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5 Diskussion

Hin-tergründe (z.B. Einwirkungen des RAAS) auch die HR beeinflussen und somit die Bezie-hung von PSD und HR verstärkt haben dürften. Wie in unserer Studie auch, konnten VANDE RAMAEKERSET AL. darüber hinaus keine signifikante Korrelationen zwischen HR und den nor-malisierten Einheiten von LF und HF sowie von LF/HF nachweisen (1998). Dies ist ver-mutlich darauf zurückzuführen, dass die normalisierten Einheiten sowie deren Quotient berechnete Größen der LF und HFBänder darstellen und nicht unmittelbar mit physiologi -schen Einflussfaktoren verknüpft sind.

Der Einfluss des Alters ist ebenfalls stark ausgeprägt und stellt die zweite entscheidende Hauptdeterminante der HRV dar. Dies bestätigen auch die Daten von UUSITALO, VANNINEN ET

AL. (2007) sowie KUCH, HENSE ET AL. (2001) und die Ergebnisse der Framingham-Studie (TSUJI, VENDITTIET AL. 1996). In unserer Untersuchung stellt sich heraus, dass das Alter etwa 14,4 % bis 31,2 % zur Varianzaufklärung von PSD, LF power und HF power beiträgt. Die -se Zahlen liegen unter denen von TSUJI, VENDITTI ET AL. (1996), die eine Varianzaufdeckung von 21,8 % bis 38,9 % herausgearbeitet haben. Dies könnte neben messmethodischen Aspekten auf den Altersunterschied der Probandenkollektive zurückgeführt werden, weil das Kollektiv von TSUJI, VENDITTIET AL. mit einem Durchschnittsalter von 55 [+-14] Jahren äl-ter als unser Kollektiv (durchschnittliches Aläl-ter von 40 [+-12,97] Jahren) war (1996). Wie genau sich Alterungsprozesse einstellen ist noch nicht bekannt. Möglicherweise spielen al -tersbedingte Defekte der ß1-Rezeptoren eine Rolle, welches WHITE, RODEN ET AL. (1994) durch Gegenüberstellung von jungen und gealterten extrahierten Spenderherzen nachwei -sen konnten. So zeigte sich eine Down-Regulation mit verminderter Rezeptor-Affinität und Störungen der Signaltransduktionskaskade der Schrittmacherzellen. Die Inflammations- Hypothese führt die verminderte HRV des alterndes Herzens auf entzündliche Belastun-gen zurück, die sich im Laufe des Lebens angehäuft und strukturelle und funktionelle Ver-änderungen des Myokards verursacht haben (WERDAN, SCHMIDTET AL. 2006). Die Gruppe um SAJADIEH, NIELSEN ET AL. (2004) bringt Entzündungsmarker mit gesteigerten Sympathikusan-trieb und verminderter HRV in Verbindung. KUO, LIN ET AL. (1999) betonen darüber hinaus altersdegenerative Veränderungen der Baroreflexsensitivität, da sich in ihrer Untersuchung das LF-Band sensibler als andere Parameter gegenüber Alterseinflüssen zeigte. Alterser-scheinungen der Baroreflexsensitivität erklären sich sowohl durch arteriosklerotische Ver-änderungen der Aorta, wodurch die Funktionalität der Barorezeptoren gedämpft wird, als auch durch axonale Degeneration der afferenten Fasern, welches die Impulsweitergabe der Rezeptoren an das Kreislauf-Zentrum einschränkt (LAHRMANN 2008). Da auch in unserer

Untersuchung das Alter seinen größten Einfluss auf das LF-Band einnimmt und etwa 31,2

% der LF-Varianz erklärt, teilen wir die Hypothese altersdegenerativer Erscheinungen des Baroreflexes, wobei sicher auch altersbedingte Adrenozeptordefekte und inflammatorische Vorgänge einzubeziehen sind.

Der BMI präsentiert in dieser Untersuchung eine geringe, dennoch statistisch bedeutsame unabhängige Beziehung zur HRV. Etwa 4,2 % bis 7,9 % der Varianz der HRV Parameter können auf den Einfluss des BMI zurückgeführt werden. Dabei wirkt der BMI mit einem standardisierten Regressionskoeffizienten von -0,234 und R² = 0,079 am stärksten auf das HF-Band ein. Auch die Gruppe um UUSITALO, VANNINENETAL. (2007) fanden schwache Korre-lationen von HRV und BMI. Allerdings betrug die Varianzaufklärung für HF power nur ca.

2,2 % und zeigte keine Signifikanz für das LF-Band. Da in der Studie von UUSITALO, VANNINEN ET AL. auch Probanden mit Vorerkrankungen und Medikation eingeschlossen wur-den (N = 503, davon wiesen 226 Probanwur-den verschiewur-dene Erkrankungen und/oder Medi-kamenteneinname auf), könnten statistische Effekte des BMI möglicherweise durch Adipo-sitas-assoziierte Erkrankungen wie Hypertonie und Diabetes oder durch medikamentöse Therapien überdeckt worden sein. Eine weitere Erklärung könnte unter Berücksichtigung der BMI-Verteilung im Kollektiv gelingen. Dieser lag in den beiden Untersuchungsgruppen von UUSITALO, VANNINEN ET AL. bei durchschnittlich 25,8 kg/m² bzw. 25,9 kg/m² [+- 3,0 bzw.

3,1 kg/m²] unter dem unseres Studien-Kollektivs mit durchschnittlich 27,7 [+- 5,9] kg/m².

Der BMI präsentiert in unserer Untersuchung also eine größere Heterogenität (mit 18,56 kg/m² bis 49,86 kg/m² vs. 16,3 kg/m² bis 37,5 kg/m² bei UUSITALO, VANNINEN ET AL.) mit einer größeren Anzahl adipöser Personen, welches im Rahmen regressionsanalytischer Metho-den stärkere Effekte bedingen könnte. Dies ist kohärent mit der Untersuchung von HORN (2004), welche im Rahmen ihrer Dissertation anhand eines normalgewichtigen Kollektivs mit einem mittleren BMI von < 25 kg/m² nur einen tendenziellen Zusammenhang von BMI und autonomer Kontrolle aufdecken konnte. HORN selber führt diese Diskrepanz auf metho-dische Unterschiede zurück und benennt neben der Verteilung des BMI im Kollektiv auch die Bedeutung des Alters der untersuchten Personen, da ein zu junges übergewichtiges Kollektiv möglicherweise noch keine autonomen Imbalancen entwickelt hat. Tatsächlich weist das Gesamtkollektiv von HORN ein mittleres Alter von < 30 Jahren auf, während in der vorliegenden Untersuchung das Durchschnittsalter mit ca. 40 Jahren deutlich höher liegt.

Konträr dazu zeigen die Befunde von NAGAI, MATSUMOTO ET AL. (2003) jedoch, dass bereits im Kindesalter autonome Funktionsbeeinträchtigungen zu beobachten sind. Wir vermuten

daher, dass die Zusammensetzung unserer Stichprobe hinsichtlich der repräsentierten BMI-Klassen entscheidend auf die schrittweise Regressionsanalyse einwirkt und auf diese Weise statistisch bedeutsame Zusammenhängen offen gelegt werden konnten.

Das Geschlecht konnte in dieser Studie nicht als unabhängiger Einflussfaktor der HRV identifiziert werden. Dies steht im Kontrast zu einer Vielzahl von Studien, die geschlechts- spezifische Unterschiede, vornehmlich mit sympathischer Dominanz bei höheren LF-Kom-ponenten des männlichen Geschlechts, dargestellt haben (SLOAN, HUANG ETAL. 2008; KUCH, HENSE ET AL. 2001; KUO, LIN ET AL. 1999; SINNREICH, KARK ET AL. 1998; STEIN, KLEIGER UND ROTTMANN 1997) und daher dem weiblichen Geschlecht durch anteilig höhere HF-Kompo-nenten kardioprotektives Potential zusprechen (VANDE RAMAEKERS, AUBERTETAL. 1998).

Das Gesamtkollektiv offenbart auf Seiten der adipösen Probanden ein Überwiegen des weiblichen Geschlechts, so dass geschlechtsspezifische autonome Charakteristika mögli-cherweise durch negative Einwirkung des Übergewichts auf das HF-Band der Frauen ni-velliert werden. Dem steht jedoch entgegen, dass auch das LF-Band invers durch den BMI beeinflusst wird. Dies müsste die von den o.g. Autoren vermutete geschlechtstypische Dif-ferenz, nämlich höhere low frequencies beim männlichen bzw. niedrigere LF power beim weiblichen Geschlecht, eher noch deutlicher machen.

Ein anderer Erklärungsansatz gelingt auf Grundlage der Ergebnisse von SINNREICH, KARK ET AL. (1998), welche nachweisen konnten, dass altersbedingte Veränderungen der HRV bei Männern früher (< 45 Jahre) einsetzen als bei Frauen (> 45 Jahre). Die Probanden und Probandinnen unserer Studie befinden sich in einem durchschnittlichen Alter von ca. 40 Jahren, wodurch die männlichen Probanden möglicherweise bereits erste Altersverände-rungen aufweisen, während die autonome Kontrolle der weiblichen Probanden noch weit-gehend unverändert ist. In dieser „Momentaufnahme“ könnte sich die HRV der Geschlech-ter angeglichen haben (Verlust von low frequency beim männlichen Geschlecht), weshalb keine geschlechtsspezifischen Effekte nachweisbar sind. Stimmig dazu sind auch die Er-gebnisse von FAGARD (2001). Der Wissenschaftler hat festgestellt, dass sich die autonome Balance mit höherem Alter (um ca. 50 Jahre) zwischen Männern und Frauen angleicht.

VAN DE RAMAEKERS, AUBERT ETAL. (1998) konnten sogar bereits ab 40 Jahren ein Angleichen der autonomen Parameter beobachten. Zudem zeigen die Resultate von LAVI, NEVO ETAL. 2006), dass postmenopausale Frauen im Vergleich zur jüngeren weiblichen Kontrollgruppe Einschränkungen des HF-Bandes und damit der kardiovagalen Aktivität aufweisen, wäh-rend die low frequencies relativ unverändert sind. Dies würde ein Angleichen der

autono-men Kontrolle nicht nur durch Veränderungen der low frequency auf Seiten der Männer, sondern auch durch die Reduktion der high frequency von Seiten der weiblichen Proban-den bewirken.

Zusammenfassend bedeutet das, dass sich die autonome Regulationsfähigkeit mit zunehmenden Alter zwischen den Geschlechtern angleicht und dass dies sowohl auf früher ein -setzende Verluste der niederfrequenten HRV Komponente bei den Männern und auf ver-setzt eintretende Abnahmen der hochfrequenten Komponenten bei den Frauen zurückzu-führen ist. Da Übergewicht obendrein negative Effekte auf die HRV ausübt, vermuten wir, dass die Einflüsse des Alters und der Adipositas für die fehlenden HRV Differenzen zwi schen dem männlichen und weiblichen Geschlecht verantwortlich sein könnten. Dies wür -de auch die Befun-de von AMANO, KANDAETAL. (2001) erklären, welche, vergleichbar mit un-seren Daten, in einem Kollektiv von 18 übergewichtigen Männern und Frauen mit einem mittleren BMI von 27,3 [+- 0,4] kg/m² und einem durchschnittlichen Alter von 41,6 [+-1,2]

Jahren ebenfalls keinen signifikanten Einfluss des Geschlechts identifizieren konnten.

Auch ein unabhängiger Effekt sportlicher Aktivität kann bei regressionsanalytischer Be-trachtung der Daten nicht offen gelegt werden. Dies steht im Kontrast zu BUCHHEIT, SIMONET AL. (2005), SAJADIEH, NIELSEN ET AL. (2004) sowie RENNIE, HEMINGWAY ET AL. (2003), welche einen positiven Zusammenhang zwischen HRV und sportlicher Betätigung herausgearbei-tet haben. Möglicherweise wird der Einfluss sportlicher Aktivität jedoch nicht direkt, son-dern via durch Training modifizierbare Faktoren, z.B. Verzögerung von Alterungsprozessen vermittelt. Dafür spricht, dass die Probanden von BUCHHEIT, SIMON ET AL. (2005) mit einem Durchschnittsalter von 61,2 [+- 4,3] Jahren bereits eindeutigen Alterungsprozessen unter-lagen, und auch die Stichprobe von SAJADIEH, NIELSEN ET AL. (2004) wies ein mittleres Alter von über 60 Jahren auf. In der Untersuchung von BUCHHEIT, SIMON ET AL. zeigte sich zum einen, dass aktive ältere Personen, die durch verschiedene körperliche und sportliche Akti-vitäten einen höheren Energieverbrauch erzielten als inaktive Senioren, über eine höhere HRV verfügten. Zum anderen fanden die Wissenschaftler, dass die sportlich aktiven Pro-banden wiederum eine bessere kardiovagale Regulationsfähigkeit aufzeigten als die inaktiven und nur im Alltag akinaktiven Probanden (2005). Körperliche Aktivität scheint also insbe -sondere bei einem älteren Kollektiv positiv auf die HRV einzuwirken, wobei mit gezielten sportlichen Belastungen stärkere Effekte umgesetzt werden können als mit allgemeinen Alltagsbelastungen. Ähnliche Resultate präsentieren auch GALETTA, FRANZONI ET AL. (2005) und DE MEERSMAN (1993). Allerdings gilt zu bedenken, dass die Kausalkette auch

andersherum betrachtet werden kann. Es ist möglich, dass v.a. jene Senioren (sportlich) aktiv wa -ren, die über eine bessere autonome Regulationsfähigkeit verfügten (BUCHHEIT, SIMON ETAL. 2005). Dies ließe sich womöglich auch auf übergewichtige und adipöse Personen übertra-gen. Möglicherweise also kann durch die multiple Regression sportliche Aktivität nicht als unabhängiger Einflussfaktor der HRV erkannt werden, weil der Ursache-Wirkungs-Bezug ein anderer ist.

Vielleicht spielen auch Interaktionen mit dem Geschlecht eine Rolle. Sowohl RENNIE, HEMINGWAY ET AL. (2003) als auch SLOAN, SHAPIRO ET AL. (2009) konnten eine Relation zwi-schen sportlicher Aktivität und Parametern der HRV identifizieren – allerdings nur beim männlichen Geschlecht. Die Autoren führen dies auf die relative sympathische Dominanz des untrainierten Mannes zurückführen, auf welche Sport durch Anstieg der HF-Kompo-nenten ausgleichend einzuwirken vermag. Möglicherweise konnte also aufgrund des Frau-enanteils in dieser Stichprobe, der sich überdies gehäuft bei den Übergewichtigen findet, keine Korrelation zwischen Parametern der HRV und sportlicher Aktivität im Fitnessclub identifiziert werden. Allerdings wurde bereits diskutiert, dass geschlechtstypische Differen-zen möglicherweise zu Gunsten des BMI und des Alters aus der Regression ausgeschlossen wurden. Es ist folglich denkbar, dass sportliches Training aufgrund der fehlenden Ge -schlechtsdifferenzen nicht als Einflussfaktor der HRV identifiziert werden konnte.

Ferner ist nicht auszuschließen, dass eine ineffektive Trainingsgestaltung der Fitness-akti-ven Probanden für die fehlende Verbindung ursächlich ist. Nach den Daten von RENNIE, HEMINGWAYET AL. (2003) sind zur positiven Beeinflussung des HF-Bands intensive sportliche Belastungen, wie Jogging notwendig, während leichtere Aktivitäten wie Walking dafür nicht ausreichen. Andererseits legt die Studie von IWASAKI, ZHANG ET AL. (2003) eine Beziehung zwischen Training und HRV in Form eines umgedrehten „U“ offen, nach der auch zu inten -sive Beanspruchungen keine vorteilhafte Anpassung der HRV bewirken. Nicht zuletzt spielt auch die Art der Trainingsbelastung eine Rolle, denn Kraft-orientiertes Training scheint keine positiven Auswirkungen auf die HRV zu haben (FORTE, VITO UND FIGURA 2003;

COOKE UND CARTER 2005). Möglicherweise also können aufgrund zu heterogener Trainings-gestaltungen der einzelnen Probanden keine statistischen Zusammenhänge sichtbar ge-macht werden.

Um vermittelnde Effekte durch eine Beeinflussung der HRV-Hauptdeterminante HR abzu-schätzen, wurde in einem nächsten Schritt die Ruhe-HR als abhängige Variable definiert und Alter, Geschlecht, BMI und sportliche Aktivität als unabhängige Faktoren

regressions-analytisch untersucht. Der stärkste Einfluss auf die HR entstammt dem BMI. Je höher der BMI ausgeprägt ist, desto höher ist die Ruhe-HR. Mit einem Bestimmtheitsmaß von R² = 0,087 werden ca. 8,7 % der HRVarianz durch den BMI aufgeklärt. Der standardisierte Re -gressionskoeffizient von Alter und Geschlecht beträgt jeweils 0,277, wobei jener des Alters ein negatives Vorzeichen hat. D.h. je älter ein Proband ist, desto geringer ist die HR, und Probanden weiblichen Geschlechts weisen eine höhere HR auf als männliche Probanden.

Insgesamt erklären alle drei Faktoren zusammen 18,6 % der Varianz der HR. Für die Inter -pretation der folgenden Studien-Ergebnisse bedeutet dies, dass neben dem Alter und dem BMI, welche bereits einen unmittelbaren Einfluss auf die HRV bewiesen haben, auch das Geschlecht indirekt über die Ruhe-HR spezifische Charakteristika auf die HRV übertragen könnte – allerdings ein vernachlässigbarer Effekt, da selbst der Zusammenhang zwischen dem Geschlecht und dem Vermittler Ruhe-HR als niedrig einzustufen ist.

Zusammenfassend lässt sich darstellen, dass die Frequenzparameter PSD, LF_RRI und HF_RRI vornehmlich durch die HR und das Alter sowie im geringeren Maße vom BMI de-terminiert werden. Einflüsse durch das Geschlechts und der sportlichen Aktivität im Fit-nessclub können in der Gesamt-Stichprobe nicht nachgewiesen werden. Der HRV-Vermitt-ler Ruhe-HR untersteht neben Einflüssen des Alters und des BMI geringen geschlechtss-pezifischen Effekten, die aber bei Gegenüberstellung der Subgruppen nicht zuletzt auch aufgrund je korrespondierender HR vernachlässigt werden können. Bei Betrachtung der Regressionskoeffizienten wird ersichtlich, dass mit Hilfe der ausgewählten Determinanten nur geringe bis mittlere Zusammenhänge aufgedeckt und die Varianzen der HRVParame -ter nur im kleineren Ausmaß mit Hilfe der ausgewählten De-terminanten erklärt werden können. Der Grund hierfür ist, dass HR und HRV zu einem beachtlichen Anteil geneti -schen Faktoren unterliegen. So haben SINGH, LARSON ET AL. (1999) etwa 13 % bis 23 % der Varianz von HR und HRV auf die Genotypen der untersuchten Geschwister und Ehepaare zurückführen können, wohingegen UUSITALO, VANNINEN ET AL. (2007) im Rahmen ihrer Zwil-lingsstudie sogar bis zu 57 % der HRV-Varianz durch genetische Faktoren aufdecken konnten und daher die genetische Veranlagung als bestimmenden Hauptfaktor der HRV erklärten.