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5.1 Probandengut
In dieser Studie wurden 19 Pferde mit einer MVI sowie 5 herzgesunde Pferde vor und nach einer achtwöchigen Medikation mit ACE-Hemmern untersucht. Es wurden ausschließlich Großpferde ausgewählt, da einerseits diese Erkrankung hauptsächlich bei Großpferden vorkommt und andererseits die Ergebnisse besser mit Studien anderer Autoren vergleichbar sind.
Alle herzkranken Pferde hatten vor der Therapie eine mindestens mittelgradige MVI, so dass bei einer erfolgreichen Therapie mit ACE-Hemmern Veränderungen einiger kardiologischer Parameter erkennbar werden sollten.
Auffällig war der geringe Anteil an herzkranken Stuten (21%) entsprechend der Arbeiten von HÖCH (1995), GRATOPP (1996) und GEHLEN (1997). Dagegen konnten REEF et al. (1998) keine Abhängigkeit der Erkrankung vom Geschlecht der herzkranken Pferde feststellen.
In Bezug auf Alter, Rasse und Verwendungszweck spiegelte die Zusammensetzung der Patienten das Klientel der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover wieder.
5.2 Methodik und Ergebnisse
Die Auskultation mit einem nicht elektronisch verstärkten Phonendoskop entspricht den Praxisbedingungen und ist einem Phonokardiogramm in Bezug auf Gradeinteilung der Lautstärke nicht unterlegen (BROWN u. HOLMES 1979, RADÜ 1995). Durch die Bewertung von zwei Untersuchern wurde eine subjektive Beeinflussung gering gehalten.
Bei allen Pferden dieser Arbeit mit auskultierbaren Herzgeräuschen konnte sonographisch auch eine Herzklappeninsuffizienz dargestellt werden. Andere Autoren wiesen auf die differentialdiagnostisch schwierige Abgrenzung pathologischer Herzgeräusche zu funktionellen Herzgeräuschen im Rahmen der Auskultation hin (REEF 1985, KÖSTER 1996, PATTESON 1996). Die Unterscheidung zwischen einem physiologischen bzw.
funktionellen Herzgeräusch und einem pathologischen Herzgeräusch ist somit erst durch eine echokardiographische Untersuchung möglich (REEF 1995).
RADÜ (1995) konnte keine Korrelation zwischen der Lautstärke des Herzgeräusches und dem Grad der Herzerkrankung feststellen. BLISSIT und BONAGURA (1995 b) stellten farbdopplerechographisch signifikant ausgeprägtere Regurgitationsjets bei Pferden mit hochgradigen Herzgeräuschen im Vergleich zu Pferden mit geringgradigen
Geräuschen fest.
Auch in dieser Studie konnte eine signifikante Übereinstimmung der Auskultation (Grad des Herzgeräusches) und der Dopplerechokardiographie festgestellt werden.
Dieses zeigte sich auch in den Voruntersuchungen, aus denen nur die Pferde mit einer erheblichen Mitralinsuffizienz für die Studie selektiert wurden. Pferde mit leisen Herzgeräuschen hatten in den Voruntersuchungen häufig eine nur geringgradige
Mitralinsuffizienz, so dass sie für diese Arbeit nicht in Betracht kamen. Deshalb zeigten vor der Therapie mit ACE-Hemmern 84% der hier untersuchten Pferde ein
holosystolisches Herzgeräusch dritten oder höheren Grades über der Mitralklappe.
Da jedoch zwischen der Lautstärke des Herzgeräusches und dem Grad der MVI, insbesondere bei hochgradigen Klappenerkrankungen, nicht immer eine Korrelation bestehen muss (RADÜ 1995, STADLER et al. 1995b), sollte in der Praxis eine klinische Graduierung der Klappenerkrankungen lediglich verdachtsweise erfolgen.
In den Voruntersuchungen fiel außerdem auf, dass von insgesamt 13 klinisch herzgesunden Pferden nur 5 Pferde sonographisch ohne Befund und somit tatsächlich herzgesund waren. Alle übrigen Pferde wiesen geringgradige Insuffizienzen mit Strömungsgeschwindigkeiten von mindestens 2 m/sec an der Trikuspidal- oder Aortenklappe auf. Geringgradige klinisch nicht erkennbare Klappeninsuffizienzen scheinen demnach bei Pferden häufiger aufzutreten. Bei den meisten Pferden ohne Herzgeräusch über 8 Jahre waren dopplersonographisch geringgradige
Aorteninsuffizienzen feststellbar. Diese Beobachtung machten auch REEF et al. (1989)
und PATTESON (1994). MARR und REEF (1995) stellen bei 46% junger Rennpferde ggr. Trikuspidalregurgitationen und bei 80% ggr. Aortenregurgitationen fest, die noch als physiologisch eingestuft werden.
Ein negativer Auskultationsbefund am Pferdeherzen weist also lediglich darauf hin, dass wahrscheinlich keine oder nur eine geringgradige Herzklappeninsuffizienz vorliegt. In Einzelfällen kann dennoch eine hochgradige Klappeninsuffizienz mit
erheblichen Dimensionsveränderungen auftreten (RADÜ 1995).
Es fiel auf, dass bei 58% der Pferde mit MVI eine Leistungsinsuffizienz vorlag. Ein Zusammenhang zum Schweregrad der MVI konnte jedoch nicht hergestellt werden. Der Besitzer stellte eine Leistungsschwäche meistens durch ein Nachlassen der
Arbeitswilligkeit und Gehfreude oder bei vorher noch nicht gerittenen Pferden durch eine anhaltende Konditionsschwäche fest. Auf Grund der subjektiven Beurteilung durch den Besitzer sowie unterschiedlicher Ausbildungsstände und Anforderungen an das Pferd ist eine objektive Leistungsbeurteilung nicht möglich gewesen. Deshalb sollten zur
Überprüfung der Leistungsbeeinflussung durch Herzklappenerkrankungen beim Pferd in Zukunft gesonderte standardisierte leistungsphysiologische Untersuchungen (Laufband etc.) durchgeführt werden.
Obwohl 36% der leistungsschwachen Pferde nach der Erstuntersuchung nicht mehr gearbeitet wurden und somit zur Bewertung der Leistung nach der Therapie nicht zur Verfügung standen, lag insgesamt eine schwach signifikante Leistungsverbesserung der herzkranken Pferde vor. Auf Grund der Subjektivität, evtl. auch im Sinne eines
Placeboeffektes bei den Besitzern, wird die Leistungsverbesserung als tendenzielles Ergebnis interpretiert. In der Kleintiermedizin sind dagegen bei herzerkrankten Hunden mit klinisch hochgradigen Symptomen deutliche Verbesserungen der Leistung gesehen worden (TOBIAS u. KERSTEN 1992).
Die Tatsache, dass über ein Drittel der leistungsschwachen Pferde nach Diagnosestellung nicht mehr oder nur noch leicht gearbeitet wurden, deckt sich mit den Untersuchungen von KÖSTER (1996), die herausfand, dass sich die Besitzer meistens an die tierärztlichen Empfehlungen halten bzw. z.T. sogar über die Empfehlungen hinaus ihre Pferde schonen.
Nach der Anamnese und der klinischen Voruntersuchung erfolgte eine ausführliche
echokardiographische Untersuchung nach den in früheren Studien der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover erarbeiteten Kriterien (STADLER et al. 1988, HÖCH 1995, GRATOPP 1996, STADLER u. ROBINE 1996). In dieser Arbeit wurde auch bei unruhigen Pferden auf eine Sedierung verzichtet, da diese die Messergebnisse der Echokardiographie und der Herzkatheterisierung beeinflusst (KROKER 1994, PATTESON et al. 1995).
Die zuverlässige Reproduzierbarkeit der echokardiographischen Messungen ist die Voraussetzung, um eine therapiebedingte Veränderung erkennen zu können.
In zahlreichen Studien wurden Normwerte für herzgesunde Pferde erstellt (VOROS et al.
1991, LONG 1992, HÖCH 1995, SLATER u. HERRTAGE 1995, GRATOPP 1996, STADLER u. ROBINE 1996). Die von verschiedenen Untersuchern ermittelten
Normwerte für die B- und M-Mode-Technik stimmten meistens gut überein.
Die mit der Doppler-Technik von einigen Untersuchern ermittelten Schlagvolumina unterschieden sich dagegen z.T. erheblich (KURAMOTO et al. 1989, REWEL 1991, KINKEL 1993, GRATOPP 1996, SAMPSON et al. 1999). Dieses ist darin begründet, dass einerseits unterschiedliche Equiden (Pferd/Pony, trainiert/untrainiert) untersucht wurden und andererseits unterschiedliche Methoden zur Schlagvolumenbestimmung (z.B.
Messlokalisation) angewendet wurden.
Unterschiedliche Messwerte bei unterschiedlichen Untersuchern sind durch individuelle
„standardisierte Fehler“ der Untersucher erklärbar (GARDIN et al. 1984, SAMPSON et al. 1999). Ein standardisierter Fehler entsteht z.B. dann, wenn der Messort geringgradig von der Standardlokalisation zur Erstellung eines speziellen Ultraschallbildes abweicht.
Dieser Fehler ist innerhalb einer Studie dennoch meistens ohne Bedeutung, insbesondere wenn nicht Absolutwerte, sondern intra- oder interindividuelle Veränderungen gemessen werden sollen.
SAMPSON et al. (1999) stellten interindividuell größere untersucherabhängige Schwankungen als bei intraindividuellen Untersuchungen (Variationskoeffizient 1,9-6,9%) im M-Mode fest.
YOUNG und SCOTT (1998) haben 7 Pferde in 6 aufeinanderfolgenden Tagen unter möglichst identischen Bedingungen echokardiographisch untersucht. Dabei zeigte sich bei der Untersuchung im B- und M-Mode eine gute bis zum Teil sehr gute Wiederholbarkeit
mit einem Korrelationskoeffizienten von ca. 0,8. Zu einem ähnlichen Ergebnis kommen auch VOROS et al. (1991), LONG et al. (1992) und SAMPSON et al. (1999).
Bei der Doppleruntersuchung dagegen muss intraindividuell mit z.T. größeren Abweichungen der Messergebnisse verschiedener Untersucher gerechnet werden (YOUNG und SCOTT 1998).
Da es in der vorliegenden Studie nicht hauptsächlich um die Bewertung der Herzfunktion des Individuums geht, sondern die durchschnittliche Wirkung der ACE-Hemmer bei der Gruppe der Pferde mit MVI bzw. der Kontrollgruppe überprüft werden sollte, spielt die Reproduzierbarkeit der Ultraschalluntersuchung beim Einzeltier eine geringere Rolle. Die große Streuung bei den Werten der Doppleruntersuchung des Einzeltieres ergibt sich z.B. aus der frequenzabhängig variablen Hämodynamik. Bei Parametern wie dem HMV oder dem Regurgitationsvolumen kann es zusätzlich zu einer Potenzierung von Messungenauigkeiten kommen (Formel 9 u. 10). So führt z.B. eine fehlerhafte Messung des systolischen Aortendurchmessers um 0,5 mm bei der Berechnung des
Schlagvolumens zu einer Volumenänderung von 5% (ERIKSEN u. WALLOE 1990).
Die Schwankungsbreite der Messwerte ist bei der konventionellen
Echokardiographie im Gegensatz zur Dopplerechokardiographie wesentlich geringer. Die wichtigste konventionelle echokardiographische Technik stellt die Untersuchung im B-Mode zur Messung der Herzdimensionen dar.
In dieser Studie war bei 58% der Pferde mit MVI die Dimensionen des linken Atriums und bei 53% die des linken Ventrikels vergrößert. REEF et al. (1998) stellte bei Pferden mit hochgradiger Mitralinsuffizienz ebenfalls einen Anstieg der Dimensionen des linken Atriums und des linken Ventrikels fest.
Die echokardiographischen Normwerte von Herzdimensionen bei Großpferden
schwanken in einem bestimmten Bereich (linker Ventrikel: 118 mm + 11, linker Vorhof:
116 mm + 15). VOROS et al. (1991) und SLATER und HERRTAGE (1995) geben diese Normwerte etwas niedriger an, dagegen haben YOUNG und SCOTT (1998) einen etwas größeren Durchschnittswert für den linken Ventrikel von 128 mm gefunden. LONG et al.
(1992) geben nur die Werte für den linken Ventrikel etwas geringer an, während der Maximalwert für das linke Atrium dem von STADLER und ROBINE (1996) entspricht.
Eine Abnahme der pathologisch vergrößerten Herzdimensionen konnte mit der ACE-Hemmer-Therapie in dieser Studie nicht erreicht werden. SENT et al. (1999) konnten dagegen bei Hunden mit einer dilatativen Kardiomyopathie in einer Langzeitstudie mit ACE-Hemmern über einen Zeitraum von 2,5 Jahren eine signifikante Verringerung der systolischen Kammerdiameter nachweisen. TOBIAS (1991) stellte beim Hund in ca. 10%
der Fälle nach der Behandlung röntgenologisch eine Verkleinerung des Herzens fest. Ob auch beim Pferd eine Abnahme der Dilatation durch eine Langzeittherapie mit ACE-Hemmern möglich ist, bleibt abzuwarten, da die Pferde in dieser Studie nur für einen Zeitraum von 2 Monaten beobachtet wurden.
Vor dem routinemäßigen Einsatz der B-Mode-Technik war die echokardiographische Untersuchung nur im M-Mode möglich. Diese Methode stellt die älteste
Ultraschalluntersuchung in der Kardiologie bei Mensch und Pferd dar und wird auch heute noch eingesetzt.
Auch hier sind die Normwerte verschiedener Autoren nicht ganz einheitlich (LONG et al.
1992, STADLER u. ROBINE 1996, SAMPSON et al. 1999).
Eine pathologische Erhöhung der prozentualen Verkürzungsfraktion kann z.B. bei einer MVI auf Grund des Frank-Starling-Mechanismus auftreten (MOISE 1994). Diese vermehrte Kontraktion der linksventrikulären Muskulatur ist eine Folge des Rückflusses in den linken Vorhof (BILLER et al. 1998).
In der vorliegenden Studie war bei 3 Pferden (16%) die prozentuale Verkürzungsfraktion vor und bei einem Pferd nach Medikation erhöht. GEHLEN (1997) fand bei 14%
herzkranker Pferde eine erhöhte FS%. REEF et al. (1998) konnten dagegen bei 43 Pferden mit hochgradigen Mitralinsuffizienzen und SENT et al. (1999) bei herzkranken Hunden auch nach Langzeittherapie mit ACE-Hemmern keine signifikante Veränderung der Verkürzungsfraktion feststellen. Daher wird diesem Parameter auch auf Grund der Ergebnisse dieser Studie zur Bewertung einer MVI beim Tier z.Z. wenig diagnostische Bedeutung beigemessen.
Die B- und M-Mode-Untersuchungen erlauben durch Rückschlüsse von Veränderungen der Herzdimensionen und der Herzkinetik eine indirekte Beurteilung der Funktion von Herzklappen. Dagegen wird mit der Dopplerechokardiographie die Darstellung und die hämodynamische Auswirkung von Herzklappenerkrankungen direkt möglich (STADLER et al. 1992, HÖCH 1995, GEHLEN 1997, REEF et al. 1998). Mit dieser
Untersuchungstechnik können das SV, das HMV, das VTI, das Ostium der Regurgitation, die Rückstromgeschwindigkeit und das Regurgitationsvolumen an der insuffizienten
Herzklappe bestimmt werden.
Zur Beurteilung der Hämodynamik eines Pferdeherzens mit MVI eignen sich das SV oder das VTI besser als das HMV, da diese Parameter nicht herzfrequenzabhängig sind. So wird eine Veränderung des Herzminutenvolumens beim Einzeltier erst ab 27% des
Ausgangswertes als bedeutsam erachtet (YOUNG u. SCOTT 1998). Dagegen wird bereits eine Veränderung des VTI um 10% für gewichtig gehalten (YOUNG u. SCOTT 1998), obwohl auch das SV und das VTI Schwankungen unterliegen.
Die Abhängigkeit des Herzminutenvolumens von der Herzfrequenz zeigte sich auch in dieser Arbeit:
Während für die Untersuchung vor der Therapie alle Pferde stationär eingestellt waren, wurden bei der Untersuchung nach Therapie viele Pferde auf Wunsch der Besitzer ambulant vorgestellt, so dass sie nach dem Transport psychisch noch ggr. alteriert waren.
Hierin wird die Ursache für die ggr. Erhöhung der Herzfrequenz (4,3 Herzschläge / min) der herzkranken Pferde während der echokardiographischen Nachuntersuchung gesehen.
Die Herzfrequenz erreichte zwar nach dem Abladen relativ schnell normale Ruhewerte, die folgende Ultraschalluntersuchung in der ungewohnten Umgebung schien jedoch zu einer ggr. Erhöhung der Herzfrequenz zu führen. Dieses ist aus dem klinischen Alltag bekannt. Auch in der Gruppe der herzgesunden Pferde wurden z.T. deutlich höhere Herzminutenvolumina durch hohe Herzfrequenzen während der Untersuchung gemessen, während die von der Herzfrequenz wenig beeinflussten Schlagvolumina mit denen der Erstuntersuchung vergleichbar waren. Das echokardiographisch ermittelte HMV war bei den herzkranken Pferden nach der Therapie auf Grund der Frequenzerhöhung mit 25,9%
wesentlich stärker erhöht als das SV.
Das SV wird aus dem VTI und dem systolischen Aortendurchmesser berechnet. YOUNG und SCOTT (1998) wiesen im Rahmen einer Verlaufsuntersuchung eine Änderung des systolischen Aortendurchmessers um 2% als signifikant nach. In dieser Studie betrug die Abweichung des Mittelwertes des systolischen Aortendurchmessers der herzkranken Pferde vor und nach Therapie weniger als ein 0,1 Prozent. Das bedeutet, dass eine
Fehlinterpretation der Fluss-/Volumenereignisse durch eine Veränderung des systolischen Aortendurchmessers fast nicht möglich ist.
Das SV wurde im linksventrikulären Ausflusstrakt oberhalb der Aortenklappe als effektives SV gemessen. In diesem Bereich ist der Aortenquerschnitt nicht immer ganz rund. Bei der Berechnung des SV wird jedoch, wie auch in der Humanmedizin, ein idealisierter runder Querschnitt angenommen. Deshalb sind die Ergebnisse der SV-Bestimmung Näherungswerte. Darüber hinaus bietet die computerunterstützte
Winkelkorrektur (Verbesserung des Anschallwinkels, Kap. 2.3.4.3), die mit dem in dieser Arbeit verwendeten Ultraschallgerät möglich ist, eine technische Verbesserung zur
Annäherung der echokardiographisch gemessenen Dopplerparameter an die Absolutwerte der Hämodynamik.
Die in dieser Studie für das VTI, das SV und das HMV der herzkranken und
herzgesunden Pferde ermittelten Werte sind mit den von KINKEL (1993) und GRATOPP (1996) für ein ähnliches Patientengut gemessenen Werten vergleichbar. Allerdings sind bei der Untersuchung von GRATOPP (1996) das VTI, SV und HMV bei hochgradig herzkranken Pferden signifikant größer als bei den geringgradig erkrankten und
herzgesunden Pferden. In der vorliegenden Studie sind VTI, SV und HMV dagegen nach Therapie, also mit Abnahme des Schweregrades der Erkrankung, angestiegen. Hier scheint zunächst ein Widerspruch vorzuliegen. Während in dieser Studie lediglich Pferde mit einer MVI (als Hauptbefund) untersucht wurden, untersuchte GRATOPP (1996) auch Pferde mit hochgradiger Aorteninsuffizienz. Bei einem Pferd mit MVI wird im
linksventrikulären Ausflusstrakt der Aorta das effektive SV erfasst. Bei einem Pferd mit Aorteninsuffizienz wird dagegen das totale SV erfasst, d.h. das effektive SV und
zusätzlich das pathologische Regurgitationsvolumen, welches in der Diastole in den linken Ventrikel zurückfließt. Dementsprechend muss mit steigendem Grad der
Herzerkrankung das totale SV über den Frank-Starling-Mechanismus zunehmen, um das pathologische Regurgitationsvolumen zu kompensieren.
Bei den herzkranken Pferden dieser Arbeit hat also der Einsatz der ACE-Hemmer zu einer Erhöhung des effektiven Schlagvolumens geführt. Accupro® bewirkt bei der Herzinsuffizienz des Menschen ebenfalls eine Erhöhung des Herzminutenvolumens und zusätzlich auch des Schlagarbeitsindexes (GÖDECKE u. PARKE-DAVIS 1997).
Bei den herzgesunden Pferden scheint die ACE-Hemmung sich nicht auf die Blutflussparameter auszuwirken, da hier kein Anstieg des Schlagvolumens auftrat.
Deshalb scheint die Wirkung des ACE-Hemmers auf die Hämodynamik vom Schweregrad der MVI abhängig zu sein.
Einige Autoren haben versucht, mit Hilfe der Farbdopplerechokardiographie den Schweregrad einer MVI festzulegen (BLISSITT u. BONAGURA 1995b, MARR u.
REEF 1995, GEHLEN 1997, REEF et al. 1998). Dabei hat sich eine Graduierung durch die Vermessung der Vena contracta als geeignet erwiesen (GEHLEN 1997). Da sich in den Untersuchungen dieser Autoren herausgestellt hat, dass die Vermessung der
Jetdimensionen zur Ermittlung der hämodynamischen Bedeutung einer MVI nur wenig hilfreich ist, wurde in der vorliegenden Arbeit auf die Vermessung dieser Parameter verzichtetet und die Ausdehnung der Vena contracta (hämodynamisch wirksames Ostium der Regurgitation) vor und nach der ACE-Inhibition überprüft.
Außerdem wurde die Flussgeschwindigkeit des pathologischen Rückstroms gemessen, obwohl damit die Bewertung der MVI, auch als Ergebnis dieser Arbeit, nicht immer möglich ist. Die Rückflussgeschwindigkeit kann nämlich bei einer MVI mit einem kleinen Ostium der Regurgitation größer sein, als bei einer mit großem Ostium (FEHSKE et al. 1989). Das bedeutet, dass bei einer hämodynamisch weniger relevanten
Klappenveränderung eine hohe Rückflussgeschwindigkeit zu einer Überschätzung der MVI führen kann.
In der vorliegenden Arbeit lagen bei fast allen herzkranken Pferden die
Rückflussgeschwindigkeiten der Insuffizienzströmungen an der Mitralklappe vor und nach Medikation bei mindestens 4,5 m/s. Es handelt sich dabei um
Strömungsgeschwindigkeiten, die von anderen Autoren nur bei hochgradig herzkranken Pferden gemessen wurden (GEHLEN 1997). Da in der vorliegenden Arbeit nicht nur Pferde mit hochgradiger MVI untersucht wurden, zeigen auch diese Ergebnisse, dass ein Rückschluss von der Rückstromgeschwindigkeit auf den Schweregrad der Erkrankung nicht möglich ist.
Zusätzlich zur Bestimmung der Rückflussgeschwindigkeit an der erkrankten Mitralklappe wurden in der vorliegenden Arbeit auch Rückflüsse an den anderen Herzklappen der Patienten und den Herzklappen der herzgesunden Probanden festgestellt und deren
Geschwindigkeit vermessen. Dabei wurde eine auffällig hohe Anzahl von Pferden (89%) mit Rückflussgeschwindigkeiten von über 2 m/s an der Trikuspidalklappe ermittelt. Es handelt sich dabei entweder um physiologische Regurgitationen, wie sie bei Mensch und Pferd seit längerem bekannt sind (DOUGLAS 1989, JOBIC et al. 1993, HÖCH 1995, MARR u. REEF 1995) oder um geringgradige Trikuspidalinsuffizienzen. So stellte
GEHLEN (1997) bei 78% der herzkranken Pferde eine Erkrankung mehrerer Herzklappen fest und REEF (1989) sah die Trikuspidalinsuffizienz häufig als Sekundärschaden nach Mitralklappeninsuffizienzen durch die Stauung über den Lungenkreislauf an. Eine alleinige Unterscheidung auf Grund der Rückflussgeschwindigkeit in herzkrank oder -gesund erscheint nicht möglich.
Die Rückflussgeschwindigkeiten der physiologischen Regurgitationen unterscheiden sich allerdings bei Mensch und Pferd erheblich. HÖCH (1995) hat physiologische Regurgitationen beim Pferd mit Rückflussgeschwindigkeiten zwischen 1 bis 1,7 m/s und JOBIC et al. (1993) physiologische Regurgitationen an der Mitralklappe des Menschen mit Rückflussgeschwindigkeiten im Durchschnitt von 3,9 m/s ermittelt. In der
Humanmedizin werden bei Leistungssportlern vermehrt physiologische Regurgitationen im Vergleich zu untrainierten Menschen vorgefunden (DOUGLAS 1989).
In dieser Studie wurde neben der Rückflussgeschwindigkeit das VTI der
Regurgitationen aufgezeichnet, welches nicht mit dem VTI des Schlagvolumens
verwechselt werden darf. Hierbei ergab sich ein Unterschied zwischen der auskultatorisch wahrgenommenen Dauer des Herzgeräusches und der dopplerechokardiographisch aufgezeichneten Dauer des Rückflussphänomens. Auskultatorisch wurde bei allen Pferden ein holosystolisches Herzgeräusch festgestellt, das VTI konnte dagegen nicht bei allen Pferden für die gesamte Systole aufgezeichnet werden. Die Ursache für die
unterschiedlichen Ergebnisse der auskultatorischen und dopplerechokardio-graphischen Untersuchungen kann einerseits in einer Begrenzung durch die auditive Differenzierungsmöglichkeit des menschlichen Gehörs und andererseits in einem
Messfehler begründet sein. Messfehler können z.B. auftreten, wenn das Sample Volume (Messlokalisation) in der Systole aus der Messebene herausfällt. Dieses ist z.B. nicht nur untersucherbedingt, sondern auch durch starke Eigenbewegungen des Herzens möglich.
Die Diskrepanz zwischen dem Auskultationsgeräusch und dem
dopplerechokardiographisch dargestellten VTI ist auch aus den Arbeiten anderer Autoren ersichtlich (RADÜ 1995).
Wenn fehlerhafte Messungen des VTI des Regurgitationsvolumens vorliegen, wird das Regurgitationsvolumen eher unter- als überschätzt. Bei Beachtung der
Fehlermöglichkeiten ist das VTI des Regurgitationsvolumens dennoch ein nützlicher Parameter zur Bestimmung des Erkrankungsgrades von herzkranken Pferden (GEHLEN 1997).
In der vorliegenden Arbeit bestand die Tendenz einer Zunahme des VTI des Regurgitationsvolumens mit steigendem Erkrankungsgrad. Obwohl ein signifikanter Unterschied des VTI des Regurgitationsvolumens bei unterschiedlichen
Erkrankungsgraden weder vor noch nach der Therapie vermessen werden konnte, lag eine tendenzielle Erhöhung des VTI mit steigendem Erkrankungsgrad vor. In der Studie von GEHLEN (1997) mit einer größeren Anzahl von Patienten stieg das VTI mit steigendem Erkrankungsgrad dagegen signifikant an. In der vorliegenden Arbeit sank das VTI nach Therapie - und damit meistens auch mit einem verringerten Schweregrad der MVI - im Schnitt um 38,7 cm² signifikant ab.
Ebenso zeigte sich bei fast allen Pferden nach Therapie eine deutlich signifikante Verkleinerung der Vena contracta, die als Maß für die Größe des hämodynamisch relevanten Defektes in der Klappe dient. Die Verkleinerung der Vena contracta dürfte auch beim Pferd in einer Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer begründet sein. Die entstehende Druckreduktion im linken Ventrikel scheint sich auch auf den Anulus fibrosus, an dem die Mitralklappensegel aufgehängt sind, fortzuleiten. Dadurch erscheint eine Annäherung der freien Klappenränder mit einer Reduktion des Ostiums der
Ebenso zeigte sich bei fast allen Pferden nach Therapie eine deutlich signifikante Verkleinerung der Vena contracta, die als Maß für die Größe des hämodynamisch relevanten Defektes in der Klappe dient. Die Verkleinerung der Vena contracta dürfte auch beim Pferd in einer Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer begründet sein. Die entstehende Druckreduktion im linken Ventrikel scheint sich auch auf den Anulus fibrosus, an dem die Mitralklappensegel aufgehängt sind, fortzuleiten. Dadurch erscheint eine Annäherung der freien Klappenränder mit einer Reduktion des Ostiums der