KLINIK FÜR KLAUENTIERE
VETERINÄRMEDIZINISCHE FAKULTÄT DER UNIVERSITÄT LEIPZIG
Erkrankungen des Respirations- apparates bei Wiederkäuern
Anzeige- und meldepflichtige Infektionskrankheiten
Dr. Fanny Rachidi
Prof. Dr. Alexander Starke
Fanny.ebert@vetmed.uni-leipzig.de alexander.starke@vetmed.uni-leipzig.de Fokus Respiration
Infektiöse Erkrankungen des Atmungsapparates Vorlesungsnummer: 54 und 55
Erklärung zum vorliegenden PDF-Dokument
Quellenangaben
➢ Die auf Folie 4 und 5 ausgewiesenen Quellen geben Hinweise, an welchen Materialien sich im Selbststudium orientiert werden kann. Dabei ist v.a. das Lehrbuch (Dirksen et al., 2006) sowie das Onlineskript als Empfehlung anzusehen. Das Skript enthält auch repräsentative Abbildungen und ggf. Videosequenzen, welche qualifiziert sind.
➢ Weiterführende Quellenangabe, u.a. die Verlinkung mit Publikationen, können als Zusatzinformationen genutzt werden.
Gestaltung der Fokusveranstaltung
➢ Die Lehrenden der Abteilung Wiederkäuer der Klinik für Klauentiere erstellen qualifizierte PDF-Dokumente, welche in Verbindung mit dem Onlineskript und dem Lehrbuch verwendet werden sollen.
➢ Es werden im Sommersemester 2021 synchrone Lehrveranstaltungen im Fokusplan
ausgewiesen. Diese Termine sind als Konsultationen geeignet, die Lehrinhalte zu
besprechen.
Fokus Respiration
Lehrinhalte – „Anzeige- und meldepflichtige Infektionskrankheiten“
Quellenverzeichnis 1
Lehrbücher
➢ Rosenberger (1992) Die klinische Untersuchung des Rindes. Parey
➢ Dirksen et al. ( 2006 ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Online verfügbare Quellen
➢ http://www.rinderskript.net/skripten/skrifrka.html
➢ https://books.google.de/books?id=l7q0WxrabPwC&pg=PR3&lpg=PR3&dq=dirksen+st%C3%B6ber+gr%C3%BCnder+inn ere+medizin+inhaltsverzeichnis&source=bl&ots=y5tJeHFbTc&sig=ACfU3U3ttd8Kdmu-
P2k9nvom_ifPy4BpTQ&hl=de&sa=X&ved=2ahUKEwi9qdro7O7xAhUK3aQKHSYTDQ0Q6AEwCHoECBgQAw#v=onepage&q=d irksen%20st%C3%B6ber%20gr%C3%BCnder%20innere%20medizin%20inhaltsverzeichnis&f=false (Dirksen et al.
(2006) –online Version)
➢ http://www.rinderskript.net/skripten/ChirurgieSkript/Laryngotomie.htm
➢ http://www.bmelv.de
➢ http://www.tsk-sachsen.de/
➢ https://www.tiergesundheitundmehr.de/atemwege-achillesferse-rind.pdfx
➢ https://www.topagrar.com/rind/news/die-neue-patura-kaelberbox-9833389.html
➢ file:///C:/Users/ALEXAN~1.STA/AppData/Local/Temp/LfULG_Schriftenreihe_Heft_20_2015_Optimales_Wachstum_von_Ka elbern_und_Jungrindern.pdf
➢ file:///C:/Users/ALEXAN~1.STA/AppData/Local/Temp/1464_1.pdf
➢ file:///C:/Users/ALEXAN~1.STA/AppData/Local/Temp/LfULG_Schriftenreihe_Heft_14_2015_Ad_libitum_Traenkverfahren_f uer_einzeln_gehaltene_Kaelber.pdf
➢ https://www.youtube.com/watch?v=NkvIeYYE1QE(Legen eines Venenverweilkatheters beim Kalb) Unterlagen auf Moodle
➢ PDF-Dokument zur Vorlesung im Fokus
➢ Dokumente - Klinikstunden
➢ http://www.bmelv.de
➢ https://www.bmel.de/DE/themen/tiere/tiergesundheit/tierseuchen/tierseuchenrecht-uebersicht.html
➢ http://www.tsk-sachsen.de/
➢ https://tierseucheninfo.niedersachsen.de/startseite/anzeigepflichtige_tierseuchen/klauentiere/salmonell ose_der_rinder/salmonellose-der-rinder-141626.html
➢ https://eur-lex.europa.eu/legal-
content/DE/TXT/PDF/?uri=CELEX:32021D0477&qid=1617507337775&from=en
➢ http://www.gesetze-im-internet.de/rindsalmv/
➢ https://www.bayerfarm.de/de/rind/krankheiten/magen-darm-erkrankungen/salmonellose/
➢ https://www.fli.de/fileadmin/FLI/IBIZ/Salmonellose_der_Rinder-ATD_2012.pdf
Quellenverzeichnis 2
➢ Einführung zur Thematik - Erkrankungen der oberen Atemwege sowie der Bronchien und Lunge
➢ Infektiöse Erkrankungen des Atmungsapparates
➢ Anzeige- und meldepflichtige Infektionskrankheiten
Erkrankungen des Respirationsapparates bei Wiederkäuern - Inhalte
http://www.rinderskript.net/skripten/skrifrka.html Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey
Seite 271 ff.
➢ Einführung zur Thematik - Erkrankungen der oberen Atemwege sowie der Bronchien und Lunge
➢ Infektiöse Erkrankungen des Atmungsapparates
➢ Anzeige- und meldepflichtige Infektionskrankheiten
Erkrankungen des Respirationsapparates bei Wiederkäuern - Inhalte
http://www.rinderskript.net/skripten/skrifrka.html Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey
Seite 295 ff.
Tiergesundheitsgesetz
Tiergesundheitsgesetz (TierGesG) am 1. Mai 2014 in Kraft getreten und hat Tierseuchengesetz abgelöst.
Das TierGesG übernimmt im Hinblick auf die Bekämpfung von Tierseuchen bewährte Vorschriften, setzt aber verstärkt auch auf Prävention.
§ 1
(1)Dieses Gesetz regelt die Bekämpfungvon Tierseuchen (alt).
Neu: Dieses Gesetz regelt die Vorbeugungvor Tierseuchen und deren Bekämpfung. In diesem Rahmen dient es auch der Erhaltung und Förderung der Gesundheit von Vieh und Fischen, soweit das Vieh oder die Fische der landwirtschaftlichen Erzeugung dient oder dienen. § 39 bleibt unberührt.
(2) Im Sinne dieses Gesetzes sind 1.
Tierseuchen
Krankheiten oder Infektionen mit Krankheitserregern, die bei Tieren auftreten und auf a) Tiere oder
b) Menschen (Zoonosen) übertragen werden können;
Gesetzliche Grundlagen
Anzeigepflichtige Tierseuchen
➢ Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 19. Juli 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 1404)
➢ umfasst auch Tierseuchen, die in der BRD noch nie oder seit langer Zeit nicht mehr vorgekommen sind
➢ Anzeigepflicht soll bewirken, dass Seuchenausbrüche frühzeitig erkannt und getilgt werden können, bevor die Tierseuche weiterverbreitet wird.
➢ Anzeigepflichtig - nicht nur Ausbruch (d. h. die amtliche Feststellung), sondern bereits der Tierseuchenverdacht
➢ Tierseuchen können in ihrem Erscheinungsbild so verschieden auftreten, dass bereits jeder Tierseuchenverdacht umgehend durch entsprechende Untersuchungen abgeklärt werden muss.
Es liegt im eigenen Interesse des Tierbesitzers, so bald wie möglich über die seuchenverdächtigen
Erscheinungen Klarheit zu bekommen, weil die Ausscheidung der Tierseuchenerreger in der Regel schon im Zeitraum von der Ansteckung bis zum Auftreten der Erkrankung (Inkubationsstadium) beginnt und zur Vermeidung größerer Verluste möglichst frühzeitig Maßnahmen zur Bekämpfung der Tierseuche eingeleitet werden müssen.
Gesetzliche Grundlagen
Anzeigepflichtige Tierseuchen Wo stehts?
➢ Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 19. Juli 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 1404)
Wer zeigt wo an?
➢ Besitzerder betroffenen Tiere - der zuständigen Behörde oder dem beamteten Tierarzt
➢ wer in Vertretung des Besitzers den Betrieb leitet, wer mit der Aufsicht über Tiere anstelle des Besitzers beauftragt ist, wer als Hirt, Schäfer, Schweizer, Senne oder in vergleichbarer Tätigkeit Tiere in Obhut hat oder wer
Fischereiberechtigter, Fischereiausübungsberechtigter, Betreiber von Anlagen oder Einrichtungen zur Zucht, Haltung oder Hälterung von Süßwasserfischen ist. Die gleichen Pflichten hat für Tiere auf dem Transport ihr Begleiter, für Haustiere in fremdem Gewahrsam der Besitzer des betreffenden Gehöftes, der Stallungen, Koppeln oder Weideflächen.
➢ Tierärzte und Leiter tierärztlicher oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungs- oder
Forschungseinrichtungen sowie alle Personen verpflichtet, die sich mit der Ausübung der Tierheilkunde, der künstlichen
Besamung, der Leistungsprüfung in der tierischen Erzeugung oder gewerbsmäßig mit der Kastration von Tieren beschäftigen. Satz 1 gilt auch für Tiergesundheitsaufseher, Tiergesundheitskontrolleure, Veterinärassistenten, Veterinäringenieure, Veterinärtechniker, Veterinärhygienekontrolleure, amtliche Fachassistenten, Lebensmittelkontrolleure, Futtermittelkontrolleure,
Bienensachverständige, Fischereisachverständige, Fischereiberater, Fischereiaufseher, Natur- und Landschaftspfleger, Hufschmiede und Klauenpfleger, ferner für Personen, die gewerbsmäßig schlachten, sowie solche, die sich gewerbsmäßig mit der Behandlung, Verarbeitung oder Beseitigung geschlachteter, getöteter oder verendeter Tiere oder tierischer Bestandteile beschäftigen, wenn sie, bevor ein behördliches Einschreiten stattgefunden hat, von dem Ausbruch einer anzeigepflichtigen Tierseuche oder von
Erscheinungen, die den Ausbruch einer solchen Tierseuche befürchten lassen, Kenntnis erhalten.
Gesetzliche Grundlagen
Anzeigepflichtige Tierseuchen
Zur Anzeige verpflichtet sind demnach:
1. der Besitzer oder sein Vertreter,
2. wer anstelle des Besitzers zeitweilig mit der Aufsicht der Tiere beauftragt ist,
3. diejenigen, die berufsmäßig mit Tierbeständen zu tun haben (zum Beispiel Schäfer, Fischereiberechtigter, Viehhändler).
Die Seuchenmeldung ist unverzüglich zu erstatten, und zwar an die zuständige Behörde; dies ist in der Regel das örtlich zuständige Veterinäramt. Unverzüglich bedeutet: ohne jeden Zeitverlust und ohne schuldhafte
Verzögerung. Auch am Wochenende darf es keine Verzögerung geben.
Der Amtstierarzt oder sein Vertreter sind immer zu erreichen.
Gesetzliche Grundlagen
1. Affenpocken
1a. Afrikanische Pferdepest 2. Afrikanische Schweinepest 2a. Amerikanische Faulbrut
3. Ansteckende Blutarmut der Einhufer 3a. Ansteckende Blutarmut der Lachse
4. (weggefallen)
5. Aujeszkysche Krankheit
5a. Befall mit dem Kleinen Bienenbeutenkäfer (Aethina tumida) 5b. Befall mit der Tropilaelaps-Milbe
6. Beschälseuche der Pferde 7. Blauzungenkrankheit
8. Bovine Herpes Virus Typ 1-Infektionen (alle Formen) 8a. Bovine Virus Diarrhoe
9. Brucellose der Rinder, Schweine, Schafe und Ziegen 9a. Ebola-Virus-Infektion
9b. Enzootische Hämorrhagie der Hirsche 9c. Epizootische Hämatopoetische Nekrose 9d. (weggefallen)
10. Enzootische Leukose der Rinder
11. Geflügelpest
12. Infektion mit Bonamia exitiosa 12a. Infektion mit Bonamia ostreae 12b. Infektion mit Marteilia refringens 12c. Infektion mit Microcytos mackini 12d. Infektion mit Perkinsus marinus
12e. Infektion mit dem West-Nil-Virus bei einem Vogel oder Pferd 12f. Infektiöse Epididymitis
13. Infektiöse Hämatopoetische Nekrose der Salmoniden 14. Koi Herpesvirus-Infektion der Karpfen
15. Lumpy-skin-Krankheit (Dermatitis nodularis) 16. Lungenseuche der Rinder
Anzeigepflichtige Tierseuchen
17. Maul- und Klauenseuche 18. (weggefallen)
19. Milzbrand
20. Newcastle-Krankheit
20a. Niedrigpathogene aviäre Influenza bei einem gehaltenen Vogel 21. Pest der kleinen Wiederkäuer
21a. Pferdeenzephalomyelitis (alle Formen) 22. Pockenseuche der Schafe und Ziegen 23. (weggefallen)
24. Rauschbrand
25. Rifttal-Fieber
26. Rinderpest
27. Rotz
28. Salmonellose der Rinder
29. Schweinepest
30. (weggefallen) 31. (weggefallen)
32. Stomatitis vesicularis
32a. Taura-Syndrom
33. Tollwut
34. Transmissible Spongiforme Enzephalopathie (alle Formen) 35. Trichomonadenseuche der Rinder
36. Tuberkulose der Rinder (Mykobakterium bovis und Mykobakterium caprae) 37. Vesikuläre Schweinekrankheit
38. Vibrionenseuche der Rinder
39. Virale Hämorrhagische Septikämie der Salmoniden 40. Weißpünktchenkrankheit der Krebstiere
41. Yellowhead Disease
Anzeigepflichtige Tierseuchen
Meldepflichtige Tierseuchen
➢ Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252)
➢ Meldepflichtige Tierkrankheiten werden nicht mit staatlichen Maßnahmen bekämpft, über sie muss jedoch ein ständiger Überblick vorhanden sein.
➢ Tierkrankheiten, die praktische Bedeutung gewinnen können und gut zu diagnostizieren sind.
➢ Die Kenntnis der Art, des Umfanges und der Entwicklung dieser Krankheiten ist für die frühzeitige Anwendung geeigneter Bekämpfungsmaßnahmen eine unerlässliche
Voraussetzung.
Gesetzliche Grundlagen
Meldepflichtige Tierseuchen Wo stehts?
➢ Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252)
Wer zeigt wo an?
➢ Leiter der Veterinäruntersuchungsämter,
➢ Leiter der Tiergesundheitsämter oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungsämter
➢ Tierärzte, die in Ausübung ihres Berufes eine meldepflichtige Krankheit feststellen.
Die Meldungen sind unverzüglich an die nach Landesrecht zuständige Behörde unter Angabe
➢ des Datums der Feststellung,
➢ der betroffenen Tierart,
➢ der Anzahl der Bestände,
➢ des betroffen Kreises oder kreisfreien Stadt.
weiterzugeben. Das Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz wird wöchentlich informiert.
Gesetzliche Grundlagen
1. Ansteckende Metritis des Pferdes (CEM)
2. Campylobacteriose (thermophile Campylobacter) 3. Chlamydiose (Chlamydophila Spezies)
4. Echinokokkose
5. Equine Virus-Arteritis-Infektion
6. Gumboro-Krankheit
7. Infektiöse Laryngotracheitis des Geflügels (ILT)
8. Leptospirose
9. Listeriose (Listeria monocytogenes)
10. Maedi/ Visna
11. Mareksche Krankheit
12. Niedrigpathogene aviäre Influenza der Wildvögel 13. Paratuberkulose
14. Q-Fieber
15. Säugerpocken (Orthopoxinfektion)
16. Salmonellose/ Salmonella spp., ausgenommen Salmonelleninfektionen, für die eine Mitteilungspflicht nach § 4 der Hühner-Salmonellen-Verordnung besteht, sowie Salmonellosen und ihre Erreger des Rindes, soweit die Anzeigepflicht nach § 1 Nr. 28 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht.
17. Schmallenberg-Virus
18. Toxoplasmose
19. Transmissible Virale Gastroenteritis des Schweines (TGE)
20. Tuberkulose, ausgenommen Mycobacterium bovis inklusive deren Subspezies-Infektionen, soweit die Anzeigepflicht nach § 1 Nr. 36 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht.
21. Tularämie
22. Verotoxin bildende Escherichia coli 23. Vogelpocken (Avipoxinfektion)
Meldepflichtige Tierkrankheiten
Erreger
➢ Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae
➢ Serotypen mit vielen Untertypen
− O (vom französischen Departement Oise)
− A (von „Allemagne“ = Deutschland)
− C
− Asia 1
− SAT 1-3 (South African Territories)
Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Nationales MKS-Referenzlabor - Friedrich-Loeffler-Instituts auf der Insel Riems Internationale Referenzlabor - Institute of Animal Health in Pirbright, England.
Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Seite 1211 ff.
Erreger
➢ Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae
➢ Serotypen mit vielen Untertypen
− O (vom französischen Departement Oise)
− A (von „Allemagne“ = Deutschland)
− C
− Asia 1
− SAT 1-3 (South African Territories)
Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen
➢ keine Kreuzimmunität
➢ hohe Tenazität
➢ hoch kontagiös
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Inkubationszeit
➢ Rinder 1 –7 d (- 21 d)
➢ kleine Wiederkäuer 14 d
Epidemiologie
➢ Wirtspektrum Klauentieren, auch Elefanten, Igel und Menschen (seltene Laborinfektion, harmloser Verlauf)
➢ Schalenwild (Hirschartige, Mufflon, Gemsen, Wildschweine) in Deutschland bisher keine Rolle
➢ Weltweite Verbreitung, Ausnahme Nordamerika, Australien und Neuseeland
➢ Ausbrüche
− BRD: Ende 1987, Anfang 1988 nordöstlich von Hannover
− Italien (1994), Griechenland (1995, 1996, 2000 [Asia 1])
− Vereinigtes Königreich (2001) Betrieb, der Schweine mit ungenügend erhitzten Essensresten mästete, breitete sich auf das europäische Festland (F und NL) aus
➢ Morbidität in Rinderpopulationen nahezu 100 %
➢ Letalität bei erwachsenen Rindern (2 - 50 %), bei jüngeren Rindern höher (~75%)
➢ Wirtschaftliche Verluste aufgrund langanhaltender Leistungsdepression und Kosten für Bekämpfungsmaßnahmen.
➢ Tiere nach überstandener Krankheit bis > 2 Jahre Virusträger
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Folgen der Seuche 19.07.2001
dramatischer wirtschaftlicher Schaden
➢ Tötung ganzer Herden, um Virus zu eliminieren (über 6 Millionen (!) Klauentiere getötet und verbrannt)
➢ totales Import- und Exportverbot für Tiere und tierische Erzeugnisse aus Großbritannien
➢ umgerechnet 11,7 Milliarden Euro geschätzt aufwändige und teure Bekämpfung des Erregers
➢ Desinfektion von Höfen, Fahrzeugen, Arbeitsgeräten
➢ Kühe geben langfristig weniger Milch.
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Pathogenese
➢ Pharynx (kutane Haut / Schleimhäute) - erster Infektionslokus und Vermehrungsort (14 –16 h)
Primäraphthen
➢ danach Virus in Blut (generalisierende Virämie), Milch und Speichel
➢ anschließend typische Schleimhautläsionen (primär affine Organe 48 h)
Sekundäraphthen
➢ und fieberhafte Allgemeinstörungen
Prädilektionsstellen
➢ Schleimhäute des vorderen Verdauungstraktes
➢ unbehaarte Haut des Kopfes und Euters
➢ Haut der Klauen
Blasen- (Aphthen) bildung
➢ Entartung und Zellauflösung (Stratum spinosum)
➢ Flüssigkeitsansammlung
➢ Konfluieren von Bläschen - große Aphthe
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Klinisches Bild
➢ vor Aphthen - Fieber
➢ Stomatitis – vermehrt speicheln und schmatzen (Tiere reißen Maulspalte periodisch auf)
➢ Schaum geschlagener Speichel hängt an Lippe ("MKS-Bart")
➢ klarer, fadenziehender Speichel - Tiere vermeiden Schlucken
➢ Trippeln, zuckendes Anheben der Füße
➢ bösartige Verlaufsformen mit Myokarditis und akutem Herzversagen (besonders Kälber – verenden teils ohne typische Läsionen)
➢ Problematisch für die Diagnostik - Schweinen und vor allem bei Schafen - Morbidität und die Ausprägung der Klinik sehr wenig ausgeprägt oder lediglich Lahmheit
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Diagnose Krankheit ist im ausgeprägten Stadium
klinisch mit
hinreichender Sicherheit
zu erkennen.
Differentialdiagnose - Rind
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Krankheit MKS Stomatitis
vesicularis Stomatitis
papulosa Mucosal
Disease Bösartiges Katharrhal- fieber (BKF)
Rinderpest
Erreger Picornaviridae
Aphthovirus Rhabdovirus Parapoxviridae
PP1 bovis Togaviridae Pestivirus Superinfektion
Ovines
Herpesvirus 2 (OvHV2)
Paramyxovirus
Morbidität sehr
hoch hoch
nur Amerika gering
(wechselnd) sehr
gering sehr
gering sehr
hoch
Letalität gering gering sehr gering 100% 100% hoch
Haupt- symptome
Fieber
Aphtenbildung wie
M K S papulöse
Veränderungen in Maul und Pansen
Entzündungen der
Schleimhäute, Diarrhoe
vor allem Kopf-Augen- Form
Entzündungen der
Schleimhäute, Diarrhoe
Alters- dispotion
nein nein Kälber
Jungrinder >Jungrinder >Jungrinder nein
Deutschland - allein MKS mit Aphthen an der Zunge Deutschland - allein MKS mit Aphthen an der Zunge
MKS nicht auf Einzeltier beschränkt
Aber: Beer, 2016 persönliche Mitteilung –MKS kann auch ohne Aphthe sein
Maßnahmen bei MKS – Verdacht für Praktiker
➢ unverzügliche Anzeige an Amtstierarzt
➢ Gehöft – Tier-, Personen-, Fahrzeugverkehr verbleiben im Gehöft bis Amtstierarzt da
➢ absperren, erste Desinfektionsmaßnahmen
➢ Praxistour abbrechen
Amtstierarzt
➢ Gehöftsperre
➢ Diagnostik einleiten
➢ Ursachenermittlung
➢ Verdachtssperrbezirk - Sperrbezirk: >3 km
➢ Beobachtungsgebiet 10 km
➢ Schutzzone >20 km
➢ Tötung aller Klauentiere
➢ (Notimpfung)
Maul- und Klauenseuche (MKS)
MKS – Schutzimpfung
➢ bis 1991 - 1 x pro Jahr (30 Jahre) Gründe dagegen
➢ epidemiologisch (Impfstoffmängel)
➢ wirtschaftlich (Kosten-Nutzen)
➢ handelspolitisch (EU/ Drittländer) –Deutschland – Exportland, Drittländer fürchten „geimpftes Fleisch“
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Vorbericht
➢ weibliches Rind ( Fleckvieh )
➢ 2,5 Jahre alt, seit 7 Monaten tragend
➢ einziges Rind im Bestand
➢ seit 4 Tagen krank
➢ keine Futteraufnahme mehr
➢ apathisch
➢ therapieresistentes Fieber bis 41,6°C
➢ Vorbehandlung – Antibiotika, fiebersenkendes Mittel
Klinische Untersuchung - Allgemeinuntersuchung
Ernährungszustand gut
Körpertemperatur 40,5 °C
Herzfrequenz 60 / min
Atemfrequenz 30 / min
inspiratorisch deutlich verschärft nasaler Stridor
Sensorium herabgesetzt, deutlich getrübt, Apathie
Augen ggr. Augenausfluss
Episkleralgefäße deutlich injiziert und stark gefüllt links: Korneaödem
rechts: gerötet
Klinische Untersuchung
Flotzmaul gerötet
Exkoriationen
Maul speichelt
Schleimhaut gerötet
Zitzen Hautablösungen
Zwischenklauenspalt hinten und vorne trocken lediglich
geringgradige, oberflächliche Exkoriationen
Haltung taumelt
stürzt nieder
Sitz der Erkrankung ? ZNS ?
Tier fällt bei Berührung um, taumelt Schwitzen
kühle Ohren
Sonstige Befunde
Leukozyten 5-10 G/l 1,5 Differentialblutbild
stabkernige Neutrophile 0-3 % 12
segmentkernige Neutrophile 1,3-4,5 G/l 0,54
Lymphozyten 2,5-6,5 G/l 0,69
Bilirubin 3,3-5,3 µmol/l 8,4
Aspartataminotransferase <80 U/l 204
Creatininkinase <200/<150 U/l 292
Labordiagnostik
Bösartiges Katharrhalfieber ( BKF ) Mucosal Disease ( MD )
Maul- und Klauenseuche ( MKS ) Rinderpest
Stomatitis vesicularis Blue tongue ( BT )
Infektiöse bovine Rhinotracheitis ( IBR )
Infektiöse bovine Keratokonjungtivitis ( IBK )
Differentialdiagnosen
Erreger
➢ Ovines Herpesvirus 2 (OvHV2) - europäische, schafassoziierte Form
➢ Alcelaphines Herpesvirus-1 (AlHV-1) - afrikanische Form, die mit Gnus (Wildebeest, Connochaetes taurinus und C. gnu) und Kuhantilopen (Hartebeest, Alcelaphus buselaphus, Kaama, Kongoni)
➢ beides Gammaherpesviren
Epidemiologie
➢ befällt vor allem Wiederkäuer
➢ Empfänglich - Rindern, Wild- und Zoowiederkäuer, Ziegen, Schweine
➢ meist einzelne junge erwachsene Rinder betroffen
➢ Enzootien möglich - bis zu 50 % der Rinder eines Bestandes erkrankt
➢ Erkrankung von Kälbern möglich
➢ Letalität nahe 100%
➢ meist aber nicht immer Kontakt zu Schafen (Schafe ohne Klinik)
➢ Übertragungsmodus ungeklärt
➢ Experimentell - Übertragung mit Blut und isolierten Leukozyten, nicht aber mit zellfreiem Plasma, möglich
➢ Inkubationszeit etwa 30 Tage (18 bis 73 Tage), unter "natürlichen" Bedingungen bis etwa sechs Monate
Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)
Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Seite 1217 ff.
Pathogenese
➢ aus einer Gruppe exponierter Rindern erkranken nur einzelne (immunpathologische Prozesse?)
➢ alternativ - über längere Zeit klinisch inapparent infizierte Tiere (immunsuppresiver Faktoren?) erkranken
➢ genetische Prädisposition?
Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)
Klinik
➢ Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke
➢ Verlaufsform
− perakute Allgemeinform mit raschem Verenden
− Darmform
− Kopf-Augen-Form
− leichte Form oder Hautform
➢ Symptome
➢ Tiere sterben innerhalb weniger (meist 4 - 10) Tage, mitunter abrupt ohne vorherige deutliche Klinik - selten Besserung, meist Rezidiv mit tödlichem Ausgang
➢ chronische Form beschrieben
➢ Heilungen und subklinische Verlaufsformen möglich
Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)
➢ Apathie und Anorexie
➢ Versiegen der Milchproduktion
➢ hohes Fieber
➢ schleimig-eitriger Nasenausfluß
➢ nasale Stenosegeräusche
➢ Augenausfluß
➢ Konjunktivitis und Keratitis (mit beidseits symmetrischer, zentripetal fortschreitender milchig-grauer Trübung der Kornea)
➢ Lichtscheu
➢ ausgeprägte Veränderungen an Flotzmaul, Maulschleimhaut, Zitzen oder am Skrotum, in seltenen Fällen auch generalisiert
➢ Lymphknoten vergrößert
➢ Hämaturie und Proteinurie
→nicht eitrige interstitielle Nephritis & hämorrhagischer Cystitis,
Zentralnervöse Störungen →
Andrücken mit dem Kopf gegen Wände, aber auch TobsuchtsanfälleBösartiges Katarrhalfieber (BKF)
Milchkuhbestand, 1400 Kühe
➢ Profuser, teils blutiger Durchfall
➢ Festliegen
➢ Verendungen trotz Infusion (alle Altersgruppen der Milchkühe)
➢ therapieresistentes Fieber
➢ Verkalbungen, Totgeburten
➢ Vermutung – Futterumstellung, Silage erster Schnitt – 205 g Zucker – Risiko? Wechsel auf 2. Schnitt, 2 Wochen später noch keine Besserung
➢ Keine Probleme im Kälberbereich (separate Kälberhaltung)
Fallbericht (15. Juni 2017)
Vorbericht
Vorgehen und Verlauf
➢ Symptomatische Behandlung (Infusion, Drench…)
➢ Systemische Antibiotika (OTC, Enrofloxazin hochdosiert)
➢ Kotprobe (8 Tiere; 15.6.2017 –Donnerstag, zurück aus Betrieb 5.30 Uhr, Freitag)
➢ Aufklärung des Landwirtes
➢ Kotuntersuchung zur differentialdiagnostischen Abklärung von Durchfallerregern (16.6.2017 – Freitag)
➢ Diagnose: Salmonella typhimurium
➢ Information des Untersuchungslabors –Ablesung nach 24 h – telefonische Information (2 von 8 Tiere positiv; 17.6.2017 Sonnabend)
➢ Information Landwirt und Veterinäramt (17.6.2017 Sonnabend)
Fallbericht
Differentialdiagnosen?
➢ BVD / MD
➢ alimentär bedingte Indigestionen
➢ Enterotoxämie
➢ Kokzidiose
➢ Neugeborenendiarrhoe
➢ Sepsis durch E. coli
➢ Winter-Dysenterie
➢ Fasziolose
➢ Ostertagiose
➢ Vergiftungen (Adlerfarn, Arsen, Blei)
➢ Pneumonie
➢ Polyarthritis
➢ Salmonellose ist anzeigepflichtig!
➢ Näheres regelt Rinder-Salmonellose-Verordnung
➢ Bei Menschen besteht Meldepflicht!
Salmonellose
Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Seite 582 ff.
Epidemiologie
➢ Salmonellen sind sehr erfolgreiche Keime!
➢ Befallen - alle Haustierarten und Mensch ("alles, was einen Gastrointestinaltrakt hat")
➢ S. typhimurium DT (=definitive type) 104 - Stamm mit chromosomal verankerter (also nicht plasmid- gebundene und damit wieder "verlierbare") Resistenz gegen Ampicillin, Chloramphenicol,
Streptomycin, Sulfonamide und Tetrazykline
➢ Heu von Wiesen (mit kontaminierter Gülle gedüngt) - ungefährlich, nicht aber Grünfutter
➢ Einschleppung in Betrieb meist über Trägertiere (Nager) oder über Futtermittel, aber auch über Menschen,
➢ Ausbruch akuter Salmonellose im Rinderbestand - gewaltige Belastung der Umwelt mit Salmonellen, jedes infizierte und ausscheidende Tier - Multiplikator
Salmonellose
Epidemiologie
➢ Keime noch Jahre nach Abklingen der Krankheit im Betrieb und Umgebung nachweisbar
➢ Vermehrung bei 7-47 °C
➢ empfindlich gegenüber Trockenheit und Sonnenlicht
➢ bis etwa 9 Monate in der Außenwelt infektiös
➢ Silierung tötet sie ab (pH < 4)
➢ Erhitzung 70°C für 10 Minuten tötet sicher ab
➢ Überleben in Biogasanlagen?
➢ Thermophile Anlagen (60°C): Reduzierung zu 99,9% innerhalb kurzer Zeit
➢ Mesophile Anlagen (38°C): langsame Reduzierung durch Sauerstoffentzug, ständiger Zulauf als Problem
Salmonellose
Pathogenese
➢ "optimale" Bedingungen - sehr rasch (neugeborenen Kälbern - Salmonellen 15 min nach oraler Aufnahme im zentralen Venenblut)
➢ Sepsis – Tod (innerhalb von Stunden bis zwei Tage)
➢ Überleben - akute Enterocolitis (bei trächtigen Tieren zu Abort) und anschließender Absiedelung der Erreger in Mesenteriallymphknoten, Milz, Leber und besonders Gallenblase
➢ während Enterocolitis kann gastrointestinale Barriere zerstört werden - sekundäre Infektionen "Tür und Tor geöffnet„
➢ Unter Umständen auch ohne klinisch manifeste Krankheitsphase - Absiedelung mit Dauerausscheidung über Fäzes und Milch
➢ Sepsis - meist junge Tiere und zu Beginn eines Ausbruchs
Salmonellose
Salmonellose
Pathogenese
➢Orale Aufnahme der Salmonellen (Infektionsdosis 104 bis 106 KbE)
➢Faktoren, welche die Virulenz von Salmonellen beeinflussen
− Adhäsions-Fimbrien → Anheftung an Darmwand
− Enterotoxin/ Endotoxin→ Elektrolythaushalt gestört, Entzündung
➢Eindringen in
Mesenteriallymphknoten → Leber → Blutkreislauf
↓ ↓ ↓
Enteritis Milz, Sepsis
Gallenblase Aborte
Klinische Erscheinungen
➢ Infektion mit Salmonellen nicht mit klinischer Krankheit Salmonellose gleichsetzen!
➢ vier Verlaufsformen
− akute Septikämie (Möglichkeit des Abortes, S. dublin-Infektionen - Abortserien beschrieben)
− akute Enterocolitis
− chronische Enterocolitis
− klinisch inapparente Ausscheidung
▪ aktive Träger (konstante oder intermittierende Erregerausscheidung mit Fäzes)
▪ latente Träger (persistierende Infektion in Lymphknoten oder Tonsillen ohne Ausscheidung, Unter Stress kann klinisch manifeste Krankheit entstehen.)
▪ passive Träger (ständige Aufnahme und Ausscheidung des Erregers aus der bzw. in die
Umwelt ohne Invasion des Wirtsorganismus. Bei Entfernung aus kontaminiertem Milieu hört die Ausscheidung auf.)
Salmonellose
0 7 14 21 28
Escherichia coli - ETEC
Rota-Viren Corona-Viren
Cryptosporidien
Eimerien Salmonellen
Lebensalter in Tagen
Alter der Kälber bei Durchfall
Diagnose
➢ Klinische Verdachtsdiagnose
➢ Sicherung durch bakteriologische Untersuchung aus Blut und Kot
➢ Angesichts der weiten Verbreitung von Salmonellen und des breiten Spektrums der klinischen Verlaufsformen - keine absolute Gewissheit, daß nachgewiesener Keim (allein) die Ursache Erkrankung ist
➢ Problem - Finden von Ausscheidern - dreimalige BU aus Faeces von allen Rindern eines Bestandes im Abstand von jeweils 14 Tagen sowie bei Kühen auch am Tag der Kalbung empfohlen
Salmonellose
Klinische Erscheinungen
➢ vier häufige Verlaufsformen
− klinisch inapparente Ausscheidung
− Enterokolitis ohne wesentliche Störung des Allgemeinbefindens
− Enterokolitis mit deutlicher Störung des Allgemeinbefindens
− Sepsis mit Endotoxämie und Folgeerkrankungen
Salmonellose
Klinische Erscheinungen
➢ vier häufige Verlaufsformen
➢ Verlaufsform hängt u.a. von folgenden Faktoren ab:
− Infektionsdosis und Virulenz der Erreger
− Immunstatus des Wirtsorganismus
▪ Kolostrumaufnahme und Antikörperkonzentration im Kolostrum
▪ vorheriger Kontakt mit dem Erreger
▪ stressbedingte Immundepression (Partus, Transport, andere Krankheit)
➢ akute Enterocolitis: Fieber, starker Durchfall,Tenesmus, Faeces übelriechend mit Fibrin- und Blutbeimengungen, mitunter meterlange regelrechte Darmausgüsse aus Fibrin und/oder Schleimhautablösungen.
➢ Ohne Behandlung sterben bis zu 75 %
➢ Bei Überlebenden manchmal anschließend chronische Pneumonie und/oder Polyarthriti
➢ Daher - an Salmonellose denken, wenn ältere Kälber hartnäckige Pneumonien und Durchfall
➢ Chronische Enterocolitis: Intermittierender oder andauernder Durchfall, Abmagerung
Salmonellose
Diagnose
➢ Klinische Verdachtsdiagnose
➢ Sicherung durch bakteriologische Untersuchung aus Blut und Kot
➢ Angesichts der weiten Verbreitung von Salmonellen und des breiten Spektrums der klinischen Verlaufsformen - keine absolute Gewissheit, daß nachgewiesener Keim (allein) die Ursache Erkrankung ist
➢ Problem - Finden von Ausscheidern - dreimalige BU aus Faeces von allen Rindern eines Bestandes im Abstand von jeweils 14 Tagen sowie bei Kühen auch am Tag der Kalbung empfohlen
Differentialdiagnose
➢ Sepsis: andere Septikämien, zum Beispiel durch E. coli oder Pseudomonas.
➢ Akute Enterocolitis: verschiedene Vergiftungen (Pflanzen, Arsen), Kokzidiose, Mucosal disease, Winterdysenterie
➢ Chronische Enterocolitis: Paratuberkulose, Fasziolose
Salmonellose
Therapie
➢ Die Indikation für die Anwendung von Antibiotika wird unterschiedlich beurteilt.
Gesichtspunkte
➢ früher Einsatz - in der Regel rasche Besserung und klinische Heilung
➢ Tiere ohne Fieber genesen meist auch ohne antibakterielle Behandlung
➢ Antibiotika verlängern die Erregerausscheidung nach klinischer Heilung (in stark infiziertem Milieu mit vielen Ausscheidern ist dieser Gesichtspunkt unbedeutend)
➢ insbesondere orale antibakterielle Massenmedikation hat zu erheblicher Zunahme der multiplen Antibiotikaresistenz geführt
➢ Einsatz von antibakteriellen Therapeutika bei einzelnen Tieren vom vorherrschenden
epidemiologischen Muster abhängig machen: o.k. bei vorwiegend sporadischen Fällen, fragwürdig bis gefährlich bei Vorherrschen von Massenausbrüchen (weil die bakteriologische Sanierung des
behandelten Einzeltieres kaum mit Sicherheit festgestellt werden kann).
➢ Anfertigung eines Antibiogramms
➢ bei Salmonellen-Enterocolitis - symptomatische Behandlung (Flüssigkeitsersatz, Azidosebekämpfung)
Salmonellose
Prophylaxe
➢Vermeidung der Einschleppung
➢Vakzination: entweder passive Immunisierung der Kälber nach Muttertierimpfung oder aktive Immunisierung durch parenterale oder orale Vakzinierung
➢Schutz vor Erkrankung nach Infektion erfordert auch die Stimulation der zellgebundenen Immunität, was nur durch Lebendvakzinen möglich ist.
➢Ausscheider können durch Vakzinierung nicht saniert werden
Salmonellose
Erreger
➢ Pestiviren aus der Familie der Flaviviridae, verwandt oder identisch Virus der Border Disease und der europäischen oder klassischen Schweinepest
➢ verschiedenen Genotypen von BVDV (BVDV-1 und BVDV-2) als eigene Spezies mit Subtypen
➢ Unterschiede hinsichtlich Virulenz und Organtropismus
➢ alle Stämmen mit cytopathogenen (cp) und nicht cytopathogenen (ncp) Biotypen
➢ Cytopathogene
− töten Zellen in der Zellkultur innerhalb weniger Tage ab
− cp BVDV entstehen durch Rekombination, Punktmutation, Duplikation oder Rekombination eines ncp BVDV mit einem cp BVDV
− Rückmutation von cp BVDV zu ncp BVDV möglich
Bovine Virusdiarrhoe - Mucosal Disease (BVD-MD)
Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Seite 572 ff.
BVD/MD
Virusausscheidung und -übertragung
• Nasensekret
• Augensekret
• Speichel
• Kot
• Urin
• Milch
• Sperma
• Fruchtwasser
• Futter
• Wasser
• Einstreu
• Geräte,
Instrumente
• Fahrzeuge
• Vektoren, z. B.
Insekten
• Schafe, Schweine, Wildwiederkäuer
Hoch ansteckend !!!
BVD Verlaufsformen
Infektion nach der Geburt Infektion vor der Geburt
➢ Postnatale Infektion seronegativer, immunkompe- tenter Tiere
➢ Ätiologie: nicht-zytopathisches BVD-Virus
➢ Monokausales Geschehen?
➢ Morbidität kann hoch sein, geringe Mortalität
➢ (Transiente) Diarrhoe, Fieber bei Kälbern
➢ Serokonversion, Immunität
Bovine Virusdiarrhoe (BVD)
BVD-Infektionen zum Zeitpunkt der Insemination führen zu einer verminderten Konzeptionsrate (McGowan et al., 1993; Kirkland et al., 1994, 1996; Whitmore et al., 1981)
BVDV-Infektionen während der (präovulatorischen) Follikelphase
und Ovulation führen zu einer verminderten Konzeptionsrate
BVD-Infektionen bis ca. Tag 30-40 p. conc.
führen häufig zu verschlechterten Trächtigkeitsrate Mechanismen unklar :
Direkte Infektion des Embryos? Schutz durch intakte zona pellucida ?
Störung des Tubenmilieus durch virusbedingte Entzündung (Salpingitis)?
Gestörte Trophoblastinsynthese?
Entzündung des Uterus?
Hormonelle Imbalanzen (Progesteron, Ovar)?
Andere?
Tage p. conc.
40 100 160
Kongenitale Mißbildungen
Embryonaler/fetaler Tod, Resorption/Mumifikation, Aborte
Serokonversion (Fetus)
BVD-Infektionen nach dem ca. 40. Tag …
BVD: kongenitale Mißbildungen
Auge
Katarakt
Retinadegeneration Mikrophthalmie
Neuritis (N. opticus)
Gehirn
Zerebelläre Hypoplasie
Mikroenzephalie Hydrozephalus
Defekte Myelinisierung Hydranenzephalie
Andere: Hypotrichosis/Alopezie, Skelettdeformationen,
Thymusaplasie, Thyreoideadefekte, Lungendefekte etc.
Tage p. conc.
40 100 160
Embryonaler/fetaler Tod, Resorption/Mumifikation, Aborte
Serokonversion (Fetus)
Kongenitale Mißbildungen
Persistierende Infektion
PI-Tiere
➢ PI-Tiere scheiden ständig hohe Mengen an Virus aus
➢ Sie halten die Infektion in der Rinderpopulation aufrecht
➢ Ständige Infektionsgefahr für die übrige Herde (insbesondere seronegative trächtige Tiere)
➢ Ca. 90% erkranken im Alter von 5-24 Monaten
➢ Etwa 0,2-2% der Rinder sind PI-Tiere
➢ PI-Tiere bleiben häufig in der Entwicklung zurück („Kümmerer“)
➢ PI- Tiere sind „Kandidaten“ für die Mucosal Disease
PI-Tier
Akute MD
führt nach spätestens 4 Wochen zum Tod
Mucosal Disease
Altersverteilung der MD-Tiere
Cave
➢ 10 % der PI-Tiere werden älter als 24 Monate
➢ klinisch unauffällig
➢ reguläre Abkalbung (immer erneut PI-Tier !!!)
→ „persistent virämische Linie“
90 % der PI-Tiere erkranken
im Alter von 5 – 24 Monaten
Mucosal Disease: Klinik
• Ausbruch der Erkrankung 2 Wochen bzw. 2 Monate nach Superinfektion
• Dauer der Erkrankung 2 Wochen bis 2 Monate nach Ausbruch
• Schwere der klinischen Erscheinungen variabel
• führt früher oder später stets zum Tod des Tieres
Postnatale ncp-BVDV - Infektion
Neutralisierende AK vorhanden
➢ Elimination des Virus
Naive Tiere (keine AK)
➢ kurze Virämie-Phase
➢ Serokonversion
➢ Elimination des Virus
➢ i. d. R. subklinisch
➢ evtl. wenige Tage Fieber
➢ moderate Diarrhoe
➢ cave: Immunsuppression
➢ mehrere Jahre anhaltende
Immunität
BVD/MD Bekämpfung
Ziel: Suchen, Finden und Entfernung der PI-Tiere aus dem Bestand
Bundes- BVD-Verordnung von 2008
seit 1.01.2011 in Kraft
Pränatale ncp - BVD – Infektion (intrauterin)
O 40 80 120 160 200 240 280
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Fruchttod, Abort Immuntoleranz
Teratogene Effekte
Neutralisierende AK
A B K A L B U N G
Persistenter
Virämiker
(ncp-Virus)Totgeburt
Okulocerebelläres Syndrom
Gesundes Kalb / BVD-
geschädigtes Kalb
Immunsystem
Pränatale Infektionen: Folgen ähnlich wie bei BVDV-1
Postnatale Infektionen seronegativer, immun-kompetenter Tiere : schwach virulente Isolate
hoch virulente Isolate
Ätiologie: nicht-cytopathisches und cytopathisches BVDV-2
BVDV-2-Infektionen
Prä- & postnatale Infektionen
→ BVDV-2 zerstört das lymphatische Gewebe schwach virulente Isolate (die meisten):
➢ meist subklinischer Verlauf bei immunkompetenten Tieren (wie BVDV-1- Isolate)
➢ Virus nur im lymphatischen Gewebe nachweisbar
➢ wird zwischen Tag 6 und 9 p.i. eliminiert
➢ das lymphatische Gewebe wird wieder bevölkert
➢ die Tiere erholen sich wieder
BVDV-2-Infektionen
Schwach-virulente Isolate
→ Hämorrhagisches Syndrom hoch virulente Isolate (selten):
➢ Virus erst im lymphatischen Gewebe, dann auch im Knochenmark und den Schleimhäuten nachweisbar;
➢ schließlich Ausbreitung des Virus in alle Gewebe
➢ Thrombozytopenie führt zur hämorrhagischen Diathese; schwere Lymphozytopenie
➢ Fieber, Schädigung der Schleimhäute → Durchfall, Exsikkose
➢ keine Erholung; evt. plötzliche Todesfälle
➢ Mortalität variiert
BVDV-2-Infektionen
hoch-virulente Isolate
Verlustreich, hochansteckend
42-52% der Rinderherden betroffen Geschätzte Schäden
➢ 40 – 70 Euro pro geborenes Kalb
➢ 240 - 420 Mio Euro gesamt
Wirtschaftliche Bedeutung der BVD
1. Virämiker entwickeln sich bei Infektion des Muttertieres mit ncp-Feldvirus in dem ersten Drittel der Gravidität. Kälber mit OCS sind i. d. R. keine Virämiker.
2. 50 % der Virämiker werden zu Kümmerern, 50 % der Kümmerer bleiben unauffällig.
3. 90 % der Virämiker erkranken im Alter zwischen 6 Monaten und 2 Jahren klinisch an MD – 10 % der Virämiker werden älter als 2 Jahre („persistent virämische Linie“).
4. Bei einem hämorrhagischen Syndrom immer an (seltenes) hoch virulentes BVD-2 denken – ansonsten gilt für schwach virulente BVD-2 dasselbe wie für BVD-1.
5. BVD-Diagnostik ist in der Praxis innerhalb der ersten 12 Lebenswochen nicht möglich (maternale Antikörper → „diagnostische Lücke“).
6. Bei massivem Problem auf einem Betrieb mit vielen MD-Tieren liegt das ursächliche Ereignis i. d. R. mindestens 18 Monate zurück.
7. Das höchste Risiko für Schäden durch BVD/MD haben BVD-freie Betriebe (→ immer dann impfen, wenn man keine Probleme hat …).
8. Ziel ist mittelfristig die Schaffung BVD-unverdächtiger Betriebe:
• Virämiker identifizieren + merzen
• Nachuntersuchung nicht vergessen !!!
• zweistufiges Impfverfahren der weiblichen Nachzucht vor dem Belegen
BVD/MD - Zusammenfassung
Erreger
➢ Mycobacterium bovis (andere Typen, bspw. M. tuberculosis, der Haupterreger der menschlichen Tuberkulose, können Rinder zwar infizieren, führen aber meist nicht zu Erkrankungen.)
Epidemiologie
Humanmedizinische Bedeutung
➢ Bis nach dem 2. Weltkrieg Tuberkulose bei Menschen und Haustieren in Deutschland weit verbreitet
➢ Weltweit stellt die Tuberkulose auch heute noch eine Bedrohung für die Menschheit dar.
➢ Stämme mit multipler Resistenz gegen Antibiotika breiten sich aus - immungeschwächte Menschen (HIV-Infektion!)
➢ Deutschland: nach dem 2. Weltkrieg etwa 60 % der rinderhaltenden Betriebe befallen
➢ Ende 1961: 99,7 % aller Betriebe staatlich anerkannt Tbc-frei. Getilgt - 1996
➢ Quelle von Neuausbrüchen öfters ältere Menschen, die noch mit M. bovis infiziert sind.
➢ Zootiere sind relativ häufig infiziert.
➢ In Großbritannien und Neuseeland werden Rinder häufig durch eine Wildtierspezies angesteckt (Dachse bzw. Opossums), was die Bekämpfung schwierig gestaltet. In GB wird über eine Zunahme der Rindertuberkulose berichtet. (Vet. Rec. 145, 1999, p. 536)
Tuberkulose (Perlsucht)
Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Seite 1229 ff.
Erreger
➢ Mycobacterium bovis (andere Typen, bspw. M. tuberculosis, der Haupterreger der menschlichen Tuberkulose, können Rinder zwar infizieren, führen aber meist nicht zu Erkrankungen.)
Epidemiologie
Humanmedizinische Bedeutung
➢ Bis nach dem 2. Weltkrieg Tuberkulose bei Menschen und Haustieren in Deutschland weit verbreitet
➢ Infektion von Menschen durch M. bovis früher sehr häufig, meistens überstanden und führte zu einem gewissen Schutz gegenüber einer Infektion mit M. tuberculosis.
➢ Weltweit stellt die Tuberkulose auch heute noch eine Bedrohung für die Menschheit dar.
➢ Stämme mit multipler Resistenz gegen Antibiotika breiten sich aus - immungeschwächte Menschen (HIV-Infektion!)
➢ In Deutschland waren nach dem 2. Weltkrieg etwa 60 % der rinderhaltenden Betriebe befallen.
➢ Ende 1961 waren 99,7 % aller Betriebe staatlich anerkannt Tbc-frei. Getilgt - 1996
➢ Quelle von Neuausbrüchen öfters ältere Menschen, die noch mit M. bovis infiziert sind.
➢ Zootiere sind relativ häufig infiziert.
➢ In Großbritannien und Neuseeland werden Rinder häufig durch eine Wildtierspezies angesteckt (Dachse bzw. Opossums), was die Bekämpfung schwierig gestaltet. In GB wird über eine Zunahme der Rindertuberkulose berichtet. (Vet. Rec. 145, 1999, p. 536)
Tuberkulose (Perlsucht)
Deutschland ist seit dem 1. Juli 1996 amtlich
frei von Rindertuberkulose.
Wesen
➢ chronische Infektion mit Befall m.o.w. aller Organe unter Bildung von Granulomen (Tuberkel)
rot hervorgehobene Ländern treten 80 % aller Tuberkulose-Erkrankungen weltweit auf Quelle: WHO
Tuberkulose (Perlsucht)
Pathogenese
1. Stadium (Primärkomplex, Erstinfektion)
➢ entzündliche Veränderung an der Eintrittspforte, nach lymphogener Ausbreitung, im regionären Lymphknoten
➢ je nach Abwehrkraft – Krankheit endet oder über mehr oder weniger lange Zeit relative Immunität
➢ Hyperergie gegenüber dem Erreger – diagnostisch auszunutzen Tuberkulin-Test
2. (oder subprimäres) Stadium
➢ beeinträchtigte Abwehrlage sofort oder später hämatogene Generalisation
➢ akute Miliartuberkulose (massive Streuung) oder nur einzelner Knoten in verschiedenen Organen
➢ klinische Abheilung möglich
3. Stadium (postprimäre Tuberkulose)
➢ durch endogene Reaktivierung oder massive Superinfektion
➢ isolierte chronische Organtuberkulose mit vorwiegend kanalikulärer Ausbreitung, (z. B. Bronchien)
➢ ohne Beteiligung von Lymphknoten
4. Stadium (Anergie oder Niederbruchsphase)
➢ Spätgeneralisation, rasches Fortschreiten der Erkrankung unter Einbeziehung der Lymphknoten
Tuberkulose (Perlsucht)
Diagnostik
➢ sehr geringen Prävalenz und der geringen Spezifität der initialen Symptomatik kaum klinisch diagnostiziert
➢ Tuberkulinisierung
➢ Früher regelmäßige Tuberkulinisierung
➢ angesichts der weitgehenden Tuberkulosefreiheit in Deutschland abgeschafft (Tuberkulose-V vom März 1997)
➢ Seither - Entdeckung von Neuerkrankungen Schlachthof / Pathologie
➢ Weitere immunologische (syn. allergologischen) Methode (wie Tuberkulin-Hauttest - indirekte Nachweismethode) = Gamma-Interferon Freisetzungstests anhand einer Blutprobe
Tuberkulose (Perlsucht)
Tuberkulinprobe
➢ Scheren der Haare handbreit vor der Schulterblattgräte
➢ Messen mit Federkutimeter
➢ intrakutane Injektion von 0,1 ml Rindertuberkulin
➢ 72-96 h später Hautdickenmessung
➢ Entzündungsmerkmale?
➢ Hautdickenzunahme
➢ <2 mm = obB
➢ 2,0-3,9 mm = zweifelhaft
➢ >4 mm = positiv
Tuberkulose (Perlsucht)
Infektiöse bovine Rhinotracheitis (IBR)
BHV1 – Bovines Herpesvirus-1.1
➢ BoHV-1.2 - IPV (Infektiöse pustulöse Vulvovaginitis) und IBP (Infektiöse Balanoposthitis)
➢ BoHV-1.3 (oder BoHV-5) - Enzephalitis
(Gewebetropismus von BoHV-1.1 und 1.2 wird nach neueren Untersuchungen in Frage gestellt.)
BHV1 – Bovines Herpesvirus
➢ Virus nach akuter Infektionsphase in Ganglien (z.B. N. trigeminus)
➢ kann lebenslang verbleiben (Herpes-Virus!)
➢ mit herkömmlichen virologischen Methoden nicht nachweisbar
➢ betroffene Rinder meist serologisch Antikörper nachweisbar
➢ Stress oder Glukokortikoidapplikation können Virus reaktivieren.
Dirksen et al. ( 2006; 5. Auflage ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Seite 278 ff.
Infektiöse bovine Rhinotracheitis (IBR)
Rene Pützschel (Rindergesundheitsdienst Sachsen) , 10.10.2016 Leipzig
➢ Wenn Impfung verboten wird, treten wieder Fälle auf.
➢ Tränenfluss – schmale Tränenspur, ggr. Gerötet
➢ 13. Februar 2015, Sachsen Artikel 10 Gebiet
➢ Betriebe können Rinder handeln (unkontrolliert im gesamten Gebiet)
➢ Untersuchungspflicht, alle über 2 Jahre alten Tiere müssen untersucht werden.
➢ gE-Test beweist Ausbruch – Voll-Elisa – positiv bei geimpften Tieren (gE-Test positiv – Träger, negativ – Impfling)
➢ Pseudoimpfling – in HiT als nicht geimpft…
➢ Sachsen Neuausbruch – März 2016, Rindermast angeschlossen, ohne Klinik, routinemäßige Untersuchung der Kühe über zwei Jahre (Tötungsanordnung, Entschädigung)
➢ Kälber unter 9 Monate sofort gE-Test, sonst wären maternale AK möglich, gleich
wie BVD Jungtierfenster nicht jünger
Infektiöse bovine Rhinotracheitis (IBR)
Klinik – eigentlich eindeutig !
➢ Inkubationszeit - 3 - 7 d nach experimenteller Infektion oder 10 d und mehr nach natürlicher Exposition
➢ Fieber, Dyspnoe, Tachypnoe, Nasenausfluss und Veränderungen an der Nasenschleimhaut, Rötung des Flotzmauls ("red nose")
➢ Nasenausfluss zunächst serös, zum Teil bluthaltig, später schleimig-eitrig
➢ Schniefen
➢ Nasen- und Trachealschleimhaut - Pusteln und schließlich Plaques diphtheroider Membranen (schwere Fällen - Trachea mit dicker Schicht ausgekleidet)
➢ starker Rückgang der Milchleistung
rote Nase ("red nose")
weißliche Beläge auf Nasenschleimhaut, mukopurulenter Nasenausfluß
