbahn. Dazu muss man nur eine gewisse Menge an Flüssigkeit in eine Vene infun- dieren und schon verringern sich die Viskosität des Blutes sowie die Konzentration an Blutkörperchen und -eiweißen.

Man macht dies beispielsweise mithilfe von Plasmaersatzmit- teln, die nicht nur den Volu- menmangel bei großen Blutver- lusten ausgleichen, sondern auch die Viskosität des Blutes nach einem frischen Schlagan- fall verringern. Orale Antiko- agulanzien allerdings, wie Phen- procoumon und andere Cuma- rinderivate oder die Heparine, die injiziert werden müssen, wirken wie auch die Thrombo-

zytenaggregationshemmer, also Acetylsalicylsäure oder Clopi- dogrel, auf eine ganz andere Weise und machen das Blut kein bisschen dünnflüssiger.

Blutstillung und -gerinnung Sofort nach einer Verletzung setzen die Thrombozyten vaso- konstriktorisch wirkende Subs- tanzen frei und bilden einen Pfropf.Das heißt, das Gefäß ver- engt sich zunächst, dann heften sich Blutplättchen an das Leck, verkleben untereinander und stellen so den ersten Wundver- schluss her. Parallel dazu wird die Gerinnungskaskade akti- viert. Über insgesamt 13 Gerin- nungsfaktoren entsteht Throm- bin, das Fibrinogen in Fibrin umwandelt. Allein dieser Pro- zess dauert mehrere Minuten, daher ist der erste Wundver- schluss notwendig. Das Fibrin polymerisiert anschließend und

bildet ein Netz, das den noch re- lativ losen Pfropf einschließt und die Wunde fest abdichtet.

Allerdingskann das Blut manch- mal auch ohne offene Verlet- zung gerinnen. Dies ist vor al- lem bei Strömungsanomalien, wenn es nicht frei fließen kann, der Fall. Dann bildet sich ein Thrombus. Ist das Thrombose- risiko erhöht, wie zum Beispiel bei bestimmten Herzrhythmus- störungen, aber auch nach Ope- rationen und bei Bettlägerigkeit, kann man medikamentös in die genannten Prozesse eingreifen, damit sich das System nicht in Gang setzt.

Verschiedene Angriffspunk- te Während ASS und Clopido- grel verhindern, dass sich die Blutplättchen zusammenballen, greifen die Cumarinderivate und Heparine in die eigentliche Blutgerinnung ein. Phenprocou-

mon und die anderen Vertreter der Cumarine sind Vitamin-K- Antagonisten. Sie hemmen die Vitamin-K-abhängige Synthese mehrerer Gerinnungsfaktoren und verringern damit die Ge- rinnungsneigung. Die Heparine treten direkt mit verschiedenen Gerinnungsfaktoren in Wech- selwirkung und inaktivieren sie.

ASS wird vor allem zur Präven- tion kardiovaskulärer Ereignis- se, wie Herzinfarkt und Schlag- anfall, eingesetzt. Clopidogrel verwendet man nach dem Ein- setzen eines Stents in die Herz- kranzgefäße. Das Hauptein- satzgebiet der Heparine ist die postoperative Thrombosepro- phylaxe. All diese Substanzen haben sicher schon viele Leben gerettet, nur eins können sie nicht – das Blut verdünnen!

p

Sabine Bender, Apothekerin / Redaktion

Dünnes Blut?

Umgangssprachlich wird gerne der Begriff „Blutverdünnung“

verwendet, wenn es um die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern

und Antikoagulanzien geht. Korrekt ist das allerdings nicht.

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