orthostatische Hypotonie.

INHALT *** INHALT *** INHALT *** -

5

Hippokrates Verlag Stuttgart 66. Jahrgang, Heft 19

Gastkommentar:

Bodybuilding und Fitneßwelle R. Rost

467

Schwerpunkt

i Der rheumatische Formenkreis 1 B. Suwelak und G. Junge-Hülsing

469

1 Das Nacken-Schulter-Arm-Syndrom St. Schnur

477

Metabolische Myopathien H. Reichmann

484

1 Service Box 476

Therapeutische Erfahrungen Kombination von B-Vitaminen D. Hützel

494

Serie

Naturheilverfahren in der Diskussion (1) R. Volkert

500

Magazin Pharma-News Kongreßberichte

Pharma-Spektrum: Cisaprid Autoren des Heftes

Quiz Online Impressum

489 491 492 497 499 504

-8^-

-8^- INHALT * * * INHALT * * * INHALT * * *

SPARTIOi:

veriangsamt die zu frequente Schlagfolge, reguliert

Rhythmusstörungen,

tonisiert die venöse Strombahn.

Frequente

Herzrhythmusstörungen, Tachykardien,

orthostatische Hypotonie.

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Dr.Gustav Klein,Arzneipfianzenforschung, 7615 Zeil-Harmersbach/Schwarzwald

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Bevor das Serum spricht,

warnt das Symptom!

Pathologische Organreaktionen wie:

# Gefäß-Spasmen

# Muskuläre Verspannungen

# Übererregbares Nervensystem

# Funktionelle Magen-Darm- Beschwerden

# Vorzeitige Wehentätigkeit

Die Therapie bei Magnesium- mangeFErkrankung:

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der natürliche Calcium-Antagonist

Zusammensetzung: 1 Kapsel/1 lackierte Tablette/1 Amp.i.m. zu 5 ml enthalten: Magneslum- L-aspartal-hydrochlorid 3 H^O 614.8 mg. Magnesiumgehalt: 2,5 mmol = 60,8 mg. 1 Ampulle i.v. zu 10 ml enthält: Magnesium-L-aspartat-hydrochlorid 3 H^O 737,6 mg. Magnesiumgehalt:

3 mmol = 72,9 mg. 5 g Granulat zum Trinken (1 Beutel) enthalten: Magnesium-L-aspartat- hydrochlorid 3 H^O 1229,6 mg. Magnesiumgehalt: 5 mmol = 121,5 mg. Verdauliche Kohlen­

hydrate 3,1 g. Indikationen: Zur Behandlung des primären und sekundären Magnesium- Mangel-Syndroms, besonders zur Prophylaxe und Therapie der durch Magnesiummangel und Streß bedingten Herzerkrankungen. Bei Magnesium-Mangelzuständen, zum Beispiel infolge Fastenkuren. Hypercholesterinämie, Arteriosklerose, Leberzirrhose, Pankreatitis, Schwan­

gerschaft, Stillzeit. Einnahme östrogenhaltiger Kontrazeptiva, zur Calciumoxalatstein- Prophylaxe. Kontraindikationen: Niereninsuffizienz mit Anurie, Exsikkose. Calcium-Magne- sium-Ammoniumphosphatsteine. Magnesiocard Ampullen sollen nicht angewandt werden bei AV-Block. Myasthenia gravis. Die Injektion von Magnesiocard bei gleichzeitiger Herzglykosid- Therapie ist nur in Fällen von Tachykardie bzw. Tachyarrhythmie angezeigt. Nebenwirkun­

gen: Ampullen: Bradykardie, Überleitungsstörungen, periphere Gefäßerweiterungen. Han­

delsformen und Preise: 25 Kps. DM 10,34; 50 Kps. DM 19,72; 100 Kps. DM 35,51; 25 Tbl.

DM 10.09; 50 Tbl. DM 19,37; 100 Tbl. DM 34,70; 20 Btl. DM 13,46; 50 Bll. DM 30,02; 100 Btl.DM 50,39; 2 Amp. i.m. DM3,89; 5 Amp. i.m. DM8,68;3 Amp. i.v. DM6,91; 10 Amp. i.v. DM 20,63.

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INHALT INHALT *** INHALT ***

Hier kommt es auf

»diagnostisches Fingerspitzengefühl« an!

Verschiedene Ursachen können Schmerzen oder eingeschränkte Beweglichkeit im Bereich des Schulter-Nacken- Arm-Bereichs auslösen. Um die richtige Diagnose zu finden, ist vor allem eine sorgfäl­

tige Anamnese nötig. Nicht ganz leicht, wenn der Patient den Sturz beim Skifahren auf die Schulter schon längst ver­

gessen hat. Oder wenn die ältere

Patientin ein EKG wünscht und ihre »Herzschmerzen«

sich als Supraspinatussyndrom erweisen. Doch detektivi­

scher Spürsinn lohnt sich, wie die Fallbeispiele in diesem Artikel zeigen — Fehldiagnosen müssen nicht sein!

Das Schulter-Nacken-Arm-Syndrom 477

Kennen Sie »ragged red fibers«?

Auf der Abbildung sehen Sie dieses Charakteristikum mitochondrialer Myopathien. Die betroffenen Patienten haben besonders bei Ausdauerbelastungen Schwierig-

A

%

’of

keiten. Meistens zeigen sich metabolische Myopathien zwar schon im Kindesalter, aber es kann auch passieren, daß ein 40- oder SOjähriger erstmals Symptome bemerkt.

Metabolische Myopathien 484 INHALT *** INHALT *** INHALT 4^**

Kompetenz in der Magnesium-Forschung

Gastkommentar

Richard Rost

Bodybuilding- und Fitneßwelle

Was sagt die Sportmedizin dazu?

Institut für Kreis- laufforschung und Sportmedizin der Deutschen Sport­

hochschule Köln

Die aus sportmedizinisch und allgemeinärztli­

cher Sicht vernünftigste Sportart, dies weiß heute schon jedes Schulkind, ist zweifelsohne die Ausdauerbelastung, das Joggen! Das Lau­

fen verhindert den Herzinfarkt, es senkt Kör­

pergewicht, erhöhten Blutzucker und Hoch­

druck gleichermaßen, gewissermaßen ist es das sportmedizinische Allheilmittel! Trotz die­

ser Meinung und gegen sie entwickelt sich die Fitneßwelle. Überall schießen Fitneßstudios aus dem Boden. Während Vereinsvorsitzende Schwierigkeiten haben, den Beitrag von DM 7,50 auf DM 8,20 pro Monat zu erhöhen, wer­

den in Fitneßstudios locker Monatsbeiträge von bis zu DM 100,- und mehr bezahlt. Der Deut­

sche Sportbund sieht diese Entwicklung mit Grausen. Werbeplakate erinnern »Sport ist im Verein am schönsten« - wohl deshalb, weil dies offensichtlich nicht mehr zutrifft. Viele Sportvereinsmuffel toben sich lieber in Fitneß­

studios aus. Und das mit all den gesundheitli­

chen Gefährdungen, die hiermit verbunden sind! Man braucht sich ja nur einmal die ana­

bolikagemästeten Muskelprotze anzusehen, um zu wissen, was daraus wird!

Soweit die satirisch (aber nur wenig!) über­

spitzte Meinung, wie sie häufig aus ärztlicher und sportärztlicher Sicht zur Fitneß- und Bo­

dybuildingwelle vertreten wird. Was sollen wir als Ärzte unserem Patienten sagen, der uns nach dem gesundheitlichen Stellenwert solcher Aktivitäten fragt?

Zweifelsohne sind aus den bereits angeführ­

ten Gründen die Ausdauerbelastungen heute besonders wichtig geworden. ‘

Ab<er: Der Mensch besteht keineswegs nur aus Herz, Kreislauf und Stoffwechsel, der Sport kei­

neswegs nur aus Ausdauer! Auch die Muskel­

kraft, für die zum Teil das Bodybuilding steht, ist eine motorische Eigenschaft, die früher im Krieg und auf der Jagd erheblich zum Überle­

ben beigetragen hat und daher auch im Sport besonders hoch geschätzt wurde.

Ideales Fitneß­

training ist auch im Studio möglich

Die Sportmedizin unterscheidet bekanntlich fünf motorische Grundeigenschaften:

• Ausdauer • Beweglichkeit

• Kraft • Schnelligkeit

• Koordinationsvermögen.

Ein Fitneßtraining ist übrigens entgegen dem häufigen Sprachverständnis keineswegs ein reines Krafttraining. Fitneß bedeutet Lei­

stungsfähigkeit, wobei immer zu fragen ist, lei­

stungsfähig wofür? Ein ideales Fitneßtraining spricht alle der fünf genannten motorischen Beanspruchungsformen an. Ein solches Fitneß­

training kann durchaus in einem Fitneßstudio stattfmden, das Belastungsgeräte nicht nur zur Steigerung der Muskelkraft, sondern auch der Ausdauer in Form von Laufbändern und Fahr­

radergometern, der Beweglichkeit usw. zur Verfügung stellt.

Aus sportmedizinischer Sicht ist das Trai­

ning am vernünftigsten, das den Menschen möglichst vielfältig beansprucht in all seinen

Prof. Dr. med. Richard Rost wurde am 4. Fe- ^ur Pcrson bruar 1940 in Görlitz geboren. Medizinstudium

in Würzburg und Berlin. 1964 Staatsexamen in Würzburg. 1966 Promotion zum Dr. med. 1967 bis 1973 internistische Facharztausbildung an der Medizinischen Universitätsklinik Würz­

burg. 1973 bis 1981 am Institut für Kreislauf­

forschung und Sportmedizin der Deutschen Sporthochschule Köln, dort 1976 Habilitation für das Fach Sportmedizin. Seit 1981 Lehr­

stuhlinhaber für Sportmedizin an der Univer­

sität Dortmund. Seit 1990 Leiter des Instituts für Kreislaufforschung und Sportmedizin in

Köln.

Arbeitsschwerpunkte: Beziehung zwischen Herz-Kreislauf-System und Sport, Sportherz, hämodynamische Reaktionen unter verschie­

denen Belastungsformen, Echokardiographie, Sport bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, spe­

ziell Koronargruppen.

Z. Allg. Med. 1990; 66: 467-468, © Hippokrates-Verlag GmbH, Stuttgart 1990

XJFA

Viele Frauen gehen lieber in das Fitneßstu­

dio als in den Verein - der Unabhängigkeit wegen

motorischen und psychischen Qualitäten, also ein Sport bestehend aus Gymnastik, Ausdauer­

belastung und Spiel. Dies wird auch auf Dauer am besten durchgehalten. Natürlich können je nach individuellen Erfordernissen, z. B. beim Koronargefährdeten die Ausdauerbelastung, beim Hypotoniker Kraftübungen, oder auch aus individuellen Präferenzen Schwerpunkte ge­

setzt werden. Im allgemeinen motiviert am meisten das Spiel. Für den typischen Spieler ist das Fitneßstudio weniger geeignet. Wir beob­

achten aber, daß gerade viele Frauen, die et­

was für ihren Körper und oft auch gegen die Hypotonie tun wollen, viel lieber ein Fitneßstu­

dio aufsuchen als einen Sportverein. Sie benö­

tigen weniger als die Männer den Wettbewerb, sie gehen lieber zum Studio, wann es ihnen paßt, als in zeitlicher Abhängigkeit von Ver­

einsstunden.

Natürlich sind auch einseitige Belastungsfor­

men, wie Langlauf, Laufen oder Krafttraining, durchaus legitim. Was spricht denn aus ärztli­

cher Sicht gegen den »Spargeltarzan«, der sein Selbstimage durch Hantelarbeit aufpolieren will? Auch die Frage, ob man seinen »Body b(u)ildet«, also zu einem Kunstwerk hochstili­

siert, ist letztlich eine persönliche Entschei­

dung.

Problematisch wird solches Tun aber dann, wenn es zu gesundheitlichen Gefährdungen führt. Dann sollte man als Arzt dem Betroffe­

nen abraten. Besondere Gefährdungen erge­

ben sich im Zusammenhang mit dem Body­

building durch folgende Gesichtspunkte:

1. Kraftbelastungen führen zu hohen Blutdruck­

anstiegen, besonders wenn sie mit Preß- druck verbunden sind. Kraftbelastungen sind also beim Hochdruckpatienten, speziell bei längerfristiger Hypertonie und eventuel­

len sekundären Gefäßschädigungen, aber auch bei koronarer Herzkrankheit ohne vor­

ausgegangene Hypertonie kontraindiziert.

2. Eine besondere gesundheitliche Gefährdung durch Bodybuilding besteht dann, wenn es sich verselbständigt und zur Einnahme von Medikamenten führt. Der graue Markt der Anabolika mit all den gesundheitlichen Ge­

fahren, der sich in manchen - wohlgemerkt keineswegs allen - Fitneßstudios abspielt, ist erschreckend. Besonders in grenznahen Bereichen kommen heute schon Bodybuil­

der mit der in Holland oder Frankreich er­

worbenen Anabolikaampulle zum Hausarzt mit der Aufforderung, sie spritzen zu lassen.

Hier sollte man mit aller Klarheit auf die gesundheitlichen Gefährdungen hinweisen.

Prof. Dr. med. Richard Rost

Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin Deutsche Sporthochschule Köln

Carl-Diem-Weg 5000 Köln 41

aus: »Pillenfieber«. Rosenheimer Verlagshaus 1984.

66. Jahrgang

Zeitschrift für

Allgemeinmedizin

Heft U

10. Juli 1990

B. Suwelack und G. Junge-Hülsing Medizini-

Der rheumatische Formenkreis

sehen Klinik (Chef­

arzt: Prof. Dr. med.

G. Junge-Hülsing) der Städtischen Kli­

niken Osnabrück

Symptomatologie und Zuordnung

Die Vielfalt der rheumatischen Erkrankungen, einschließlich aller Varianten und Untergrup­

pen, stellt den behandelnden Arzt nicht selten ' vor diagnostische und differentialdiagnostische Probleme. So erschweren begriffliche Schwie­

rigkeiten bei der Definition der zugehörigen Erkrankung und eine nicht durchgängig be­

nutzte Systematik häufig eine adäquate Betreu­

ung des Rheumakranken.

Labor Klinik

-HLVB27

u.a. HLA-Assoziationen -RF

- Sakroiliitis

-ANA

- Iridozyklitis und Keratokonjunktivitis - Erythema nodosum -Nierenbeteiligung - Urethritis

Primär chron.

Polyarthritis PCP Syndrom Juvenile CP

M. Behget Sjögren-

Syndrom psoriatica

Spondylitis

ankylosans Systemischer

erythematodes M. Reiter__

(Chlamydien) Mixed connective

tissue disease Sharp-Syndrom Reaktive

Arthritis Enteropathische

Progressive Sklerodermie (M. Crohn,

Colitis ule) Lyme-Arthritis

Oermato/

Polymyositis M. Boeck

Panarteriitis nodosa Wegnersche Granulomatose Rheumatisches

Diagnostische Probleme bei rheumatischen Erkrankungen

Polymyalgia rheumatica/

Arteriitis temporalis

/Abbildung 1; Erkrankungen des rheumatischen Formenkrei­

ses (RI K)

Tabelle I; Basissymptome ben wir die in Tabelle I aufgeführten wichtig­

sten klinischen und laborchemischen Basis­

symptome ausgewählt und sie innerhalb der Abbildung 1 gibt eine Übersicht über die zum

rheumatischen Formenkreis (RFK) gehörenden Erkrankungen. Es soll erkennbar werden, daß Übergänge der benachbart angeordneten Er­

krankungen denkbar und möglich sind.

Wichtig bei der rheumatologischen Diagno­

stik ist die frühzeitige Einordnung des vorlie­

genden Krankheitsbildes in eine der Krank­

heitsgruppen innerhalb des RFK.

Neben sorgfältiger Anamneseerhebung und einem gründlichen körperlichen Untersu­

chungsbefund haben nach unserer Auffassung typische klinische Leitsymptome und einige wenige »Basis«-Laboruntersuchungen bereits während der frühen Phase der Diagnosefin­

dung richtungweisenden Charakter. Dazu ha-

Die schematische Darstellung eines rheumati- Zum Inhalt sehen Formenkreises und zugeordneten Leit-

symptonieh ist ein praktisches Hilfsmittel, um...

frühzeitig die wegweisenden diagnostischen Parameter erfassen zu können.

Liegen mehrere der beschriebenen Basis­

symptome vor. ist durch deren kombiniertes Auftreten eine noch eindeutigere Zuordnung mittels der Kreisgraphik möglich.

Eine weiterführende gezielte Diagnostik wird durch diese frühe Orientierungshilfe möglich und damit eine rechtzeitige spezifische Thera­

pieeinleitung gewährleistet.

Z. Allg. Med. 1990; 66: 469-475, © Hippokrates-Verlag GmbH, Stuttgart 1990

Fortbildung Rheumatischer Formenkreis

Das HLA- System bietet neue Möglich­

keiten der Diagnostik

Die wichtigsten diagnostischen Kriterien

Kreisgraphik entsprechend ihres Vorkommens angeordnet (Ahb. 2).

Diese richtungweisende Zuordnung erleich­

tert die Fahndung nach weiteren charakteristi­

schen Symptomen und ergibt auch wesentliche Hinweise für die weitere gezielte und sinnvolle Diagnostik. So können »diagnostische Irrwege«

vermieden und die häufig wegen aufwendiger Untersuchungsverfahren hohen Kosten redu­

ziert werden.

Die Planung eines Therapieregimes wird un­

ter Beachtung der im rheumatischen Formen­

kreis aufgeführten klinischen und laborchemi­

schen Basissymptome frühzeitig möglich. So ist z. B. an den Einsatz von Antibiotika bei reakti­

ver Arthritis oder Reiter-Syndrom bei vorlie­

gender Sakroiliitis und positivem HLA-B27 zu denken, insbesondere bei enteraler Genese,

Polyarttirilis PCP Felly- Syndrom Juvenile CP

M. Beh^et Sjögren-

Syndrom psoriatica

Spondylitis ankylosans

Systemischer erythematodes

tissue disease Sharp-Syndrom Reaktive

Arthritis Enteropathische Arthritiden (M. Crohn, Colitis ule)

Progressive Sklerodermie

Lyme-Arthritis

Polymyositis Partarteriitis nodosa Wegnersche Granulomatose Rheumatisches

Polymyalgia rheumatica/

Arteriitis temporalis

.Abbildung 2: Erkrankungen des rheumatischen Formenkrei­

ses und laborchemische Basisparameter

wie wir in eigenen klinischen Untersuchungen zeigen konnten (15). Bei der rheumatoiden Ar­

thritis und den Kollagenosen im engeren Sinne kann bei entsprechender Labor- und Klinik­

konstellation rechtzeitig eine Basistherapie ein­

geleitet werden. Darüber hinaus werden ge­

fürchtete medikamentöse Nebenwirkungen vermeidbar, z. B. die akute Exazerbation einer ANA-positiven rheumatoiden Arthritis unter Basismedikation mit Gold oder D-Penicillamin (6, 7).

Um die Kreisgraphik des rheumatischen Formenkreises sinnvoll in die Diagnostik rheu­

matischer Erkrankungen einzubeziehen, wer­

den zunächst die wichtigsten diagnostischen Kriterien im einzelnen beschrieben.

Immunologische Basissymptome HLA-B27- und andere HLA-Antigen- Assoziationen

Seit der Entdeckung der Assoziation von Histokompatibilitätsantigenen (HLA-System) mit rheumatischen Erkrankungen stehen der Rheumadiagnostik neue Möglichkeiten zur Er­

kennung der Krankheitsdisposition, der frühen nosologischen Einordnung, einer differential- diagnostischen Abgrenzung und der Beurtei­

lung von Krankheitsverlauf und Prognose zur

Erkrankung Häufigkeit %

Spondylitis ankylosans 79-100

Reiter-Syndrom 70-90

Reaktive Arthritiden 60-85

Enterokolitische Arthropathie 50-75 M. Crohn, Colitis ulcerosa

Psoriasis-Arthritis

+ Sakroiliitis 35-100

- Sakroiliitis 15-25

M. Beh^et selten

Juvenile cP

+ Sakroiliitis 40-60

p. cP 6-9

Gesunde Normalbevölkerung 7

Tabelle II; Häufigkeit der HLA-B27-Assoziation mit rheumatischen Erkrankungen (1, 2, 3, 5, 7, 16)

Verfügung. Am längsten bekannt ist die hohe Assoziation zwischen HLA-B27 und der Spon­

dylitis ankylosans. Hier beträgt die Antigenfre­

quenz etwa 90%. Auch bei 6 bis 9% der gesun­

den Bevölkerung findet sich der HLA-B27-Mar- ker positiv. Eine Reihe entzündlich-rheumati­

scher Erkrankungen weist ebenso eine signifikante HLA-B27-Assoziation auf. Engste Assoziationen des HLA-B27-Locus bestehen bei einem Reiter-Syndrom und verschiedenen anderen Formen reaktiver Arthritiden, z. B.

nach Yersinien-, Campylobacter-, Salmonellen- und Shigelleninfektionen. Einen Überblick über die Häufigkeit des HLA-B27 bei verschiedenen Erkrankungen des rheumatischen Formenkrei­

ses gibt TabelleII2, 3, 5, 7,16). Von größter Bedeutung ist das gehäufte Vorkommen des HLA-B27, insbesondere bei Achsenskelettbe­

teiligung des Reiter-Syndroms, der Psoriasisar­

thritis und bei reaktiven Arthritiden. Bei Chla- mydien-induzierter Arthritis und Reiter-Syn­

drom dürfte die HLA-Frequenz niedriger liegen (10). Krankheitsfälle mit Sakroiliitis zeigen grundsätzlich eine höhere HLA-Assoziation als

-13-

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tösen Zuständen zugrunde­

liegende Lebererkrankung, welche durch Lactulose Neda nicht beeinflußt wird, muß zusätzlich behandelt werden.

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dern. Langanhaltende Obsti­

pation, besonders in Ver­

bindung mit Laxantien- Abusus, bei gestörter Darm­

flora und bei Hepatopathien und gastrointestinalen Erkran­

kungen. Dysbakterien mit Fäulnisstühlen vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern.

Kontraindikationen: Lactulose Neda darf nicht angewendet werden bei Ileus, bei mecha­

nischen Hindernissen und bei der (sehr selten auftretenden)

totalen Galactose-Intoleranz sowie bei Stenosen des Magen-Darm-Kanals. Neben­

wirkungen: Zu Beginn der Behandlung können bei Über­

dosierung Diarrhöe und auch bei richtiger Dosierung Meteorismus und Flatulenz auftreten. Ein Absetzen des Präparates wird nur in seltenen Fällen notwendig sein; meist lassen die Nebenwirkungen nach einigen Tagen spontan nach. Bei Langzeittherapie (6—12 Monate) ist an die Mög­

lichkeit von Elektrolytverlusten (Natrium und insbesondere Kalium) zu denken.

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Fortbildung Rheumatischer Formenkreis

HLA-B27 erlaubt die nosologische Einordnung unklarer Ver­

dachtsfalle

HLA-Status er­

möglicht Ein­

ordnung neuer Symptome

rein periphere Arthritisformen. So findet man auch bei den oligoartikulären Formen der ju­

venilen chronischen Polyarthritis (cP), die mit Sakroiliitis einhergehen und einen späten Be­

ginn aufweisen, das HLA-B27 in 40 bis 60% der Fälle positiv bei gewöhnlich negativem HLA- B27-Status der juvenilen cP (16). Die Bedeu­

tung der HLA-B27-Bestimmung liegt vor allem in der durch diese Methode möglichen nosolo­

gischen Einordnung unklarer Verdachtsfälle, insbesondere, da heute von einer erheblich größeren Zahl abortiver Verlaufsformen der Spondylitis ankylosans ausgegangen werden kann als bisher vermutet. Gleiches gilt für Früh- und Verdachtsfälle des Morbus Bechterew mit fehlender Sakroiliitis, für ein inkomplettes Rei­

ter-Syndrom und verschiedene Formen postin­

fektiöser reaktiver Arthritiden (1, 5, 7, 9). Bei fehlendem Rheumafaktornachweis gelingt so­

mit oft die frühe differentialdiagnostische Ab­

grenzung zur seronegativen rheumatischen Arthritis. Auch wenn die Bestimmung des HLA-B27-Status allein noch nicht die endgül­

tige Diagnose ergibt, so ermöglicht sie doch aufgrund ihres hohen prognostischen Wertes die Zuordnung einer Vielzahl unklarer mono- und oligoartikulärer rheumatischer Krank­

heitsbilder in die Gruppe der HLA-B27-assozi- ierten Spondylarthritiden. Dies kann als »Ar­

beitsdiagnose« dienen, die richtungweisend für die einzuschlagende weitere Diagnostik und Therapie ist. Die prognostische Wertigkeit des HLA-B27 liegt in der Tatsache begründet, daß das Antigen prädisponierender Faktor für das Auftreten immunpathologischer Folgeerkran­

kungen ist. Nach neueren Erkenntnissen be­

zieht sich die genetische Prädisposition mehr auf die Achsenskelettmanifestation und nicht primär auf die periphere Arthritis (1, 2, 7, 13).

Auch eventuelle Übergänge in eine Spondylitis ankylosans wurden bei HLA-B27-positiven Psoriasisarthritiden und reaktiven Arthritiden beschrieben (2, 5). Oft manifestiert sich im Ver­

lauf einer HLA-B27-positiven rezidivierenden Iridozyklitis schließlich ein Morbus Bechterew.

Der HLA-Status eines Patienten ermöglicht da­

her neben weiteren prognostischen Aussagen die richtige Einschätzung und Einordnung neu auftretender Symptome.

Weitere häufige HLA-Antigen-Assoziationen mit rheumatischen Erkrankungen sind durch die Gen-Loci A, B, C und D des Chromosoms Nr. 6 codiert. Aus der Vielzahl der für praktisch alle Erkrankungen des rheumatischen Formen­

kreises untersuchten HLA-Antigenfrequenzen sollen nur die für die Diagnostik und Klinik

Erkrankung HLA-Antigen/Haplotyp

Spondylitis ancylosans B 27

Reiter-Syndrom B 27

Reaktive Arthritiden B 27 Enterokolitische Arthropathie B 27

Psoriasis-Arthritis B 27, BW 37. BW 38.

B 16, Cw 6

M. Behget (B 27) B 5

Juvenile cP (B 27) Dr 4. Dr 5. Dw 7.

Dw 8

Sakroiliitis B 27

p. cP B 40, Dr 4, Dw 4. Cw 3,

B 8. A 1, Dr 3*

Sjögren-Syndrom B 8, Dw 13

SLE B 8, B 13, Dr 3, B 7,

Dr 2**

Dermato-Polymyositis B 8

* Assoziation mit Arzneimittelkomplikationen - Gold-, D-Penicillamin-Nephropathie

** Assoziation mit Lupusnephritis

Tabelle 111: Mögliche HLA-Antigen-Assoziationen mit Erkrankungen des RFK (4. 6, 7. 11. 12, 14. 16, 17)

wichtigsten Assoziationen dargestellt werden (Tab. Ill) {6, 7. 11, 12. 14, 16, 17). HLA-DR4 ist in bis zu 50% der Fälle rheumatoider Arthritis nachweisbar. Bei positivem HLA-DR3/A1 und B8 ist Vorsicht bei der Gold- und D-Penicill- amintherapie geboten. Diese Antigene sind mit Arzneimittelnebenwirkungen, insbesondere ei­

ner Nephropathie, assoziiert (6). Die seronega­

tive juvenile chronische Polyarthritis zeigt eher eine Assoziation mit HLA-DR3/-DR5/-DW7/

-DW8 und nur bei Seropositivität mit DR4. Die Antigene B27/BW38/BW16 und CW6 sind häu­

fige Marker bei der Psoriasisarthritis, wohin­

gegen Bl 3/Bl 7 nur bei der Psoriasis vulgaris auftreten (16). Im Rahmen der Lupusdiagno­

stik ist es wichtig, die HLA-Frequenzen B7 und DR2 zu kennen, da diese - im Gegensatz zu den ebenfalls beim SLE häufig vorhandenen Anti­

genen DR3, B8 und Bl3 - mit einer erhöhten Inzidenz für eine Lupusnephritis einhergehen (7, 11, 12). Die HLA-Typisierung bietet bei den übrigen Kollagenosen, namentlich dem Sharp- Syndrom (Mixed connective tissue disease = MCTD), der progressiven Sklerodermie, der Panarteriitis nodosa, der Dermatomyositis und Polymyalgie, keine für die klinische Praxis zur Zeit relevanten Befunde (4, 8, 17). Die Lyme- Arthritis und Arthritiden bei Morbus Boeck, Colitis ulcerosa und Morbus Crohn zeigen keine spezifischen genetischen Markerphänomene

(8, 12).

Zusammentetzung: L-Thyroxin Henning* enthält als Wirkstoff das körpereigene Schilddrüsenhormon Levothyroxin-Natrium. Es steht in Tabletten mit 25, 50,75,100,125,150 und 200 pg zur Verfügung. Indikationen: Hypothyreose jeglicher Genese,euthyreoteStruma,RezidivprophylaxenachStrumaresektionoderRadiojodtherapie, Zusatztherapie beithyreostatischbehandelterHyperthyreose,Schilddrüsenmalignom.Kontraindikationen;Hyperthyreose jeglicher Genese (Ausnahme:Zusatztherapiebeithyreostatischer Behandlung, dies jedochnicht während einer Schwangerschaft), frischer Herzinfarkt, akute Myokarditis undunbehandelte Nebennierenrindeninsuffizienz.Kontra- indiziert ist L-Thyroxin Henning* auch bei älteren Patienten mit euthyreoter Struma und Zustand nach Herzinfarkt, Angina pectoris, Herzinsuffizienz oder tachykarden Arrhythmien. Andere Patienten mit Herzinsuffizienz, tachykarden Arrhythmienoder ZustandnachHerzinfarkt solltendieEinnahme vonL-ThyroxinHenning* entsprechend vorsichtigundmöglichst erst nachStabilisierung der Grunderkrankungbeginnen. Noiwnwlrfcungen:BeiÜberschreitung der erforderlichenDosis gelegentlichHerzklopfen, Herzrhythmusstörungen, erhöhte Nervosität, Schweißausbruch, Fingerzittern, Gewichtsabnahme, Schlaflosigkeit oder Durchfall. Wochtolwirfciiiifeii mit anderen Mitteln; Bei Dia­ betikern soll der Blutzuckerwert in den ersten Behandlungswochen und bei Dosierungsänderungen häufiger kontrolliert werden. Die Wirkung von Antikoagulanzien kann sich durch die gleichzeitige Einnahme von L-Thyroxin Henning* verstärken. ColestyraminsollnichtgleichzeitigmitL-ThyroxinHenning* eingenommenwerden,Phenytoinsolltewährendeiner TherapiemitL-ThyroxinHenning*nichtschnell intravenösgegebenwerden. Levothyroxinkann durch Dicumarol, Salicylate, Clofibrat und Furosemid aus der Plasmaeiweißbindung verdrängt werden. Naiid8isf*nn«i md Praise: L-Thyroxin 25 Henning*: N 2 50 Tabl. DM 5,51; 84 Tabl. DM 7,85; N 3100 Tabl. DM 8,87; 500 Tabl. (Bündelpackg.). L-Thyroxin50Henning*:N250Tabl.DM7,74; 84Tabl.DM11,08;N3100Tabl.DM12,51; 500Tabl. (Bündelpackg.).L-Thyroxin75Henning*: N250Tabl. DM9,47; 84Tabl. DM13,55;N3100Tabl. DM15,29; 500 Tabl.(Bündelpackg.).L-Thyroxin100Henning*:N2 50 Tabl.DM 10,93;84 Tabl. DM15,63;. N 3 100 Tabl. DM 17,62; 500 Tabl. (Bündelpackg.). L-Thyroxin 125 Henning*: N 2 50 Tabl. DM12,19;84 Tabl. DM17,45;N 3 10O Tabl.DM19,69;500 Tabl. (Bündelpackg.).L-Thyroxin150 Henning*:N2 50 Tabl. DM13,34;84 Tabl. DM 19,10;N 3 100 Tabl. DM21,55; 500 Tabl.(Bündel­ packg.). L-Thyroxin200Henning*: N250Tabl.DM15,39;84Tabl.DM22,01;N3100 Tabl. DM24,84;^^500Tabl. (Bündelpackg.).Preisingalwn:Apothekenverkaufspreisemit14%MwSt. HENNING BERLIN GMBH, Chemie- und Pharmawerk, 1000 Berlin 42. Stand: Juli 1990.

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Fortbildung Rheumatischer Formenkreis

Erkrankung RF-Nachweis (%)

Antinukleäre Faktoren haben hohen Stellen­

wert hei syste­

mischem Lupus

Bei cP sind in Frühlallen Rheuma­

faktoren nicht ohligat

Maligne For­

men sind fast immer sero­

positiv

PcP

Sjögren-ZFelty-Syndrom) 74-80

SLE 36

MCTD-Sharp-Syndrom 50

Progressive Sklerodermie 36 Dermato-Polymyositis 26-50 Panarteriitis nodosa 32-40 Rheumatisches Fieber 6

Reiter-Syndrom 6

Spondylitis ancylosans 6

Normalbevölkerung 5-10*

altersabhängig

Tabelle IV: Rheumafaktor (RF): (4, 6, 7, 13, 14, 17) Häufigkeit bei Erkrankungen des RFK

Rheumafaktor (RF)

Das Vorkommen der Rheumafaktoren bei ver­

schiedenen Erkrankungen kann Tabelle IV eni- nommen werden.

Bei der chronischen Polyarthritis (cP) sind Rheumafaktoren (RF) insbesondere bei Früh­

fällen nicht obligat nachweisbar. Dennoch sind sie typisches und wichtiges diagnostisches Ba­

siskriterium.

70 bis 85% der Fälle rheumatoider Arthritis zeigen einen positiven RF-Nachweis (6, 7). Für eine Vielzahl von Kollagenosen haben sie eben­

falls größte diagnostische Bedeutung. Beson­

ders der systemische Lupus erythematodes (SLE), die Panarteriitis nodosa, die progressive Sklerodermie sowie die MCTD und Dermatopo- lyomyositis zeigen typischerweise positive IgM- RF-Befunde.

Vaskulitissyndrome bei rheumatoider Ar­

thritis (maligne rheumatoide Arthritis) sind das Felty- und Sjögren-Syndrom, charakterisiert durch hohe RF-Titer. Prognostische Bedeutung erlangt der RF-Nachweis bei der rheumatoiden Arthritis. Die seropositive cP zeigt oft schwere Verläufe, rasche Progredienz, häufig auch ex- traartikuläre Symptome und Manifestationen.

Maligne Formen mit Vaskulitis und Organamy­

loidose sind nahezu immer seropositiv. Die Se­

rokonversion, das heißt, Rückgang oder Ver­

schwinden der RF-Titer unter Basismedikation, sind als günstiges Zeichen des Therapieerfol­

ges zu werten (4, 6, 13).

Es ist anzumerken, daß Rheumafaktoren auch beim gesunden, vor allem älteren Men­

schen, als auch bei nicht-rheumatischen Er­

krankungen Vorkommen.

Antinukleäre Faktoren

Antinukleäre Antikörper bzw. Faktoren (ANA bzw. ANF) haben vor allem in der Diagnostik des systemischen Lupus erythematodes (SLE) einen hohen Stellenwert. Sie sind gegen unter­

schiedliche Kernbestandteile mit antigenem Charakter gerichtete Autoantikörper. Auf die

Erkrankung ANA-Häufigkeit (%)

juvenile cP 0-75

p. cP 30-70

(Felty-Sjögren-Syndrom) 60

SLE 100

MCTD 95

Progressive Sklerodermie 50-90 Dermato-Polymyositis 20 Panarteriitis nodosa 15

Normalbevölkerung 5-10*

altersabbängig

Tabelle V: ANA-Häufigkeit bei Erkrankungen des rbeu- matiscben Formenkreises (4, 6, 7, 11, 12, 13)

einzelnen antinukleären Antikörper kann an dieser Stelle im einzelnen wegen ihrer großen und stetig wachsenden Zahl nicht näher einge­

gangen werden.

Typischerweise finden wir regelmäßig hoch- titrige ANA beim SLE, so daß dieser bei nega­

tivem Antikörpernachweis praktisch ausge­

schlossen werden kann (11). Antinukleäre Fak­

toren können aber auch in einer Vielzahl an­

derer Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises und ähnlich dem Rheumafak­

tor bei gesunden und älteren Personen positiv sein (Tab. V).

Bei positivem ANA-Nachweis ist Vorsicht bei der Therapieentscheidung bei chronischer Po­

lyarthritis geboten. Eine sogenannte lupoide Prägung muß unseres Erachtens eine Gold­

oder Penicillamintherapie ausschließen.

Lupus-Syndrome sind sowohl Nebenwirkung als auch Kontraindikation der parenteralen bzw. oralen Gold- und D-Penicillamintherapie (6, 7, 13, 14). Hochpositive ANA-Titer finden sich oft bei den mit rheumatoider Arthritis ver­

bundenen Vaskulitis-Syndromen. Diese sollten möglichst rasch einer Therapie mit Steroiden und Zytostatika zugeführt werden.

Rheumatischer Formenkreis

Primär chron.

Polyarthritis PCP Felty- Syrxjrom Juvenile CP

M. Beh;et Sjägren-

Sytxlrom psoriatica

Spondylitis

ankytosans Systemischer

erythematodes

(Chlamydien] Mixed connective

tissue disease Sharp-Syndrom Reaktive

Arthritis Enteropathische Arthritiden (M. Crohn, Colitis ule)

Progressive Sklerodermie

Lyme-Arthritis

Dermato/

Polymyositis M. Boeck

Panarteriitis nodosa Wegnersche Granulomatose Rheumatisches

Polymyalgia rheumalica/

Arteriitis temporalis

Abbildung 3: Klinisebe Basissymptome

Klinische Basissymptome (Ahb. 3) Sakroiliitis

Innerhalb des rheumatischen Formenkreises ist die Sakroiliitis vor allem bei den seronega­

tiven Arthritiden wichtiger und teilweise ganz in den Vordergrund des arthritischen Gesche­

hens tretender Befund. Das Beschwerdebild geht mit tiefsitzendem Kreuzschmerz und Ge­

säßschmerzen sowie oft nächtlichen Ruhe­

schmerzen im Kreuzbein-ZIleosakralgelenkbe- reich einher. Röntgenologisch sehen wir in frü­

hen Stadien zunächst eine oft einseitige lleosa- kralarthritis, im weiteren Verlauf dann typischerweise beidseitigen Befall mit »buntem lleosakralbild«. Dies ist geprägt durch die Syn­

tropie von Erosion, Destruktion, Sklerose und Ankylosezeichen. Das Vollbild findet sich in der Regel bei der Spondylitis ankylosans, die in der Mehrzahl der Fälle im lleosakralgelenkbereich beginnt (1, 5, 12).

Ein Reiter-Syndrom mit axialer Manifesta­

tion tritt gehäuft bei rezidivierenden und chro­

nischen Verläufen und bei mukokutanen Syn­

dromen auf. Eine zunehmende Tendenz zur uni- oder bipolaren Sakroiliitis sowie mögliche Übergänge in eine Spondylitis ankylosans fin­

den wir bei Verläufen des Reiter-Syndroms von 5 Jahren in 50 bis 70%, bei Verläufen unter 5 Jahren um 20% (2, 5, 9, 12).

Auch bei der Psoriasis-Arthritis, insbeson­

dere bei der HLA-B27-positiven Form, gelingt in 20 bis 50% der Fälle der gleichzeitige Nach­

weis von Veränderungen der lleosakralgelenke (IS-Gelenke), die typischerweise häufig arm an klinischer Symptomatik sind und eine gerin­

gere röntgenologische Ausdehnung aufweisen als der Morbus Bechterew. Ein Drittel dieser Patienten zeigen gleichzeitig mit dem meist unilateralen IS-Gelenkbefall eine Iritis (5, 7, 12). Der entzündliche Befall der IS-Gelenke bei enteropathischen Arthritiden nach Morbus Crohn und Colitis ulcerosa geht oft der Mani­

festation der Darmerkrankungen voraus. Die Sakroiliitis (etwa 6% der Fälle) ist in ihrer Ak­

tivität oft unabhängig von Schüben oder Rezi­

diven der Darmerkrankung und sowohl kli­

nisch als auch röntgenologisch kaum abgrenz- bar vom typischen Bild der Spondylitis anky­

losans. Selten findet sich eine benigne lleosakralgelenkarthritis beim Morbus Behget.

20% der reaktiven Arthritiden weisen eine Be­

teiligung des Achsenskeletts meist als radiolo­

gisch nachweisbare, oft einseitige Sakroiliitis auf (5, 7, 12). Erheblich seltener findet man eine Sakroiliitis bei der HLA-B27-positiven se­

ronegativen juvenilen cP mit spätem Beginn und gleichzeitiger Iridozyklitis, bei der auch Übergänge in eine Spondylitis ankylosans mög­

lich sind (16). Alle anderen Erkrankungen des RFK, insbesondere die Lyme-Arthritis, die im übrigen den reaktiven Arthritiden ähnlich ist, zeigen keine Sakroiliitis (8, 9).

Iritis, Iridozyklitis, Keratokonjunktivitis Eine Augenbeteiligung im Sinne einer Iritis, Iridozyklitis oder einer Keratokonjunktivitis findet sich besonders häufig in der Gruppe der seronegativen Arthritiden (3). Hier ist sie oft vergesellschaftet mit einer Sakroiliitis. Beson­

ders das rezidivierende Reiter-Syndrom geht mit Keratokonjunktivitiden einher (2). Auch beim Morbus Behget stehen Augensymptome ganz im Vordergrund des Krankheitsgesche­

hens. Während Gelenkmanifestationen eher subakut destruierend sind, sieht man schwere und chronische Iridozyklitiden und die typi­

sche Hypopyoniritis mit Verläufen bis zur Er­

blindung (5).

Ein Drittel der Psoriasisarthritiden wird be­

gleitet von einer Iritis. Uveitis und Episkleritis finden sich auch als mögliche Begleitbefunde bei Enteropathie, Colitis ulcerosa und Morbus Crohn. Bei reaktiven postenteritischen Arthri­

tiden sind Iritis und Konjunktivitis fakultativ extraartikuläre Befunde. Iridozyklitis und Uvei­

tis treten als Begleiterscheinung des akuten Morbus Boeck (Löfgren-Syndrom), aber auch als Merkmal der Arthritis bei chronischer Sar­

koidose auf (5).

Nicht selten geht die juvenile chronische

Die Sakroiliitis läßt sich oft kaum von der Spondylitis ankylosans abgrenzen

Bei seronegati­

ven Arthritiden ist oft eine Augenbeteiligung vorhanden

Fortbildung Rheumatischer Formenkreis

Primär chron.

Polyarthritis PCP

Nur beim Morbus Reiter gehört die Ure­

thritis zu den Hauptsym­

ptomen

Besondere diagnostische Bedeutung der Nieren­

beteiligung

Felly- Syndrom Juvenile CP

M. Betifel

psoriatica Spondylitis

ankytosans Systemischer

erythematodes M. Reiter__

(Chlamydie^

Mixed connective tissue disease Sharp-Syndrom

Enteropalhische

Progressive Sklerodermie (M. Crohn,

Colitis ule) Lyme-Arthritis

Dermato/

Polymyositis M. Boeck

Panarteriitis nodosa Wegnersche Granulomatose Rheumatisches

Polymyalgia rheumatica/

Arteriitis temporalis

Polyarthritis, insbesondere bei gleichzeitiger IS- Gelenkbeteiligung, mit Iridozyklitis einher (16).

In der Regel finden sich keine Augenbeteiligun­

gen bei der rheumatoiden Arthritis, dennoch entwickeln 10% der Fälle einer rheumatoiden Arthritis eine Skleritis und Episkleritis, die sich insbesondere beim Felty-Syndrom manifestiert (6). Unter den Kollagenosen zeigt hauptsächlich der systemische Lupus erythematodes okuläre Manifestationen im Sinne einer Vaskulitis der Retina, die jedoch selten ist im Vergleich zu anderen Organmanifestationen (12).

Erythema nodosum

Innerhalb der mukokutanen Krankheitssym­

ptome ist das Erythema nodosum ein diagno­

stisch richtungweisendes Kriterium. Am häu­

figsten findet es sich beim Morbus Boeck (etwa 70% der Fälle), seltener beim rheumatischen Fieber, enterokolitischen Arthropathien, beim Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Bei reakti­

ven Arthritiden und Morbus Reiter, vor allem nach Yersiniainfektion, ist es gehäuft zu beob­

achten (3, 5, 8, 9, 12, 15). Erythema nodosum- ähnliche Hautefiloreszenzen im Bereich der unteren Extremität finden sich beim Morbus Behget. Ebenso sind bei der Lyme-Arthritis Erythema nodosum-ähnliche (Erjdhema mi­

grans) Veränderungen zu beobachten (5, 8).

Nierenbeteiligung

Der Nierenbeteiligung kommt in der Diagno­

stik und Verlaufsbeobachtung, besonders aber hinsichtlich Arzneimittelnebenwirkungen eine besondere Bedeutung zu. Möglich ist eine Ne­

phropathie bei der rheumatoiden Arthritis mit Vaskulitissymptomatik (6). Hierbei ist die Nie­

renfunktion jedoch selten eingeschränkt. Häu­

fig und prognostisch bedeutsam ist die oft gra­

vierende Nierenbeteiligung im Rahmen eines systemischen Lupus erythematodes (11, 12).

Bei der Lupusnephritis kann histologisch eine minimal-mesangiale, fokale oder diffus-prolife­

rative, eine membranöse oder aber eine inter­

stitielle Nephritis unterschieden werden. Im Rahmen der polysystemischen progredienten Fibrose und Sklerose der Sklerodermie ist die renale Manifestation Ursache eines rasch pro­

gredienten Nierenversagens. Es kommt zu In­

timaproliferation und fibrinoider Nekrose der Glomerula. Eher leichte Verlaufsformen mit mesangialer (minimaler), fokaler und membra- nöser Glomerulonephritis werden für die mixed connective tissue disease (MCTD) beschrieben.

Hier entwickelt sich weniger oft als beim SLE eine progrediente Niereninsuffizienz. Die Nie­

renbeteiligung bei der Panarteriitis nodosa ma­

nifestiert sich als nekrotisierende Arteriitis und proliferative Glomerulonephritis (12, 17).

Urethritis

Innerhalb des rheumatischen Formenkreises kommt der Urethritis als diagnostischem Leit­

symptom eine vergleichsweise geringe Bedeu­

tung zu. Nur in der Gruppe der seronegativen Spondylarthritiden tritt sie in unterschiedlicher Häufigkeit auf (Abb. 3). Während sie mit 60 bis 70% wichtiges Hauptsymptom der klassischen Reiterschen Trias neben Arthritis und Kon­

junktivitis ist und auch bei reaktiven Arthriti­

den häufig auftritt, finden wir sie bei den üb­

rigen seronegativen Spondylarthritiden wie der Spondylitis ankylosans, der Psoriasisarthritis, dem M. Behget und den enteropathischen Ar­

thritiden eher selten (1, 2, 5, 9, 10).

Sie wird bei den letztgenannten im Rahmen des sogenannten »Overlapping« der Symptome gelegentlich beobachtet. Beim inkompletten Reiter-Syndrom ist eine unspezifische Urethri­

tis diagnostisches Minimalkriterium neben der Arthritis, wenn eine meist ein bis drei Wochen vorangehende Enteritis und Augenmanifesta­

tionen fehlen (2, 12). Man muß daran denken, daß die Urethritis der Gelenkmanifestationen vorausgegangen sein kann und nicht selten be­

schwerdearm mit flüchtiger Dysurie und Aus­

fluß verläuft.

Insbesondere bei der Frau ist die seltene Diagnosestellung eines Reiter-Syndroms mög­

licherweise auf den symptomarmen Verlauf