Die physiologische Gehirnrückenmarksflüssigkeit ist klar, farblos und hat eine wäßrige Konsistenz. Eine sichtbare Trübung tritt bei einem Zellgehalt von > 500/µl auf. Ein erhöhter Proteingehalt kann diese verstärken und zu einer erhöhten Viskosität führen (TIPOLD 2003).
Eine farbliche Abweichung ist durch eine iatrogene, mit der Probenentnahme im Zusammenhang stehende Blutung möglich. Nach der Zentrifugation stellt sich in einem solchen Fall der Überstand als farblos dar. Ist auch der Überstand gelb-rötlich verfärbt, also xanthochrom, so spricht dies für eine vorangegangene Blutung mit bereits degenerierten Erythrozyten, die in einem Zeitfenster von einer Stunde bis acht Tagen stattgefunden hat (JAMISON und LUMSDEN 1988). MAYHEW und BEAL (1980) berichten, daß eine posthämorrhagische Xanthochromie bis zu vier Wochen bestehen bleiben kann. Im Falle eines eitrigen Entzündungsprozesses kann die Gehirnrückenmarksflüssigkeit eine grau-gelbe bis grünliche Färbung annehmen (MAYHEW und BEAL 1980, CIZINAUSKAS et al. 2001).
Die physiologische Zahl von roten Blutkörperchen wird in der Literatur übereinstimmend mit 0/µl angegeben (COOK und DENICOLA 1988, CHRISMAN 1992). Die Angaben, ab wann von einer erhöhten Leukozytenzahl, einer Pleozytose, auszugehen ist, variieren von > 2/µl
(JAMISON und LUMSDEN 1988) bis hin zu > 8/µl (WRIGHT 1978, MAYHEW und BEAL 1980).
Die weißen Blutzellen setzen sich vornehmlich aus mononukleären Zellen zusammen, wobei die Zahl der Lymphozyten die der Monozyten in der Regel übersteigt. Vereinzelt sind Makrophagen, Neutrophile oder auch Eosinophile sowie selten Choroidplexus- oder Ependymzellen zu beobachten (MAYHEW und BEAL 1980, JAMISON und LUMSDEN 1988, CHRISMAN 1992, TIPOLD 2003).
Eine Erhöhung der Zellzahl und des Gesamtproteins kann bei Entzündungen des zentralen Nervensystems sowie bei Prozessen, die die Integrität der Blut-Liquor- und der Blut-Hirn-Schranke stören, erwartet werden (LORENZ und KORNEGAY 2004).
Die in Zusammenhang mit einer spezifischen Erkrankung auftretenden Veränderungen des Liquors können stark variieren (CHRISMAN 1992).
Eine hauptsächlich mononukleäre Pleozytose spricht für eine virale Infektion (VANDEVELDE und SPANO 1977, TIPOLD 1995, MARISCOLI und JAGGY 1997), eine der rassespezifischen nekrotisierenden Enzephalitiden (TIPOLD 1995, MARISCOLI und JAGGY 1997), die granulomatöse Meningoenzephalomyelitis (VANDEVELDE und SPANO 1977, BAILEY und HIGGINS 1986b, MARISCOLI und JAGGY 1997) oder für das chronische Stadium der steril-eitrigen Meningitis-Arteriitis (TIPOLD und JAGGY 1994).
Erkrankungen, die typischerweise eine Pleozytose mit substanzieller Beteiligung von Neutrophilen aufweisen, sind bakterielle Meningoenzephalomyelitiden (KORNEGAY et al.
1978, TIPOLD 1995, MARISCOLI und JAGGY 1997, CIZINAUSKAS et al. 2001) und die SRMA in ihrem akuten Stadium (TIPOLD und JAGGY 1994, CIZINAUSKAS et al. 2000, BEHR und CAUZINILLE 2006).
Der Befund einer gemischtzelligen Pleozytose wird häufig bei parasitären (DE LAHUNTA 1983, TIPOLD 1995, MARISCOLI und JAGGY 1997) und mykotischen (VANDEVELDE und SPANO 1977, DE LAHUNTA 1983) Infektionen des ZNS sowie bei der granulomatösen Meningoenzephalomyelitis (BAILEY und HIGGINS 1986b, TIPOLD 1995) erhoben.
Bei den durch Parasiten (DE LAHUNTA 1983, TIPOLD 1995, MARISCOLI und JAGGY 1997, BOHN et al. 2006) und Pilze (DE LAHUNTA 1983) verursachten Entzündungen sowie bei der granulomatösen Meningoenzephalomyelitis (VANDEVELDE und SPANO 1977, TIPOLD 1995) findet sich mitunter eine merkliche Beteiligung eosinophiler Granulozyten.
Zudem sind Fälle einer idiopathischen eosinophilen Meningoenzephalomyelitis mit einem von Eosinophilen dominierten Zellbild beschrieben (SMITH-MAXIE et al. 1989).
Die Tumoren des zentralen Nervensystems stellen bezüglich des sie begleitenden Zellbildes in der Gehirnrückenmarksflüssigkeit eine heterogene Gruppe dar. Der überwiegende Teil der Proben von Hunden mit primären Neoplasien des ZNS weist eine normale bis leicht erhöhte Zellzahl mit hauptsächlich mononukleären Zellen (BAILEY und HIGGINS 1986a) oder mit einem gemischten Zellbild auf (DICKINSON et al. 2006, SNYDER et al. 2006). Eine deutliche, nicht selten polymorphkernige Pleozytose wird bei einigen Patienten im Zusammenhang mit Meningeomen beobachtet (BAILEY und HIGGINS 1986a, DICKINSON et al. 2006). Tumoröse Zellen erscheinen bei der Mehrzahl der Geschwulste nicht im Liquor (BAILEY und HIGGINS 1986a, SNYDER et al. 2006). Eine Ausnahme stellt hier das ZNS-Lymphosarkom dar. SNYDER et al. (2006) gelang es, in einem Drittel dieser Proben atypische oder neoplastische Zellen nachzuweisen.
Massive Pleozytosen mit Zellzahlen von > 1000/µl treten insbesondere bei der akuten SRMA sowie bei bakteriellen Meningoenzephalomyelitiden, mitunter auch bei der granulomatösen Meningoenzephalomyelitis, auf (TIPOLD 1995).
In den Gruppen der vaskulären, traumatischen, degenerativen (LORENZ und KORNEGAY 2004) und metabolisch-toxischen Erkrankungen sowie bei Anomalien (JAMISON und LUMSDEN 1988) ist die Zahl der weißen Blutzellen im Liquor normal bis leicht erhöht. Der Zelltyp ist in der Regel mononukleär.
Auch die Referenzwerte für die Menge des Gesamtproteins der Gehirnrückenmarksflüssigkeit gesunder Hunde variieren und liegen in einem Bereich < 40 mg/dl (COOK und DENICOLA 1988). DE LAHUNTA (1983) und LORENZ und KORNEGAY (2004) geben jeweils als Grenzwert 25 mg/dl an, wobei letztere, sich auf BAILEY und HIGGINS (1985) berufend, anmerken, daß dieser Wert bei lumbalen Punktionen überschritten werden kann.
Einem Überschreiten dieses Wertes können zwei, unter Umständen in Kombination auftretende Pathomechanismen zugrunde liegen. Zum einen können Proteine bei Störung der Blut-Hirn- bzw. Blut-Liquor-Schranke vermehrt in den Liquorraum übertreten. Dies wird durch einen Anstieg des Albuminquotienten (AQ) erkennbar (AQ = AlbuminCSF / AlbuminSerum) (SORJONEN 1987). Zum anderen ist eine Erhöhung des Gesamtproteins durch eine intrathekale Globulinsynthese erklärbar. Diese zeigt sich in einer Erhöhung des Immunglobulin G-Indexes (IgG-Index = (IgGCSF /IgGSerum) / AQ) (TIPOLD et al. 1993).
Eine Erhöhung des Gesamtproteins kann in der Gruppe der vaskulären, entzündlich-infektiösen, metabolisch-toxischen, neoplastischen (TIPOLD 2003) und auch in der Gruppe der traumatischen (THOMSON et al. 1990) Erkrankungen gefunden werden.
Wie im Falle einer iatrogenen Blutkontamination der Gehirnrückenmarksflüssigkeit zu verfahren ist, wird kontrovers diskutiert. Viele Autoren empfehlen die Korrektur der ermittelten Zellzahl bzw. des gemessen Proteingehaltes mit Hilfe der Formel XCSF korrigiert = XCSF gemessen - [XBlut x ErythrozytenCSF/ErythrozytenBlut], wobei X alternativ für die Zahl der weißen Blutzellen oder für die Menge des Gesamtproteins steht. Der Anwender der Formel geht davon aus, daß Leukozyten und Proteine in gleichem Maße wie Erythrozyten vom Blut in die Gehirnrückenmarksflüssigkeit übertreten (MAYHEW und BEAL 1980, TIPOLD 2003). Zwei Studien, die sich mit der Brauchbarkeit dieser Formel befassen, legen nahe, daß die Annahme eines Übertritts in gleichem Maße nicht der Realität entspricht (WILSON und STEVENS 1977, HURTT und SMITH 1997), und eine Korrektur bis zu einer Erythrozytenzahl von 13200/µl nicht erforderlich ist (HURTT und SMITH 1997).