2.4.1. Salmonella enterica
Salmonella enterica (S. enterica) wurde erstmals 1880 von EBERTH mikroskopisch nachgewiesen und im späteren Verlauf von GAFFKY angezüchtet (SELBITZ, 2002).
Sie zählt weltweit zu den wichtigsten bakteriellen Infektionserregern bei Menschen und Tieren. Die Genusbezeichnung geht auf die Bakteriologen SALMON und LIGNIERES zurück, die um 1885 und 1900 auf dem Gebiet der Enterobacteriaceae tätig waren (SELBITZ, 2002).
Die bis auf wenige Ausnahmen beweglichen gramnegativen Stäbchenbakterien treten in einer sehr großen Zahl von Serovaren auf. Sie stellen keine besonderen Ansprüche an Nährmedien. Durch eine nichtselektive Voranreicherung wird die Keimausbeute durch Aktivierung subletaler Bakterien erhöht (SELBITZ, 2002). Zur Abgrenzung gegenüber anderen Enterobacteriaceae werden Selektivnährböden mit unterschiedlichen Zusätzen und Indikatoren verwendet, welche das biochemische Verhalten der S. enterica widerspiegeln. Dazu gehört die Unfähigkeit Lactose zu spalten, die Bildung von H2S, der Abbau von Propylenglykol unter Säurebildung, die Nitratreduktion, die Fermentation von Glucorinat und ebenso die Bildung von ß-Galactosidase. Ein Weiteres charakteristisches biochemisches Nachweiskriterium ist die Nutzung von Citrat als alleinige Kohlenstoffquelle. Auf der Basis der O- und H-Antigene erfolgt die weitere serologische Diagnostik und Einordnung nach dem KAUFFMANN-WHITE SCHEMA (EDWARDS u. KAUFFMANN, 1952). Die Virulenz der S. enterica wird bestimmt durch Adhäsine, Invasine, Endo-, Cyto-, Enterotoxine, sowie der Fähigkeit zum fakultativ intrazellulären Parasitismus (SELBITZ, 2002).
Neben dem dominierenden oralen Infektionsweg kommt auch eine aerogene oder konjunktivale Infektion in Betracht. Salmonellenerkrankungen des Pferdes sind in jedem Alter möglich, treten jedoch am häufigsten bei Fohlen im Alter von zwei bis zehn Wochen infolge generalisierter Septikämien auf (WILSON, 2002). Initial kommt es dabei zu Durchfall und im Anschluss daran zu extrainterstinalen Erkrankungen, unter anderem der Lunge. Etwa 30% der befallenen Fohlen entwickeln in diesem Zusammenhang eine Pneumonie (TINDALL, 1978; BEECH, 1985; LEGUILLETTE et al., 2002; WILSON, 2002). Diese stellt sich in der pathomorphologischen
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erscheinen besonders in den kranioventralen Lungenabschnitten frühzeitig multiple unregelmäßig verteilte rötliche Herde, die zentral eitrig oder nekrotisch sind.
Zwischen diesen entzündlichen Herden liegt normales, atelektatisches oder emphysematöses Lungengewebe. Im weiteren Verlauf konfluieren die einzelnen Herde. Zu Beginn findet sich in den Alveolen histologisch ein seröses Exsudat mit wenigen Zellen, welches aus der Schnittfläche der Lunge reichlich abläuft. Im späteren Verlauf wandelt dieses sich durch Eintritt von Granulozyten zu eitrigem Exsudat.
2.4.2. Actinobacillus species
Actinobacillus equuli (A. equuli) ist weithin bekannt als Erreger von Septikämien und Gelenkerkrankungen bei Fohlen bis zum Alter von sieben Tagen (TINDALL, 1978). In der Literatur wird der Keim schon vor 1925 als Isolat bei Pferden beschrieben (CARMAN u. HODGES, 1987; SAMITZ u. BIBERSTEIN, 1991; WARD et al., 1998).
Dabei kommt es im Laufe der Zeit zu wiederholten Namensänderungen. So bezeichnen Shigella equirulis, Bacterium pyosepticum viscosum equi oder Bacterium nephriditis equi das selbe Bakterium. Im Jahr 2002 schlagen CHRISTENSEN, BISGAARD und OLSEN die vorerst letzte Reklassifizierung in Actinobacillus equuli ssp. equuli und Actinobacillus equuli ssp. haemolyticus vor.
Phänotypisch und genetisch besteht eine hohe Variabilität des Mikroorganismus.
Eine Charakteristik, die so WARD et al. (1998) auf die Breite von Erkrankungen auch bei anderen Säugetieren schließen lässt. Die Identifikation des Erregers ist zum Teil, aufgrund der Beeinflussung des biochemischen sowie kulturellen Verhaltens von A.
equuli durch verwendete Nährmedien und Verarbeitungsmethoden, kompliziert (WARD et al., 1998; CHANTER, 2002). A. equuli ist ein gramnegatives und pleomorphes, unbewegliches, kokkoides bis stäbchenförmiges Bakterium (WARD et al., 1998; CHANTER, 2002). Auf Blutagar wächst es unter aeroben Bedingungen in grauen, zum Teil schleimigen und Hämolyse bildenden 3 mm großen Kolonien (SELBITZ, 2002). Zur weiteren Differenzierung kann die Fermentation der Kohlenhydrate herangezogen werden. So werden Lactose, Trehalose, ferner Melibiose vollständig und Sorbitol nur von einigen Stämmen fermentiert. Salicin wird nicht verarbeitet. Biochemisch kann außerdem die Bildung von Oxidase, Katalase und Urease nachgewiesen werden. Indol wird dagegen nicht gebildet.
A. equuli kommt bei gesunden Pferden in der Maulhöhle, besonders auf den Tonsillen, im Darm, im oberen Respirationstrakt (WOOD et al., 1993) und im Genitaltrakt vor und wird von manchen Autoren als Kommensale angesehen (WARD et al., 1998; CHANTER, 2002). Als Infektionsquelle gelten latent infizierte oder chronisch kranke Tiere. Im Rahmen der Fohlenlähme erfolgt die Ansteckung des Fohlens bereits intrauterin oder kurz nach der Geburt auf omphalogenem oder oralem Wege. Intrauterin verursacht der Keim Spätaborte oder führt zur Geburt lebensschwacher Fohlen. Ältere Fohlen erkranken seltener und meist mit leichterem Verlauf. Dennoch wird A. equuli mit steigender Frequenz bei Fällen chronischer Pneumonien in drei bis zwölf Monate alten Fohlen isoliert (TINDALL, 1978; BEECH, 1985; WILSON, 2002). Des Weiteren treten Fieber, Allgemeinstörungen, Arthritiden sowie Abszesse in Erscheinung (BAKER, 1972; BEECH, 1985).
Pathomorphologisch präsentiert sich die Lunge erkrankter Fohlen dunkelrot gesprenkelt mit trockener Schnittfläche. Aufgrund der histologischen Befunde wird eine fibrinöse Pneumonie mit Foci von miliären Nekrosen und Infiltrationen von neutrophilen Granulozyten diagnostiziert (SAXEGAARD u. SVENKERUD, 1974).
Therapeutisch sollten Antibiotika, wie Ampicillin, Penicillin (KNIGHT et al., 1980;
WILSON, 2002), Streptomycin, Tetracyclin oder Trimethoprim–Sulfonamide zum Einsatz kommen. Applikation von Antiphlogistica unterstützt die Behandlung.
Außerdem muss auf die Vorbeugung über Verbesserung der Hygienemaßnahmen besonderen Wert gelegt werden.
2.4.3. Klebsiella pneumoniae
Der Gattungsname von Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae) geht auf den deutschen Bakteriologen Edwin Klebs zurück (SELBITZ, 2002). Klebsiellen verursachen beim Pferd in erster Linie Genitalinfektionen.
K. pneumoniae zählt mit seinen drei Subspezies zu der Familie der Enterobacteriaceae und ist Teil der Normalflora bei Tieren. Anzüchtung und Differenzierung der Kapsel bildenden Klebsiellen bereiten keine Schwierigkeiten. Die geraden unbeweglichen gramnegativen Stäbchen (WILSON, 2002) sind zwischen 2,0 und 6,0 µm lang und etwa 1,1–1,5 µm breit. Bereits aus dem schleimigen Charakter der lactosepositiven Kolonien können Hinweise bezüglich der Gattung
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abzuleiten. Wie alle Enterobacteriaceae haben auch die Klebsiellen die Fähigkeit sowohl zu aeroben (respiratorischem) als auch anaeroben (fermentativen) Stoffwechsel (SELBITZ, 2002). Die meisten Arten gehören aufgrund ihrer schwach ausgeprägten Virulenz zu den typischen Erregern faktorenbedingter Erkrankungen.
Klebsiellen werden aus infizierten Wunden und bei Erkrankungen der Atmungsorgane besonders post mortem neben anderen Bakterien aus Lungenmaterial isoliert (TINDALL, 1978; LARSON, 1980; LAKRITZ et al., 1993;
SELBITZ, 2002). Die Keime werden oftmals beim Deckakt übertragen und führen bei Stuten zu Umrossen, Endometritis, Cervicitis, Vaginitis und auch Aborten (SELBITZ, 2002). Weiterhin sind K. pneumoniae ursächlich an der Entstehung von Bronchitiden und Pneumonien bei Fohlen beteiligt (TINDALL, 1978; LARSON, 1980; BEECH, 1985; LEGUILLETTE et al., 2002; WILSON, 2002). Diese treten meist im Rahmen generalisierter Septikämien in Erscheinung (WILSON, 2002). Pathologisch ist der Erreger auf der Schnittfläche der Lunge anhand seines fadenziehenden Sekretcharakters erkennbar, sowie an seiner Neigung zur frühen Gewebsnekrotisierung. Jedoch ist die Bedeutung von K. pneumoniae als primäres pathogen oder als komplizierender sekundärer Faktor bei den Pneumonien des Fohlens nicht eindeutig geklärt (TINDALL, 1978; LAKRITZ et al., 1993).
2.4.4. Bordetella bronchiseptica
Bordetella bronchiseptica (B. bronchiseptica) wird eher selten bei entzündlichen Erkrankungen des Respirationstraktes des Pferdes angetroffen (TINDALL, 1978;
WOOD et al., 1993; BURRELL et al., 1996; WARD et al., 1998; CHAPMAN et al., 2000; HODGSON, 2002). Dennoch gelingt die Isolierung dieses Keimes aus Tracheobronchialsekret (LAKRITZ et al., 1993) oder bronchioalveolärer Lavageflüssigkeit (HOFFMAN et al., 1991b, 1993) von Fohlen immer häufiger (LEGUILLETTE, 2002; WILSON, 2002) und bedarf im Zusammenhang mit Bronchitis und Pneumonien (LARSON, 1980) differentialdiagnostischer Beachtung. Zu erwähnen sei jedoch, dass B. bronchiseptica oftmals im Rahmen von Mischinfektionen aus dem Atmungsapparat nachgewiesen wird (WILSON, 2002). Bei B. bronchiseptica handelt es sich um gramnegative, aerobe, kokkoide, pleomorphe Stäbchenbakterien mit einer Größe von 0,2–0,5 x 0,2–2,0 µm (SELBITZ, 2002). An ihrer Oberfläche wird zwischen O- und K-Antigenen unterschieden. Als Nährmedien
sind Schaf- und Pferdeblut-, Gassner- und McConkey-Agar geeignet. Auf Pferdeblutagar tritt Hämolyse auf. Nitrofurantoin, Penicillin oder auch Cephalexin können dem Selektivnährboden als Hemmstoffe zugesetzt werden (SELBITZ, 2002).
Die Kolonien von B. bronchiseptica unterliegen einer Phasenmodulation zwischen Smooth- und Rough-Form, die sich in vier Phasen äußert (KRÜGER, 1988). B.
bronchiseptica bildet Oxidase und Katalase. Beweglichkeit, Harnstoffspaltung und fehlende Kohlenhydratverwertung sind weitere diagnostische Kriterien (SELBITZ, 2002). Endotoxine, Exotoxine sowie adhäsive Außenmembranproteine (OMP) kommen als Virulenzfaktoren infrage, welche durch den ciliostatischen Effekt prädisponierend für Infektionen sein können (HOFFMAN et al., 1993).
Pathomorphologisch wird eine suppurative Bronchopneumonie mit Bakterienaggregationen, Schleim und Zelldebris von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen in den Bronchien und Bronchiolen nachgewiesen. Des Weiteren tritt in chronischen Fällen eine Hyperplasie des Bronchien-assoziierten lymphatischen Gewebes (BALT) hinzu, welche sich durch deutlich erkennbare weiße Knötchen im Bereich der Bronchialwände äußert. Makroskopisch erscheint die Lunge cranioventral verdichtet und abhängig von der Chronizität verfärbt (SAXEGAARD et al., 1971; KOEHNE et al., 1981).
Therapeutisch sollten bakterizid wirkende Aminoglykosidantibiotika wie Gentamicin und Kanamycin zum Einsatz kommen (KNIGHT et al., 1980). Ersatzweise kann auch auf Tetracyclin, Chloramphenicol (Anm.: in Deutschland nicht für den Einsatz beim Pferd zugelassen) oder Kombinationen von Sulfonamiden mit Trimethoprim zurückgegriffen werden (KNIGHT et al., 1980).
Inwieweit B. bronchiseptica, als prädisponierendes Agens oder primäres bzw.
sekundäres Pathogen, an Erkrankungen des Respirationstraktes beteiligt sind, bedarf weiterer Nachforschungen (TINDALL, 1978; WILSON, 2002).
2.4.5. Escherichia coli
Escherichia coli (E. coli) gehört ebenfalls zur Familie der Enterobacteriaceae und ist wohl das bekannteste und weit verbreiteste Human- und Tierpathogen überhaupt.
Beschrieben wurde E. coli bereits 1885 von dem Pädiater Theodor Escherich (SELBITZ, 2002). Das gramnegative, fakultativ anaerobe, in der Mehrzahl
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Normalflora des hinteren Dünn- und Dickdarms der warmblütigen Tiere und des Menschen. Dort ist es an den Abbauvorgängen und der Produktion von Vitaminen beteiligt (SELBITZ, 2002). Die Anzüchtung des Erregers bereitet keine Schwierigkeiten. Zum Nachweis werden Selektivnährmedien wie Gassner- oder Mc Conkey Agar zur Diagnose der Lactosespaltung, sowie der ß-Glucuronidase und ß- Galactosidase herangezogen. Die anschließende biochemische Charakterisierung führt zur Speziesdiagnose und erlaubt gewisse Rückschlüsse auf die Virulenz eines Colistammes. Für die pathogene Wirkungen von E. coli Stämmen sind Endo-, Entero- und Cytotoxine sowie Adhäsionsfaktoren verantwortlich.
Fohlen sind besonders in den ersten drei Lebenswochen im Rahmen von septikämisch verlaufenden Infektionen durch E. coli gefährdet (SELBITZ, 2002;
WILSON, 2002; PIERCE, 2003). In diesem Zusammenhang scheint der Erreger immer häufiger an Erkrankungen des unteren Respirationstraktes v. a. an Pneumonien beteiligt zu sein (ZENT, 1987; WARNER, 1990; WOOD et al., 1993;
LEGUILLETTE et al., 2002). Mehreren Autoren gelang die Isolierung von E. coli aus postmortal entnommenen Lungenproben, TBS und BAL Flüssigkeiten (ZINK et al., 1986; HOFFMAN et al., 1993; LAKRITZ et al., 1993), jedoch oftmals nur in Kombination mit Strep. zooepidemicus (HOFFMAN et al., 1993), R. equi ( ZINK et al., 1986) oder anderen Bakterien. LAKRITZ et al. (1993) nehmen daher eher eine Superinfektion mit diesem Erreger an. Pathomorphologisch werden eine fibrosierende interstitielle, eine suppurative oder eine abszedierende Pneumonie diagnostiziert.
Die Lunge erscheint makroskopisch verdichtet und abhängig vom Ausprägungsgrad verfärbt (SAXEGAARD et al., 1971; KOEHNE et al., 1981; LAKRITZ et al., 1993). Es treten herdförmige granulozytäre Infiltrate auf. In deren Zentren kommt es zur Einschmelzung von Septen, in dessen Folge Bakterienaggregationen, Schleim und Zelldebris verschiedener Zellen in den Bronchien und Bronchiolen abfließen.
Aufgrund dessen können multiple Abszesse unterschiedlicher Größe entstehen. In welchem Maße E. coli ursächlich an Erkrankungen des unteren Respirationstraktes beteiligt ist, Primär- oder Sekundärerreger (LAKRITZ et al., 1993), oder ob er, wie BAIN bereits 1954 publiziert hat, als postmortaler Kontaminant in Erscheinung tritt, ist nicht geklärt (WILSON, 2002).
2.4.6. Staphylococcus species
Staphylococcus species (Staph. species) werden 1874 erstmalig von ALBERT und BILLROTH als Kokken in Eiterproben erwähnt. Weiterführend berichten auch KOCH, PASTEUR und ROSENBACH in den Jahren 1878 bis 1884 von den unter dem Mikroskop traubenförmig (griechisch = staphylos) angeordneten kugelförmigen Zellen (LOWY, 1998). Diese sind grampositiv, fakultativ anaerob und treten bei Mensch und Tier in Erscheinung (SELBITZ, 2002). Für die Anzüchtung der Staph.
species eignet sich Blutagar, auf dem auch unter Zusatz von 10% Kochsalz Wachstum beobachtet werden kann. Die eingesetzten Selektivmedien nutzen unter anderem diese Eigenschaft. Ebenso können auch Tellurit, Mannit, Natriumacid, Lithiumchlorid, Polymyxin und Neomycin zugesetzt werden. Zur Abgrenzung bezüglich der Gattung Micrococcus werden biochemische Eigenschaften, wie der anaerobe Glucoseabbau und die Furazolidonresistenz herangezogen. Staph.
species sind gewöhnlich Katalase positiv (SELBITZ, 2002). Für die Speziesdiagnose wird der Nachweis verschiedener Virulenzfaktoren, die Koagulasereaktion, der Clumping-Test und die Hyaluronidase genutzt. Die pathogene Wirkung des Mikroorganismus beruht auf der großen Anzahl von virulenzassoziierten Toxinen und Enzymen, sowie auf der Fähigkeit zur Adhärenz und der antiphagozytären Eigenschaften.
In einem geringen Prozentsatz der Pneumoniefälle bei Fohlen werden Staph.
species, vor allem Staph. aureus nebst weiteren Bakterien, isoliert (BAIN, 1954;
DARIEN et al., 1990; LAVOIE et al., 1994; LEGUILLETTE et al., 2002; WILSON, 2002). Nach HOFFMAN et al. (1993) sei dies aber aufgrund fehlender Korrelation zwischen Erreger und Infektion lediglich eine Kontamination. Andere Autoren berichten dennoch vom pathomorphologischen Erscheinungsbild einer katarrhalisch eitrigen Bronchopneumonie. Diese äußert sich makroskopisch durch multiple unregelmäßig verteilte zum Teil eitrige oder nekrotische Herde im ventralen Bereich der Lunge (BAIN, 1954).