5.3 Einfluss sportlicher Aktivität auf die Parameter der HRV
5.3.1 Bei Normalgewicht
vorliegen-den Studie wurde das tatsächliche kardiale Risiko bislang nicht aufgedeckt. Es wäre daher wichtig bei Personen mit Einschränkungen der HRV zu klären, ob neben der „HR-Starre“
weitere Hinweise auf ein erhöhtes Risiko existieren. Im Rahmen der hier erhobenen Daten könnte ein solcher Verdacht formuliert werden, da der diastolische Blutdruck der Überge-wichtigen im Vergleich zu den NormalgeÜberge-wichtigen Auffälligkeiten zeigt. Wenn durch weiter-führende Studien solche Zusammenhänge bestätigt würden, so belegte dies, dass eine durch die HRV-Analyse identifizierte starre HR als sinnvoller Frühindikator auch bei ungezielter Verdachtsformulierung wie in dieser Studie am Beispiel von Adipositas herange zogen werden kann. Insgesamt lassen sich aus diesen Ergebnissen weiterführende Fra -gestellungen und neue Perspektiven für zukünftige Forschungsarbeiten ableiten. So kann insbesondere eine langfristig angelegte Längsschnittuntersuchung mit Langzeitbeobach-tung der Körperzusammensetzung, umfangreicher biochemischer Laborerhebung sowie differenzierter kardiologischer Untersuchung neben der HRV-Analyse zur Aufklärung Adi-positas-bedingter Imbalancen autonomer Regulation beitragen.
sta-bilisiert. Ähnlich verhalten sich auch die autonomen Parameter der inaktiven Probanden, wobei aber nur die Verkürzung der RR-Intervalle das Signifikanzniveau erreicht. Dieses führen wir auf den kleinen Stichprobenumfang der Gruppe 1.2 zurück. Weder die ∆-Werte noch die erreichten Absolutwerte legen statistisch bedeutsame Differenzen zwischen den Subgruppen offen. Die 30:15 Ratio unterscheidet sich ebenfalls nicht zwischen den nor-malgewichtigen Probanden und präsentiert daher eine korrespondierende kardiovagale Kontrolle. Während der Stress-Intervention reagieren beide Gruppen mit hochsignifikanten Anstiegen der kardialen Parameter, entsprechend zeigen die Sportler eine hochsignifikan-te Verminderung des HF-Bandes und damit relative sympathische Dominanz. In Gruppe 1.2 stellen sich vermutlich abermals aufgrund der kleinen Gruppengröße keine signifikan-ten Differenzen der autonomen Parameter gegenüber der Ruhephase dar. Weder die ∆-Werte noch die erreichten Absolutwerte unterscheiden sich während der Stress-Phase in statistisch bedeutsamer Weise zwischen den Gruppen.
Zusammenfassend lassen unsere Befunde keine signifikanten Unterschiede zwischen den sportlich aktiven und inaktiven Personen hinsichtlich der autonomen und kardialen Para -meter erkennen. Die parasympathische und die sympathische Modulation der HRV bleibt also bei Erfüllen des Kriteriums für Normalgewicht unabhängig der sportlichen Aktivität er-halten.
Dieser Befund steht im Einklang mit den Ergebnissen von MARTINELLI, CHACON-MIKAHIL ET AL. (2005), welche 11 inaktive gesunde Männer und 10 hochtrainierte Rennradfahrer gegen -über gestellt haben. Jeder Proband absolvierte zu Beginn einen Stufentest zur Ermittlung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Einen Tag später erfolgte eine 40-minütige Ruhepha-se mit kontinuierlicher EKG-Aufzeichnung sowie ein passiver OrthostaRuhepha-se-Test, welcher un-ter Zuhilfenahme eines Kipptischs durchgeführt wurde. Die Radrennfahrer offenbarten si-gnifikant niedrigere Ruhe-HR und verfügten über eine bessere kardiorespiratorische Leis-tungsfähigkeit. Doch weder während der Ruhephase noch bei Orthostase-Belastung konn-ten die Wissenschaftler signifikante Unterschiede zwischen den Spektral-Parametern der HRV feststellen. Die Autoren schlussfolgerten, dass Ausdauer-Training mit einer Verbesse-rung der körperlichen Leistungsfähigkeit, nicht jedoch mit Adaptationen der autonomen Kontrolle verbunden ist. Die bei Sportlern beobachtete Bradykardie führen sie auf intrinsi-sche Veränderungen des Sinusknotens, nicht aber auf gesteigerte kardiovagale Kontrolle zurück (MARTINELLI, CHACON-MIKAHILETAL. 2005).
Die Gruppe um MIGLIARO, CONTRERAS ET AL. (2001) präsentierte ähnliche Ergebnisse, denn
auch sie konnten keine signifikanten Unterschiede bzgl. HR und HRV zwischen sportlich aktiven und inaktiven Personen finden, obwohl die Sportler über eine höhere Leistungsfä-higkeit verfügten. Die Autoren schlossen auf Grundlage ihrer Befunde, dass die HRV vor-nehmlich durch die HR und das Alter, nicht jedoch durch körperliche Aktivität determiniert sein muss (MIGLIARO, CONTRERAS ET AL. 2001). Dies stimmt auch mit unseren Ergebnissen überein, denn die Regressionsanalyse deckt den Einfluss von HR und Alter als wesentlich auf, wohingegen kein Einfluss der sportlichen Aktivität herausgearbeitet werden kann.
Konträr dazu mögen zunächst die o.g. Resultate von MARTINELLI, CHACON-MIKAHIL ET AL. (2005) wirken, die auf Seiten der Sportler zwar niedrigere Werte der HRV-Determinante HR, aber keine Unterschiede der HRV selbst aufzeigen konnten, was jedoch aufgrund des vermittelnden Effektes durch die niedrigen HR der Sportler zu erwarten wäre. Doch mögli-cherweise war bei der kleinen Stichprobe der HR-Unterschied von ca. 5 S/Min zu gering, um statistisch bedeutsame Differenzen zwischen der HRV berechnen zu können. Aller-dings sind statistische Unschärfen auch in unserer Studie nicht auszuschließen, denn möglicherweise ist die Anzahl der untersuchten Probanden der normalgewichtigen Inakti-ven zu gering, um signifikante Unterschiede der HR oder der HRV darstellen zu können.
Im Kontrast zu unseren Ergebnissen haben BUCHHEIT, SIMON ETAL. (2005) signifikante Unter-schiede zwischen aktiven und inaktiven normalgewichtigen Personen darlegen können. So stellte sich heraus, dass die Sportler bei geringeren Ruhe-HR signifikant höhere HF-Bän-der aufwiesen als die inaktiven Probanden. Dies interpretierten die Autoren als höhere pa-rasympathische Aktivität, die sich als Folge gesteigerter autonomer Kontrolle durch regel-mäßige Trainingsbelastungen einstellt. In Anlehnung an MIGLIARO, CONTRERAS ET AL. (2001) kann jedoch nicht ausgeschlossen werden, dass der positive Effekt möglicherweise nicht durch die sportliche Aktivität an sich, sondern durch die geringere HR der Trainierten zu Stande kam. Außerdem muss an dieser Stelle betont werden, dass die 43 Probanden ein durchschnittliches Alter von 61,2 [+-4,3] Jahren hatten, wohingegen die Probanden der o.g. Studien mit etwa 20 Jahren erheblich jünger waren. Auch die normalgewichtigen Pro-banden unserer Studie sind mit 39,1 Jahren bzw. 33,2 Jahren jünger, so dass an dieser Stelle allgemein spekuliert werden könnte, dass altersdegenerative Erscheinungen des kardiovaskulären Systems durch einen guten Trainingszustand kompensiert werden kön-nen, nicht aber die HRV unmittelbar durch Sport beeinflusst wird. Überdies führen BUCHHEIT, SIMON ET AL. an, dass auch eine andere Schlussfolgerung zulässig sein könnte, nämlich diese, dass vornehmlich jene Personen sportlich aktiv sind, welche genetisch be
-dingt über eine bessere kardiovagale Regulation verfügen und daher intensivere Belastun-gen leichter bewältiBelastun-gen können (2005).
Komplementär zeigen sich die Resultate der Interventionsstudie von BOUTCHER UND STEIN (1995). Die Wissenschaftler untersuchten den Einfluss von 24 moderaten aeroben Trai-ningseinheiten an 19 bis dato inaktiven Männern und stellten die Test-Ergebnisse einer inaktiven Kontrollgruppe gegenüber (N = 15). In der Trainingsgruppe hatte sich die Ausdau -er-Leistungsfähigkeit signifikant verbessert, doch haben sich die HRV-Parameter im Ver-gleich zur Kontrolle nicht verändert. Als BOUTCHER UND STEIN die Trainingsgruppe nochmals nach Personen mit relativ niedriger HRV und relativ hoher HRV untergliederten, stellten sie fest, dass die Personen mit höherer HRV signifikant stärkere Zuwächse der Leistungsfä-higkeit erzielt hatten (Steigerung des absoluten bzw. relativen VO2peak: 6% bzw. 1% vs.
17% bzw. 20 %), ohne dass gleichzeitig Unterschiede bzgl. Alter, Trainingszustand vor Studienbeginn oder Ruhe-HR vorhanden waren (1995). Dies verweist auf die genetische Determination sowohl der HRV als auch der Trainierbarkeit der körperlichen Leistungsfä-higkeit, was die fehlenden Effekte des sportlichen Status auch unserer normalgewichtigen und gesunden Probanden erklären könnte.
Nicht zuletzt kann nicht ausgeschlossen werden, dass eine ineffektive oder inhomogene Trainingsgestaltung der normalgewichtigen Fitnesssportler signifikante Effekte verhindert.
Denn Kraft-orientiertes Training bewirkt ebenso wenig günstige Veränderungen der HRV (COOKE UND CARTER 2005; MADDEN, LEVYUND STRATTON 2006; SLOAN, SHAPIRO ETAL. 2009) wie zu leichte oder zu intensive Belastungen (IWASAKI, ZHANG ETAL. 2003). Eine engmaschigere Se-lektion der sportlich aktiven Probanden hätte möglicherweise mehr Aufschluss geben kön-nen. Darauf wurde aber zu Gunsten adäquater Stichprobenumfänge verzichtet.
Für zukünftige Fragestellungen ergeben sich vielfältige Forschungsmöglichkeiten zur Ana-lyse sportlicher Effekte auf die HRV. Sowohl Querschnittstudien als auch Längsschnittstu-dien mit gründlich ausgewählten Probanden verschiedenen Alters und Geschlechts sowie unterschiedlicher Sportarten mit detailliert protokollierten Trainingsbelastungen und -ge-staltungen, lassen präzisere Rückschlüsse auf sportspezifische autonome Charakteristika zu.